Regulaarne temperatuuri tõus või langus - see on üks esimesi kõrvaltoimeid kilpnääre.

Hüpertüreoidismiga patsiendid kurdavad madala palavikuga palavikku (vahemikus 37,1 kuni 38 ° C).

Hüpertüreoidismis sünteesib kilpnäärme liigne hulk hormoone.

Arstiabi puudumisel põhjustab hüpertüreoidism mitmeid tervisekahjustusi, sealhulgas türotoksilist koomat ja surma.

Hüpotüreoidismiga patsiendid kannatavad külma.

Sellel haigusel ei mõjuta kilpnäärme aktiivsus keha vajadust kilpnäärme hormoonide järele.

Ilma endokrinoloogi kasutamata hakkab haigus edasi arenema, tekib mitmeid ohtlikke komplikatsioone, sealhulgas surmaga lõppevat meksidematoosset koomat.

Kere minimaalseid kahjustusi saavad patsiendid, kes on õigeaegselt tähelepanu pööranud häiretele.

Teie diagnoosi tundmaõppimiseks tuleb pöörduda pädeva endokrinoloogi poole ja sooritada testi.

Kaasaegsed ravimid ravivad ja kontrollivad hüpertüreoidismi ja hüpotüreoidismi.

Tavaline kilpnäärme funktsioon

Endokriinsüsteemi kolme organi koordineeritud töö säilitab inimese kehatemperatuuri pidevalt.

Hüpofüüsi, hüpotalamuse ja kilpnääre reguleerivad keha energiavahetust.

Kilpnäärme sünteesib hormoonide rühma, mis mõjutavad kudede oksüdatiivseid protsesse:

  • kilpnäärme stimuleeriv hormoon - TSH;
  • T4 - türoksiini;
  • T3 - trijodotüroniin.

Kilpnäärme töö on tihedalt seotud keskkonnatingimustega:

  1. Madala keskkonnatemperatuuri korral muutub raua aktiivsus aktiivsemaks, tekib suur hulk hormoone, kiirendades energia metabolismi. Kõrge türeoidhormoonide tase aitab hoida soojas. põhjustab tahtmatuid lihaskrambusi, huulikuid, nälga.
  2. Ülekuumenemise korral väheneb türeoidhormoonide tase veres, ainevahetus aeglustub. Seega kuumuse tagajärjel on näljahäda pahane, aset leidnud apaatia ja unisus.

Kui kilpnäärme talitlushäire on sageli madala palavikuga palavik, näitab termomeeter 37,1 kuni 38 ° C.

Konsulteerimine terapeudiga aitab välja selgitada haiguse täpset põhjust.

Hüpertüreoidismi temperatuuri tõus

Türoidhormoonide liigne kogus kiirendab peamist metabolismi.

Haigus võib olla äge või krooniline, esimesel juhul ilmnevad sümptomid eredalt, teises - nõrgalt.

Millised on mõni kahtlustatava hüpertüreoidismi nähtus:

  1. Suurenenud higistamine, isegi füüsilise tegevuse puudumisel.

Patsiendid ei talu kuumust, nad on sooja ruumis ebamugavad.

On kaebusi palaviku, madala palavikuga palaviku kohta.

  1. Suur nälg, hea isu.

Kaalukaotus, isegi piisava toitumise korral.

Pärast söömist esineb iiveldus, äge hüpertüreoidism - oksendamine.

  1. Soole põeb kilpnäärmehormoone, kõhulahtisus ja kõhukinnisus ning ebamugavustunne kõhus pärast teatud tüüpi toidu söömist.
  2. Südame ja veresoonte koordineeritud töö on häiritud, esineb tahhükardia, südamepekslemise subjektiivne tundlikkus kaela veenides peapiirkonnas.

Patsiendid kurdavad südame löögisageduse ja vererõhu järsu tõusu.

  1. Patsiendid seisavad silmitsi ärevushäirega, paanikahood, kannatab ärrituvuse ja ärevuse tõttu.

Hormoonide taseme muutused põhjustavad suutmatust oma käitumist kontrollida, närvilisust ja äkilisi ärritusi.

  1. Liigne kogus kilpnäärmehormoone põhjustab meeste menstruaaltsükli rikkumist.

Meestel on erektsioonihäired, paljudel on piimanäärmete suurenemine.

  1. Patsiendid kurdavad valu lihastes ja liigestes, keskendumisraskusi, väsimust, püsivat väsimust ja nõrkust.

Mälu ja kognitiivsed võimed halvenevad.

  1. Kroonilise haigusseisundi korral muutub patsiendi välimus.

Juuksed muutuvad õhukeseks, läikivaks ja siidiseks, varane muutub halliks.

Silmapilk suureneb, tekitatakse vigasilm.

Vere glükoositestid näitavad kõrgenenud veresuhkru taset.

Lisaks võivad esineda järgmised sümptomid:

  • kilpnäärme laienemine;
  • kurguvalu, neelamine ja köha;
  • kooma tunne kurgus;
  • sagedane reflektoosne köha ja sülje neelamine;
  • hoorus ja hääle muutus.

Mida varem patsient alustab hüpertüreoidismi ravi, seda väiksem kahju haigus põhjustab.

Ilma arstiabita haigus areneb ja põhjustab eluohtlikke tüsistusi, nagu maksapuudulikkus või südamepuudulikkus.

Hüpotüreoidism

Enamikul juhtudel annab hüpotüreoidism temperatuuri languse, kuid mõnikord hüpotüreoidismiga patsiendid pöörduvad endokrinoloogide poole, kus temperatuur tõuseb subfebriilile.

Selline ebatüüpiline kliiniline pilt tekib puudujäägi taustal:

Hüpotüreoidismi korral aeglustub energia peamine metabolism.

Sümptomid, mille puhul seda haigust võib kahtlustada:

  1. Tavalise toitumise ja füüsilise koormuse taustal suurenenud kehakaal.

Pärast iiveldust, mao raskust, oksendamist on isu vähenenud.

Kõhukinnisus ja kõhulahtisus vahelduvad.

  1. Tundlikkus esineb peamiselt näol, kätel ja jalgadel.
  2. Patsiendid muutuvad ebatavaliseks, toime väheneb, mälu ja kontsentratsioon halvenevad.
  3. Muudab küünte ja juuste struktuuri.

Juuksed muutuvad õhemaks ja kukuvad välja, küüneplaadid muutuvad ebaühtlaseks, habras ja rabedaks.

Nahk paksub, muutub kuivaks ja valulikuks, helbed ära.

  1. Kõige sagedamini võetakse vastu vähendatud kehatemperatuuri kaebused, kuid temperatuuri püsiv tõus on 37,1 kuni 38 ° C.

Patsiendid ei talu hüpotermia ega ülekuumenemist, tunnevad ebamugavust soojas või lahe ruumis.

  1. Tavaliselt registreeritakse bradükardia, südame löögisagedus aeglustub, vererõhk langetatakse.

Kuid mõnikord tundub kliiniline pilt teistsugune, on tahhükardia, äkilised rõhu langused.

Patsiendil esineb peavalu, nõrkustunne ja pearinglus, meteozavisimosti.

Selliste tervisehäirete korral peate ühendust võtma terapeudiga ja seejärel endokrinoloogiga.

Selle haiguse kõige ohtlikum komplikatsioon on mexidematous kooma, mis on lõppenud surmaga.

Temperatuuri mõõtmise soovitused

Selleks, et arst saaks täpse ülevaate patsiendi tervislikust seisundist, tuleb temperatuuri õigesti mõõta.

Mõõtmiste tulemusi koos aja ja kuupäevaga tuleks säilitada, et arsti vaatluspäevikut konsulteerida.

Alustemperatuur annab täpse pildi kehas esinevatest protsessidest.

Kuidas menetlust teostada:

  1. Mõõtmine viiakse läbi kohe pärast ärkamist. Enne mõõtmist ärge võtke dušši, tehke harjutusi, juua kohvi või teed.
  2. Termomeeter sisestatakse päraku, tupe või suhu. Arstid soovitavad pigem elavhõbedat kui elektroonilist termomeetrit. Mõõtmistulemused tuleb salvestada maksimaalse täpsusega, et näha dünaamikat.
  3. Naistel tuleb mõõta alates menstruaaltsükli 1. päevast, sest enne ovulatsiooni tõuseb temperatuur 0,5-2 ° C võrra.

Tervislikul inimesel peaks basaaltemperatuur olema 36,55 - 36,77 ° C.

Temperatuuri püsiv tõus kuni 37 ° C ja rohkem kraadi võib näidata mitte ainult kilpnäärme düsfunktsiooni, vaid ka mitmeid muid haigusi.

Eksami alustamiseks peate konsulteerima terapeudiga.

Türotoksikoos: sümptomid ja ravi

Türotoksikoos (hüpertüreoidism) on patoloogiline seisund, mille käigus tekib kehas kilpnäärme hormoonide liig. See ei ole eraldi haigus, vaid ainult sündroom, mis võib areneda erinevate terviseprobleemidega ja ei pruugi otseselt seotud kilpnäärmega. Türotoksikoosi kliinilised ilmingud sõltuvad kilpnäärme hormoonide taseme suurest tasemest. Mis põhjustab türeotoksikoosi, milliseid sümptomeid see avaldub, kuidas seda diagnoositakse ja kuidas seda ravitakse, võite sellest artiklist õppida.

Mis on türotoksikoos?

Kilpnäärme on sisemise sekretsiooni oluline organ. Tavaliselt toodab ta mitut hormooni, millest peamised on türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3). Türoksiini kogus moodustab ligikaudu 4/5 toodetud kilpnäärmehormoonide koguarvust ja triiodotironiini 1/5. Bioloogiliselt aktiivne vorm on trijodotüroniin ja türoksiin võib muutuda trijodotüroniiniks. Organismis toodetud kilpnäärme hormoonide hulka kontrollib hüpofüüsi, väike aju moodustumine. Jah, see on pea, mis on liider, nagu ka enamikes muudes kehas asuvates olukordades. Hüpofüüsi sekreteerib kilpnäärme stimuleerivat hormooni (TSH), mis stimuleerib kilpnäärme rakke toota türoksiini ja trijodotüroniini. Kui türoksiini või trijodotüroniini kogus tõuseb üle normi, vähendab hüpofüüsi produkt kilpnäärme stimuleerivat hormooni. Ja vastupidi: samal ajal kui vähendate türoksiini ja trijodotüroniini taset, suureneb kilpnäärme stimuleeriva hormooni kogus, et stimuleerida kilpnääre aktiivsemaks toimimiseks.

