Kilpnääret peetakse endokriinsüsteemi oluliseks organiks. Kilpnäärme hormoonid koos immuun- ja närvisüsteemiga toimivad inimese organite regulatiivse ja koordineeriva funktsiooni alusel. Nad mängivad olulist rolli organismis. Normist kõrvalekalded võivad näidata väga tõsiste haiguste esinemist kehas.

Statistika näitab, et miljonil inimesel on kilpnäärme probleem Maal. Hormoonelised kilpnäärmehaigused on diabeedi järel teisel kohal. Endokrinoloogi visiit on lubadus kontrollida hormoonide taset ja tuvastada kilpnäärme häired.

Teave kilpnäärme hormoonide kohta

Isegi Rooma vanad arstid pöörasid tähelepanu kilpnäärme suuruse suurenemisele raseduse ja noorukieas. Hiinas arstid juba teadsid, kuidas ennetada nohu, tarbides merikarbi.

Renessansiaeg on tuntud oma ebatavaliste vaadete üle ilu. Naiste jaoks atraktiivsuse tase oli ülerõhuke ja ümar kael. Kui mäletate Rembrandti, Van Dycki või Düreri maale, siis näete, kuidas kunstnikud rõhutasid seda ebatervislikku apellatsiooni.

17. sajandi närviline, kuum ja põnev Hispaania on võluvähiks kilpnäärme hormoonide liigsele levikule. Joodi puudus kehas andis Šveitsi aristokraatliku rahu, taktika ja aeglus.

Struktuur

Kilpnäärme moodustub kaela esipinnas, veidi alla Adami õuna. Näärme esimene kirjeldus eraldi organina on määratud iidsele Rooma arstile Galenile.

Nimi pärineb kahest Kreeka päritolu sõnast: "tireos" - kilp, "idos" - liik. Rahvusvahelises meditsiinis kasutatakse nimetust "kilpnääre". See on kujutatud liblikas või hobuserauana.

Seal on kolm nääriosa:

Igal kolmandal inimesel on mittepüsivne segment - püramiid.

Suurust mõjutavad tema tegevus. Lisaks sellele sõltub see tegevus paljudest teguritest:

  • vanus;
  • põrand;
  • kliima;
  • toidu kvaliteet;
  • narkootikumide tarbimine
  • anatoomiline seisund ja teised.

Tema struktuur on keeruline. Mikroskoop aitab näha palju folliikulusid - mullid. Kõrged servad on tiüotsüütid. Folliikuli sees on kolloid - vesine vedelik. Türotsüüdid moodustavad homoone, mis akumuleeruvad kolloidis, kui viivitamatu vabanemine verd on vajalik.

Folükuuliidi ja nende seinte vahel on säravad, suured parafollikulaarsed rakud. Need C-rakud toodavad hormooni kaltsitoniini. Tänu temale toimub kaltsiumi ja fosfori ainevahetusprotsesside korrigeerimine: kaltsiumisisaldus veres väheneb, kaltsiumisisaldus luudest on inhibeeritud.

Keha toodab kahte tüüpi kilpnäärmehormoone:

  • kaltsitoniin. Ta vastutab luustiku kasvu ja arengu eest, samuti organismi kaltsiumi vahetamise eest.
  • Jodotirooniini hormoonid - tiroksiini ja trijodotüroniini. Nad reguleerivad teiste hormoonide sekretsiooni, ainevahetusprotsesse.

Tootmiseks on vaja kahte olulist komponenti: jood ja aminohapete türosiin. Joodi puudumine peatab hormoonide sünteesi. Türosiin mitte ainult ei aita kaasa kilpnäärme hormoonide moodustumist, vaid ka teisi võrdselt olulisi aineid kehas: adrenaliini, dopamiini, melaniini.

Funktsioonid

  1. Kilpnääret mõjutavad hormoonid on vastutavad noorukieas arengu ja kasvu eest.
  2. Aidata kaasa suguelundite (välimine ja sisemine) moodustumist ja arengut.
  3. Hapnik liigub kogu organismi rakkudesse ja kudedesse, samuti nende küllastumiseni.
  4. Reguleerige vererõhku ja vere mahtu.
  5. Nad kontrollivad südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsust ja südame kontraktsioonide sagedust. Suurenenud hormoonide sisaldus võib põhjustada hüpertensiooni.
  6. Määrab une ja ärkveloleku tsükkel.
  7. Türoidhormooni tasemete suurendamine ja alandamine avaldab suurt mõju emotsionaalsele ja vaimsele aktiivsusele.
  8. Mõtisklapsed ja vaimsed protsessid on hormonaalsed mõjud.
  9. Üks kilpnäärme ja selle hormoonide peamine ülesanne on kehatemperatuuri säilitamine.
  10. Need mõjutavad raseduse kulgu ja tulemusi. Kõrgendatud tase võib aidata kaasa raseduse katkemisele.

