Vasopressiin on üks hüpotaalamuse hormooni. See on moodustunud selle aju piirkonna suurtes rakumembraanides. Seejärel transporditakse vasopressiini neurohüpofüüsi, kus see koguneb.

Vasopressiini roll kehas

Vasopressiini peamine toime on vee metabolismil. Selle aine muu nimetus on antidiureetiline hormoon (ADH). Tõepoolest, vasopressiini kontsentratsiooni suurendamine toob kaasa vabanenud uriini (diureesi) vähenemise.

ADH peamised bioloogilised mõjud:

  • suurendada vee reabsorbtsiooni;
  • naatriumi vähendamine veres;
  • veresoonte suurenemine veres;
  • kogu keha kudedes sisalduva vee suurenemine.

Lisaks sellele mõjutab antidiureetiline hormoon silelihaskiudude toonust. See toime avaldub veresoonte toonuse (arterioolide, kapillaaride) ja vererõhu suurenemisega.

Usutakse, et ADH on seotud intellektuaalsete protsessidega (õppimine, mälu) ja moodustab teatud sotsiaalse käitumise vormid (perekondlikud suhted, isaduse sidumine lastele, agressiivsete reaktsioonide kontroll).

ADH eraldamine veres

Neurohüpofüüsi käigus kogunenud antidiureetiline hormoon vabaneb verest kahe peamise teguri toimel: naatriumi ja teiste ioonide kontsentratsiooni suurenemine veres ja vereringe vähenemine.

Mõlemad need seisundid on dehüdratsiooni manifestatsioon. Eluohtliku vedeliku kadumise varaseks avastamiseks on spetsiifilised tundlikud retseptorrakud. Naatriumi kontsentratsioon plasmas suureneb ajus ja teistes elundites osmoretseptorite poolt. Ja veresoonte väike verehulk leiab aset aatriumis ja intrathoracic veenides.

Tavaliselt sekreteeritakse antidiureetilist hormooni vasopressiini piisavas koguses, et säilitada kehasiseste vedelate ainete püsivus.

Eriti suur osa vasopressiini siseneb vereringesse vigastuste, valu sündroomi, šoki, tohutu verekaotuse korral. Lisaks võivad teatavad ravimid ja vaimsed häired põhjustada ADH tõusu.

Vasopressiini puudumine

Vere ADH-i ebapiisav tase põhjustab diabeedi diabeedi keskmise vormi arengut. Selles haiguses on neerutuubulite vee tagasihaarde funktsioon pärsitud. Uriin eristab väga palju. Päeva jooksul võib diurees jõuda 10-20 liitrini. Iseloomulik on uriini väike tihedus, mis on peaaegu võrdne vereplasma spetsiifilise tihedusega.

Suhkurtõvega patsiendid kannatavad tõsise janu, pideva suukuivuse, naha kuivamise ja limaskestade membraanidega. Kui patsiendil ei võeta mingil põhjusel vett juua, arendab ta kiiresti dehüdratsiooni. Selle seisundi manifestatsioon on kehamassi järsk kaotus, vererõhu langus (vähem kui 90/60 mm Hg. Art.), Kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine.

Diabeet diagnoositakse uriini, vere, Zimnitsky proovide abil. Mõnel juhul on vaja piirata vedeliku tarbimist lühikese aja jooksul, kontrollides vere ja uriini tiheduse koostist. Vasopressiini analüüs ei ole informatiivne.

Antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähendamise põhjus võib olla geneetiline eelsoodumus, traumaatiline ajukahjustus, meningiit, entsefaliit, hemorraagia funktsionaalsesse kudedesse, hüpofüüsi kasvaja või hüpotaalamus. See haigus tekib sageli pärast ajukasvajate kirurgilist või kiiritusravi.

Üsna tihti ei saa diabeedi põhjustajat tuvastada. Sellist ADH sekretsiooni vähenemist nimetatakse idiopaatiaks.

Diabeedi südamehaiguste keskmise vormi ravi tegeleb endokrinoloog. Ravimiseks kasutatakse sünteetilist antidiureetilist hormooni.

Vasopressiini ülemäärane sekretsioon

Hormona hüpotalamuse vasopressiini ülemäärane vabanemine leiab Parhona sündroomist. See on üsna haruldane patoloogia.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom (Parkhoni sündroom) avaldub madal plasmakontsentratsioon, hüponatreemia ja kontsentreeritud uriini eritumine.

Seega põhjustab ülemäärast ADH-i elektrolüütide kaotust ja vee mürgistust. Vasopressiini toimel jääb kehas vesi ja mikroelemendid väljuvad vereringest.

Patsiendid on mures väikese koguse diureesi, kehakaalu suurenemise, raske nõrkuse, krampide, iivelduse, isutuskaotuse, peavalu pärast.

Rasketel juhtudel esineb kooma ja surm aju turse ja elutähtsate funktsioonide mahasurumise tagajärjel.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni põhjus on mõned vähivormid (eriti väikeserakuline kopsukasvaja), tsüstiline fibroos, bronhopulmonaarpatoloogia ja ajuhaigused. Parhona sündroom võib olla teatud ravimite talumatusest tingitud nähtus. Näiteks opioidid, barbituraadid, mittesteroidsed ravimid, psühhotroopsed ravimid jne võivad seda provotseerida.

Antidiureetilise hormooni ülemäärase taseme ravi ravivad vasopressiini antagonistid (vaptaanid). Oluline on piirata vedeliku kogust, mida te juua, kuni 500-1000 ml päevas.

Vasopressiini toimemehhanism

Närviimpulsid, mis põhjustavad ADH sekretsiooni, tulenevad paljudest erinevatest stimuleerivatest teguritest. Peamine füsioloogiline stimulatsioon on plasma osmolaalsuse suurenemine. Selle toimet vahendavad hüpotaalamuses paiknevad osmoretseptorid ja veresoonte südames ja muudes osades asuvad baroretseptorid. Hemodilutsioon (osmolaalsuse langus) omab vastupidist mõju. Teised stiimulid hõlmavad emotsionaalset ja füüsilist pinget ja kokkupuudet farmakoloogiliste ainetega, sealhulgas atsetüülkoliini, nikotiini ja morfiini. Enamikul juhtudel suurendab sekretsioon ADH ja neurofüsiini II sünteesi suurenemist, kuna see ei vähenda hormoonireserve. Adrenaliin ja plasma taseme suurenemist põhjustavad ained vähendavad ADH sekretsiooni; etanoolil on sarnane toime.

