ICD-10 pealkiri: E22.2

Sisu

Määratlus ja üldteave [redigeeri]

Vasopressiini sekretsiooni puudulik sündroom

Sünonüümid: Parkhoni sündroom, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite sümptomid, hüperpleksiline sündroom

Sündroom ebasobiva sekretsiooni ADH - haigus, mida iseloomustab ülemäärane sekretsioon konstantse ADH (vasopressiin) ilma vastava muutuse veres osmolaalsuseks, mille tulemuseks on liigne veesisaldust ning hüponatreemia arengut.

Etioloogia ja patogenees [redigeeri]

• Kesknärvisüsteemi haigused: kasvajad, põletikulised haigused, traumaatiline ajukahjustus, aju operatsioon.

• PS: karbamasepiin, vinkristiin, tritsüklilised antidepressandid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, neuroleptikumid, fenotiasiinil kloorpopamiid, tiasiiddiureetikumideks lisinopriil, tsüklofosfamiid.

• aktiveeriv mutatsioon vasopressiini II tüübi retseptori geenis (ADH sobimatu sekretsiooni nefrogeenne variant).

Suurenenud sekretsioon ADH kesk- või emakaväline päritoluga, samuti aktiveerides mutatsioon vasopressiini retseptori tüüp II, mis viib selle aktiveerimist praktiliselt samaks olenemata osmolaalsuseks vere ja füsioloogilistele vajadustele. Kui see juhtub, liigne vesi reabsorptsiooniga neerud, mis viib veemürgistus ja hüponatreemia, mille raskusaste sõltub ulatuse ja intensiivsuse sünteesi ADH vedeliku poolt tarbitud patsiendile.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Oliguuria tõttu täheldatud veemahtuvuse suurenemine ja turse tekkimine ei ole tavaliselt väga väljendunud. Haiguse peamised ilmingud - teadvusekaotuse sümptomid, mille raskusaste sõltub hüponatreemia astmest.

• Kui vere naatriumi kontsentratsioon on alla 120 mmol / l (kiirusega 120-150 mmol / L) enamus neist patsientidest peavalu, suurenenud kehamassiindeks, anoreksia, iiveldus, oksendamine, depressioon, lihasnõrkus, uimasus, lihasspasmid, krambid.

• Kui naatriumi sisaldus veres on alla 110 mmol / l teadmiseks segadust, vähendatud kõõlusrefleksid kuni arefleksia, psühhoos, meeltesegadus, lihasspasmid kuni krambid Üldiselt vähendamine kehatemperatuuri pseudobulbaarne halvatus.

• Naatriumi kontsentratsiooni edasise vähenemisega veres areneb kooma ja sureb.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom: Diagnoos [redigeeri]

• Hüponatreemia, millega kaasneb vere osmolaalsuse vähenemine.

• uriini osmolaalsus ületab plasma osmolaalsust.

• Naatriumi eritumine neerude kaudu on suurem kui 20 mmol / l.

• Arteriaalse hüpotensiooni, hüpovoleemia ja seljakesta sündroomi puudumine.

• Normaalsed neeru-, neerupealised ja kilpnäärme funktsioonid.

On vaja välja selgitada, millise patsiendi patsient võtab (diureetikumid, psühhotroopsed, lahtistid jne). On vaja selgitada, kas ta on vähese soolasisaldusega toidus, selle tõhusus.

Uurige naatriumi kontsentratsiooni veres, vere ja uriini osmolaalsust ja naatriumi eritumist neerude kaudu.

Aju MRI, rindkere ja kõhu CT-skaneerimine, siseorganite ultraheli, et välistada ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi kasvaja tekkimine, samuti neerufunktsiooni seisundi dünaamiline testimine.

Diferentsiaaldiagnostika [redigeeri]

Puudub nefrootiline sündroom, maksatsirroos).

Selleks määrake proov veekogusega, mis viiakse läbi hommikul tühja kõhuga. Patsiendi seisund katse ajal peaks olema lamav või leegendamine. Katseks on vastunäidustuseks neerufunktsiooni häired, hüponatreemia, märgatav turse, patsiendi tõsine somaatiline seisund. Katse alguses määratakse kindlaks uriini ja vere osmolaalsus, määratakse naatriumisisaldus veres, vererõhk, kehamass, turse puudumine või tõsidus, patsiendi üldine heaolu. Järgnevalt peab patsient 15-20 minuti jooksul jooma vedelast (gaseerimata lauavett) kiirusega 20 ml / kg kehamassi kohta, kuid mitte rohkem kui 1,5 liitrit või vedelikumahtu manustatakse intravenoosselt 0,9% naatriumkloriidi lahuse kujul. Järgmise viie tunni jooksul mõõdetakse igal tunnil eritunud uriini, vererõhu, kehamassi, turse ja heaolu maht ja osmolaalsus. Katse viiendal tunnil uuritakse täiendavalt vere osmolaalsust ja naatriumi kontsentratsiooni.


ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi kriteeriumid:

• Uriini osmolaalsust ei ole vähenenud vähem kui 100 mOsm / kg 2 h pärast vedeliku süstimist.

• Isolatsioon vähem kui 65% vedeliku tarbimisest 4 tundi pärast selle kasutuselevõttu.

• Isolatsioon vähem kui 80% vedelikust, mida tarbitakse 5 tundi pärast selle kasutuselevõttu.

• hüponatreemia ja vere osmolaalsuse vähenemine 5 tunni jooksul pärast vedeliku manustamist.

Sündroom ebadaktiivne antidiureetilise hormooni sekretsioon: ravi [redigeeri]

Eesmärgid - osmolaalsuse normaliseerimine ja naatriumi kontsentratsioon veres, ülehüdraadi kõrvaldamine.

Ägeda ja raske hüponatreemia korral kombineeritakse furosemiidiga hüpertoonilist naatriumkloriidi lahust (3%). Soovitatav on kontsentratsiooni saavutamiseks 125 mmol / l suurendada naatriumi kontsentratsiooni kiirusega 0,5-1,0 mmol / l tunnis. Tavaline naatriumvesi tõus üle 125 mmol / l on ohtlik, sest võib tekkida kesknärvisüsteemi kahjustus (nt keskmine pontine müelinolüüs).

Kerge kroonilise hüponatreemia raviks on kõige tõhusam viis vedeliku tarbimise piiramiseks 800-1000 ml / päevas. Kui patsiendil on sellise raviskeemi suhtes raske seista, võib demeklotsükliini manustada suu kaudu 0,6-1,2 g / päevas mitme annuse või liitiumi preparaatidega, mis põhjustavad nefrogeense suhkurtõve pöördumatut või osaliselt pöörduvat vormi, mille maksimaalne areng on pärast 2-3 nädalat.

Ennetamine [redigeeri]

Muu [redigeeri]

Nefrogeense sündroomi ebapiisav antidiurees

Määratlus ja üldteave

Nefrogeenne sündroom ebapiisava antidiureesi on haruldane geneetiline haigus vee tasakaalu väga sarnane sagedamini esinev sündroom ADH sekretsiooni ja mida iseloomustab euvolemicheskoy, hüpotoonilist hüponatreemia tõttu halvenenud vaba vee eritumise ja madal või tuvastamatu plasmas vasopressiini.