Kliiniline olukord, kus keha muutub palju türoksiini ja trijodotüroniini ning vähe kilpnääret stimuleerivat hormooni, on väga türeotoksikoos. Ja selle tingimuse jaoks on mitu põhjust.

Türotoksikoosi põhjused

Tüütotoksikoosi kõige levinumad põhjused on:

  • difuusne toksiline goiter (Basedow haigus, Gravesi haigus). Selle haiguse osakaal türeotoksikoosi struktuuris moodustab kuni 80% kõigist juhtumitest. Selles seisundis tekivad organismis spetsiifilised antikehad, mis kinnituvad kilpnäärme rakkudele ja mida nad tunnevad kui kilpnäärme stimuleeriv hormoon (selline on salakaval pettus). Selle tulemusena toodavad kilpnäärme rakud intensiivselt türoksiini ja trijodotüroniini, ekslikult arvates, et nende puudus esines. Sel juhul suureneb kilpnääre suurenenud hajuvuse poolest;
  • nodulaarne toksiline goiter (Plummeri tõbi). Selles haiguses ei teki mitte kõik kilpnääre, vaid ainult selle üksikud lõigud (sõlmede kujul) suurendavad aktiivsemalt kilpnäärme hormooni. Eakatel on see sagedasem;
  • autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit) või subakuutne türeoidiit (kilpnäärme viiruspõletik). Nendes tingimustes ei erinenud toodetud kilpnäärme hormoonide hulk normist ja nende sisaldus veres on tingitud kilpnäärme rakkude hävitamisest ja nende sisust (st loodud hormoonidest) sisenemisest veresse. Need haigused põhjustavad türeotoksikoosi kergeid vorme võrreldes difuusse toksilise goobiga;
  • Kunstlikest kilpnäärme hormoonidest tarbimine ülemäära. Selline olukord tekib hüpotüreoidismi ravis L-tiroksiiniga, kui tema annust ei kontrollita hormoonanalüüsidega. See on nn tehislik türetoksikoos. Samuti on juhtumeid kasutada tiroksiini kui kaalu kaotamise vahendit, mis on ebaseaduslik ja võib põhjustada ka kunstlikku hüpertüreoidismi;
  • joodi tarbimine ületab. See on harvaesinev türeotoksikoosi põhjus, kuid seda ei saa hinnata. Joodi allikaks võib olla mitte ainult toit, vaid ka ravimid, nagu amiodaroon (antiarütmikum ravim, mida sageli kasutatakse südame rütmihäirete raviks);
  • kilpnäärme adenoomid;
  • hüpofüüsi kasvajad, millel on kilpnäärme stimuleeriva hormooni produktsioon;
  • munasarja kasvajad, mis võivad samuti tekitada kilpnäärmehormoone (nt munasarja struma).

Türotoksikoosi sümptomid

Türotoksikoos rohkem "armastab" naissoost ja veelgi nooremat. Kõige sagedamini esineb sündroom 20.-50. Eluaastal. Türotoksikoosi sümptomid on arvukad ja esmapilgul ei ole omavahel midagi ühist ega ole seotud kilpnäärega. Ja kõik, sest kilpnäärme hormoonid on seotud paljude elundite ja süsteemide toimimisega, kontrollivad ainevahetust, määravad immuunsuse seisundi, annavad reproduktiivset funktsiooni (eriti naistel).

Järgmised sümptomid võivad näidata türotoksikoosi esinemist:

  • suurenenud närviline ärrituvus, kõhukinnisus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus. Türotoksikoosi põdevad patsiendid on kuskil üllatunud, uhked, liigsed liikumised (midagi on nende käte peksmisega, jalgadega tõmmates ja nii edasi). Sagedane sümptom on käte värisemine ja see muutub märgatavamaks, kui relvad tõmmatakse horisontaalsele tasandile edasi;
  • une häired. Sellised patsiendid ei magusta palju ja, ehkki nad tunnevad end väsinud ja rahulolematutena, ei suuda nad ikkagi pikka aega magama jääda ja lõpuks Morpheuse käes uppuses nad sageli ärkama;
  • eksoftalmos. See on tiürotoksikoosi üsna spetsiifiline sümptom, mis seisneb eyeballi väljaulatuvas suunas ja palpebralise lõhe laiendamises. Silm samal ajal tundub suurem kui varem. Türotoksikoosiga eksoftalmos võib kaasneda silmalaugude paistetus, nägemisteravuse halvenemine, esemete kahekordistumine, suutmatus keskenduda ühele pildile, suurenenud pisaravool, silmade lõikamine ja haruldane vilkuv nägemine. Exoftalmos on tavaliselt kahepoolne, kuigi on olemas võimalused ühelt poolt sümptomite suuremale raskusastmele. Harva blinking võib olla nakkuslike komplikatsioonide liitumise põhjus: korduv konjunktiviit ja keratiit;
  • suurenenud vererõhk ja südame rütmihäired. Türotoksikoosi iseloomustab süstoolse ("ülemise") vererõhu suurenemine ja diastoolse ("madalama") langus. Südame ebanormaalsused võivad olla erinevad: alates südame löögisageduse paranemisest üle 90 minuti (sinus tahhükardia) kuni kodade virvendusarütmia tekkeni, kui südame kokkutõmbed muutuvad ebaregulaarseks (suured või väikesed intervallid), mis võib põhjustada südamepuudulikkuse tekkimist;
  • isutus muutub nii ülespoole (sagedamini) kui ka allapoole;
  • seedetrakti motoorika häired. Tirotoksikoosiga patsientidel esineb sagedat ja lahtist väljaheidet koos kõhuvaluga, võib esineda oksendamist. Seoses sapi moodustumise ja väljavoolu rikkumisega võib maksahaiguse suurenemine tekkida, kui rasketel juhtudel ilmneb kollatõbi;
  • liigne higistamine, kuumuse tunne, kehatemperatuuri tõus subfebriilide näitajatele (37,5 ° C) ja rasketes olukordades ja kõrgemal. Türotoksikoosiga patsiendid ei talu kuuma ilmaga, see põhjustab enamiku sümptomite suurenemist;
  • kehakaalu sama tase ja normaalne toitumine (või isegi isu suurenemine);
  • krooniline nõrkus, väsimus, lihaste salenemine. Kui türotoksikoos tekib niinimetatud kilpnäärme miopatiat, mis on seotud lihaskoe toitainete ebapiisava tarbimisega. Rasketel juhtudel võib lihaste nõrkus jõuda paralüüsi tasemeni (türotoksiline lihasparalüüs);
  • osteoporoosi areng, st luukoe haavatavus;
  • suguelundite piirkonnas esinevad rikkumised. Naistel on menstruaaltsükkel jaotunud amenorröa järgi, rasedus muutub raskemaks. Menstruatsioon muutub sageli valulikuks, halvasti talutavaks (peavalu, iiveldus ja oksendamine, pearinglus, minestamine). Türotoksikoosiga meestel väheneb tõhusus, võib tekkida günekomastia, see tähendab piimanäärmete suuruse suurenemine, nagu naise rind (võib olla ühepoolne, ehkki sagedamini sümmeetriline);
  • pehmete kudede (eriti sääreluu) paistetus;
  • varajane värvimine, harvendamine ja juuste väljalangemine, hõrenemine ja rabedade küünte tõus;
  • sagedane ja rikkalik urineerimine ja selle tulemusena tõsine janu;
  • veresuhkru taseme tõus (kilpnäärme diabeet);
  • kilpnäärme suuruse suurenemine või selle struktuuri muutus sõlmede väljanägemisega (määratud palpatsiooniga). See sümptom pole üldse vajalik, kuid see esineb tihtipeale;
  • ere punane põse;
  • hingeldamine, mehaanilise tasandi neelamiste ja hingamisteede rikkumine (kurgu ümmargune tunne). Neelamiskahjustus on võimalik kilpnäärmega piisavalt suur.

Türotoksikoos võib organism kehas teisiti taluda. Sõltuvalt selle haiguse raskusest ja hormoonide tasemest on tavapärane eristada:

  • kerge vorm (subkliiniline). Sellega on sümptomid minimaalsed ja türoksiini ja trijodotüroniini sisaldus jääb normaalseks, kuid kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase väheneb;
  • mõõdukalt raske (kliiniliselt manifesti). Sellisel juhul väheneb kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase ja suureneb türoksiini ja trijodotüroniini tasemed. Mida kõrgem on viimane kontsentratsioon, seda suurem on türotoksikoosi sümptomid;
  • raske. See on kõige iseloomulik hajutatumale toksilisele goiterile.

Türotoksikoos on türotoksiline kriis või türotoksiline kooma. See patsiendi eluohtlik seisund esineb sagedamini haavatavas toksilises koeruses, mida ei ravita või mida ravitakse ebapiisavalt. Suurenenud nõudmised kehale on sellist seisundit põhjustavad. Näiteks vigastused, nakkushaigused, raske stress, kirurgia.

Türotoksilise kriisi areng on seotud suure hulga türoksiini ja trijodotüroniini sisenemisega verre, vähendades neerupealiste hormoonide hulka. Kriisi iseloomustab enamus türeotoksikoosi sümptomite maksimaalne raskusaste. See areneb kiiresti, mõnikord isegi välkkiirega. Kehatemperatuur tõuseb 40-41 ° C-ni, südame löögisagedus tõuseb 200-ni, vererõhk tõstetakse kiiresti ja seejärel väheneb (neerupealiste puudulikkuse tõttu), hingamine on häiritud (muutub sagedaseks ja pealiskaudseks), halvenev oksendamine ja kõhulahtisus, suur higistamine. Uriini eritumine väheneb ja lõpeb üldse (anuuria areneb). Sellega kaasneb terava psühhomotoorse agitatsioon koos deliiriumiga ja hallutsinatsioonidega, mis seejärel asendatakse väljendunud apaatiaga lihasnõrkusega ja teadvuse kadu muutub kuni kooma. See tingimus nõuab kiiret elustamist, et päästa patsiendi elu.