Toimemehhanism

Immunistegev ADH füsioloogiliselt kõige olulisemad märklaudrakud on distaalsete keerdunud torupillide rakud ja neeru tuubulite kogumine. Need kanalid läbivad neerukahjustuse, kus rakuvälise lahustuvuse osmolaarsuse gradient on 4 korda kõrgem kui plasmas. Nende kanalite rakud on veega suhteliselt veekindlad, seega ei esine ADH puudumisel uriin kontsentreeritud ja võib erituda kogustes üle ühe päeva. ADH suurendab rakkude läbilaskvust veele ja aitab säilitada osmootset tasakaalu kogumisharjumuste uriini ja interstitsiaalse ruumi hüpertoonilise sisalduse vahel, kusjuures uriini maht hoitakse 24 tunni jooksul. Nende struktuuride epiteliaalsete rakkude limaskestade (kuseteede) membraanidel on ADH retseptoreid, mis on seotud adenülaattsüklaasiga; usun, et ADH toimet neerutuubulitele vahendab cAMP. Kirjeldatud füsioloogiline toime oli hormooni "antidiureetiline" kutsumiseks. cAMP ja fosfodiesteraasi inhibiitorid imiteerivad ADH toimet. Sisse

In vivo tingimustes väheneb tuberkulooside limaskestade pesemiseks kaltsiumi suurenemine ADH toimet veekogu liikumisele (ilmselt adenülaattsüklaasi inhibeerimisega, kuna cAMP-i toime ei vähene). Kirjeldatud mehhanism võib osaliselt põhjustada suurenenud diureesi, mis on iseloomulik hüperkaltseemiaga patsientidele.

Patofüsioloogia

ADH sekretsiooni või toimemehhanismide rikkumine põhjustab diabeedi ebamugavust, mida iseloomustab suure lahjendatud uriini kogus. ADH defitsiidiga seotud primaarne suhkurtõbi, mis on seotud ADH defitsiidiga, tekib tavaliselt siis, kui hüpotaalamuse-hüpofüüsirakk on kahjustunud kolju aluse luumurdude, kasvajate või infektsiooni tõttu, kuid see võib olla ka pärilik iseloom. Päriliku nefrogeense diabeedi korral on ADH sekretsioon endiselt normaalne, kuid sihtrakud kaotavad oma võime hormoonile reageerida, tõenäoliselt selle vastuvõtu rikkumise tõttu (vt tabel 43.2). See pärilik defekt erineb omandatud nefrogeensest diabeedist, mis on kõige sagedamini maniakaal-depressiivse psühhoosiga patsientidel liitiumi terapeutiline manustamine. ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom on tavaliselt seotud erinevate kasvajate (tavaliselt kopsu tuumoritega) hormooni ektoopilise moodustumisega, kuid seda võib samuti täheldada ajuhaiguste, kopsuinfektsioonide või hüpotüreoidismi korral. Sellist sekretsiooni peetakse ebapiisavaks, kuna ADH tootmine tekib normaalse või kõrgendatud määraga hüpoosmolariidsetes tingimustes ja see põhjustab hüpertoonilise uriini vabanemisega püsivat ja progresseeruvat hüponatreemiat.

KIRJANDUS

Anterior hüpofüüsi hormoonid

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polüproteiini geeniekspressioon: Neuroendokriinsete peptiidide mitmekesisuse genereerimine, Annu. Rev. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A. G. Prolaktiin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. pro-opiomelanokortiini, prototüübi prekursori molekuli, Clin mitu külge. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Keskne neurotransmitterid ja prolaktiini valik. GH, LH ja TSH, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. et al. Inimese gonadotropiini vabastava hormooni prolaktiini inhibeeriv tegur, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glükoproteiinhormoonid: struktuur ja funktsioon, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

Kromosomaalse lookuse seedetrakt. Nucleic Acids Res., 1983, 11, 3939.

Hüpofüüsi tagajäägaluse hormoonid

Chord I. T. Postilise hüpofüüsi, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Vasopressiini funktsiooni reguleerimine tervises ja haiguses, Resent Prog. Horm. Res., 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. KNS-peptiidide mõju hüpofüüsi sekretsiooni hüpotaalamuse reguleerimisele, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. et al. Hüpotalamuse hormoonide toimemehhanism adenohüpofüüsis, Annu. Rev. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems neuropeptiidide sekretsiooni reguleerimise uurimiseks. Neurosekretsioon ja aju peptiidid: mõjud aju funktsioonile ja neuroloogilistele haigustele, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Mis vasopressiini eest vastutab?

Vasopressiini toodab hüpotalamus, see aitab kaasa vees hoidmisele kehas, vähendab veresooni ja suurendab vere hüübimist, kuna see mõjutab prostatsükliini ja prostaglindiinide sünteesi.

Ladina keeltest dekodeeritakse nimi "vasopressiin", tõlgendades neid kahte koostisosast - "vazo", mis tähendab "laeva" ja "pressi" - survet. Sõna otseses mõttes - rõhu suurendamine. Hormoon hävib neerudes ja maksas ligikaudu 20 minutit. On teada, et suguelundid on seotud väikese koguse ADH sünteesiga, kuid selle protsessi eesmärk jääb saladuseks.

Vasopressiini tootmine

Hormooni toodetakse järgmistel aju hüpotalamuse tuumadel:

  • aju vatsakese lähedal asuvas paraventrikulaaris;
  • supraoptikul, nähtav närvi kohal.

Pärast tootmist lähevad ADH graanulid hüpofüüsi tagajale, kus nad kogunevad. Organismi kaudu jaotatakse hormoon läbi tserebrospinaalvedeliku, milles see siseneb minimaalsele kogusele. ADH tootmise reguleerimine toimub hüpofüüsi kaudu, mis kontrollib selle reservi ja vererõhku.

Vasopressiini toodetakse järgmistel põhjustel:

  • naatriumi suurendamine veres;
  • südame nõrk kodade virvendus;
  • vererõhu langus;
  • madal veresuhkru tase;
  • hirmu, valu, stressi või seksuaalse erutuse tunne;
  • oksendamine;
  • iiveldus

Antidiureetilise hormooni funktsioonid

ADH täidab järgmisi organismis bioloogilisi funktsioone:

  • Suurendab vee tagasitamisprotsessi kiirust.
  • Vähendab naatriumi kontsentratsiooni veres.
  • Suureneb veresoonkond veres.
  • See aitab suurendada elundite ja kudede vett.
  • See mõjutab silelihaste kiudude tooni, suurendades seeläbi arterite ja kapillaaride tooni ning seeläbi vererõhku.
  • Osaleb aju intellektuaalsetes protsessides (vastutab mälu ja õppimisvõime eest).
  • See aitab kaasa teatud sotsiaalse käitumise vormide kujunemisele (kontrollib agressiooni, mõjutab perekonnaelu näitajaid ja aspekte ning vanemate käitumist).
  • See avaldab otsest mõju aju janu keskmele.
  • Sellel on hemostaatiline toime.
  • See mõjutab vedeliku eemaldamist neerudest.

Vasopressiini puudumise tagajärjed veres

ADH-i puudumine mõjutab vedeliku neelamisteede kanalisatsiooni. Selle tagajärjeks on diabeedi areng. Üks peamisi hormooni puudulikkuse märke on suukuivus, pidev janu ja kuiv limaskestad.

Antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab rasket dehüdratsiooniprotsessi, kaalulangus, madal vererõhk ja sellega seotud väsimustunne, pearinglus. Inimese närvisüsteem on järk-järgult hävitatud.