Praeguseks on kirjeldatud 21 haigusjuhtu, enamik on koondunud 5 perekonda. Nefrogeense sündroomi ebapiisav antidiureesia mõjutab peamiselt mehi.

Ebapiisava antidiureesi nefrogeense sündroomiga kaasneb X-seotud haigus, mis mõjutab enamasti mehi, samas kui naised on asümptomaatilised kandjad (naistel on kirjeldatud ainult 3 sümptomaatilist hüponatreemiat).

Etioloogia ja patogenees

Ebapiisava antidiureesi nefrogeenne sündroom tuleneb funktsionaalsest mutatsioonist AVPR2 geenis (Xq28), mis kodeerib ADH retseptorit (2. tüüpi AVP), ebapiisava antidiureesi nefrogeense sündroomi peegelpilt nefrogeense diabeedi diabeedi järgi. See mutatsioon viib neerupealiste kollektoritorurakkude AVPR2-retseptori pideva aktiveerimise, mille tagajärjel suureneb vaba vee ja uriini kontsentratsiooni reabsorptsioon. Selle geeni kolm mutatsiooni on tuvastatud, millest 2 on kirjeldatud ainult ühes patsiendis.

Diagnoosi ajal vanus varieerub ühe päevast kuni üle 70 aasta. Kui haigus ilmneb lapseeas, siis enamikul juhtudel esineb hüponatreemia krambid. Kirjeldatakse asümptomaatilisi juhtumeid naiste kandjatel. Sümptomaatika nefrogeensest sündroom ebapiisava antidiureesi esindatud klassikaline sümptomite hyponatremic entsefalopaatia (ajuturse), nagu iiveldus, oksendamine, pearinglus ja kõnnaku häired. Akuutse ja raskekujulise hüponatreemia korral pole eluohtlikke sümptomeid selles haiguses kunagi kirjeldatud, kuid teoreetiliselt võivad need esineda.

Nefrogeense sündroomi diagnoosimise esimeseks ebapiisavaks antidiureesiks on ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi diagnoos. Diagnoosikriteeriume: euvolemicheskaya hüpotoonilist hüponatreemia, suurenenud uriini osmolaalsuseks (> 100 mOsm / kg), suurenenud naatriumi tase uriinis (> 30 mmol / L), normaalse kilpnäärme, neerupealiste, südame ja neerude funktsiooni, diureetikum kasutamata seismist. Haigused, mille sõelumise viiakse mutatsioonid AVPR2: idiopaatiline sündroomist ebatüüpilise vasopressiini eritumise madala või tuvastamatu tasemed vasopressiini, kelle perekonnas on esinenud nefrogeensest sündroom ebasobiva antidiureesi või ebaselge sündroomist ebatüüpilise vasopressiini eritumise lapsepõlves. Mutatsioonide avastamine AVPR2 geenis kinnitab diagnoosi.

Diferentsiaal-diagnoos. Üldiselt viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika vasopressiini ebapiisava sekretsiooni sündroomiga.

Nefrogeense sündroomi ravi ebapiisava antidiureesiga kestab kogu elu. Vedeliku koguse piiramine on ravi nurgakivi. Enamikul juhtudest piisab hüponatreemia arengu vältimisest. Probleem on lapsele vedeliku piiramine, mis on seotud alatoitumise ohuga. Karbamiidi suukaudne manustamine on teine ​​ravitoiming ja suurendab vaba vee (osmootne diurees) kliirensit. See on ohutu ja hästi talutav laste ja täiskasvanute ravimeetod, isegi pikaajaliseks kasutamiseks. Mõne patsiendi puhul ei ole uureat võimalik võtta iga päev. Karbamiidi võib kasutada ka ägeda hüponatreemia parandamiseks. Vasopressiini sekretsiooni ebapiisavast sündroomist registreeritud mittepeptiidne vasopressiini retseptori antagonist (vaptanid) ei ole R137C-V2R mutatsiooniga patsiendi ravis efektiivne, kuid võib olla kasulik hiljuti kirjeldatud F229V-V2R mutatsiooniga patsientidel saadud andmete alusel in vitro. Patsiente tuleb jälgida eeldatava vee tarbimise suurenemise (füüsiline koormus, intensiivne kuumus) või pärast operatsioonijärgset perfusiooni.

Ebapiisava antidiureesi nefrogeense sündroomi prognoos on soodne, kui vältida raske hüponatreemia episoode.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom (SNS ADH)

Selle patoloogilise seisundi mõistmiseks peate teadma mõne põhikontseptsiooni inimkeha anatoomiast ja füsioloogiast.

Mis on antidiureetiline hormoon ja milline on selle funktsioon

Antidiureetiline hormoon (ADH) või vasopressiin on hormoon, mis eritub hüpofüüsi (endokriinsüsteemi kesküksus, mis paikneb aju alumises pinnas).

Antidiureetilise hormooni abil saate kontrollida vedeliku kogust kehas (suurendab selle sisaldust), mis suurendab tsirkuleerivat vere kogust (BCC). Lisaks vähendab antidiureetiline hormoon naatriumi kogust vereplasmas.

Antidiureetilise hormooni vabanemisega kaasnevad haigused

Nagu enamik endokriinsüsteemi haigusi, võib antidiureetilise hormooni vabanemise rikkumine kaasa tuua:

• Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon;

• Antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähendamine;

Vähendatud sekretsioon ja antidiureetilise hormooni puudumine toob kaasa suhkurtõve puudumise.

Antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioon ja liigne funktsionaalne aktiivsus on antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom (SNS ADH).

SNA ADH põhjused

Antidiureetilise hormooni koguse ja aktiivsuse suurenemist võib põhjustada:

• suurenenud kesknärvisüsteemi (KNS) tööga seotud ADH sekretsioon ja hüpofüüsi, eriti hüpotalamuse (endotoobi) tootmine;

• Suurenenud sekretsioon ADH, mis on seotud selle sekretsiooniga väljaspool aju (eksootiline tootmine);

Järgmised patoloogilised seisundid võivad põhjustada antidiureetilise hormooni sekretsiooni suurenemist kesknärvisüsteemis:

• kesknärvisüsteemi patoloogilised seisundid (traumad, nakkushaigused, vereringe häired, kaasasündinud väärarendid);

• ADH sekretsiooni mõjutavate ravimite (antipsühhootikumid, mõned vähivastased ravimid, rahustid, karbamasepiin) võtmine;

• haigused, mida iseloomustab ADH sekretsiooni sümptomaatiline tõus (krooniline neerupuudulikkus, kilpnäärme talitluse vähenemine, neerupealiste puudulikkus, valu sündroom ja äge psühhoos);

Funktsionaalse aktiivsuse suurenemise põhjused ja kesknärvisüsteemiga mitteseotud ADH arv

ADH sekreteerimise patoloogiline allikas võib muutuda kasvajarakkudeks. Mõne pahaloomulise kasvaja vormis on rakud võimelised sekreteerima ADH-i. Enamasti täheldatakse seda selliste kasvajatega:

Väikerakulise kopsuvähk

• väikerakuline kopsuvähk (enamikul juhtudel);

• kõhunäärmevähk;

Lisaks põhjustavad sageli ka mitte-neoplastilised kopsuhaigused sageli ADH-i suurenemist. Need on järgmised patoloogiad:

• Stafülokokist põhjustatud pneumoonia;

SNA ADH peamised ilmingud

• naatriumi vähendamine veres (hüponatreemia);

• Vereplasma osmootse rõhu langus;

• suurenenud uriini osmolaalsus (naatriumisisaldus selles);

Veelgi enam, mida suurem on vee tarbimine, seda vähem on naatriumi vereplasmas.