Diagnostika

Türotoksikoosi esinemist kinnitav peamine meetod on laboratoorsed diagnoosid, eelkõige kilpnäärmehormooni taseme ja TSH sisalduse määramine veres. TSH vähenemine ja tiroktiini ja triiodotironiini tõus näitavad türotoksikoosi esinemist. Türotoksikoosi otsese põhjuse kindlakstegemiseks kasutatakse teisi diagnostilisi meetodeid (antikehade otsing, ultraheli, stsintigraafia, arvutitomograafia, kilpnäärme nõelbiopsia).

Ravi

Türotoksikoosi ravis on erinevad lähenemisviisid ja meetodid võivad olla nii konservatiivsed kui ka operatiivsed. Ravi valik on puhtalt individuaalne, seda määrab raviarst, võttes arvesse türotoksikoosi põhjust, kaasuvaid haigusi, türotoksikoosi raskust, patsiendi vanust ja nii edasi.

Mõelge põhjalikumatele ravimeetoditele üksikasjalikumalt:

  • ravim (konservatiivne) ravi. See seisneb selliste ravimite võtmises, mis pärsivad kilpnäärmehormoonide tootmist. Peamised sellised ravimid on Mercazolil ja Tyrozol. Üldise vereanalüüsi ja biokeemilise vereanalüüsi indikaatorite (ALAT, ASAT) näitajate kontrollimisel tuleb tavaliselt tarvitada ravimeid pikka aega (vähemalt 1-1,5 aastat). Ravi ajal on vajalik perioodiliselt jälgida kilpnäärme hormoonide ja TSH sisaldust veres, et annust korrigeerida (testid tuleb teha vähemalt üks kord 3 kuu jooksul). Ravimite annus valitakse individuaalselt ja pärast hormoonide taseme normaliseerumist veres on ette nähtud toetav ravi. Mõnikord määratakse raviprotseduur ettevalmistusjärgsena enne kirurgilist ravi;
  • kirurgiline ravi. Selle olemus seisneb kogu kilpnääre (peaaegu kogu kilpnäärme resektsioonist) eemaldamises. Nad kasutavad kirurgilist meetodit, kui uimastiravi oli ebaefektiivne, kui kilpnäärme suurus on nii suur, et see takistab normaalset hingamist ja neelamist, kui näärme surutakse kaela neurovaskulaarsetel kimpudel. Kilpnäärme eemaldamine põhjustab hüpotüreoidismi, see tähendab kilpnäärmehormoonide puudumist, mis kompenseeritakse kunstlike hormoonide pideva tarbimise eest väljastpoolt;
  • ravi radioaktiivse joodi ravimitega. Selle ravi põhiolemus on radioaktiivse joodi sisaldavate ühekordsete preparaatide allaneelamine, mis imendub üksnes kilpnäärme rakkudest. Kilpnäärme rakud surevad mõne nädala jooksul kiirituse mõjul. Kuna rakud hävitatakse, on selline ravi pöördumatu, see on sisuliselt võrreldav kilpnäärme kiire eemaldamisega. Sellest tulenevalt võib hüpotüreoidism tekkida pärast seda, kui on vajalik kilpnäärme hormoonasendusravi vajadus. Mõnikord ei ole radioaktiivse joodi üksikannus piisav ja türotoksikoos püsib. Sellistel juhtudel on võimalik neid uuesti taotleda.

Türotoksikoosi ravis kasutatakse adjuvante tavaliselt β-adrenergiliste blokaatorite (nt atenolool, bisoprolool, metoprolool jne) tõttu, kuna need mõjutavad kardiovaskulaarsüsteemi ja blokeerivad mõju kilpnäärme hormoonidele. Ravimid aitavad vähendada südame löögisagedust ja alandavad vererõhku.

Türotoksikoosi ravis on toitumissoovitustele oluline roll. Toit peaks olema maksimaalselt kangendatud, mineraalirikas, kõrge valgusisaldusega, rasvad ja süsivesikud. Stimuleeriva toimega tooted (kohv, tugev tee, vürtsid, šokolaad jne) tuleks välja jätta.

Seega on türotoksikoos endast üsna tavaline endokrinoloogiline probleem. See võib olla tingitud mitmest põhjustest, mis ei ole alati seotud kilpnäärme patoloogiaga. Türotoksikoosi sümptomid on arvukad ja varieeruvad, neid tuleb hinnata kompleksina, kuna igaüks neist eraldi ei osuta türotoksikoosile. Selle seisundi diagnoosimine põhineb kilpnäärme hormoonide ja kilpnääre stimuleeriva hormooni taseme sisalduse määramisel veres. Türotoksikoosi peamiseks ravimeetodiks on ravimite, radioaktiivse joodi preparaatide ja kilpnäärme kirurgilise eemaldamise kasutamine peaaegu täielikult või osaliselt. Türotoksikoosist saate täielikult vabaneda, peate lihtsalt olema kannatlik ja mitte kaotama südant.

DobroTV, "Retseptita" rääkimise näitus "Hüpotüreoidism ja hüpertüreoidism":

Kas kehatemperatuur tõuseb kilpnäärest?

Paljud on huvitatud sellest, kas kilpnäärme ja keha temperatuur on? Eksperdid usuvad, et pidevalt tõusnud või langetatud kehatemperatuur võib näidata selle tähtsa sisesekretsiooni näärmete töös teatavaid häireid.

Tavaline kilpnäärme funktsioon

Kui endokriinsed näärmed töötavad harmooniliselt ja normaalses režiimis, siis on inimestel kehatemperatuuri indikaator stabiilne ja pole hüppeid. Kere temperatuur tagab ja reguleerib kolme organi - kilpnääre, ajuripatsi ja hüpotalamuse - ühistööd.

Mis puudutab kilpnääri, siis on tema pädevus toota hormoone, millel on otsene toime kudede oksüdatsiooniprotsessidele. Kilpnäärmehormoonid võivad kiirendada või aeglustada ainevahetusprotsesse kehas ja mõjutavad seega soojusülekannet ja soojuse tootmist organismis. Seega on kilpnääre ja kehatemperatuur üksteisega seotud.

Keskkonnatingimused mõjutavad näärmes esinevaid protsesse:

  1. Kui õhutemperatuur langeb, muutub kilpnääre aktiivsemaks ja toodab seetõttu rohkem hormoone. Selle tulemusena kiireneb energia metabolism. Kui kilpnäärmehormoonid suurenevad, tunneb inimene näljahäda, ta arendab tahtmatut värinaid lihastes, hanemaksu. See tähendab, et kilpnäärme hormoonide suurenemine aitab keha püsida soojas.
  2. Kui õhutemperatuur on kõrge, siis toodetakse kilpnäärmehormoone väiksemas koguses, metaboolsed protsessid toimuvad aeglasemas tempos, mistõttu kuumal hooajal muutub inimene apaetiline, unistav, ta vajab vähem toitu.

Kui kilpnääre on düsfunktsioon, siis on patsientidel sageli veidi kõrgendatud temperatuur - 37-38 ° C.

Hüpertüreoidism ja palavik

Seda saab tõhustada, kui kilpnääre töötab täiustatud režiimis. Hüpertüreoidism annab järgmised sümptomid:

  • ärrituvus ja emotsionaalne ebastabiilsus;
  • tahhükardia, südame löögisageduse tõus, mõned südamepatoloogia, mis on halvasti standardse ravi korral;
  • silmade pilu suureneb ja nihkub edasi, silmamuna kukub, silmades märgatakse kuivust;
  • seedetrakti häired;
  • lihaste toonuse vähenemine, väsimus, jäsemete treemor;
  • turse ja stagnatsioon;
  • õhupuudus;
  • kehakaalu langus, nahk muutub õhemaks, juuksed ja küüned muutuvad habras.

Loomulikult ei kaasne hüpertüreoidismi algetappidega elavat sümptomeid, need ilmnevad alles hiljem haiguste progresseerumisega. Seetõttu soovitavad endokrinoloogid läbi viia profülaktilist uuringut üks kord aastas, isegi ilma patoloogiliste sümptomite esinemiseta.

Võite eeldada hüpertüreoidismi järgmistel põhjustel:

  • kui liigne higistamine on isegi ilma tugeva füüsilise koormata;
  • kui te ei talu kuumust ja teil on ebamugav ruumis kõrge õhutemperatuuriga;
  • kui te ei jäta näljahäda;
  • kui teil on pikka aega kõrge palavik;
  • kui sa kaotad kaalu, hoolimata sellest, et toitumine ei muutu.

Selle kilpnäärme haiguse korral peate viivitamatult kontakti endokrinoloogiga, sest selle haiguse progresseerumine toimub üsna kiiresti ja on oluline alustada ravi haiguse arengu esimestel etappidel.

Hüpotüreoidism ja temperatuuri alandamine

Hüpotüreoidism on vähenenud kilpnäärme funktsioon. Ja selle haiguse temperatuur väheneb sageli, kuigi mõni patsient kaebab selle tõusu. Haigust võib eeldada järgmistel põhjustel:

  • kehakaalu tõus, samal ajal kui toitumine ja füüsiline koormus ei muutu;
  • isutus, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus;
  • jäsemete ja näo turse;
  • mälu ja tähelepanu kaotamine;
  • juuste ja küünte peenestamine;
  • kuiv nahk;
  • kehatemperatuuri langus;
  • südame löögisagedus aeglustub;
  • madal rõhk;
  • halb enesetunne madalal õhutemperatuuril.

Hüpotüreoidism võib põhjustada ka teisi sümptomeid, see haigus nõuab kvalifitseeritud spetsialisti kohustuslikku abi, kuna haigus võib tekitada narkootikumide põhjustatud kooma, mis enamikul juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Muud kilpnäärme patoloogiad

Millistel juhtudel võib temperatuur muutuda? Kilpnääre võib olla kõrge temperatuur, kui tegemist on ägeda põletikulise protsessi näärmega. Seda haigust nimetatakse türeoidiiniks. Sellisel juhul on kilpnääre ja temperatuur otseselt seotud.