Vasopressiini hormooni taset saab määrata ainult laboratoorsetes tingimustes, mis põhinevad uriinil ja vereproovidel. Tihti on vere languse põhjuseks geneetilised häired ja vastuvõtlikkus haigusele.

Järgmised faktorid on kõrge ADH kõrge tase:

  • tsentraalne diabeet insipidus;
  • külm;
  • mürgise süsinikdioksiidiga kokkupuude;
  • hüpofüüsi häired, selle toimimise lõpetamine;
  • rohkem kui 2 liitri vedeliku igapäevane kasutamine, mille tulemuseks on primaarne polüdipsia.

Põhjused, miks arst võib määrata ATH taseme tuvastamiseks verd, on järgmine:

  • järkjärguline suurenemine;
  • janu täielik puudumine;
  • püsiva suure koguse uriini eraldamine;
  • mineraalogrammi näitajate muutuste olemasolu;
  • pidev madal vererõhk;
  • kasvajate tekke kahtlus aju piirkondades;
  • väike erikaal uriinis;
  • sagedane urineerimine;
  • krambid, mis võivad tekkida dehüdratsiooni taustal;
  • suurenenud väsimus, väsimus;
  • - teadvuse halvenemine;
  • kooma seisund.

ADH-puudulikkus võib tekkida tänu aju kasvajate kasvule, millel on hüpofüüsi ja hüpotalamuse kergendav toime. Sellel patsiendil võib olla ainult operatsioon.

ADH ülemäärase sekretsiooni tagajärjed

Liigne hormoon kahjustab organismi tervist, põhjustades selle mürgistust. Vasopressiini üleväseme esimesed nähud on:

  • kehakaalu järsk tõus, mis ei ole seotud muude põhjustega;
  • peavalu;
  • iiveldus;
  • isutus puudub;
  • väike kogus uriini eritub;
  • suurenenud nõrkus ja väsimus;
  • krambid.

Vasopressiin ja selle kõrge sisaldus ravi puudumisel viib paratamatult aju turse, kooma ja surma.

ADH suurema tootmise põhjuste hulgas on võimalik tuvastada:

  • ajupiirkonna kasvajad;
  • bronhopulmonaarpatoloogia;
  • kopsukasvaja;
  • tsüstiline fibroos;
  • kui reaktsiooni mis tahes ravimite või nende komponentide individuaalsele talumatusele;
  • märkimisväärse verehulga kaotus;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • talutavad ägedad valud;
  • anesteesia;
  • madal kaaliumisisaldus veres;
  • emotsionaalne stress;
  • kasvajad aju piirkondades;
  • mitmesugused närvisüsteemi haigused (ajukahjustused, epilepsia, kasvajad, insult, entsefaliit, psühhoos, tromboos, entsefaliit jne);
  • hingamisteede kahjustused (astma, bronhiit, kopsupõletik, äge hingamispuudulikkus, tuberkuloos jne);
  • rasked nakkushaigused nagu AIDS, HIV, herpes, malaaria;
  • vere ja hematopoeetilise süsteemi haigused.

ADH häirete ravimeetodid

Ainus efektiivne meetod vere ebanormaalse vasopressiini taseme reguleerimiseks on patoloogia põhjuse kõrvaldamine. Peamise ravi täiendava meetodina rakendan tarbitud vedeliku taset. Sageli on arstitel ette nähtud ravimite võtmine, mis blokeerivad ADH-i mõju inimese kehale. Need abinõud sisaldavad liitiumkarbonaati sisaldavaid ravimeid.

Kui uuringu tulemusena ilmnes neerude ja hüpofüüsi hormooni suur kontsentratsioon, siis sel juhul tuleb välja kirjutada ravimid, mis blokeerivad selle akumuleerumist ja normaliseerivad aju tootmist.

Vasopressiini mõju kehale ei ole täielikult teada. See probleem puudutab paljusid teadlasi kogu maailmas. Antidiureetilise hormooni tootmisega seotud rikkumiste korral on oluline õigeaegselt ja korrektselt kindlaks teha algpõhjus ja kõrvaldada see. Ainult selline lähenemine annab suured võimalused vasopressiini häirete raviks.

Antidiureetiline hormoon (vasopressiin)

Struktuur

See on peptiid, mis sisaldab 9 aminohapet, selle poolestusaeg on 2-4 minutit.

Süntees

See viiakse läbi hüpotaalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Sellest siit kuni sekretsiooni punktini (hüpofüüsi tagakäpne) vasopressiin saadetakse prohormone kujul, mis koosneb kahest osast - tegelikest ADH-dest ja neurofüsiinist. Transpordi ajal toimub töötlemine - proAHD hüdrolüüs küpse hormooni ja neurofüsiini valgu hüdrolüüsiks.

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Vähendada: etanooli, glükokortikoide.

Aktiveeri:

  • osmoretseptorite stimulatsioon hüpotalamuses ja maksa porrutiinis, kuna dehüdratsioon on suurenenud osmolaarsuse tõttu, neeru- või maksapuudulikkus ja osmootselt aktiivsete ainete (glükoos) akumuleerumine,
  • südame ja karotiidne sinusparoretseptorite aktiveerimine verevoolu vähenemisega vereringes (verekaotus, dehüdratsioon),
  • emotsionaalne ja füüsiline stress
  • nikotiin, angiotensiin II, interleukiin 6, morfiin, atsetüülkoliin,
Antidiureetilise hormooni sekretsiooni reguleerimine ja toime

Toimemehhanism

Sõltub retseptoritest:

1. Kaltsiumfosfolipiidmehhanism, konjugeeritud

  • koos v1-arterioolide, maksa, trombotsüütide silelihasretseptorid,
  • koos v3-adenohüpofüüsi ja aju struktuuride retseptorid.

2. Adenülaattsüklaasi mehhanism - V-ga2-neeru tubulaarsed retseptorid.

Sihid ja mõjud

Neer

Suureneb vee reabsorptsioon distaalsete torupillide epiteelirakkudes ja kanalite kogumiseks, kuna veetranspordvalkude membraanile kantakse vesi - akvaariumid:

  • adenülaattsüklaasi mehhanismi kaudu põhjustab akporiini molekulide (ainult tüüp 2, AQP2) fosforüülimist, nende vastastikust toimet mikrotuubuliproteiinide ja akporiini sisestamist apikaalsesse membraani eksotsütoosiga,
  • sama mehhanismiga stimuleerib de novo akvapooriini sünteesi.
Vaskulaarsüsteem

Säilitab stabiilse vererõhu, stimuleerides veresoonte toonust:

  • suurendab naha, skeletilihaste ja müokardi veresoonte silelihaste toonust (vähemal määral);
  • suurendab mehaanoretseptorite tundlikkust kardiaalse nina sümptomites vererõhu muutusteks,

Muud mõjud

Metaboolsed toimed

Vere supressiooni ülemäärane sisaldus veres:

  • maksas näljastel loomadel aktiveerib glükogenolüüsi, mis põhjustab glükoosi vabanemist veres,
  • maksaga söödetud loomadel stimuleerib glükolüüsi, mis siin on TAG ja kolesterooli sünteesi algus,
  • võimendab glükagooni sekretsiooni,
  • alandab katehhoolamiinide lipolüütilist toimet rasvkoes,
  • suurendab AKTH sekretsiooni ja seega glükokortikoide sünteesi.