ANS ADH kliinilised ilmingud on seotud vedeliku retentsiooni, vereplasma lahjendamise ja naatriumi hulga vähenemisega selles.

Vedeliku retentsioon kehas on väljendunud:

• uriini (oliguuria) vähendamine;

• patsiendi kehamassi suurenemine;

• jalgade turse (juhtudel, kui naatriumi kogus suureneb, turse ei pruugi olla);

ADH tavalised manifestid ADH:

• Üldine halb tervis;

• patsiendi motoorse aktiivsuse puudumine ja vähenemine;

• jäsemete treemor (treemor);

Kui naatriumi sisaldus vereplasmas langeb alla 120 mmol / l, täheldatakse mürgistuse sümptomeid:

• unehäired;

• isu puudumine või selle langus;

Kui naatriumi sisaldus vereplasmas jätkub, siis esinevad järgmised ilmingud:

• südame häired (arütmia);

• Disorientatsioon ruumis, kohas, ajal;

Diagnostika

Selle patoloogilise seisundi diagnoosimiseks on vaja avastada spetsiifilisi kõrvalekaldeid:

• naatriumplasma hulga vähendamine (hüponatreemia);

• vereplasma hüpo-osmolaarsuse olemasolu;

• patsiendi uriini hüperosmolariseerumine (üle 300 mosmi / kg);

Laboratoorsed testid:

• Vere ja uriini osmolaalsuse määramine;

• Vere biokeemiline analüüs koos naatriumi, kaaliumi, kloori sisalduse kohustusliku määramisega;

• kilpnäärmehormoonide ja aldosterooni taseme kindlaksmääramine;

• üldvalgu, seerumi kaltsiumi, kolesterooli, kreatiniini määramine;

Üldine vereanalüüs

• soovitatav on aju MRI või CT;

• Vaadata külgprojektsioonist kolju röntgenograafiat esimese eseme puudumise korral;

• neerude ultraheliuuring;

Ravi eesmärk:

• liigse vedeliku eemaldamine;

• Naatriumi plasmataseme normaliseerimine;

Selleks kasutage vedeliku tarbimise vähendamist lihtsaks, taskukohaseks ja tõhusaks viisiks. Sissetuleva vedeliku kogus ei tohi ületada 1000 ml päevas;

SNA ADH manifestatsioon muude patoloogiate tagajärjel - põhjusliku haiguse kõrvaldamine.

Ravimid, mida kasutatakse raviks:

• ADH-i blokaatorid neerudes - liitiumkarbonaat, demeklotsükliin;

• ADH-i tsentraalne blokaator - fenütoiin;

ADH antagonistide kaasaegsed arengud võimaldavad lähitulevikus hakata tegelema ADH SNS-iga nii tõhusalt kui võimalik. Pidage meeles, et õigeaegne diagnoosimine ja kõikide soovituste järgimine - patsientide jaoks soodne prognoos.

Antidiureetilise hormooni (SNADH) ebapiisava sekretsiooni sündroom: põhjused, ravi, sümptomid, sümptomid

ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom on põhjustatud ADH antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioonist) osmootsete või voleemiliste stiimulite puudumisel.

Kuna ADH aitab kaasa neerupealiste vee imendumise suurenemisele, on ADH-i tõhustatud kokkupuude hüpervoleemilise hüponatreemiaga (= liigne vesi = suhteline naatriumisisaldus) ja uriini mahu vähenemine.

ADH ei suurene alati, seetõttu on mõnikord eelistatud termin SAD (ebapiisav antidiureesia sündroom), mis kirjeldab põhjalikumat veekadu imendumist ja uriini vähendamist üldisemates kategooriates.

Antidiureetilise hormooni sündroomi (SNADH) ebapiisava sekretsiooni põhjused

SADH põhjused võivad olla:

  • Neuroloogiliste häirete / vigastused: subarahnoidset hemorraagia, traumaatilise ajukahjustuse, meningoentsenfalit, mahuline ajuprotsessidele, vesipea, Guillain-Barre sündroom, AIDS peaaju sümptomid
  • Hüpotalamuse kasvajad
  • Preparaadid: diureetikumid, krambivastaste (valproehappe, lamotrigiini), neuroleptikumid (nt haldool), antidepressante (SSRI, tritsüklilised antidepressandid), mittesteroidsed reumavastased ravimid, tsüklofosfamiid, metotreksaat, opiaatide ecstasy
  • Pahaloomulised kasvajad (kops, orofaarünksis, pankreas, harknääre, mao-, kaksteistsõrmiksoole, neuroblastooma koos lesiooni neerupealised, kusiti, põie-, eesnäärme-, lümfoom)
  • Kopsuhaigused (kopsupõletik, astma, tuberkuloos)
  • Operatsiooni tagajärjed, mis on põhjustatud näiteks valu, hüpoksia, hüpotensiooni, ravimite poolt
  • Alkoholi ärajätmine
  • Glükokortikoidide või AKTH-i defitsiit.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi (SNADH) diagnoos

  • SNADH tüüpilised laboratoorsed väärtused:
    • seerumi hüponatreemia (280 mmol / päevas või naatriumi kuseteede sisaldus> 40 mmol / l)
    • uriini osmolaarsus> seerumi osmolaarsus
  • Asjakohane labori diagnostika kõrvaldab neerupuudulikkuse, kilpnääre ja neerupealiste talitlushäire.
  • Kasvajaid otsitakse näiteks CT-skaneerimise või kaela-, kõhunäärme-, kõhuõõne
  • Aju MRI (põletik, ajuinfarkt, massi efekt).

Diferentsiagnostika

SNADG eristada peaaju soola kaotuse sündroom (TSSPS), mis on tõenäoliselt tingitud suurenenud sekretsioon kodade (ANP) ja aju (BNP) natriureetilised peptiidid viib neerupuudulikkuse naatriumi kadusid ning seega ka suurema diurees, põhjustades hüpovoleemilistele hüponatreemia.

NaCl isotoonilise lahuse sisseviimine aitab eristada KSPSi ja SNADHi. CSAS-is põhjustab see kliinilise pildi paranemist mahu defitsiidi kompenseerimise tõttu. SNADH-iga põhjustab füsioloogilise lahuse süvenemist kliinilise pildi halvenemine, kuna naatriumi võib elimineerida, kuid täiendavat vedelikku ei ole, mistõttu suureneb hüponatreemia.

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi ravi (SNADH)

Kui on võimalik, on vajalik ravimeetmete võtmine, et kõrvaldada natriiemia põhjused, näiteks ravimite katkestamine, kasvajavastase ravi läbiviimiseks.

Vee voogu on vaja piirata, nii et mahu vool peaks esmalt olema ligikaudu 500 ml väiksem kui uriini eritumine. Vedeliku kohaletoimetamine päevas peab olema väiksem kui 1200 ml.