Haigused

Kilpnäärmehaigused jagunevad kolmeks rühmaks:

  1. türeotoksikoos. Tase üle tavalise. Need mõjutavad organismi biokeemilisi protsesse.
  2. hüpotüreoidism. Tase on allpool normaalset. Selle patoloogia põhjustab autoimmuunhaigusi ja joodi puudulikkust.
  3. kilpnäärme anatoomiline häire, milles hormoonide tase on normaalne.

Diagnostika

Kilpnäärmete haiguste diagnoosimine on tänapäeval üsna lihtne. Kasutatakse erinevaid uurimis- ja analüüsimeetodeid. Kasutatakse ultraheli-masinaid, koe biopsiaid, kasvajaid või tsüsti, ja tehakse mitmesuguseid katseid.

Millised on kilpnäärme hormoonide testid?


Katsete tegemisel on oluline kaaluda hormoonide uurimist. Teave on täielik ja diagnoos on täpne. Näiteks tervisekaebuste esmase analüüsi puhul edastavad nad:

  • TSH;
  • tasuta T4;
  • vaba T3;
  • tiüroperoksidaasi antikehad.

Kui te arvate, et teil esineb türotoksikoos, tehakse samasugused uuringud nagu esialgses uuringus, pluss TSH antikehade test.

Türoksiini hüpotüreoidismi ravis võetakse TSH ja vaba T4 vereanalüüs.

Näidud testimiseks

Miks ma pean testid tegema? Türoidhormooni tootmise suurenemine või vähenemine näitab näärme tõrke. Näidud testimiseks on järgmised:

  • viljatus;
  • hajurgeiter ja selle uurimine;
  • kilpnäärmehaiguse vastuvõtlikkus;
  • kiire kaalutegur - järsk langus või seatud;
  • vähenenud iha või impotentsus;
  • noorukite seksuaalne areng ja küpsemine;
  • hüpotüreoidism või hüpertüreoidism;
  • goiter;
  • arütmia;
  • lapsed intellektuaalses arengus;
  • menstruaaltsükli ebaõnnestumine või selle puudumine;
  • alopeetsia või alopeetsia;
  • tahhükardia;
  • mälukaotus;
  • kuiv ja kiht nahk;
  • bradükardia;
  • sõlmede koosseisud;
  • südame rütmihäire;
  • galaktorröa;
  • käte värisemine;
  • õhupuudus;
  • higistamine ja kuumuse tunne;
  • külmavus

Tähtis: kilpnäärmehormoonide puudumine võib viia kretinismini ja liigne võib põhjustada türotoksilist kriisi. Eriti ohtlikud tingimused lastel.

Haiguse sümptomid

  1. lihasvalu;
  2. ebamugavustunne kaelas, kilpnäärme paistetus, haavatavus;
  3. juuste väljalangemine, naha seisundi muutused (enamasti lööve ja kuivus);
  4. kõhukinnisus;
  5. kiire kaalulangus;
  6. väsimus;
  7. meeleolu kõikumine, hüsteeria ja ärrituvus.

Kilpnäärme hormoonide vereanalüüs

Kilpnäärme hormoonide testide määramine võib olla mis tahes eriala arst. Tegelik analüüs jääb ekspertidega kõige sagedamini:

  • terapeudid;
  • kardioloogid;
  • endokrinoloogid;
  • psühhiaatrid;
  • immunoloogid;
  • günekoloogid.

Mõni ülaltoodud sümptomit võib kasutada endokrinoloogina pöördumiseks. Erinevate endokriinsüsteemide patoloogiate ja ainevahetushäirete korral kirjutan välja vereanalüüsi kilpnäärme hormoonide jaoks. Tara on veenist.

Analüüs aitab diagnoosi selgitada. Lisaks pakuvad labori erikatsed võimalust kilpnäärme kvaliteedi hindamiseks ja haiguse piisava tõhusa ravi määramiseks. Põhjalik uuring koosneb 8 veenist tehtud vereanalüüsist.

Kuidas valmistuda?

Kilpnäärme hormoonide suhtes tuleb testida eelnevalt. Hormoonid on seotud paljude mõjudega, seega peate uuringus vigu välistama. Uuringud riskirühmadele viiakse läbi vähemalt kaks korda kuue kuu jooksul.