Üldiselt vähendatakse vasopressiini toimet organismi hormonaalsele ja ainevahetuse staadiumile hüperglükeemia ja lipiidide akumuleerumise tõttu.

Aju
  • osaleb stressi mälu mehhanismides ja käitumuslikes aspektides
  • V-st3-Kortikotroofide retseptorid stimuleerivad AKTH ja prolaktiini sekretsiooni,
  • suurendab tundlikkuse valu künnist,
  • Vasopressiini kontsentratsiooni ja vasopressiini / oksütotsiini tasakaalustamatuse suurenemist täheldatakse depressiooni, ärevuse, skisofreenia, autismi ja isiksuse häirete korral. Eksperimendis põhjustab vasopressiin rottidel agressiivset käitumist ja ärevust.
Luukude

See toetab struktuuride uuenemist ja luude mineraliseerumist, suurendades nii osteoblastide kui ka osteoklastide aktiivsust.

Vaskulaarsüsteem

Mõjutab hemostaasi, üldiselt vere viskoossuse suurenemist:

  • endoteelil põhjustab von Willebrandi faktori, antihemofiilse globuliini A (VIII hüübimisfaktor) ja koeplasminogeeni aktivaatori (t-PA) moodustumist,
  • maksas suurendab ka VIII hüübimisfaktori sünteesi,
  • suurendab trombotsüütide agregatsiooni ja degranulatsiooni.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Näib diabeedi sümptomid (diabetes insipidus - maitsetu diabeet), sagedus umbes 0,5% kõigist endokriinhaigustest. Tunnustatud suur uriini kogus kuni 8 l päevas, janu ja polüdipsia, kuiv nahk ja limaskestad, letargia, ärrituvus.

Hüpofunktsiooni põhjused on erinevad:

1. Primaarne diabeet insipidus - ADH puudulikkus, mis rikub hüpotaalamuse-hüpofüüsi trakti sünteesi või kahjustusi (murrud, infektsioonid, kasvajad);

2. Nefrogeenne diabeet insipidus:

  • pärilik - ADH vastuvõtu rikkumine neerukanalites,
  • omandatud - neeruhaigus, kahjustused tubulaaridele liitiumisooladega psühhoosiga patsientide ravis.

3. Progestiin (raseduse ajal) - vasopressiini arginiin-aminopeptidaasi platsenta suurenenud lagunemine.

4. Funktsionaalne - ajutine (alla üheaastaste laste puhul) fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemine neerudes, mis põhjustab vasopressiini toimet.

Hüperfunktsioon

Ebapiisava sekretsiooni sündroom - hormooni moodustamisel mis tahes tuumoritega, ajuhaigustega. On oht, et tekib mürgistus ja lahjendus hüponatreemia.

Vasopressiin

Vasopressiin, tuntud ka kui arginiin vasopressiin (AVP), antidiureetiline hormoon (ADH) või argipretsiin, on neurohüpofüüsiahormoon, mida leidub enamikes imetajatel. Selle kaks peamist ülesannet on hoida vett kehas ja kitsendada veresooni. Vasopressiin reguleerib vee kinnipidamist organismis, mõjutades nefroni, mis on neeru funktsionaalne komponent, vee imendumise suurenemisele. 1) vasopressiin on peptiid hormoon, mis suurendab veeläbilaskvus kogudes juha neeru- ja distaalses torukeses helistades translokatsiooni akvaporiinide Veekanal-CD neeru- kogudes torustikku nefronite rakumembraanis. See suurendab ka perifeerset vaskulaarset resistentsust, mis omakorda suurendab arteriaalset vererõhku. Ta mängib homöostaasis võtmerolli, reguleerides vett, glükoosi ja soolasid veres. See on saadud prekursori prekursorist, mis sünteesitakse hüpotalamuses ja säilitatakse neurohüpofüüsi vesiikulites. Enamik neurohüpofüüsi käigus kogunenud vasopressiini vabaneb vereringesse. Siiski võib teatud hulga WUA-sid vabastada otse ajju, kusjuures on tõendeid kogunemise kohta, mis näitab, et neil on oluline roll sotsiaalses käitumises, seksuaalmotiivis ja paaride moodustumisel, samuti emade stressireaktsioonis. Madal poolväärtusaeg on vahemikus 16 kuni 24 minutit.

Füsioloogia

Toimimine

WUA üks tähtsamaid ülesandeid on organismi veekadu reguleerimine; see vabaneb, kui keha on dehüdreeritud ja põhjustab neerude säilitamist vees, seega kontsentreerides uriini ja vähendades selle mahtu. Suurel kontsentratsioonil suurendab see vererõhku, põhjustades mõõdukat vasokonstriktsiooni. Lisaks sellele avaldab see palju aju aju neuroloogilisi mõjusid, mis mõjutavad näriliste paaride moodustumist. Vasopressiini AVP-1a retseptori suure tihedusega levik stabiilse aju eesmistel aladel soodustas ja koordineeris toetavaid ahelaid partneri eelistuse moodustamisel, mis on paaride moodustamisel kriitiline. 2) Piisavalt sarnasel ainel, lüsiinvasporsiinis (HDL) või lipressiinil on sigadel sarnane funktsioon ja seda kasutatakse sageli inimestel.

Neer

Vasopressiin on kaks põhifunktsioone, millega ta aitab kaasa osmolaalsuseks uriinis (kõrges kontsentratsioonis) ja vähendada eritumist vesi: 1. avatuse suurendamine distaalses torukeses ja kogudes juha rakkude neeru, takistades seeläbi reabsorptsioonile vee ja eritumist kontsentreeritud uriini, st antidiureetiline See toimub veekanalite (akvapiini-2) sisestamise kaudu distaalse keerdunud torupõletiku apikaalsesse membraani ja kanalistide epiteelirakkude kogumisse. Aquaporins võimaldab vett alandada oma osmootset gradient ja tuua see välja nefronist, suurendades filtraadist (kogunenud uriinist) reabsorbeerunud vett tagasi vereringesse. V2 retseptorid, mis oli konjugeeritud G-valguga seotud retseptorite Basolateraalsest rakumembraani Epiteelirakkude seostuvad heterotrimeerne G-valguga Gs mis aktiveerib adenüültsüklaas III ja VI konverteerimiseks ATP cAMP, sealhulgas kaks anorgaanilist fosfataas. Seejärel suurendab cAMP taset akvapíin-2 veekanalite sisestamine rakusisese vesiikulite eksotsütoosiga, kasutades endosoome korduvkasutamist. Vasopressiin suurendab ka kaltsiumi kontsentratsiooni kogumiskanali rakkudes, kasutades rakusiseseid kauplusi regulaarselt vabastades. Tänu cAMP-i toimiva vasopressiini kaudu suurendab ka aquaporin-2 geeni transkriptsioon, suurendades seeläbi kogumisavade rakkudesse akupoiini-2 molekulide koguarvu. Tsükliline AMP aktiveerib proteiinkinaasi A (PKA), seondudes selle reguleerivate subühikutega ja võimaldades selle eemaldamist katalüütilistest subühikutest. Eraldamine toimib ensüümi katalüütilise tsentri juures, võimaldades tal fosfaadirühmadele lisada proteiine (sh akvapiini-2 valk), mis muudab nende funktsioone. 2. Kogumiskanali sisekestuse läbilaskvuse suurendamine uriini suhtes, reguleerides karbamiidi kandjate rakupinna ekspressiooni ja väline medulaarne kogumiskanal. 3. Naatriumi neeldumise järsk tõus läbi Henle kasvava silmuse. See aitab kaasa vastuvoolu korrutamisele, mille eesmärgiks on vee õige reabsorptsioon distaalse tuubiotsa ja kogumiskanali otsas. 4)