Füsioloogilise lahuse taastamiseks on järgmised soovitused. Sümptomitega patsientidel, kellel on raske hüponatreemia seerumis naatriumikontsentratsioon tuleks tõsta 1-2 mmol / L / tunnis (nt 3% NaCl lahusega + 20 mg furosemiidi veenisiseselt vältides vedeliku ülekoormuse).

In kerged või mõõdukad hüponatreemia ja mittespetsiifiline sümptomid (nt peavalu, väsimust) soovita naatriumi asenduse aeglase infusioonina füsioloogilist lahust, mis suurenes seerumi naatriumisisaldus vahemikus 0,5-1 mmol / l / h.

Hoiatus: reguleeri mitte liiga kiiresti! Päeva jooksul peaks naatriumi kontsentratsioon suurenema mitte rohkem kui 10 mmol / l (või 18 mmol / l 48 tunni jooksul), sest vastasel juhul suureneks tsentraalse pontooni ja ekstrapontini müelinoosi risk. Esialgu viiakse läbi laboratoorne seire iga 2-3 tunni tagant! Kui sümptomid regresseeruvad, saab intravenoosset asendamist lõpetada või aeglustada.

Desmopressiin (miniriin) omab tugevat antidiureetilist toimet, mis on heaks kiidetud kasutamiseks tsentraalses suhkurtõvega ja polüuuriaga traumaatilise ajukahjustuse tõttu; Ettevaatust: hüponatreemia ohu korral veepeetus. Desmopressiinil on gomestaatiline toime ja seda kasutatakse näiteks hemofiilia korral, verejooksud trombotsüütide funktsioonihäirete, maksatsirroosi ja hemostaasi meditsiiniliste häirete korral.

Medikamentoosse ravi antagonistid vasopressiini retseptori-2 (näiteks tolvaptanom) ei ole kindlaks tehtud kliinilises praktikas, kuna andmed kõrvalistele tagajärjed ei ole veel kättesaadavad (lisaks sellele kulukas ravi).

Tserebraalse sündroomi korral võib hüdrokortisooni või fludrokortisooni kasutamine vähendada naatriumi eritumist uriiniga.

Esmaabi antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomi (SNADH) jaoks

Tabel 1. Antidiureetilise hormooni sündroomi ebapiisava sekretsiooni põhjused

  • Peaõnnetus
  • Aju kasvajad või abscessid
  • Meningiit või entsefaliit
  • Subaraknoidne hemorraagia
  • Valge palavik
  • Kopsu- või kõhunäärmevähk
  • Lümfoom
  • Timoma
  • Tuberkuloos
  • Pneumoonia või empüeem
  • Tsüstiline fibroos või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
  • Narkootikumid
  • Kloropropamiid
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
  • Vinkristiin. vinblastiin
  • Tsüklofosfamiid. fenotiasiinid
  • Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid
  • Tritsüklilised antidepressandid
  • Tiasiiddiureetikumid
  • Hüpotüreoidism
  • Glükokortikoidi puudus
  • Valu, iiveldus
  • Idiopaatilise päritoluga tegurid

Kõike näärmete kohta
ja hormonaalsüsteem

Inimese jaoks on hormonaalne tasakaalu kehas väga oluline. Mis tahes näärmete talitlushäired võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi. Hüpotalamuse düsfunktsiooni korral ja hormooni ADH (vasopressiini) suurenenud sekretsiooni korral võib tekkida Parkhoni sündroomi põhjustatud patoloogia.

Inimjahad mängivad inimese jaoks suurt rolli, mõjutades mitte ainult sisemiste süsteemide tööd, vaid ka tema käitumist

Miks vajatakse vasopressiini?

See hormoon moodustub nii meestel kui naistel, täites mitmeid olulisi funktsioone. Vasopressiini või, nagu seda nimetatakse ka antidiureetiliseks hormooniks (ADH), reguleeritakse vee kogust kehas. See säilitab kehas vajaliku koguse, suurendades uriini kontsentratsiooni ja vähendades selle neerudes väljuvat kogust. Seega inimestel ei esine dehüdratsiooni tervislikus seisundis.

Antidiureetiline hormoon mõjutab ka südame-veresoonkonna seisundit. See suurendab veresoonte ja siseorganite toonust, kitsendab kapillaaride luumenit, suurendab vererõhku. Selle ebapiisava sekretsiooniga süveneb inimese verehüübimine, võib tekkida verejooks ja tekkida veresoonte naastud.

Veel üks oluline vasopressiini funktsioon on agressiivse käitumise reguleerimine. Ta osaleb aktiivselt inimeste mälu protsessides ja mängib ka rolli sotsiaalses käitumises. See on see hormoon, mis vastutab mehe isapoolse armastuse ja armastuse eest partneri jaoks.

Vasopressiin on seotud paljude ainevahetusprotsessidega, nii et selle normaalne sisaldus kehas on nii tähtis.

Mis on Parkhona sündroom?

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom areneb koos hüpotalamuse suurema sekretsiooniga vasopressiinile. See on sama ohtlik kui ebapiisav sekretsioon. Mõnikord nimetatakse Parhona sündroomiks ka mitte-suhkru diabeedi, kuna sellel on sarnased sümptomid.

See on tähtis! ADH hüpersekretsioon võib olla piisav, kui organism vajab vee tasakaalu täiendamist. See on täiesti normaalne reaktsioon suurte verekadude või teatud ravimite võtmisega.

Hormooni ebapiisav sekretsioon tekib kõige sagedamini seotud raskete haigustega. Parkhoni sündroomi arengu põhjuseks võib olla:

  1. Onkoloogilised haigused (enamasti väikerakuline kopsuvähk).
  2. Hingamisteede haigused (kopsupõletik, tuberkuloos, astma, tsüstiline fibroos jt).
  3. Nakkus- ja muu loodusliku kesknärvisüsteemi kahjustused (sh traumad, veresooned, ainevahetushäired).
  4. Võtke ravimeid, mis stimuleerivad vasopressiini sekretsiooni.
  5. Neurokirurgilised operatsioonid.

Parhona sündroomi on alati kaasatud hüponatreemia, see tähendab naatriumioonide kontsentratsiooni langus veres

Haiguse sümptomid

Kuna Parkhoni sündroom areneb harva üksinda, esineb inimesel esmakordselt haiguse sümptomeid. Kuid onkoloogia või kopsupõletiku puhul võib seisund halveneda, kui hüpotalamuse funktsioon suureneb. Sellisel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

  • kehakaalu tõus või vastupidi, järsk vähenemine ja anoreksia;
  • tupe;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • pearinglus;
  • une häired;
  • unisus, nõrkus, letargia;
  • käte värisemine;
  • lihaskrambid.

Patoloogia edasises arengus tõusevad esile Parhona sündroomi neuroloogilised sümptomid, st krambid, disorientatsioon, arütmia ja isegi kooma.

Parkhoni sündroomi sümptomid arenevad järk-järgult, nii et inimene realiseerib harva kohe, et põhiliseks haiguseks on lisatud uusi probleeme.

Selliste sümptomite ilmnemine peaks olema põhjus endokrinoloogile viitamiseks ja hormonaalse tausta seisundi kontrollimiseks.