Kui mõnes elundis esineb põletikuline protsess, tõuseb loomulikult kehatemperatuur, kilpnääre pole erand. Türeoidiit põhjustab enamikul juhtudel nakkused, mis sisenevad veresoonte kaudu veresoonte kaudu. Nende tegevusest tulenevad protsessid põhjustavad pidevat temperatuuri tõusu.

Kuidas mõõta temperatuuri

Loomulikult on kilpnäärme mistahes patoloogiatega vaja pöörduda endokrinoloogi poole, läbi viia põhjalik uuring ja alustada asjakohast ravi. Kuid esialgu saate sooritada enesetesti.

Olles teadnud, et kilpnäärmehaiguste korral võib see tõusta või langeda, on veel teada, kuidas mõõta kilpnääre indeksi õigesti?

Esiteks on vaja hoida temperatuuriindikaatorite registrit, andmed tuleb registreerida iga kord ja kohustusliku tähtajaga kinnitada. Teiseks on mõned soovitused, mida tuleb arvestada:

  1. Temperatuuri mõõtmiseks peaks olema sama termomeeter.
  2. Indikaatorit tuleb mõõta vahetult pärast ärkamist, seda tuleks teha ilma voodist välja tõmmata. Fakt on see, et kui inimene tõuseb veidi, tõuseb rõhk veidi, mis mõjutab keha temperatuuri, võib see anda vale tulemuse. Sellepärast on vaja ainult kehatemperatuuri mõõta, kuna mõne kümnendiku erinevus moonutab pilti juba niigi.
  3. Hoidke termomeeter peab olema vähemalt 10 minutit.
  4. Mõned arstid soovitavad mõõta basaaltemperatuuri. Sellisel juhul paigutatakse termomeeter mitte kaenla, vaid suu, päraku või tupe. Normaalne baastemperatuur peaks olema 36,5-36,7 C.
  5. Soovitav on temperatuuri mõõta 5-7 päeva ja iga kord kirjutada tulemused sülearvutile.
  6. Menstruatsiooni ajal ei soovitata naistel sellist eksamit läbi viia, sest hormonaalsete tõusude ajal ei ole temperatuurinäidik stabiilne.

Oluline on meeles pidada - sõltumata enesediagnostika tulemustest on isemääratlus keelatud. Kui olete mures kilpnäärme haiguse pärast, peate kohtuma kvalifitseeritud spetsialistiga.

Hormoonpreparaatide abil viiakse peaaegu kõik ravitoimed kilpnäärmehaiguste raviks. Selline ravi vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet, nii et enesehooldus on rangelt keelatud.

Kuidas määratakse kilpnäärmehaigust

Kilpnäärme häirete madala astme palavik on üks häirivate protsesside murettekitavaid sümptomeid.

Lisaks üldisele väsimusele ja unisusele, selline sümptom ähvardab inimese võimsust, häirib tema võimekust ja kahjustab immuunsüsteemi.

Millised on sellise märgi põhjused ja kuidas sellest vabaneda - see küsimus muretseb paljud inimesed, kes põevad endokriinse näärmega seotud haigusi.

Miks temperatuur muutub?

Paljud inimesed küsivad: kas kilpnääre annab temperatuuri? Jah, see võib olla, kuna näärmega toodetud hormoonid vastutavad keha temperatuuri tasakaalu eest.

Mitmed uuringud on näidanud, et hormoonid ei mõjuta mitte ainult keha soojusülekannet, vaid ka keha sooja ja külma taluvust.

See on tingitud hormoonide võimest tungida kõikidesse organismi rakkudesse ja seostuda kromosoomidega ainevahetuse rakendamiseks.

Kilpnäärme hormoonid võivad olla seotud ka veresoonte laienemisega, mis omakorda mõjutab soojuse kadu või selle säilimist kehas.

Kui organism on viiruste või nakkusega joobes, siis need samad hormoonid kiirustavad kõiki nakkusohu kiire eemaldamise protsesse.

Selleks suurendavad nad keha kuumutamist. Öösel võib reeglina olla madalam kehatemperatuur mitme tunni pärast puhata.

See juhtub ainevahetusprotsesside aeglustumise tõttu.

Tüüpilised erinevused erinevate kilpnäärme haiguste vahel

Hüpotüreoidism ja hüpertüreoidism ilmnevad erinevates temperatuuri sümptomites. Kui türehormoonide vähenenud moodustumisel on kehatemperatuuri langus, siis kõrgematel tasemetel täheldatakse täiesti erinevat pilti.

Sageli võib hüpertüreoidismi algusest ainsaks märkida sageli pika aja jooksul madala kehatemperatuuri tõus (üle 37 ° C).
Teised sümptomaatilised kilpnäärme häired on järgmised:

  • liigne higistamine;
  • närvilisus;
  • unetus;
  • südamepekslemine;
  • kaalulangus.

Varasema ravi korral võib endokrinoloog peatada esimesed hüpertüreoidismiprobleemid ja vältida selle tüsistusi.

Diferentsiagnostika

Kuid kehatemperatuuri saab häirida suu kaudu tõusuni 37,2 ° C mitte ainult hüpertüreoidismi ajal.
Kõige tavalisemad haigused, mida tuleks välistada:

  • ARVI ja ARI, gripp;
  • nakkushaigus, süüfilis, tuberkuloos, suguhaigused;
  • kopsupõletik;
  • reumaatika;
  • osteokondroos, artriit;
  • aeglane kurguvalu või sinusiit;
  • aju põletik.

Isegi vähk võib seda sümptomit põhjustada. Ja selle sümptomi kõige meeldivam põhjus naistel võib olla raseduse algus.

Kas hüpotüreoidismi korral võib kehatemperatuur tõusta?

Hüpotüreoidism annab tavaliselt madalama kehatemperatuuri, seda peetakse türehormooni sünteesi languse tüüpiliseks avaldumiseks. Kuid mõnikord võib tekkida teine ​​pilt.

Kilpnäärme hormoonide puudumisega seotud ebatüüpilisi ilminguid võib põhjustada järgmiste elementide puudumine:

  • raud;
  • magneesium;
  • B-vitamiine;
  • antioksüdandid;
  • ebapiisav testosterooni süntees.

Hüpotüreoidism mõjutab kõigi protsesside aeglustumist organismis, kuid kui rakud on nende elutähtsusega seotud ainete jaoks liiga raskesti ligipääsetavad, võib tekkida tugev ebaõnnestumine.

Suurenenud kehatemperatuuri hüpotüreoidism võib põhjustada hüpertüreoidismi valesümptomeid:

Seetõttu on käesoleval juhul peamine diagnostiliseks meetodiks hormoonide kliiniline vereanalüüs.

Mis põhjustab myxedema kooma ja see omakorda võib lõppeda surmaga.

Kuidas temperatuuri mõõta?

Isegi sellises näiliselt tuttavamas asjus, kuidas temperatuuri mõõtmisel on oma nüansid.

Kui te arvate kilpnääre põletikulist protsessi või patoloogiat, peate järgima konkreetset toimimisalgoritmi.
Esiteks tuleks kaaluda järgmisi reegleid:

  1. Tehke märkuste päevik, mis koos pliiatsiga peaks olema alati käepärast.
  2. Kasutage ühte termomeetrit. Elavhõbeda termomeeter on sobivam, see on täpsem kui elektrooniline.

Kuid elektrooniline seade lülitub ise välja, kui see saab õige tulemuse.

  1. Mõõtmisprotsess peaks olema samas kohas: relvade, anus või suus.

Kõige täpsem tulemus saadakse anuma mõõtmisel, kuigi see on mugavam mõõta suu või kaenlaaluste korral.

  1. Võtta mõõtmisi üksi samal ajal. Parim aeg: hommikul, ilma voodist väljas.
  2. Termomeeter on parem kattuda, kui seda hoida. Võite kasutada stopperit või taimerit mõõtmiste tegemiseks iga kord sama aja jooksul.
  3. Esialgu peaks termomeetri jaotus olema vähemalt 35,2 ° C.

Anuma piirkonnas mõõtmisel saadud temperatuuri nimetatakse basaaliks. See on alati mõnevõrra suurem kui relvade all.

Põhimõõtmise normaalne tulemus võib varieeruda vahemikus 36,4 ° C kuni 37 ° C.

Naiste mõõtmise tunnusjooned

On teada, et naiste keha töötab tsüklites, nii et temperatuuri mõõtmisel on oma omadused.
Erinevalt meestest peavad naised:

  1. Alustage mõõtmist menstruaaltsükli 1. päeval.
  2. Ärge kartke, kui äkki temperatuur langeb järsult või tõuseb järsult: see juhtub esimest korda enne ovulatsiooni ja seejärel enne menstruatsiooni.
  3. Täpse korrapärase mõõtmise tõttu saate iseenesest näha ovulatsiooniga seotud kõrvalekaldeid.

Näiteks võib temperatuuri, mis kogu tsükli jooksul ei muutu, rääkida PCOSist. Kuid see postuaal kehtib siis, kui sellised tulemused on saadud vähemalt kolme tsükliga.

Ta pakkus välja selle meetodi endokriinsüsteemi kõrvalekallete diagnoosimiseks.

Kuidas tulemust tõlgendada?

Saadud tulemuste põhjal saab teha esialgseid järeldusi.
Nii tuletatud arvud ütlevad:

  • Endokriinset näärme normaalne seisund, kui temperatuur varieerub 36,45 ° C kuni 36,9 ° C.
  • Võimalik hüpotüreoidism, kui see on rohkem kui 3 päeva jooksul alla 36,45 ° C.
  • Võimaliku hüpertüreoidismi kohta, kui hommikul 3 päeva jooksul on temperatuur üle 36,9 ° C.

Mittestandardsed tulemused peaksid inimesi hoiatama ja kui seda näitajat korratakse nädalaks või kauem, siis on põhjust pöörduda spetsialisti poole.

Türotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoos, ravi

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimese keha erinevatel patoloogilisel seisundil. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2%

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimese keha erinevatel patoloogilisel seisundil. Tirotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (V. Fadeev, 2004). Kuid türotoksikoosi probleem ei sõltu mitte ainult selle levimusest, vaid ka tagajärgede raskusastmest: ainevahetusprotsesside mõjutamine põhjustab tõsiseid muutusi paljudes keha süsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivtoksilisuse jne).