Kardiovaskulaarsüsteem

Vasopressiin suurendab perifeerset vaskulaarset resistentsust (vasokonstriktsiooni) ja seega suurendab arteriaalset vererõhku. See tegevus on tervetel isikutel tühine; aga muutub hüpovoleemiliseks šokiks vererõhu taastamiseks oluline kompenseeriv mehhanism, näiteks veres kaob.

Kesknärvisüsteem

Vasopressiin, mis vabaneb ajus, on palju toimeid:

Tõendid selle kohta on mitmete liikide eksperimentaalsed uuringud, mis näitavad, et vasopressiini ja selle retseptorite teatud jaotumine ajus on seotud liikide iseloomulike sotsiaalse käitumisega. Eelkõige on WUA-retseptorite levikus monogaalse ja promiscuous liigi vahel süsteemsed erinevused ja mõnel juhul vasopressiini sisaldavate aksonite jaotamisel, isegi kui võrrelda lähedalt lähedaseid liike. 7) Lisaks sellele toetavad uuringud, mis hõlmavad kas WUA-agonisti sissetoomist ajusse või WUA-toimingu blokeerimist, hüpoteesi, et vasopressiin on seotud teiste meestega toimepandud agressiivsusega. On ka tõendeid selle kohta, et WUA geeni retseptori erinevused liikide üksikute liikmete vahel võivad ennustada sotsiaalse käitumise erinevusi. Üks uuring näitab, et meeste geneetiline varieeruvus mõjutab paari moodustumisega seotud käitumist. Mees aju kasutab vasopressiini kui tasu pikaajaliste suhete kujunemise eest partneriga, samal ajal kui ühe või kahe geneetiliselt alleeliga meestel on tõenäolisemalt lahkarvamused nende abikaasadega. Meessoost partnerid, kellel on kaks vaskuliini vastuvõtmist mõjutavat alleeli, deklareerivad rahulolematust, kaastunnet ja harmooniat. Vasopressiini retseptorid, mis on jaotunud kogu ventraalse palliumi jaoks spetsiifilise toetava ringkäigu raja kaudu, aktiveeritakse siis, kui WUA-d vabanevad sotsiaalsete interaktsioonide käigus, näiteks paaritumises, monogaamilistes steppeersides. Tugevdamise ahela aktiveerimine suurendab seda käitumist, mis toob kaasa reguleeritud partneri eelistamise ja seega algatab paari moodustamise.

Määrus

Vasopressiin eritub neurohüpofüüsist vastusena plasmakoguse vähenemisele, plasma osmolaarsuse suurenemisele ja ka peensoole sekreteeritud koletsüstokiniini (CCK) vastusele:

Hüpotalamuse supraoptilise tuuma (SON) ja paraventrikulaarse tuuma (PVN) AVP-de tekitavad neuronid on ise osmoretseptorid, kuid nad aktsepteerivad ka sünaptilist sisendit teistest osmoretseptoritest, mis paiknevad kolmanda vatsakese eesmise seina kõrval asuvates piirkondades. Need piirkonnad hõlmavad terminaalse plaadi vaskulaarset keha ja subforniku organi.

Vasopressiini sekretsiooni mõjutavad paljud tegurid:

Sekretsioon

Vasopressiini sekretsiooni peamised stiimulid suurendavad plasma osmolaarsust. Sellel efektil on ka rakuvälise vedeliku vähenenud maht, kuid see on vähem tundlik mehhanism. Perifeerses veres mõõdetud AVP saadakse peaaegu täielikult neurohüpofüüsi sekretsioonist (välja arvatud AVP vabastavad kasvajad). Vasopressiini toodavad suurte rakkude neuronsekretoorsed neuronid hüpotalamuse (PVN) ja supraoptilise tuuma paraventrikulaarses tuumas (SON). Seejärel läbib see aksonite kaudu hüpotalamuse kanalid neurosekretoorsetes graanulites, mis leitakse heeringa kehades, paiknevad aksonite ja närvilõpmete väljaheites. Nad suunavad peptiidi otse neurohüpofüüsile, kus see koguneb kuni selle vabanemiseni verd. Kuid on ka muid WUA-allikaid, millel on oluline kohalik mõju:

Struktuur ja seos oksütotsiiniga

Vasopressiinid on peptiidid, mis koosnevad 9 aminohappest (nonapeptid). (märkus: allpool olevas tabelis esitatud väärtus on 164 aminohapet, mis saadi enne hormooni aktiveerimist lõhustamise teel). Arginiini vasopressiini aminohappejärjestust esindab cis-tür-fegl-gl-asn-cis-pro-arg-gly, mille tsüsteiini jäägid moodustavad disulfiidsilla. Lüsiini vasopressiin sisaldab arginiini asemel lüsiini. Oksütotsiini struktuur vasopressiini struktuurile on üsna lähedal: see on ka disafiidi silla mitteapeptiid ja selle aminohapete järjestus erineb ainult kahes positsioonis (vt allolevat tabelit). Kaks geeni asuvad samas kromosoomis ja on eraldatud suhteliselt väikesel kaugusel vähem kui 15 000 alust enamikus liikides. Suured rakukultuurid, mis toodavad vasopressiini, paiknevad suurte raku neuronite kõrval, mis toodavad oksütotsiini ja on mitmel viisil sarnased. Kahe peptiidi sarnasus võib põhjustada mõningaid ristuvaid reaktsioone: oksütotsiinil on nõrk antidiureetiline toime ja AVP kõrge tase võib põhjustada emaka kokkutõmbumist. 10)

Haiguste roll

WUA puudus

Vähendatud WUA-vabanemine või vähenenud neerutundlikkus AVP-le põhjustab suhkurtõbe, mis kaasneb hüpernatreemiaga (naatriumi kontsentratsiooni suurenemine veres), polüuuriaga (ülemäärase uriiniga) ja polüdipsiaga (janu).