Diagnostika

Väliste tunnuste järgi on hüpotalamuse hüperfunktsioonide määramine üsna raske, kuna selle sümptomid on sarnased suhkurtõvega ja neid võib kaasneda vähk. Seepärast on nõuetekohase diagnoosi saamiseks vajalikud testid läbida:

  1. Üldine vereanalüüs.
  2. Uriini uurimine.
  3. Vere biokeemiline analüüs.

Kui inimene ei kannata onkoloogiliste ja raskete põletikuliste haiguste all, on vaja kontrollida tema seedetrakti, südame lihase ja maksa seisundit. Seetõttu võib arst suunata patsiendi ultraheli ja EKG-d. Täiendavad eksamid tehakse eraldi.

Ravi

Parkhoni sündroomi ravis pööratakse erilist tähelepanu haigusele, mille tüsistus ta sai. Siseorganite patoloogia sümptomite ja põhjuste leevendamine võimaldab organismil kõige paremini sünteesida hormoone ja patsiendi seisund võib paraneda.

See on tähtis! Kui te ei ravita haiguse põhjust, siis mõni aeg pärast ravi lõppu naaseb ADH-i ebapiisava sekretsiooni sündroomi sümptomid.

Parkhoni sündroomi kõige ohtlikum komplikatsioon on hüponatreemia. Edenemisega võib see kaasa tuua kooma ja isegi surma.

Selle sündroomi ravi viiakse läbi haiglas. Hüpertoonilisi lahuseid ja diureetikume manustatakse patsiendile. Veetarbimine on piiratud (maksimaalselt 500-1000 ml päevas) koos soola tarbimise suurenemisega. Naatriumühendeid manustatakse intravenoosselt ja määratakse eriline dieet.

Patsient peab loobuma ravimitest, mis võivad põhjustada ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi (antidepressandid, antipsühhootikumid, barbituraadid, opiaadid jt).

Parhona sündroomi ravis leiutasid Euroopa arstid narkootikumide rühma - vaaptaanid. Neid kasutatakse, et blokeerida vasopressiini toimet neerud, stabiliseerides seega patsiendi seisundi. Praktikas kasutatakse ravimit tolvaptaani aktiivselt.

Oluline on jälgida sisesekretsioonisüsteemi seisundit igas vanuses, seetõttu on igal aastal vajalikud vereanalüüsid.

Antidiureetilise hormooni (SNADH) ebapiisava sekretsiooni sündroom: põhjused, ravi, sümptomid, sümptomid

ADH hüpersekretsioon on patoloogilise seisundi juhtpositsioon, mida nimetatakse ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomiks.

ADH-i ebapiisava sekretsiooni sündroom (SNADH) on tingitud ülemäärasest või ebapiisavast ADH sekretsioonist või toimest, millele on lisatud:

  • hüponatreemia lahjendamine koos hüpervoleemia kliiniliste ilmingutega (nimetatakse ka euvoleemiliseks);
  • vähenenud osmolaarsus plasmas;
  • veekoguse eritumine uriini mahu vähenemisega.

Kuna kõikidel patsientidel ADH-i sisaldus ei suurene, kasutatakse diabeedi nimega "ebapiisav", mitte ADH-i "suurenenud" sekretsiooni. Mõned autorid eristavad ka tõelist SNADHi "nefrogeenset ebapiisavat antidiureedist" (mida põhjustavad muud mehhanismid peale ADH-i toimemehhanismi).

SNADH on neli tüüpi.

  • Tüüp 1 - sagedamini (40%) sagedamini esineb ADH-i ettearvamatut ADH-i hüpersekretsiooni, mis ei ole seotud osmolaarsusega plasmas ja mida tavaliselt põhjustab ADH sekreteeriv tuumor.
  • Tüüp 2 - "kahjustunud osmostaadi paigaldus", kui osmolarisatsiooni normi alumisel piiril toimub osmoreguleerimine.
  • Tüüp 3 - "osmostaadi defekt", kui osmoreguleerimine toimub tavaliselt, kuni veres levib plasma hüpotensioon ja hoolimata sellest jätkub ADH sekretsioon.
  • Tüüp 4 - vazoprssiini sekretsioon on normaalselt reguleeritud, kuid ADH retseptorite rikkumine on võimalik või alternatiivne ADH sekreteeritakse.

Antidiureetilise hormooni sündroomi ebapiisava sekretsiooni põhjused

Sümptomid ja ebapiisava antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroomi tunnused

Kaalutõus

Ootamatu teadvusekaotus.

Hoolimata asjaolust, et ADH hüpo-ja hüpersekretsioon on vastupidine (sümmeetriline), ei ole nende seisundite kogu sümptomid sümmeetrilised, vaid ainult mõned. Kliinikus on kasulik sellist analüüsi teha, et hõlbustada endokriinsete haiguste "sümmeetriliste" (vastassuunaliste) sümptomite meeldejätmist, peegeldades haiguste patogeneesi sümmeetriat: hormooni hüpo-või hüpersekretsiooni. Pealegi on sümmeetrilised sümptomid reeglina spetsiifilised - neid leitakse piiratud ulatuses endokriinsete haigustega ja seetõttu on need diferentseeritud diagnostilise otsingu korraldamisel aluseks.

Sümmeetrilised sümptomid, mis rikuvad antidiureetilise hormooni sekretsiooni

Ülejäänud sümptomid, mis rikuvad ADH sekretsiooni, kui mitte samad, ei ole sümmeetrilised.

Sümptomite ja tunnuste patogenees

Kui SNADH-iga patsient tarbib normaalset vedeliku mahtu, säilib see organismis ADH-i sekretsiooni suurenemise tõttu. Hüpervolemia stimuleerib atriaalse natriureetilise peptiidi sekretsiooni, mis suurendab naatriumi kaotust uriinis. Vere lahjendamise ja naatriumi eritumise suurenemise tõttu väheneb naatriumisisaldus veres (hüponatreemia) ja vere osmolaarsus väheneb.

ADH suurenenud sekretsiooni allikas võib olla hüpofüsi (90% juhtudest) või emakaväline sekretsioon. SNADH puhul tuvastatakse ADH sekretsiooni rikkumise mitmed variandid:

  • ADH sekretsiooni ebaregulaarsed piigid, kõige sagedamini emakavälised kasvajad;
  • ADH ebapiisavalt tõusnud ja toetamata baasväärtus;
  • ADH sekretsiooni käivitajat stimuleeriva läviväärtuse rikkumine: plasma osmolaarsuse madalam kui normaalne tase stimuleerib ADH sekretsiooni.

SNADH-i sageli levinud hüpokaleemia põhjuseks on vasopressiin VI retseptori stimulatsiooni tõttu kusihappe suurenenud kliirens.

Interleukiin-6 põhjustab SNADH-i halvenemise, põletiku ja stressi korral, kuna see stimuleerib ADH sekretsiooni.

SNADH-iga on kombineeritud mitmeid kopsuhaigusi, kuigi SNADH-i arendamise mehhanism on neis enamikel juhtudel ebaselge. Kõige tõenäolisem faktor on interleukiin-6, kuna see stimuleerib ADH sekretsiooni nii in vitro kui ka in vivo.

On selge mehhanism SNADH arendamiseks väikerakulise kopsuvähiga, kui vähirakud sünteesivad ja sekreteerivad ADH või ADH-sarnaseid aineid, mis on hüpotalamuses sünteesitud ADH-st immunoloogiliselt ja bioloogiliselt eristatavad.