Tüürotoksikoosi sündroom, mis koosneb hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) ülemäärasest toimest sihtorganites, on enamikus kliinilistes juhtudel kilpnäärme patoloogia tõttu.

Kilpnäärme asub kaela esipinnal, mis katab eesmistes ja külgedes esinevaid ülemisi hingetoru rõngaid. Hobuseraua kuju koosneb kahest külgpinnast, mis on ühendatud siselõiguga. Kilpnäärme paigutamine ilmneb embrüonaalse arengu 3-5 nädala jooksul ja 10-12 nädala jooksul omandab see joodi. Suurima keha sisesekretsioonisüsteemi kaudu toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikuli, mille seina moodustab epiteelirakkude üksiku kihi - türotsüüdid ja valendikus on nende sekretoorne toode - kolloid.

Türotsüüdid koguvad joodanioonidest vere ja seotakse türosiiniga tri-tetra-iodotüroniinide kujul saadud ühendid folliikulite luumenisse. Enamik triiodotiüniini moodustub mitte kilpnäärmetes endas, vaid teistes elundites ja kudedes, eraldades joodiaatomist türoksiini. Joodide osa, mis jääb pärast lõikamist, jälle jäljendab kilpnääret, et osaleda hormoonide sünteesis.

Regulatsioonis kilpnäärmefunktsioonile juhitakse hüpotalamuse genereeriva türotropiini vabastava faktori (tireoliberin), mis esineb mõjul vabanemist hüpofüüsist kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), kilpnääret stimuleeriv tootmiseks T3 ja T4. Vere kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH-i vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilitatakse nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Türoidhormoonide roll:

Türotoksikoosi põhjused

Vere kilpnäärme hormoonide liig võib tuleneda haigustest, mis ilmnevad kilpnäärme hüperfunktsiooni või selle hävitamise tõttu - sel juhul on türeotoksikoos põhjustatud T4 ja T3 passiivse sissevõtmise teel veres. Lisaks võib esineda kilpnääre sõltuvaid põhjuseid - kilpnäärme hormoonide üleannustamist, munasarja T4- ja T3-sekreteerivat teratoomi, kilpnäärmevähi metastaase (tabel 1).

Kilpnäärme hüperfunktsioon. Esimene haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajunud toksilist sebit ja multinodulaarset toksilist koorikut.

Difuusne toksiline goiter (DTZ) (Basedow-Graves'i haigus, Pariisi haigus) on süsteemne autoimmuunhaigus, millel on pärilik eelsoodumus ja mis põhineb kilpnäärme TSH-i stimuleerivate autoantikehade tootmisel. Geneetiline eelsoodumus on näidatud ringlevate autoantikehade tuvastamisega 50% DTZ sugulastel, HLA DR3 haplotüübi sagedase avastamise patsientidel ja sagedase kombinatsiooni teiste autoimmuunhaigustega. DTZ-d koos autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkusega, 1. tüüpi diabeediga ja teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse 2. tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks. On märkimisväärne, et naised haigevad 5-10 korda sagedamini kui meestel, haiguse ilming langeb noortele ja keskealistele. Põlemisnähtus käivitustegurite (viirusnakkus, stress jne) toimel põhjustab kehas kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-i tegurite (pikatoimeline türeoidne stimulaator, pika toimeajaga kilpnäärme stimulaator) ilmumine. Tirootsüütidega seotud kilpnäärme stimuleerivate hormoonretseptoritega koostoimetel põhjustavad kilpnäärme stimuleerivate antikehade hormoonide T4 ja T3 sünteesi suurenemine, mis põhjustab türotoksikoosi tekkimist [2].

Multinodulaarne toksiline seent - areneb toiduga pikaajalise kroonilise joodi puudus. Tegelikult on see üks kilpnäärme patoloogiliste seisundite ahelasid, mis moodustuvad kerge ja mõõduka raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline goiter (DND) siseneb nodularsele (mitmeliigilisele) mittetoksilisele goiterile, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus, mis on multinodulaarse keemiaravi patofüsioloogiline alus. Seoses joodidefitsiiti kilpnäärme stimuleeriv toime eksponeeritud TTG ja kohaliku kasvufaktoreid, mis põhjustavad hüpertroofia ja hüperplaasia kilpnäärmefolliikuli rakke, mis viib moodustamine Struma (DOP etapis). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme türeotüübi mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude erinevad funktsionaalsed ja proliferatiivsed aktiivsused.

Kui joodipuudus püsib aastaid, siis põhjustab kilpnäärme stimuleerimine kroonilise tekitamisega hübriplaasiat ja hüpertroofiat kilpnäärme rakkudes, millel on kõige tugevam proliferatiivne aktiivsus. Mis viib aeglaselt tiibrootiliste fokaalsete kogunemisteni, millel on sama suur mõju tundlikkusele stimuleerivate mõjude suhtes. Jätkuvat kroonilist hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab türotsüütide aktiivne jaotus ja reparatiivsete protsesside taustal viivitus türotsüütide geneetilise aparaadi aktiveerivate mutatsioonide kujunemisele, mis viib nende autonoomsesse toimimisesse. Autonoomsete türotsüütide aktiivsus aja jooksul viib TSH taseme vähenemiseni ja T3 ja T4 (tselekoksiibi kliiniliselt avatud tase) sisalduse suurenemiseni. Kuna kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse moodustumise protsess pikeneb aja jooksul, avaldub joodist tingitud türotoksikoos vanemates vanuserühmas - pärast 50 aastat [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Tirotoksikoosi sagedus rasedatel saavutab 0,1%. Selle peamine põhjus on difuusne mürgine koorik. Kuna türetoksikoos vähendab viljakust, on rasedatel naistel harva raske haiguse vorm. Türeotoksikoosi ajal uimastiravi ajal või pärast seda esineb tihti rasedus (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse noorukitel tiootoksikoosi, kes saavad tionamiide, kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Kilpnäärme mürgis adenoom (Plummeri tõbi) on kilpnäärme healoomuline kasvaja, mis tekib follikulaarsest aparaadist, autonoomselt hüperproduktiivsetest kilpnäärmehormoonidest. Toksiline adenoom võib esineda varem esinevas mittetoksilises sõlmes, mistõttu sõltuv eutüroidkõik koer loetakse toksilise adenoomi tekke riskiteguriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomiga, mida ei reguleeri kilpnääret stimuleeriv hormoon. Adenoom sekreteerib suures koguses peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnäärme stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab ülejäänud adenoomist ümbritseva kilpnäärme koe aktiivsust.

TSH-erituvad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel tekib türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal.

Valimise resistentsus ajuripatsi kilpnäärmehormooni - seisund, mille puhul puudub negatiivne tagasiside taseme vahel kilpnäärmehormooni kilpnääre ja tase TSH hüpofüüsist, iseloomustab tavalise TSH taset oluliselt suurenenud T4 ja T3 ja türeotoksikoos (nagu tundlikkus teiste Sihtkudedes kilpnäärmehormooni ei ole purustatud). Neis patsientidel hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita.

Tsüstiline treilimine ja koriokartsinoom eraldavad suurtes kogustes kooriongonadotropiini (CG). Krooniline gonadotropiin, mis sarnaneb TSH struktuuriga, põhjustab adenohüpofüüsi ja kilpnäärme stimuleeriva aktiivsuse mööduvat supressiooni ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on tiürotsüütide TSH retseptori nõrk stimulaator. Kui kroonilise hepatiidi kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui kroonilise hepatiidi maksimaalne kontsentratsioon normaalse raseduse ajal), võib tekkida türeotoksikoos. Kriokartsinoomide libisemise eemaldamine või kemoteraapia eemaldab türotoksikoosi. Kroonilise hepatiidi tase võib märkimisväärselt suureneda rasedate naiste toksilisuse korral ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävitamine, kus kilpnäärme hormoonid sisenevad verre ja selle tagajärjel türotoksikoosi arengule, kaasneb kilpnäärme põletikulised haigused, türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mis hõlmavad valutut ("vaikut") AIT-i, sünnitusjärgset AIT-d ja tsütokiin-indutseeritud AIT-i. Kõigis neis teostustes kilpnäärme esineda pofazovye seotud muutused autoimmuunne agressioon: kõige tüüpilisem muidugi etapi hävitava faasi mööduvat türeotoksikoos asendati hüpotüreoidismi, misjärel enamikel juhtudel on taastamiseni kilpnäärmefunktsioonile.

Sünnitusjärgne türeoidiit esineb immuunsüsteemi ülemäärase reaktivatsiooni taustal pärast natuslikku rasedustunne immunosupressiooni (tagasilöögi nähtus). Türeoidiidi valutu ("vaikne") vorm jätkub samamoodi nagu pärast sünnitust, kuid ainult provotsionaalne tegur on teadmata, rasedusest puudutamisel. Tsütokiin-indutseeritud türeoidiit areneb pärast manustamist ravimi interferooni erinevatele haigustele [2].

Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnääre autoimmuunse põletiku, vaid ka selle nakkusliku kahjustuse korral, kui subakuutne granulomatoosne türeoidiit areneb. Arvatakse, et subakuutse granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Arvatakse, et põhjustavad ained võivad olla Coxsackie viirus, adenoviirused, mumpsiviirus, ECHO viirused, gripiviirused ja Epstein-Barri viirus. Subakuutsele granulomatoossele türeoidihile tekib geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel esinemissagedus on suurem. Müalgia, alamfabriili temperatuur, üldine kehv tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia on iseloomulikud prodromaalsele perioodile (kestavad mitu nädalat). Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb selgelt väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuuluvad kaela kaela esiosa valu ühel küljel, mis ulatub tavaliselt kõrva või alaosa külge samal küljel.

Türotoksikoosi muud põhjused

Türetoksikoosi ravim on tavaliselt türotoksikoosi põhjustaja. Sageli määrab arst ülemääraseid hormoonide annuseid; teistel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord kaalu langetamiseks.

T4- ja t3-munasarja teratoom (munasarja struma) ja suurte hormonaalselt aktiivsete follikulaarse kilpnäärmevähi metastaasid on väga haruldased türotoksikoosi põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme funktsioonihäirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899, R. Kraus vermis termini "cardiothyrotoxicosis", mis on mõistetav sümptomina häired kardiovaskulaarse süsteemi poolt põhjustatud toksilist mõju ülemääraste kilpnäärmehormooni, mida iseloomustab arengut hyperfunction, hüpertroofia, degeneratsioon, infarkt, südamepuudulikkus.