WUA liig

WUA sekretsiooni kõrge tase võib põhjustada hüponatreemiat. Enamikul juhtudel on WUA sekretsioon vastuvõetav (raske hüpovoleemia tõttu), seda haigust nimetatakse hüpovoleemilise hüponatreemiaks. Teatud valusates seisundites (südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom) suureneb keha vedeliku maht, kuid mingil põhjusel ei vähene WUA tootmine; seda seisundit nimetatakse hüpervoleemilise hüponatreemiaks. Hüponatreemia juhtude osakaaluga ei kaasne hüper- või hüpovoleemia. Selles rühmas (edaspidi "normaalse hüponatreemia") on AVP sekretsiooni põhjustanud kas kortisooli või türoksiini puudumine (vastavalt hüpodrenalism ja hüpotürodirodüsism) või väga madal eritumine uriinilahuses (järglased, toidud vähe valku) või üldiselt ebapiisavad. Viimane kategooria on klassifitseeritud ebapiisavaks antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroomiks (SIADH). 11) SIADH omakorda võib olla põhjustatud mitmetest probleemidest. Mõned vähivormid võivad põhjustada SIADH, nimelt kopsu väikerakulise kartsinoomi, aga ka mõne teise kasvaja. Mõned haigused, mis mõjutavad aju või kopse (infektsioonid, verejooks), võivad põhjustada SIADH. Mõned ravimid seonduvad SIADH-ga, nagu teatud antidepressandid (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja tritsüklilised antidepressandid), karbamasepiini antikonvulsandid, oksütotsiini (kasutatakse tööjõu indutseerimiseks ja stimuleerimiseks) ja keemiaravi vinkristiini. See seostub ka fluorokinoloonidega (sealhulgas tsiprofloksatsiin ja moksifloksatsiin). Lõppkokkuvõttes võib see ilmuda ilma selge selgituseta. Hüponatreemiat saab ravida, kasutades vasopressiini retseptori antagoniste.

Farmakoloogia

Vasopressiini analoogid

Vasopressiini agoniste kasutatakse mitmesugustes tingimustes terapeutiliseks otstarbeks, samal ajal kui selle pikatoimeline sünteetiline analoog desmopressiini kasutatakse vasopressiini vähese sekretsiooni tingimustes, samuti verejooksu kontrollimiseks (mõnel von Willebrandi haiguse ja nõrga hemofiilia A vormis), samuti Ebaõnnestunud lapsele nakatuda. Teatud juhtudel kasutatakse terlipressiini ja sarnaseid analooge vasokonstriktsiooniainetena. Vasopressiini analoogide kasutamine söögitoru veenilaienditel algas 1970. aastal. Vasopressiini infusioonid kasutatakse ka septiline šokiga patsientidel teise rea ravimina, mis ei reageeri infusioonirežiimile või katehhoolamiini infusioonile (näiteks dopamiin või norepinefriin).

Vasopressiini analoogide roll südameseiskus

Vasopressorite süstimist südame seiskumisest elustamiseks esmakordselt kirjeldati kirjanduses 1896. aastal, kui Austria teadlane dr R. Gottlieb kirjeldas vasopressori epinefriini kui "neerupealise ekstrakti lahuse infundeerimist, mis peab taastama vereringet, kui vererõhk langetatakse kloraalhüdraadile määramatust tasemele." Tänapäeval on huvi vasopressorite kui südame seiskamise resuspendeerimise vastu peamiselt pärit koerte uuringutest, mis viidi läbi 1900. aastatel anesteesiaarsti dr John W. Pearsoni ja dr. m Joseph Stafford Reading, kus nad näitasid parimaid tulemusi kasutades perikardi süstimist epinefriini ajal elustamist pärast südame seiskumine põhjustas. 12) Samuti aitas kaasa ideele, et vasopressorid võivad olla kasulikud südame seiskamises, uuringutes, mis viidi läbi varases ja 1990ndate aastate keskel, ning täheldati märkimisväärselt kõrgemat endogeense seerumi vasopressiini taset täiskasvanud patsientidel pärast edukat reanimatsiooni pärast südameseiskust väljaspool haiglat võrreldes nendega kes ei jää ellu. Loomemudelite tulemused toetasid ka vasopressiini või epinefriini kasutamist pärast südame seiskamist resuspendeerumisel, paranenud koronaarset perfusioonirõhku ja lühiajalise elulemuse üldist paranemist ning paranenud neuroloogilisi tulemusi.

Vasopressiin versus epinefriin

Kuigi mõlemad on vasopressorid, eristab vasopressiini ja epinefriini asjaolu, et vasopressiinil puudub otsene mõju südame kontraktiilsusele, nagu näiteks epinefriin. 13) Seega on vasopressiin teoreetiliselt südame seiskumisest suurem kui epinefriin, kuna see ei suurenda müokardi ja aju hapnikuvajadust. See idee viis mitmete uuringute ilmnemiseni, kus uuriti nende kahe ravimi kasulikke mõjusid kliinilise erinevuse olemasolu kohta. Esialgsed väikesed uuringud on näidanud paremaid tulemusi vasopressiini võrreldes epinefriiniga. Kuid järgnevad uuringud ei nõustunud sellega täielikult. Mitmed randomiseeritud kontrollitud uuringud ei suutnud vasopressiini positiivseid tulemusi reprodutseerida nii isevereringuse taastamiseks kui ka elulemuse tagamiseks enne haiglaravi lõpetamist, sealhulgas 2005. aastal läbi viidud süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs, mille käigus ei leitud tõendeid vasopressiini oluliste erinevuste kohta viie uuringu tulemused.

Vasopressiin ja epinefriin eraldi epinefriini vastu

Praeguseks ei ole tõendeid elulemuse märkimisväärse kasulikkuse kohta paranenud neuroloogiliste tulemustega patsientidel, kes võtavad epinefriini ja vasopressiini kombinatsiooni südamehaiguse peatamiseks. 14) 2008. aasta süstemaatilises ülevaates leiti siiski üks uuring, mis näitas statistiliselt olulist paranemist iseseisva vereringluse ja elulemuse taastamiseks enne haiglast selle kompleksse ravi abil haiglasse laskmist; kahjuks olid patsientidel, kes elasid enne haigla väljapääsemist, üldiselt kehvad tulemused ja paljudel olid püsivad neuroloogilised kahjustused. Hiljuti avaldatud Singapuri kliiniline uuring näitas sarnaseid tulemusi, leides, et kompleksne ravi suurendab ainult ellujäänute osakaalu enne haiglast väljutamist, eriti patsientide alagrupi analüüsis, kus pikema aja vältel "hädaabi ruumis kokkuvarisemine" on 15 kuni 45 minutit. 15)

Ameerika Südameuuringute Assotsiatsiooni soovitused, 2010

Ameerika Ühendriikide südame-veresoonkonna haiguste kardiopulmonaarse elustamise ja avariiravi Ameerika südameassotsiatsiooni soovitustes soovitatakse ravida adenofiini vormis vasopressorit südameseiskusega täiskasvanutega (IIb klass, soovituse A kehtivusaste). Kuna puuduvad tõendid selle kohta, et vasopressiin, mis on võetud adrenaliini asemel või lisaks sellele, annab positiivseid tulemusi, senised soovitused ei sisalda vasopressiini osana südamehaiguse algoritmidest. Siiski lubavad nad südameatakkide resuscitation'il kasutada esimese või teise adrenaliini annuse asemel ühte vasopressiini (IIb klass, soovituse A tõendite tase).