Ebapiisava antidiureetilise hormooni sekretsiooni sündroomi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

SNADHi diagnostiliseks tööriistadeks on järgmised kriteeriumid.

  • Efektiivne osmolaarsus (EO) väheneb, mis arvutatakse järgmise valemi abil: EO = 2 (Na + + K +) + glükeemia (naatriumi ja kaaliumisisalduse mõõtmed mEq / l ja glükoosi sisaldus veres - mmol / l).
  • Ebapiisavalt suurenenud uriini osmolaarsus (kontsentratsioon) seerumi hüpo-osmolaarsuse taustal.
  • Euvoleemia kliinilised tunnused, hoolimata seerumi hüpoosmolarisusest, st hüpovoleemia sümptomid (tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon) või hüpervoleemia (perifeerne ödeem, astsiit).
  • Naatriumi ja vee sisaldus on suurenenud, eritub naatriumi uriiniga.

SNADH diagnoosi lõplikuks määramiseks piisab eespool kirjeldatud sümptomite tuvastamiseks. Mõnikord diagnoosi kinnitamiseks tehakse veekoormustesti.

Veekoormuse test

Vastunäidustused. Seda testi ei määrata patsientidele, kellel on Na 5 mEq / l, peamiselt hüpovoleemia puhul. SNADH 20 patsientidel ei täheldatud mingeid muutusi naatriumi kontsentratsioonis või vähemalt selle sisalduses

ADH INADQUEL SEKRETOORI SÜNDROOM

Etioloogia

• neurohüpofüüs
• kesknärvisüsteemi haigus. ADH ülemäärast vabanemist on tõestatud patsientidel, kellel on epilepsia, aga ka TBI, ajukasvajate ja vaimuhaiguste epilepsia.
• kopsuhaigus. SADH on kirjeldatud tuberkuloosi ja bronhiaalastma raviks. Arvatakse, et mehhanism on tingitud J retseptorite stimulatsioonist kopsuveresoonkonna süsteemis, mis viib ADH vabanemisega hüpofüüsi
• Primaarne ja sekundaarne neerupealiste puudulikkus. ADH liigne vabanemine tekib ADH vabanemise puudumise tõttu glükokortikoidide inhibeerimisel
• Hüpotüreoidism
• Uimastite tingimusteta SNADG
• Kloorpropamiid ja klofibraat võivad suurendada ADH vabanemist ja suurendavad neerutuubulite tundlikkust ADH-i toimetele
• Tiasiiddiureetikumid põhjustavad otseselt ADH vabanemist
• Psühhoaktiivsed ravimid (näiteks fenütoiin) suurendavad hüpofüüsi ADH sekretsiooni
• idiopaatiline SNADH (hüdroksüksiidsündroom või Parhona sündroom) on ebaselge etioloogia sündroom, mida iseloomustab ADH aktiivsuse suurenemine ja mis ilmnevad kehas vedelikupeetuse nähtude (mööduva kehakaalu, ödeemi, perioodilise oliguuria muutused)
• Ebanormaalne SNADH on täheldatud mõnes kasvajas, mis on võimeline tekitama ADH-tüüpi peptiidi, näiteks kopsu kaerakulise kartsinoomi või Hodgkini lümfoomi korral. Pathogenesis. ADH ülejääk põhjustab vee kinnipidamist ja rakuvälise vedeliku mahu suurenemist, mis kompenseeritakse naatriumi suurema eritusega uriinis. Naatriumi ülemäärase eritumise tõttu uriinis ei täheldatud vedeliku (nt turse või arteriaalne hüpertensioon) kliiniliselt olulist suurenemist. Kuid vee peetuse ja naatriumi kaotuse tõttu tekib hüponatreemia - SNADH-i sümptoom. Kui vee tarbimist vähendatakse, ei täheldata sarnast sündmuste jada ja seerumi naatriumi tase ei vähene.

Kliiniline pilt

hüponatreemia poolt määratud (lk 254)

Laboratoorsed diagnoosid

• madal madala osmolaarsusega hüponatreemia madal seerum
• Igapäevane naatriumi eritumine uriiniga on üle 20 mEq / l hoolimata madalast naatriumisisaldusest; uriini osmolaarsus on suurem kui seerumi osmolaarsus. Muud hüponatreemia põhjused (nt naatriumisisalduse vähenemine) põhjustavad naatriumi retentsiooni neerude kaudu, mille eritumine päevas on väiksem kui 20 mEq / L.

Eriuuringud

• Rindradiograafia pulmonaarse patoloogia välistamiseks
• Aju MRI, et välistada orgaaniline patoloogia.

Diferentseeritud diagnoos

• ADH füsioloogiline hüperproduktsioon dehüdratsiooni ajal
• Neerupealiste puudulikkus
• hüponatreemiaga kaasnevad üleulatuvad haigusseisundid (nt südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom, tsirroos);

Ravi

• Vedeliku koguse piiramine 500-1000 ml päevas
• hüponatreemia korrigeerimine (lk 254).
Vaata ka hüponatreemiat.
Vähendamine. SADH - ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom

?22,2 ° Indroomi antidiureetilise hormooni ebapiisav sekretsioon

Märkus

Esimest korda kirjeldas Parkhon seda sündroomi 1933. aastal ja seostati sellega ADH-i esmase liigsusega. Seejärel hakkas Parkhoni sündroom tähendama SHADH-i idiopaatilist vormi.

Neurohüpofüüsi patoloogia sümptomid: diabeetiline nõrkus, ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom; organismis tekkivate häirete põhjused, mehhanismid ja ilmingud.

Neurohüpofüüsi patoloogia põhjustab ADH-endokrinopaatiate (ADH-i mõju puudulikkust või koondamist) tõttu kahjustatud veetasakaalu. Need hõlmavad diabeedi keskmisi vorme (ADH-i puudumine) ja ADH-i ebapiisava sekretsiooni sündroomi (ADH-i koondamine).

Diabeet insipidus (diabeet insipidus)

areneb ADH-i ebapiisava toime tõttu.

1.Polyuria. Igapäevane diurees on tavaliselt 3-15 liitrit, mõnikord kuni 20-30 liitrit. Samal ajal on uriin väga madala osmolaalsusega. Mehhanism: ADH-i mõju puudumine põhjustab vedeliku reabsorptsiooni vähenemist neerutuubulate metallosades. See põhjustab suure hulga kontsentreerimata uriini neeru eemaldamist.

2. Vereplasma, rakusisese ja vedeliku hüperosmolaalsus. Mehhanismid: suurenenud filtreerimine neeruvedelike glomerulaarides ioonide, anorgaaniliste ja orgaaniliste ühendite normaalse reabsorptsiooni korral, rakkude ja kudede hüpohüdratsioon, polüuuriumist tingitud hemokontsentratsioon.

3. Hüpernatreemia. Mehhanismid: aldosterooni tootmise, vabanemise ja toime aktiveerumine olulise keha hüpohüdratsiooni suurenemise ja hüpovoleemia tekkimise tingimustes. See suurendab Na + reabsorbtsiooni neerudes ja suurendab selle sisaldust vereplasmas.