Türotoksikoosiga seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees on seotud TG võimega otseselt seostuda kardiomüotsüütidega, andes positiivse inotroopse toime. Lisaks suurendavad kilpnäärme hormoonid adrenoretseptorite tundlikkuse ja ekspressiooni suurendamisega olulisi muutusi hemodünaamikas ja südame ägeda patoloogia kujunemisel, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Südame löögisageduse tõus, insuldi mahu (EI) ja minimaalse ruumala (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPS) ja vererõhu muutused. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastool jääb normaalseks või madalaks, mille tagajärjel suureneb impulsi rõhk. Lisaks kõigile ülaltoodud türeotoksikoosile on kaasas tsirkuleeriva vere mahu (BCC) ja punaste vereliblede massi suurenemine. Põhjus suurendamiseks BCC muutus seerumi tase erütropoetiini kooskõlas muutus seerumi türoksiini tase, mis viib suurenenud erütrotsüütide massist. Ühelt poolt tsirkuleeriva vereringe minimaalse hulga ja massi suurenemise ning ühelt poolt perifeerse resistentsuse vähenemise tõttu suureneb pulssirõhk ja südame löögisagedus diastoolis.

Türotoksikoos südamehaiguste peamisteks kliinilisteks nähtudeks on sinus tahhükardia, kodade virvendusarütmia (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Isheemiliste südamehaiguste (IHD), hüpertoonia, südamehaiguste, türeotoksikoosi korral kiireneb arütmia esinemine. MP on otseselt sõltuv haiguse tõsidusest ja kestusest.

Süvise tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao une ajal ja väike füüsiline koormus suurendab südame löögisagedust järsult. Harvadel juhtudel tekib sinusibradükardia. See võib olla tingitud kaasasündinud muutustest või siinuse sõlme funktsiooni kahanemisest nõrkuse sündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10-22% -l juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendusarvu loomulikult paroksüsmaalne ja türotoksikoosi progresseerumine võib muutuda püsivaks vormiks. Patsientidel, kellel puudub samaaegne kardiovaskulaarne patoloogia, on pärast kilpnääre peenvaha resektsiooni või edukaks türeostaatiliseks raviks taastunud siinusrütm. In kodade virvendus patogeneesis tähtsat rolli mängivad elektrolüütide tasakaalu häire, või täpsemalt öeldes, vähenedes rakusisese kaaliumi tase südamelihases samuti ammendumine nomotropnoy funktsioonina siinussõlmespetsiifilised, mis viib selle kahanemine ja üleminekul ebanormaalne rütm.

Kardioloogilise rütmihäired on türotoksikoosile iseloomulikumad ja ventrikulaarsete arütmiate esinemine on iseloomulik ainult raskele vormile. See võib olla tingitud kõrgemast kodade tundlikkusest TSH arütmogeenset toimet võrreldes vatsakestega, kuna beeta-adrenoretseptorite tihedus on domineeriv kodade koes. Reeglina tekivad ventrikulaarsed arütmiad kombinatsioonis türotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsivate eutüreoidismide ilmnemisel püsivad nad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihasnõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad välja väsinud. Lihaste nõrkus ilmneb jalgsi, mööda ronimist, põlvedest tõusuteel või tõstevõime tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türeotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemed põhjustavad kaltsiumikadu negatiivse mineraalide tasakaalu, mis väljendub luu resorptsiooni suurendamisel ja mineraalse soolestiku imendumise vähenemises. Üle selle moodustumisega domineerib luukoe resorptsioon, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-vitamiini D-1,25 (OH) 2D metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja parathormooni taseme langus seerumis. Kliiniliselt kõik need häired põhjustavad hajutatut osteoporoosi. Võimalik luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, kyphosis moodustumine. Türotoksikoosiga artropaatia on haruldane, kuna hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangeenide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem Närvisüsteemi hävitamine türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu varem seda nimetati neurotiroidismiks või kilpnäärme neuroosiks. Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased.

Kilpnäärmehormoonide liigse annuse esilekutsumine põhjustab peamiselt neurastihiliste sümptomite tekkimist. Tüüpilised kaebused suurenenud erutuvus, rahutus, ärrituvus, obsessiiv hirmud, unetus, on muuta käitumist - rahutus, nutmine, liigne motoorset aktiivsust, võimetus keskenduda (patsiendi järsult lülitatakse üks mõte teise), emotsionaalne labiilsus ja meeleolu kiiged agitatsioon enne depressiooni. Tõeline psühhoos on haruldane. Eakatel patsientidel esineb tavaliselt letargia ja depressiooni sündroomi, mida nimetatakse "apathetiliseks türotoksikoosiks".

Fütosteroidsed manifestatsioonid on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli esineb kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiaalfoobia.

Vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile ilmnevad paanikahood, mida väljendab pulsisageduse järsk tõus, suurenenud vererõhk, naha peapööritus, suu kuivus, värisev treemor ja surmaoht.

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid ei ole spetsiifilised ja kui haigus areneb ja muutub halvemaks, kaovad need, mis viivad raskete elundite kahjustusteni.

Treemor - varajane türotoksikoosi sümptom. Seda hüperkineesi säilitatakse nii puhata kui liikumise ajal, ja emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptom on väljaulatuvate käte sõrmede värisemine), silmalau, keele ja mõnikord ka kogu keha ("telegraafipalli sümptom").

Nagu haigus süveneb, väsimus, lihaste nõrkus, hajuv kaalukaotus, lihaste atroofia areng. Mõnedel patsientidel on lihasnõrkus äärmiselt tõsine ja isegi surmav. Väga harva raske hüpertüreoosist võib tekkida ootamatult ründab üldistatud lihasnõrkus (türeotoksi hüpokaleemilised perioodiline paralüüs), põnev torso lihased ja jäsemed, sealhulgas hingamisteede lihaseid. Mõnel juhul paralüüsile eelneb jalgade nõrkus, paresteesia ja ebatavaline lihaste väsimus. Paralüüs areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türeotoksikoosi ainsad ilmingud. Kui periodüoorsest halvatusest, polüfasioonist, tegevuspotentsiaalide vähenemisest, lihaskiudude spontaanse aktiivsuse olemasolust ja fašikulatsioonidest ilmneb elektromüograafia.

Krooniline türotoksiline müopaatia tekib pikkusel türotoksikoosiga, mida iseloomustab järk-järguliste jäsemete proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Treppide ronides, tooli tõusust tõusmisel, juuste juustega on raskusi. Proksimaalsete jäsemete lihaste sümmeetriline hüpotroofia on järk-järgult arenenud.

Türotoksiline eksoftalma. Tirotoksiline eksoftalmose leiab alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Sellistel patsientidel on silmatilg täiesti avatud, ehkki eksoftalmist ei ole või see ei ületa 2 mm. Peaprootilise lõhenemise suurenemine tuleneb ülemise silmalaugu tagasitõmbumisest. Samuti on võimalik tuvastada teisi sümptomeid: vaadeldaval juhul on mõnikord nähtav esineb silma ülemise silmalaugu ja iirise vahel esinev sklerraan (Dalrymple'i sümptom). Vaadates alla, ülemine silmalauge langetamine jääb silmamunade liikumise taha (Graefe sümptom). Need sümptomid on tingitud silelihaste tooni suurenemisest, mis tõstavad ülemise silmalaugu. Harva on vilkuv (Stellvag'i sümptom), silmalaugude pehme värisemine, kui need on suletud, kuid silmalaugud on täiesti suletud. Erakoolsete lihaste liikumise maht pole katki, silma põhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas arvutitulemuse ja tuumamagnetresonantsi kasutamine näitab, et orbiidil on pehmete kudede muutused. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme düsfunktsiooni meditsiinilise korrigeerimise taustal [6].

Türotoksikoosi silmnähud tuleb eristada endokriinse oftalmopaatia iseseisvast haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seotud haiguse koldeid autoimmuunne päritoluga periorbitaalset kudedes millest 95% koos autoimmuunne kilpnäärmehaigus. See põhineb kõigi orbiidi moodustumise ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütiliseks infiltratsiooniks. Graves "oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalma. Silma lihaste tursed ja fibroos põhjustavad silmamuna ja diploopia liikuvuse piiramist. Patsiendid kurdavad valu silmades, valgusfoobia, pisaravoolu. Silmalaugude sulgemise tõttu sarvkest kuivab välja ja võib haavanduda. Nägemisnärvi ja keratiidi kokkupõrge võib põhjustada pimedaksjäämist.

Seedetrakt. Toidu tarbimine suureneb, mõnedel patsientidel on ängistamatu isu. Sellele vaatamata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on haruldane.

Reproduktiivsüsteem. Türotoksikoos naistel vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel surutakse spermatogeneesi ja tugevus väheneb harva. Günekomastia on mõnikord täheldatud androgeenide kiirenenud perifeerse konversiooni tõttu östrogeenidesse (hoolimata kõrge testosterooni tasemest). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoonide seonduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad seeläbi kogu testosterooni ja östradiooli taset; samal ajal võib luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) sisaldus seerumis olla kas tõusnud või normaalne.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on eakatel tavaline. Vastupidi, mõnedel noortel patsientidel on suurenenud isutus, nii et nad saavad kaalu. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojatootmist, suureneb soojusülekanne pärast higistamist, mis põhjustab kerget polüdipsia. Paljud ei talu kuumust. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel, kellel on türotoksikoos, suureneb insuliini vajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Suurrordi suurus ja konsistents sõltub türotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsioneerivas näärmes tõuseb verevool, mis põhjustab lokaalse vaskulaarse müra tekkimist.

Türotoksiline kriis on türotoksikoosi kõigi sümptomite teravne süvenemine, mis on haiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see toksiline sebimine). Kriisi arengule aitavad kaasa järgmised tegurid:

Kriisi patogenees on kilpnäärmehormoonide liigne sisenemine verdesse ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste raske toksiline kahjustus. Kliinilist pilti iseloomustab äge ärritus (kuni psühhoosini luulentide ja hallutsinatsioonidega), mis seejärel asendatakse nõrkusega, unisus, lihasnõrkus, apaatia. Uurimisel: nägu on teravalt ülitundlik; silmad laiad lahtised (märgistatud exophthalmos), vilkuv haruldane; sügav higistamine, tänu väljendunud dehüdratsioonile tänu kuivale nahale; nahk on kuum, hüperemic; kõrge kehatemperatuur (kuni 41-42 ° C).