Mõned lihtsad reeglid:

  • Kõik testid on tühjad. Viimase toidukorra ja analüüsi vahel peaks olema 8 või 12 tunni pikkune ajavahemik. Ärge kasutage: kohvi, tee. Magusad joogid, mahlad, sooda, kasutage närimiskummi.
  • Uuringu eelõhtul ei sisalda spiro sisaldavaid jooke.
  • Veri peab olema hommikust kuni kella 10-ni.
  • Kui te võtate hormonaalseid pillid, siis tuleb vastuvõtt edasi lükata. Võite neid kasutada pärast vereannetamist.
  • Tundi või rohkem suitsetamine on välistatud.
  • Enne vere võtmist peab patsient puhkama ja hingama (10-15 minutit).
  • Enne analüüsi ei saa teostada röntgeni-, ultraheli-, EKG- ja füsioteraapiat.
  • Röntgenuuring tuleb läbi viia vähemalt 2-4 päeva enne testi tegemist.

Analüüsi tulemuste lahtikrüptimine

T4 kokku

Uuritakse tiroksiini (T4) kogu vere taset. Ta on peamine kilpnäärme hormoon. Selle funktsioon: peamiste ainevahetusprotsesside reguleerimine, kasv, areng, reprodutseerimisprotsess, temperatuur ja gaasivahetus.

Tiroksiini seostatakse alati vere proteiinidega. Sõltumatut numbrit peetakse vaba türoksiini T4.

Vaba t4

Verega on vaba T4 kogus ligikaudu konstantne, erinevalt T4 kogusest. Kui vaba tiroksiini kvantitatiivne sisaldus muutub, siis on kilpnäärme töös täpne rikkumine ja ka kogu transpordilolevate T4 koguste muutus.

Tüüroksiin moodustab trijodotüroniini T3. Sellel hormoonil on samad funktsioonid nagu T4. Selle tegevus on 4-5 korda suurem.

Kokku T3

T3 kogu näitajad varieeruvad sõltuvalt haiguse tüübist, mis ei ole seotud kilpnäärmega. Selle analüüsi tulemusi hinnatakse põhjalikult teiste analüüsidega. Trijodotüroniin vastutab hapniku metabolismi eest kudedes, soodustab kiirenenud valkude ainevahetust, suurendab kehatemperatuuri, vastutab kaltsiumi väljutamise eest uriinis, vähendab vere kolesterooli.

Vaba t3

Hormoon moodustub T4-st kudedes ja kilpnäärmetes. Meestel on seda tüüpi hormooni rohkem. Naistel vähendab rasedus oma taset veelgi.

Hormooni türeotroopia. Seda toodab hüpofüüsi. Peamine ülesanne: kilpnäärme hormooni tootmise reguleerimine. Kui kilpnääre vähendab oma jõudlust, siis toodetakse hormooni rohkem. Suurenenud tööga väheneb tootmine.

Türeoglobuliini antikehad

Valkude sünteesi aluseks on joodi sisaldav valk - türeoglobuliin. Kui immuunsüsteemis esineb rikkumine, ilmuvad kehas valgu antikehad. Antikehade ilmnemise protsess näitab ka neoplasmaid näärmete kudedes.

Kilpnäärme peroksüdaasi antikehad

Kilpnäärmehormoonide joodamise peamiseks katalüsaatoriks on ensüümi kilpnäärme peroksüdaas. Antikehade esinemine ensüümi suhtes on autoimmuunhaiguste marker.

Kaltsitoniin

See hormoon on toodetud paratüreoidist ja kilpnäärmetest. Veres on pidevalt. See vastutab kaltsiumi, fosfaadiühendite, füsioloogiliste koostiste ja luude funktsioonide vahetamise eest.

Näitajate määrad

Keha normaalseks toimimiseks vajab piisavalt hormoone. Ligikaudse täpse koguse määratakse lümfi manustamisel. Praegu on kõige täpsem radioimmunoloogiline analüüs. Sellise analüüsi tegemise raskused muudavad paljude kliiniliste uuringute käigus selle loobumise, kasutades ainult ensüümi immuunanalüüsi meetodit.

Hormoonide ligikaudsed normid veres:

Kõrvalekalded normist

Halva uurimistulemuse peetakse ebanormaalseks. Kõrvalekaldeid põhjustavad joodi ja teiste sama oluliste ainete puudumine organismis, TSH-i või ülejäägi puudus, võttes korordooni ja sarnaseid ravimeid.

Kõrvalekalded T4 kokku ja tasuta

T4 sisalduse tipu peetakse sügis-talvisel perioodil 8-12 tundi. Langus on täheldatav öösel alates 23 tundi kuni 3. Naiste normaalsete väärtuste tõttu on naised fertiilses funktsioonis kõrgemad kui meestel.