4. Polüdipsia - suurenenud vedeliku tarbimine patoloogiliselt tõhustatud janu tõttu. Patsiendi poolt purustatud kogus on vahemikus 3 kuni 15, mõnikord 30 liitrit päevas. Vedelikukadude täiendamise võimaluse puudumisel areneb eluohtlik keha hüperosmolaarne hüpohüdratsioon. Mehhanism: hüpotalamuse janu keskel olevate neuronite aktiveerimine vereplasma hüperosmolariseerumise ja keharakkude hüpohüdraatumise tõttu.

ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom (SNADG)

areneb tänu ADH toimete koondamisele ja seda iseloomustab oliguuria ja turse.

SNADH-i arendamisel on juhtiv roll kahe omavahel ühendatud esmaste sidemetega: tsentrooniline ja primaarne näärmekujuline.

  1. Tsentrooniline. Seda iseloomustab ADH moodustumise neurogeensed kortikaalsed subkortikalised stimulatsioonid hüpotalamuses ja selle transport neurohüpofüüsile.
  2. Peamine näärmevähk. Sel juhul räägime kahtest patogeensuse variantidest: ADH-i liigne tootmine ja neurodegunemine hüpotalamuse neuronite poolt ja ADH-i ektoopiline sekretsioon.
  1. Oliguria Mehhanism: vedeliku reabsorptsiooni märkimisväärne aktivatsioon neelutankelleede distaalsetes osades ADH mõju all. Vee reabsorptsiooni suurenemine ja diureesi vähenemine.
  2. Kehakaalu tõus. Mehhanism: vedeliku retentsioon kehas (ülehüdraas). Vesi koguneb kudedesse ja vereringesse, mis suurendab kehakaalu.
  3. Hüponatreemia.
  4. Suurenenud naatriumi sisaldus uriinis. Mehhanism: keha ülehüdrogeenimine, Na + eritumine neerude kaudu.

5. Psühhoneuroloogilised häired. (letargia, teadvusekaotus). Mehhanism: neuronite paistetus ajus, mis on iseloomulik nn "vee mürgituse" seisundile.

Neurohüpofüüsi patoloogia sümptomid: diabeetiline nõrkus, ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom; organismis tekkivate häirete põhjused, mehhanismid ja ilmingud.

Neurohüpofüüsi patoloogia põhjustab ADH-endokrinopaatiate (ADH-i mõju puudulikkust või koondamist) tõttu kahjustatud veetasakaalu. Need hõlmavad diabeedi keskmisi vorme (ADH-i puudumine) ja ADH-i ebapiisava sekretsiooni sündroomi (ADH-i koondamine).

Diabeet insipidus (diabeet insipidus)

areneb ADH-i ebapiisava toime tõttu.

1.Polyuria. Igapäevane diurees on tavaliselt 3-15 liitrit, mõnikord kuni 20-30 liitrit. Samal ajal on uriin väga madala osmolaalsusega. Mehhanism: ADH-i mõju puudumine põhjustab vedeliku reabsorptsiooni vähenemist neerutuubulate metallosades. See põhjustab suure hulga kontsentreerimata uriini neeru eemaldamist.

2. Vereplasma, rakusisese ja vedeliku hüperosmolaalsus. Mehhanismid: suurenenud filtreerimine neeruvedelike glomerulaarides ioonide, anorgaaniliste ja orgaaniliste ühendite normaalse reabsorptsiooni korral, rakkude ja kudede hüpohüdratsioon, polüuuriumist tingitud hemokontsentratsioon.

3. Hüpernatreemia. Mehhanismid: aldosterooni tootmise, vabanemise ja toime aktiveerumine olulise keha hüpohüdratsiooni suurenemise ja hüpovoleemia tekkimise tingimustes. See suurendab Na + reabsorbtsiooni neerudes ja suurendab selle sisaldust vereplasmas.

4. Polüdipsia - suurenenud vedeliku tarbimine patoloogiliselt tõhustatud janu tõttu. Patsiendi poolt purustatud kogus on vahemikus 3 kuni 15, mõnikord 30 liitrit päevas. Vedelikukadude täiendamise võimaluse puudumisel areneb eluohtlik keha hüperosmolaarne hüpohüdratsioon. Mehhanism: hüpotalamuse janu keskel olevate neuronite aktiveerimine vereplasma hüperosmolariseerumise ja keharakkude hüpohüdraatumise tõttu.

ADH ebapiisava sekretsiooni sündroom (SNADG)

areneb tänu ADH toimete koondamisele ja seda iseloomustab oliguuria ja turse.

SNADH-i arendamisel on juhtiv roll kahe omavahel ühendatud esmaste sidemetega: tsentrooniline ja primaarne näärmekujuline.

  1. Tsentrooniline. Seda iseloomustab ADH moodustumise neurogeensed kortikaalsed subkortikalised stimulatsioonid hüpotalamuses ja selle transport neurohüpofüüsile.
  2. Peamine näärmevähk. Sel juhul räägime kahtest patogeensuse variantidest: ADH-i liigne tootmine ja neurodegunemine hüpotalamuse neuronite poolt ja ADH-i ektoopiline sekretsioon.
  1. Oliguria Mehhanism: vedeliku reabsorptsiooni märkimisväärne aktivatsioon neelutankelleede distaalsetes osades ADH mõju all. Vee reabsorptsiooni suurenemine ja diureesi vähenemine.
  2. Kehakaalu tõus. Mehhanism: vedeliku retentsioon kehas (ülehüdraas). Vesi koguneb kudedesse ja vereringesse, mis suurendab kehakaalu.
  3. Hüponatreemia.
  4. Suurenenud naatriumi sisaldus uriinis. Mehhanism: keha ülehüdrogeenimine, Na + eritumine neerude kaudu.

5. Psühhoneuroloogilised häired. (letargia, teadvusekaotus). Mehhanism: neuronite paistetus ajus, mis on iseloomulik nn "vee mürgituse" seisundile.

Parhona sündroomi ravi

Parkhoni sündroomi põhjused

Parhona sündroom või antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom tekib hüpotalamuse ja hüpofüüsi tagajärje pikema perioodi jooksul, mis väljendub vasopressiini ülemäärases tootmises. Haigus on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud keha küllastamisest hormoon vasopressiiniga, millega kaasneb vereplasma onkootilise ja osmootse rõhu langus, hüponatreemia areng ja liigse vedeliku keha viivitus.

Antidiureetilist hormooni (ADH) või vasopressiini võib hüpofüüsi tagumise väsi füsioloogilise reaktsiooni tulemusena tekkida teatud teatud stiimulite tõttu - selline hüperproduktsioon on piisav. See areneb vastusena suurtele verekaotustele, diureetilisele tarbimisele, hüpovoleemiale, hüpotensioonile ja sarnastele tingimustele, et säilitada vee-soola homöostaas kehas.

ADH-i hüperproduktsioon kombinatsioonis selliste sümptomitega nagu hüponatreemia, vereplasma ja uriini hüposmolaarsus tähendab, et protsess on reguleerimata, sel juhul nimetatakse sümptomite kompleksi mitte-suhkru antibiootikumi, Parhona sündroomi või antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni. See sündmus võib tekkida ADH reguleerimata sekretsiooni taustal ja ei sõltu osmootilistest ja neosmootilistest ärritustest, kuid see võib olla tingitud ADH suurenenud toimest ka distaalse nefrooni rakkudele.