Vasopressiini retseptori inhibeerimine

Vasopressiini retseptori antagonist on aine, mis interakteerub vasopressiini retseptorite toimel. Neid võib kasutada hüponatreemia raviks. 16)

Antidiureetiline hormoon - vasopressiin

Antidiureetiline hormoon (vasopressiin) on peptiid, mis sisaldab 9 aminohapet, selle poolestusaeg on 2-4 minutit.

Süntees

See viiakse läbi hüpotaalamuse supraoptilistes tuumades. Sekretsiooni hetkel - hüpofüüsi tagakülg - hormoon siseneb aksonidesse neurofüsiini kandjavalguga.

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

  • emotsionaalne ja füüsiline stress, nikotiin, morfiin, atsetüülkoliin, angiotensiin II;
  • südame baroretseptorite aktiveerumine ja unearmastiin (veresoonte vähenemine veresoontes);
  • hüpotalamuse ja maksa osmoretseptorite stimuleerimine (osmolaarsuse suurenemine dehüdratsiooni ajal, neeru- või maksapuudulikkus, osmootselt aktiivsete ainete kogunemine).

Täiskasvanud ja vanas eas osmoretseptorite arv väheneb. Järelikult suureneb hüpotaalamuse tundlikkus osmolaarsuse suhtes ja suureneb kroonilise dehüdratsiooni tõenäosus.

Toimemehhanism

Sõltub retseptoritest:

  • kaltsiumfosfolipiidide mehhanism, mis ilmneb suurel kontsentratsioonil, on seotud V-ga1 arterioolide, maksa, trombotsüütide silelihasretseptorid;
  • adenülaadi tsüklaasi mehhanism - V-ga2 neeru tubulaarsed retseptorid.

Sihid ja mõjud

Aju

  • osaleb stressi mälu mehhanismides ja käitumuslikes aspektides;
  • V-st3-kortikotroofides, retseptoreid stimuleeritakse AKTH sekretsiooniga.

Neer

Suureneb vee reabsorptsioon distaalsete torupillide epiteelirakkudes ja kanalite kogumiseks, kuna veetranspordvalkude membraanile kantakse vesi - akvaariumid:

  • adenülaadi tsüklaasi mehhanismi kaudu akporiini molekulide fosforüleerimine (ainult tüüp 2), nende interaktsioon mikrotuubuliproteiinidega ja akporiinide lisamine apikaalsesse membraani eksotsütoosiga;
  • sama mehhanismiga stimuleerib de novo akvapooriini sünteesi.

Vaskulaarsüsteem

Säilitab stabiilse vererõhu, stimuleerides vasospasmi ja suurendades vere viskoossust:

  • suurendab naha, skeletilihaste ja müokardi silelihaste toonust (vähemal määral);
  • suurendab mehaanoretseptorite tundlikkust kardiaalse nina sümptomites vererõhu muutusteks;
  • põhjustab von Willebrandi faktori väljendumist endoteeliga;
  • trombotsüütide aktiivsuse tõus.

Hepatotsüütides

Madalate loomade stresshormoon on säilitanud oma funktsiooni osaliselt:

  • aktiveerib näljaste loomade glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi, mis põhjustab glükoosi voolamist veresse ja hüperglükeemiat;
  • söödetud loomad stimuleerivad glükolüüsi;
  • rasvhapete kogumine ja nende oksüdatsioon või esterdamine (sõltuvalt tingimustest);
  • VIII hüübimisfaktori ekspressioon ja sekretsioon.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Esineb suhkruhaigusena (diabetes insipidus - maitske diabeet). Selle sagedus on umbes 0,5% kõigist endokriinhaigustest. Tunnustatud suur uriini kogus kuni 8 l päevas, janu ja polüdipsia, kuiv nahk ja limaskestad, letargia, ärrituvus.

Hüpofunktsiooni põhjused on erinevad:

  1. Primaarne diabeet insipidus - ADH puudulikkus hüpotaalamuse-hüpofüüsirakti sünteesi või kahjustuse (luumurrud, infektsioonid, kasvajad) kahjustus;
  2. Nefrogeenne diabeet insipidus:
    • pärilik - ADH-i vastuvõtmise neerutuubulites rikkumine;
    • omandatud - neeruhaigus, kahjustused tubulaaridele liitiumisooladega psühhoosiga patsientide ravis.
  3. Progestiin (raseduse ajal) - vasopressiini arginiin-aminopeptidaasi platsenta suurenenud lagunemine.
  4. Funktsionaalne - ajutine (alla üheaastaste laste puhul) fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemine neerudes, mis põhjustab vasopressiini toimet.

Hüperfunktsioon

Ebapiisava sekretsiooni sündroom - hormooni moodustamisel mis tahes tuumoritega, ajuhaigustega. On oht, et tekib mürgistus ja lahjendus hüponatreemia.

Vasopressiin: hormooni omadused, ebanormaalsuse põhjused ja normaliseerumise viisid

Vasopressiin on hormonaalne aine, mis reguleerib keha vedeliku eemaldamise protsessi. See on ainus element, mis täidab seda funktsiooni inimese kehas.

Mitmete patoloogiate arenguga võib selle hormooni süntees katkeda, mis toob kaasa kontrollimatu diureesi. Proovime mõista, mis vasopressiin on, kus seda toodetakse ja miks meie organism vajab seda.

Vasopressiini põhiomadused ja omadused

Alustuseks leiame välja, mis see on - antidiureetiline hormoon.

Sellel ainevalgu struktuur koosneb 9 aminohappest. See on üsna kiiresti (vähem kui pool tundi) hävinud neeru- ja maksa rakkudes, nii et selle tootmisprotsess on regulaarne ja tsükliline.

Kus see sünteesitakse?

Kus vasopressiin on toodetud? ADH on aine, mida sünteesib hüpotaalamuse rakud. Seejärel tungib ta ajuripatsi tagaosasse, kus selle kontsentratsioon järk-järgult suureneb. Ja ainult hüpofüüsi rakkudest vabaneb see veres vajalikus koguses.

On tõestatud, et antidiureetilist hormooni vasopressiini toodavad ka sugu näärmed, kuid piiratud koguses. Kuid siiani on selle protsessi olemus ja eesmärk teadmata.

Hormooni põhijooned

ADH on aine, millel pole mitte ainult antidiureetilist toimet. See element mõjutab ka keha raskemaid funktsioone. Eelkõige AKTH-i tootmine.

Hormoon on kaasatud paljudesse protsessidesse ja mõjutab erinevaid organeid ja süsteeme. Selle aktiivseks tootmiseks tuleb luua eritingimused. See võib olla stress, hirm, tugev kogemus seedetrakti patoloogia kaasas rikkalik oksendamine või kõhulahtisus, mille jooksul inimese organism kaotab palju vedelikku, ja nii edasi. D. Kui taastada vee tasakaalu hüpotalamuse rakud järk-järgult vähendada loodud ADH normaalvahemikku.