Kõrge süstoolse vererõhu (BP), diastoolse vererõhu oluliseks vähendamiseks on kaugeleulatuv kriis, süstoolne vererõhk järsult langeb, on võimalik ägeda kardiovaskulaarse ebaõnnestumise tekkimine; tahhükardia kuni 200 lööki minutis muutub kodade virvenduseks; düspeptilised häired suurenevad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheidud. Maksa suurenemine ja ikteruse areng on võimalikud. Kriisi edasine areng toob kaasa orientatsiooni kaotuse, ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad mõne tunni tagant. Vere TSH-i ei saa kindlaks määrata, T4 ja T3 tase on väga kõrge. Hüperglükeemia on täheldatud, suureneb karbamiidi ja lämmastiku sisaldus, muutub happe-aluse seisund ja vere elektrolüütide sisaldus - kaaliumi tase tõuseb, naatrium väheneb. Leukotsütoos on neutrofiilse nihkega vasakule iseloomulik.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, hõlmab see kahte etappi: kilpnäärme funktsiooni hindamine ja kilpnäärme hormoonide tõusu põhjuse väljaselgitamine.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. T4 ja T4 kogu on tõusnud peaaegu kõigile türeotoksikoosi põdevatele patsientidele.

2. Täiustatud on ka T3 ja vaba T3 koguhulk. Vähem kui 5% patsientidest on ainult kogu T3 suurenenud, samal ajal kui T4 koguhulk jääb normaalseks; selliseid haigusi nimetatakse T3 türeotoksikoosiks.

3. TSH baasväärtus väheneb oluliselt või TSH-d ei tuvastata. Türoliberiini proov on vabatahtlik. TSH baasväärtus väheneb eutüreoidismi eakatel inimestel 2% -l. TSH normaalne või suurenenud baasväärtus T4 või kogu T3 suurenenud tasemega näitab TSH liigse tekkega türeotoksikoosi.

4. Tireoglobuliin. Türeoglobuliini seerumi tase tõuseb mitmesugustes türotoksikoosivormides: hajunud toksiline seent, subakuutne ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline koer, endeemiline seent, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Tavaline või isegi vähendatud seerumi türeoglobuliin on medullaarne kilpnäärmevähk. Türeoidiinis ei tohi türeoglobuliini kontsentratsioon seerumis olla türotoksikoosi kliiniliste sümptomitega.

Tänapäevased laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

5. Radioaktiivse joodi imendumine (I123 või I131) kilpnäärme kaudu. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on oluline 24 tunni jooksul radioaktiivse joodi väikese annuse imendumise test 24 tunni jooksul. 24 tunni jooksul pärast I123 või I131 annuse manustamist mõõdetakse kilpnääre isotoopide hõivamist ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodiühendi seisund peegeldub erinevalt radioaktiivse joodi neeldumise mõõtmisel kilpnäärme erinevate haiguste korral. Hüpertoksüdeemia, millel on kõrge radioaktiivse joodi sisaldus, on iseloomulik toksilisele goiterile. Hüttirokseemia põhjuseks on mitu radioaktiivse joodi koguse taustal: organismi joodi liig, türeoidiit, kilpnäärme hormooni tarbimine, ektoopiline kilpnäärme hormooni tootmine. Seetõttu, kui suureneb vere türoidhormoonide sisaldus I123 või I131 madala krambi taustal, on vaja teha haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab määrata radiofarmatseutilise (radioaktiivse joodi või tehneetsiumpertehnetaadi) kinnipüüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammis nähtavad joodi absorbeerunud näärmispiirkonnad. Mittefunktsionaalsed alad ei ole visualiseeritud ja neid nimetatakse külmaks.

7. Supresseerivad testid T3 või T4-ga. Türotoksikoosiks ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnääre eksogeensete kilpnäärme hormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord segu sees või 75 g / päevas intravenoosse lüotüroniini) mõju kilpnäärme hormoonide mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH ja kilpnääre stsintigraafiate määramiseks. Proov on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate patsientide haiguste korral.

8. Ultraheliuuring (ultraheli), ehhograafia või ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab oluliselt kaasa autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisele, vähemal määral difuusne toksiline goiter.

Türotoksikoosi põhjuse kindlakstegemine

Türotoksikoosiga seotud haiguste diferentseeritud diagnoosimine

Kõigist türosotoksikoosi arengut põhjustavatest põhjustest on kõige olulisemad hajutu toksiline goiter ja multinodulaarne toksiline goiter (levimuse tõttu). Väga tihti on toksilise struri ebaõnnestunud ravi põhjus vaid Gravesi haiguse ja multinodulaarse toksilise goobi diferentsiaaldiagnostika vigu, kuna nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu, kui hormonaalsetes uuringutes kinnitab patsiendil türotoksikoosi esinemine patsiendil, on enamikul juhtudel vaja eristada Gravesi haigust ja kilpnäärme funktsionaalset iseseisvust (nodulaarne ja mitmeliigiline seteler).

Mõlemal juhul on toksiline koer, kliinik on peamiselt määratud türotoksikoosi sündroomiga. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb arvestada vanuse eripäraga: noored, kellel tavaliselt on Gravesi haigus, on enamikul juhtudel türotoksikoosiga klassikalise kliinilise pildi kujunenud, samas kui eakatel patsientidel, kellel on meie piirkonnas mitmeid objekte mürgine koor, sageli oligo-ja isegi monosümptomaatiline türotoksikoos. Näiteks võib selle ainus ilmnemine olla supraventrikulaarne arütmia, mis on pikka aega olnud seotud koronaararterite haigusega või seletamatu subfebriili seisundiga. Enamikul juhtudel on anamneesis, eksamil ja kliinilisel pildil võimalik õiget diagnoosi teha. Haiglate haiguse iseloomulikud tunnused on patsiendi noorusajas, suhteliselt lühikeses haiguslugu (kuni üks aasta), kilpnäärme difuusne laienemine ja raske endokriinset silmahaigust. Vastupidiselt sellele võivad multinodulaarse toksilise gofatoomaga patsiendid näidata, et aastatel või isegi aastakümneid tagasi oli neil nodulaarset või hajutatut nohu, mõjutamata kilpnäärme funktsiooni.

Kilpnäärme stsintigraafia: Haaresehaigust iseloomustab radiofarmatseutiliste ainete hõivamine hajutatult, funktsionaalselt iseseisvad "kuumad" sõlmed või tuvastatud kõrge ja madala akumulatsiooni piirkondade vaheldumine. Sageli juhtub sageli, et mitmeliigilise seerumi puhul on ultraheliga tuvastatud suurimad sõlmed vastavalt stsintigraafiale "külmaks" või "soojaks" ning tütrotoksikoos tekib sõlmede ümbritseva koe hüperfunktsioneerimise tulemusena.

Mürgise koerte ja türeoidiidi diferentseeritud diagnoosimine ei tekita palju raskusi. Subakuutse granulomatoosse türeoidiidi korral on juhtivateks sümptomiteks halb enesetunne, palavik, valu kilpnääre piirkonnas. Valu kiirgub kõrvadesse, suurenedes pea alla neelamisel või pööramisel. Kilpnäärme palpatsioon on äärmiselt valulik, väga tihe, nodulaarne. Põletikuline protsess algab tavaliselt ühes kilpnäärme lööbist ja langeb järk-järgult teise hambani. Erütüotsüütide settimise määr (ESR) on suurenenud, retseptori antikehasid tavaliselt ei leita, vähendatakse järsult radioaktiivse joodi imendumist kilpnääre.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (subakuutne lümfotsüütüroidiit) - sünnituse ajalugu, abort ja interferoonipreparaatide kasutamine. Pärast sünnitusjärgset türeoidi türeotoksilist (esialgset) staadiumi kestab 4... 12 nädalat, millele järgneb hüpotüreoidne staadium, mis kestab mitu kuud. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme tüüpi mööduvat türeoidiumi türotoksilist staadiumi iseloomustab radiofarmatseutilise aine kogunemise vähenemine. Ultraheliuuring näitab parenhüümi ehhogeensuse vähenemist.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik vaimne häire, mis väljendub reaalse maailma täielikult või enamasti ebapiisavalt peegeldumisel käitumishäiretega, vaimuaktiivsuse mitmesuguste aspektide muutustega, tavaliselt tavalise psüühika tüüpilise nähtusega (hallutsinatsioonid, moonutused, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Türoidhormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (see on üks tavaliste mitteinfektsioossete haiguste, infektsioonide ja mürgistuse nähtustest). Peaaegu kolmandik hospitaliseeritud patsientidest ägeda psühhoosiga, üldine T4 ja vaba T4 suurenes. Pooltel suurenenud T4 tasemega patsientidest suureneb ka T3 tase. 1-2 nädala pärast normaliseeritakse neid näitajaid ilma kilpnäärmevastaste ravimitega ravita. Arvatakse, et kilpnäärmehormooni taseme tõus on tingitud TSH vabanemisest. Kuid TSH tase hospitaliseeritud psühhoosiga patsientide esialgsel uurimisel on tavaliselt vähenenud või on normi alumine piir. Tõenäoliselt võib TSH tase varieeruda psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi). Tõepoolest, mõnedel patsientidel, kellel on ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud amfetamiinide sõltuvus, on TSH taseme tõusust tingitud TSH taseme ebapiisav vähenemine.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub selle põhjustest.

Toksiline koer

Gravesi haiguse ravimeetodid ja erinevad kliinilised variandid kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse jaoks on erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse korral türostaatilise ravi taustal ei ole võimalik saavutada türotoksikoosi stabiilset remissiooni; pärast türeostaatiliste ainete kaotamist areneb see loomulikult uuesti. Seega funktsionaalse iseseisvuse raviks on kilpnäärme kirurgiline eemaldamine või selle hävitamine radioaktiivse joodi-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türeostaatiline ravi ei suuda saavutada türotoksikoosi täielikku remissiooni, pärast ravimi ärajätmist ilmnevad kõik sümptomid tagasi. Graves 'tõve puhul teatud patsientide rühmas on konservatiivse ravi ajal võimalik stabiilne remissioon.