Antidiureetiline hormoon mõjutab otseselt urineerimist, täpsemalt suurendab nefroonide kaudu voolava vee reabsorptsiooni. Kui hüpofüüsi tagajärje vähesus on ebapiisav, väheneb reabsorptsioon, mille tagajärjel tekib polüuuria ja dehüdratsioon.

ADH sekretsioon suureneb vere osmootilise rõhu tingimustes ja vähendab selle mahtu, mis on reflektoorne reaktsioon osmoretseptorite stimuleerimisele, peamiselt need, mis paiknevad unetaalsete arterite seinal, aordil ja vasakul atriumil. Valulised mõjud, emotsionaalsed šokid, nikotiin, morfiin, eeter suurendavad ADH sekretsiooni. Sellega seoses on oht, et keha saab mürgitada.

Parhona sündroomi põhjused hõlmavad teatud tegurite rühmi:

  • kesknärvisüsteemi haigused - tuumorid, põletik, peavigastus, ajukirurgia;
  • kopsuhaigused - tuberkuloos, aspergilloos, kopsupõletik, empüeem, sarkoidoos, bronhiaalastma, bronhioliit, kopsuvähk;
  • ADH ectopic sekretsioon - väikerakuline kopsuvähk, mesotelioom, lümfosarkoom, tüoom, kõhunäärmevähk, eesnäärmevähk, kuseteede vähk;
  • teatud ravimite tarbimine - karbamasepiin, vinkristiin, tritsüklilised antidepressandid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, antipsühhootikumid, fenotiasiinid, kloropropamiid, tiasiiddiureetikumid, lisinopriil, tsüklofosfamiid;
  • aktiveeriv mutatsioon vasopressiini II tüübi retseptori geenis.

Selle rikkumise mehhanism on see, et keskmise või ektopiaalse geneetika ADH sekretsiooni suurenemine viib selle peaaegu pideva aktiveerimiseni hoolimata vere osmolaarsusest ja organismi füsioloogilistest vajadustest. Sellisel juhul tekib neerudes vee ületav hõrenemine, mille tagajärjel tekib vee mürgistus ja hüponatreemia, mille raskusaste sõltub hormooni sünteesi intensiivsusest ja patsiendi poolt tarbitava vedeliku mahust.

Parkha sündroomi iseloomustavad järgmised maksimaalse koostisega sümptomid:

  • erineva raskusastmega teadvuse sümptomid;
  • peavalu, unisus;
  • iiveldus ja / või oksendamine;
  • lihasnõrkus, lihasspasmid ja mõnikord krambid;
  • mõnikord anoreksia;
  • depressioon, psühhoos, disorientatsioon;
  • veetase ja oliguuria tõttu kehakaalu suurenemine ja paistetus;
  • kehatemperatuuri langus;
  • kaalutud seisundis, pseudobulbar paralüüs, ja pärast seda, kui puudub piisav abi, kooma areneb.

Parhona sündroomi diagnoositakse mitmete kriteeriumide järgi. Hüponatreemia, millega kaasneb vastav vere osmolaarsuse vähenemine. Uriini osmolaarsus ületab osmolaarsuse. Naatriumi eritumine neerudes on suurem kui 20 mmol / l. Puudub arteriaalne hüpotensioon, hüpovoleemia ja väljendunud ödeemoosne sündroom. Neerud, kilpnäärmed ja neerupealised toimivad normaalselt.

Ajalooliste uuringute käigus on vaja kindlaks teha, milliseid ravimeid patsient võtab, kas ta jälgib madala soolasisaldusega dieedi ja kui tõhus see on. Laboratoorsed uuringud näitavad naatriumi kontsentratsiooni veres, vere ja uriini osmolaarsust, naatriumi eritumist neerude kaudu.

Vere osmolaarsus on katioonide, anioonide ja mitte-elektrolüütide kontsentratsioonide summa, st kõik aine kineetiliselt aktiivsed osakesed 1-liitrises lahuses. Seda väljendatakse milliosmolites liitri kohta (mosm / l). Tavaliselt on vereplasma 280-300 mosmi / l ja uriin - 600-1200 mosm / l.

Kuidas ravida Parhona sündroomi?

Parhona sündroomi ravi peamine eesmärk on osmolaarsuse normaliseerimine ja naatriumi kontsentratsioon veres, seejärel ülehüdraadi kõrvaldamine. Ägeda hüponatreemia korral on soovitatav kasutada furosemiidi kombinatsioonis hüpertoonilist 3% naatriumkloriidi lahust. Naatriumi kontsentratsiooni tõus veres peaks esinema kiirusega 0,5-1,0 mmol / l tunnis kuni kontsentratsioonini 125 mmol / l. Tuleb meeles pidada, et naatriumisisalduse kiire tõus veres on ohtlik, eriti kuna see ületas 125 mmol / l. Sellisel juhul on kesknärvisüsteemi kahjustus, nagu keskne pontiini müelinolüüs, suure tõenäosusega.

Kõige tõhusam komplitseeritud kroonilise hüponatreemia raviks on vedeliku tarbimise piiramine 800-1000 ml / päevas. Kui patsiendil on sellise režiimiga vastu raskendatud, on soovitatav kasutada demeklotsükliliini annuses 0,6-1,2 g päevas suukaudselt mitme annuse manustamisel. Alternatiiviks võivad olla liitiumpreparaadid, mis põhjustavad nefrogeense suhkurtõve pöördumatut või osaliselt pöörduvat vormi, mille mõju on maksimaalselt arenenud mõne nädala pärast.

Kui Parhona sündroom areneb pärast neurokirurgilisi operatsioone, siis sageli taandub see piiratud vedeliku tarbimise ja soola täiendava tarbimise taustal. Rasketel juhtudel on selle raviks hüpertooniliste lahuste intravenoosne manustamine koos diureetikumidega.

Milliseid haigusi võib seostada

Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroom ei arene iseseisvalt, vaid tavaliselt kaasneb üsna keerukate haiguste ja füsioloogiliste häiretega. Need hõlmavad järgmist:

  • kopsu-, kõhunäärme-, eesnäärme-, kuseteede onkoloogilised haigused;
  • bakteriaalsed haigused - tuberkuloos, kopsupõletik, kopsuvähk, bronhioliit;
  • haiguse allergiline olemus - bronhiaalastma;
  • süsteemsed haigused - sarkoidoos.

Parhona sündroomi ravi kodus

Parkhona sündroomi ravi kodus ei ole võimalik. Kodus saate läbida taastumisperioodi ja jätkata madala soolasisaldusega dieedi jälgimist ja hoolikalt jälgida kehas olevate vedelike hulk.

Mis ravimid Parhoni sündroomi raviks?

  • Demeklotsükliin on antibiootikum tetratsükliini rühmas.
  • Furosemiid on kiire toimeajaga diureetikum, diureetikum, mis suurendab naatriumi ja kloori eritumist.

Parhona sündroomi rahvaprotsesside ravi

Parkhoni sündroomi ravi rahvatervisega on vastuvõetamatu, kuna niisugustel vahenditel ei taastata vee-soolasisaldust.

Parkhoni sündroomi ravi raseduse ajal

Parhona sündroomi ravi raseduse ajal ei erine teistest patsientide kategooriatest.

Võite Meeldib Pro Hormoonid