Nagu näete, on antidiureetiline hormoon multifunktsionaalne aine, mis on hädavajalik endokriinsüsteemi täielikuks toimimiseks. Kuid selle funktsioonid ei piirdu sellega, seega tuleks neid üksikasjalikumalt käsitleda.

ADH funktsionaalsed ülesanded

Vasopressiini bioloogilised funktsioonid on:

  • vedeliku reabsorptsiooni stimuleerimine neerudes;
  • vähendades naatriumi kogust kehas;
  • suurendada verehulka veresoontes;
  • vee hulga suurendamine kehas;
  • vererõhu reguleerimine (eriti see suurendab hormooni);
  • mälu stimulatsioon;
  • õppimisvõime parandamine;
  • sotsiaalse käitumise kontroll.

Need on vasopressiini peamised tagajärjed, kuid on veel mõned aspektid, millest tuleb teada. Hormoon mõjutab uriini kontsentratsiooni, vähendab selle mahtu. Seega eraldub organismist ainult nõutav kogus jäätmevedelikku ja kõik kasulikud ained jäävad rakkudesse ja kudedesse. Sellest järeldub, et vasopressiinil on antidiureetiline toime.

Lisaks on hormoonil hemostaatilised omadused, kuna see parandab vere hüübimist. See saavutatakse tänu veresoonte spasmile, mis on põhjustatud selle aine aktiivsusest. Selle tootmine on oluliselt suurenenud stressist tingitud olukordades, kus esineb šokk, valusündroomid ja intensiivne verejooks.

See on huvitav. Vasopressiini nimetatakse hormooni truuduseks. Ja see on täiesti õigustatud, kuna inimese piisav sisu veres moodustub mitte ainult sotsiaalne, vaid ka perekondlik käitumine. See tähendab, et mehed ja naised, kes ei kannata selle aine puuduse tõttu, on rohkem seotud lähedaste ja lähedaste (eriti abikaasa) lähedastega kui need, kelle hüpotalamees sekreteerib selle ebapiisava koguse.

Seega, uurides vasopressiini toimemehhanismi ja selle peamistest ülesannetest inimese keha, võib järeldada, et selle otsese osalemisega esineb mitmeid olulisi protsesse. Kõik kõrvalekalded normist võivad põhjustada tõsiseid häireid, samuti signaale terviseprobleeme.

Vasopressiini puudumine

Kui hormooni sekretsiooni protsess on häiritud, ilmnevad tervisehäired, mis peaks olema raviarsti või endokrinoloogi käitumise põhjus. Sellisel juhul viiakse vasopressiini kliiniline analüüs läbi, mis võib näidata selle taseme vähenemist või suurenemist.

Lisaks on oluline hinnata neerude seisundit, mille puhul viiakse läbi uriinianalüüs. Kaalium, naatriumi ja kloori kontsentratsiooni määramiseks kehas on vaja biokeemilist vereanalüüsi. Kui katsetulemused osutuvad murettekitavaks, suunatakse patsiendile diagnoosi selgitamiseks CT skannimist ja MRI skannimist.

Kõrvalekallete põhjused

Kui nende uuringute dešifreerimise ajal leiti vasopressiini hüperfunktsioon, siis selle sekretsiooni sarnane rikkumine näitab sageli patoloogiliste protsesside arengut organismis. Üks haruldasi haigusi, kuid selle kõrvalekalde sagedased põhjused on Parkhona sündroom. Sellist kõrvalekallet nimetatakse ka antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomiks.

See patoloogia võib olla tagajärg:

  • Intensiivne verejooks, millega kaasneb suur verekaotus;
  • diureetikumide kontrollimatu või pikaajaline kasutamine;
  • hüpotensioon jne

Paljud ohtlikumad on juhtumid, kus vasopressiini liig tekib vähktõbe põhjustatud hüpofüüsi häired. Lisaks sellele on kopsutuberkuloosist, astmast ja kopsupõletikust põdevatel patsientidel sageli täheldatud toimetuleku hüpet. Samuti võib selline kõrvalekalle põhjustada kesknärvisüsteemi haigusi.

Vasopressiini diureesi sekretsiooni suurenemine on oluliselt vähenenud. Uri muutub pimedaks, kontsentreeritud tooniks ja sisaldab suurema koguse naatriumi. Järelikult vähendatakse selle sisaldust veres, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Hormooni taseme vähendamise põhjused

ADH-i madalat sekretsiooni on täheldatud suhkurtõvega patsientidel, kellel on diabeet. Haigus võib käivituda hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäirete ja neerupeptorite tundlikkuse vähenemise tõttu selle hormooni toimele.

Vasopressiini puudumisel on tugev, järk-järgult raskendatud jood, migreenihoog, kehakaalu järsk langus, epidermise kuivus, sülje viskoossus ja selle mahu vähenemine, sagedane oksendamise vajadus, kehatemperatuuri tõus. Patsiendil on hüpotensioon, seetõttu kasutavad arstid sageli vazopressori kasutamist selle normaliseerimiseks.

Oluline on pöörata tähelepanu päevas vabanenud uriini kogusele. ADH-i puuduse korral suureneb tung urineerimisel dramaatiliselt ja põie tühjendamise ajal vabaneb suhteliselt palju uriini. See põhjustab dehüdratsiooni ja paljude toitainete kadu keha poolt. Ja see tingimus on väga ohtlik ja see on täis tõsiseid tüsistusi!

Kuidas vasopressiini suurendada?

Selle hormooni taseme normaliseerumise viisid sõltuvad otseselt selle languse põhjustest. Kasvaja eemaldamine, haiguse nakkusliku etioloogiaga antibiootikumide võtmine, südame-veresoonkonna haiguste patoloogiate raviks kasutatavate ravimite kasutamine - kõik need meetmed võivad olukorra stabiliseeruda ja täielikult ravida.

Kuid mõnikord on funktsioone taastada ja õigete hormoonide toodang vastab vasopressiinile ainult hormoonide teraapia tingimustes. Spetsiifilisi ravimeid võib määrata ainult arst. Ravi režiimi väljatöötamisel võetakse arvesse paljusid tegureid, mida patsient ise arvesse ei võta. See puudutab esiteks kaasuvate krooniliste haiguste (lisaks neile, mis võivad põhjustada vasopressiini puudulikkust) esinemist.

Vasopressiinil põhinevad farmakoloogilised ained on lahutamatu osa diabeedihaigete raviskeemist. Need aitavad vähendada päevas vabanenud uriini, normaliseerides neerude toimet.

Seega, olles uurinud ADH-i toimemehhanismi, määratledes selle põhifunktsioonid ja kõrvalekallete võimalikud põhjused, võime järeldada, et see hormonaalne aine koos teistega mängib olulist rolli inimese keha harmoonilises töös. On võimatu ignoreerida mis tahes vaevusi, sest kui nad püsivad pidevalt erinevad, on see üks kõige säravamaid märke, et inimkehas on esinenud tõsiseid häireid. Hormonaalse tausta stabiilsus on üks peamistest tervisenäitajatest ja seda tuleb alati meeles pidada!

Võite Meeldib Pro Hormoonid