  • ülekaaluline;
  • HIV;
  • alaägeline ja äge türeoidiit;
  • glomerulonefriit, millega kaasneb nefrootiline sündroom;
  • kilpnäärme talitlushäire pärast sünnitust;
  • mürgine difuussiit;
  • krooniline maksahaigus;
  • koriokartsinoom;
  • erinevate hormonaalsete ravimite (korordoon, tamoksifeen, prostaglandiin, metadoon, radiopaatilised joodi sisaldavad ravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insuliin) manustamine;
  • porfüüria.
  • omandatud või kaasasündinud endeemiline koer;
  • Sheehani sündroom;
  • aju ja kolju vigastused;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • hüpotüreoidism;
  • hüpotalamuse või hüpofüüsi põletik;
  • manustaminc: tamoksifeeni merkazolila, steroidid, anaboolsed steroidid, diktofenaka, ibuprofeen, simvastatiin, tuberkuloosivastaseid ravimeid, antikonvulsiivumid, soolad liitium, diureetikumide ja röntgenkontrastset aineid.

Kõrvalekalded T3 kokku ja tasuta

T3 toimeaine. Seda iseloomustavad variatsioonid sõltuvalt hooajast. Pikk loetakse sügis-talveks ja suveaeg on majanduslangus. Iga vanuse jaoks on oma normid.

  • keha seisund pärast hemodialüüsi;
  • kõrge immunoglobuliini G sisaldus;
  • rasvumine;
  • HIV;
  • porfüüria;
  • kilpnäärme muutused kilpnäärmes;
  • maksahaigus;
  • hüperestrogeenne;
  • nefriit ja glomerulonefriit;
  • türeoidiit;
  • võttes erinevaid hormonaalseid ravimeid.
  • hüpotüreoidism;
  • madal proteiinisisaldus;
  • vaimuhaigus;
  • neerupealise düsfunktsioon ja puudulikkus;
  • ravi steroididega, anaboolsed, antituureedravimid, ibuprofeen, statiinid.

TTG kõrvalekalded

Tüotroopne stimuleerib kilpnäärme funktsiooni. See on toodetud hüpofüüsi ees oma hambakivi ees. TSH suurendab verevarustust näärmele ja folliikulite joodi.

TSH arv kõikub päevas. Suur hulk vabaneb öösel 2-3 tunni jooksul. Vähemat põlvkonda tekib õhtul kella 5-6. Põletuse ja une rikkumine rikub TSH sünteesi.

  • pliimürgitus;
  • hüpofüüsi adenoom;
  • kilpnäärme hüpofunktsioon;
  • skisofreenia;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • seisund pärast hemodialüüsi;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • Hashimoto türeoidiit;
  • antikonvulsantide, antiemeetiliste, neuroleptikumide, merkatsooli, klofeliini, morfiini võtmine;
  • preeklampsia.
  • toksiline ja endeemiline seedeelund;
  • rase hüpertüreoidism;
  • tühja kõhuga;
  • hüpofüüsi kahjustus;
  • stress;
  • hüpofüüsi nekroos pärast sünnitust;
  • anaboolseid steroide, türoksiini, kryptini, somatostatiini, glükokortikosteroide.

TG kõrvalekalded

Türolobuliin aitab türooide moodustada. Selle hormooni olemasolu on kilpnäärmevähi marker näitaja. Selle kontsentratsioon väheneb järgmiste haigustega:

  • türeoidiit;
  • türeotoksikoos;
  • healoomuline kilpnäärme adenoom.

Türoperoksüdaasi ja türeoglobuliini antikehad

Antikehade olemasolu veres räägib autoimmuunprotsessidest. Antikehade tuvastamine tekib siis, kui:

  • Downi sündroom;
  • Haaresehaigus;
  • kilpnäärme talitlushäire pärast sünnitust;
  • Turneri sündroom;
  • krooniline tüüp Hashimoto türeoidiit;
  • subakuutne kilpnäärme türeoidiit;
  • autoimmuunne türeiit;
  • idiopaatiline hüpotüreoidism.

Kilpnäärmehormoonid ja rasedus

Rasedus on naise keha suur koorem. Selliste mõjude tõttu esineb sageli mitmesuguseid ebaõnnestumisi, mistõttu on oluline, et arst jälgiks ja teaks rasedate naiste hormoonide norme.

Esimesel trimestril on füsioloogiline türotoksikoos. Kilpnäärme hormoonid hakkavad tootma ülemääraselt. See juhtub, sest see aine on vajalik loote arengu ja kasvu jaoks, ajal, mil sellel on endiselt kilpnäärme endasse.