Pikaajaline (18-24 kuud) türeostaatiline teraapia, mis on Gravesi haiguse ravimeetodiks, saab planeerida ainult patsientidel, kellel on kilpnäärme väike laienemine, kui selles pole kliiniliselt olulisi sõlme. Ühe türostaatilise ravi käigus tekkiva taandarengu korral on teise kursuse määramine murettekitav.

Türostaatiline ravi

Tiazool (Tyrozol®). Türetoidsed ravimid, mis häirivad kilpnäärme hormoonide sünteesi, blokeerides türosiini joodimisel osalevat peroksüdaasi, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamaasool. Tiazool vähendab põhiainevahetust, kiirendab kilpnäärmetest joodide eliminatsiooni, suurendab hüpofüüsi TSH sünteesi ja sekretsiooni vastastikust aktiveerimist, millega kaasneb mõni kilpnäärme hüperplaasia. See ei mõjuta türotoksikoosi, mis tekkis pärast hormoonide vabanemist pärast kilpnäärme rakkude hävitamist (türeoidiidiga).

Tyrozol® ühekordse annuse kestus on peaaegu 24 tundi, mistõttu kogu ööpäevane annus määratakse ühes etapis või jagatud kaheks või kolmeks üksikannuseks. Tyrozol® manustatakse kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamaasooli ühes tabletis. Tyrozol® 10 mg annus vähendab patsiendi poolt manustatud tablettide arvu kahekordistumist ja seega patsiendi vastavuse tõusu.

Propüültiouuratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja inhibeerib ioniseeritud joodi muundamist aktiivseks vormiks (elementaar jood). Türoglüliini molekuli türosiini jääkide joodimine rikub mono- ja diiodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini). Ekstüpiroidne toime on tetrajodotüroniini perifeerse transformatsiooni pärssimine triiodotiüniini suhtes. Türiotoksikoosi kaotamine või nõrgenemine. Sellel on goitrogeenne toime (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on põhjustatud hüpofüüsi taseme kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest vastusena kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni vähenemisele veres. Propüültiouuratsiili keskmine ööpäevane annus on 300... 600 mg ööpäevas. Ravimit võetakse fraktsionaalselt iga 8 tunni järel. Kutseharidus koguneb kilpnääresse. On näidatud, et kutsekoolide fraktsionaalne manustamine on palju efektiivsem kui kogu päevaannuse ühekordne annus. Kutsekoolis on lühem mõju kui tiamazoolil.

Gravesi haiguse pikaajaliseks raviks kasutatakse enamasti blokeerimis- ja asendamisskeeme (antituureedirakk blokeerib kilpnäärme toimet, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi arengut). Sellel ei ole eeliseid monoteraapiana tiajastusooliga seoses retsidiivsuse sagedusega, kuid suurte türostaatiliste annuste kasutamisega on eutüreoidismi säilitamine usaldusväärsem; Monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta ühel või teisel viisil.

Mõõdukalt raskekujulise türeotoksikoosi korral manustatakse tavaliselt umbes 30 mg tiaasool (Tyrozol®). Sellel taustal (umbes 4 nädala järel) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidismi, mida näitab vaba T4 veri normaliseerumine (TSH tase jääb pika aja jooksul madalaks). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamaasooli annust järk-järgult säilituseni (10-15 mg) ja ravile lisatakse annust 50-75 mg päevas levotüroksiin (Eutirox®). Patsient saab 24 tunni jooksul näidustatud ravi TSH ja vaba T4 taseme perioodilise kontrollimisega, mille järel see tühistatakse. Türostaatilise ravi käigus tekkiva taandarengu korral on patsiendil näidatud radikaalset ravi: kirurgia või radioaktiivne joodiaravi.

Beetablokaatorid

Propranolool parandab kiiresti beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega patsientide seisundit. Propranolool vähendab veidi T3 taset, inhibeerides T4 perifeerset transformatsiooni T3-ga. Selle propranolooli toimet ei näi olevat vahendatud beeta-adrenoretseptorite blokeerimisega. Propranolooli tavaline annus on 20-40 mg suu kaudu iga 4-8 tunni järel. Annus valitakse nii, et südame löögisagedus püsiks kuni 70-90 min - 1. Kuna tirotoksikoosi sümptomid kaovad, väheneb propranolooli annus ja eutüreoidismi saavutamisel tühistatakse ravim.

Beeta-blokaatorid elimineerivad tahhükardiat, higistamist, värisemist ja ärevust. Seepärast raskendab beetablokaatorite võtmine türotoksikoosi diagnoosimist.

Muud beetablokaatorid ei ole efektiivsemad kui propranolool. Selektiivsed beetablokaatorid (metoprolool) ei vähenda T3 taset.

Beeta-adrenergilised blokaatorid on eriti näidustatud tahhükardia suhtes, isegi südamepuudulikkuse taustal, tingimusel, et tahhükardiat põhjustab türeotoksikoos ja südamepuudulikkus tahhükardiaga. Propranolooli suhteline vastunäidustus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Jodiidid

Enamikul patsientidel on kaaliumjodiidi küllastunud lahus annuses 250 mg kaks korda päevas terapeutiline, kuid pärast umbes 10 päeva kestel muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks ("põgenemise" nähtus). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärmete konsolideerumist ja vähendab verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse türotoksikoosi pikaajaliseks raviks väga harva.

Tänapäeval on üha rohkem spetsialiste üle kogu maailma kaldunud uskuma, et Gravesi haiguse radikaalse ravi eesmärk on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse peaaegu täielikult kilpnääre kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subotomaalne resektsioon) või piisavate annuste manustamisega I131-le, mille järel patsiendile määratakse asendusravi levotüroksiin. Kilpnäärme kõige ökonoomsemate resektsioonide äärmiselt soovimatu tagajärg on arvukalt türotoksikoosi postoperatiivse tagasilangemise juhtumeid.

Sellega seoses on oluline mõista, et Grave'i haigusest tingitud türotoksikoosi patogenees on valdavalt seotud mitte suure hulga hüperfunktsioneeriva kilpnäärme koega (seda ei tohi üldse laiendada), vaid ka lümfotsüütide tekitatud antikehade ringluse kaudu. Seega, Gravesi haiguse ajal operatsiooni käigus eemaldatakse kogu kilpnäärme organismist TSH-retseptori antikehade "sihtmärk", mis isegi pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist võib kogu eluea jooksul patsiendile edasi liikuda. Sama kehtib ka Gravesi haiguse ravimise kohta radioaktiivse I131-ga.

Lisaks sellele on tänapäevased levotüroksiini preparaadid hüpotüreoidismiga patsientidel säilitada elukvaliteedi, mis ei erine tervetel inimestel. Seega on ravimi levotüroksiin Eutirox® esitatud kuues vajalikust annusest: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 ug levotüroksiini. Suur annuste hulk võimaldab lihtsustada levotüroksiini vajaliku annuse valimist ja vältida nõutava annuse saamiseks vajaliku annuse purustamist. Seega saavutatakse annuse kõrge täpsus ja selle tulemusena hüpotüreoosse hüvitamise optimaalne tase. Pillide lagunemise vajaduse puudumine võib parandada patsiendi vastavust ja elukvaliteeti. Seda kinnitab mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka mitmete uuringute andmed, mis on seda küsimust täpselt uurinud.

Levotüroksiini asendusannuse igapäevase manustamise korral patsiendile ei ole praktiliselt mingeid piiranguid; naised võivad planeerida rasedust ja sünnitada, ilma kartmata türeotoksikoosi kordumist raseduse ajal või (sageli küllalt) pärast sünnitust. Ilmselt on minevikus tõestatud, et Gravesi haiguse ravimise meetodid, mis hõlmavad kilpnäärme ökoloogilisemaid resektsioone, leiti, et hüpotüreoidismi peeti loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, sest loomade kilpnäärme ekstraktidega ravi (türodiin) ei suutnud tagada hüpotüreoidismi piisavat hüvitust.

Radioaktiivse joodi ravimise ilmselge kasu hulka kuuluvad:

Ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine [4].

Türotoksilise kriisi ravi. Alustatakse türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtust. Tiamazooli esialgne annus on 30... 40 mg üks kord ööpäevas. Kui ravimit on võimatu neelata - sisestamine läbi sondi. Efektiivne on intravenoosne 1% Lugoli lahus, mis põhineb naatriumjodiidil (100-150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10-15 tilka iga 8 tunni järel.

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidi ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt 50... 100 mg-ni 3-4 korda päevas koos askorbiinhappe suurte annustega. Soovitatav on beeta-blokaatorite manustamine suurtes annustes (10... 30 mg 4 korda päevas) või intravenoosselt 0,1% -lise propranolooli lahusega, alustades 1,0 ml pulssi ja vererõhu juhtimisel. Tühista need järk-järgult. Inside määratud reserpiin 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Kui ekspresseeruvad mikrotsirkulatsiooni häired - reopolügliukiin, Hemodez, Plasma. Võidelda dehüdratsiooniga, mis on ette nähtud 1-2 liitrit 5% glükoosilahust, soolalahust. Pilutile lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türotoksilises faasis: türostaatiliste vahendite määramine ei ole näidustatud, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete südame-veresoonkonna sümptomite korral on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal ei kasutata I131 kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnääre (alates kümnest rasedusnädalast) ja põhjustab lapse kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouuratsiili valitud ravimiks, kuid tiamazooli (Tyrozol®) võib kasutada minimaalses efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendavat tarbimist (plokk ja asenduskava) ei näidata, kuna see suurendab türostaatiliste vahendite vajadust.

Kui kilpnääre peenraku resektsioon on vajalik, siis on parem seda teha I või II trimestril, sest igasugune kirurgiline sekkumine III trimestris võib põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi nõuetekohase ravi korral lõpeb rasedus 80-90% juhtudest terve lapse sündi. Ennetava töö ja spontaansete abortide esinemissagedus on sama mis tirotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

V.V. Smirnov, professor
N.V. Makazan

Võite Meeldib Pro Hormoonid