Raseduse hormoonide ülemäärane tase on normaalne, kui sellega seotud sümptomeid pole. Lisaks on see kõrvalekalle tähtsusetu ja sellega ei kaasne tervise halvenemine.

Kui sümptomid ilmnevad paralleelselt, tasub türeoglobuliini antikehasid testida. Kontrollimine aitab eemaldada autoimmuunne türoidiit.

Teisel trimestril on hormoonide vähenemine veres. Tase ülemäära langus võib olla rase naise ja loote tervisele ohtlik. Areneva lapse puhul on türooidid olulised. Nad vastutavad kõigi sisemiste organite korrektse seadistamise eest, valkude sünteesiprotsesside eest kehas, ajude moodustamiseks ning luure ja kesknärvisüsteemi arendamiseks.

Kõrvalekaldumine T3 ja T4 normidest nõuab edasiandmist endokrinoloogile. Sellisel juhul on ette nähtud asendusravi lapse ja naise tervise säilitamiseks.

On oluline valmistuda raseduse ajal kilpnäärmehaigusega naistele. Biokeemilise analüüsi annetamine on iga trimestri jaoks normaalne. Kui on kõrvalekaldeid, siis sagedamini. Rasedust tuleb korralikult planeerida ja valmistuda raskete komplikatsioonide vältimiseks.

Org mõjutab kogu organismi seisundit ja tervist. Väiksemad kõrvalekalded võivad osutada ohtlikele ja tõsistele haigustele. On oluline, et kilpnäärme uurimine toimuks iga kuue kuu tagant. Mida varem avastatakse selle organi patoloogiat, seda parem on ravile reageerida.

Kilpnäärme funktsioonid, hormoonid ja patoloogiad

Teatud aja jooksul ei usu paljud inimesed, et nende keha sees on selline orel ja kus asub kilpnääre. Isegi mõnede ebamugavate sümptomitega ei määra mitte kõik need kilpnäärme seisundile. Vahepeal on paljud haigused seotud just selle keha funktsiooni rikkumisega.

Nääri anatoomia ja füsioloogia

Kilpnäärmeks on endokriinne organ, mis toodab hormoone, mis kontrollivad kogu keha energia voogu. See on lahutamatult seotud hüpotalamuse ja hüpofüüsi ning oluliselt nende funktsioneerimisega. Samal ajal on tagasiside - need aju osad kontrollivad nääre tööd.

Kilpnäärme asub hingetoru külgedel kaelal, mis asub 2-3 kõvera kohal kõri kohal. Kuju järgi sarnaneb see libedaga, millel on laiad ja lühikesed alumised tiivad ja pikad, kergelt piklikud ülemised.

Kilpnäärme struktuur 4x2x2cm ja paksus ei ületa 5 mm. Iga kõrvalekalle nendest parameetritest võib näidata elundi patoloogilisi protsesse.

Anatoomiliselt moodustab kilpnääre sidekoe, mille paksuses on folliikulid - väga väikesed vesiikulid, mille sisepinnal on hormoone tootvad folliikuliteed (türotsüüdid). Kilpnäärme funktsioonid sõltuvad nendest. Kõik sidekoed läbivad vere ja lümfisõlmede, närvide ganglionid.

Kilpnäärme asukoht ei sõltu soost, see tähendab, et mehed ja naised asuvad samas kohas.

Operatsiooni põhimõte ja kilpnäärme roll

Kilpnäärme normaalne toimimine on väga keeruline protsess, mida kontrollib ja stimuleerib hüpofüüsi ja hüpotaalamust. Keha energiavahetusprotsesside seisund sõltub nende elundite koostoost.

Selle süsteemi mehhanism on järgmine:

  • vajadusel võimendab ainevahetusprotsesse hüpotalamuses, saab neuraalse signaali;
  • tekib hüpofüüsi teel saadav türeotroopse vabastava faktori süntees;
  • hüpofüüsi piirkonnas stimuleeritakse kilpnäärme stimuleerivat hormooni (kilpnäärme TSH) tootmist;
  • TSH aktiveerib hormooni tootmisprotsesse otse kilpnäärme kaudu (T3 ja T4).

Kilpnäärme kilpnäärmehormoonid (T3 ja T4) on organismis, mis on "seotud" teiste valkudega ja seega passiivsed. Ainult pärast kilpnäärme signaali vabastamist vabanevad ja osalevad ainevahetusprotsessides.

Türoidhormoonide tüübid - TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon), T3 - (trijodotüroniin), T4 (türoksiin), kaltsitoniin.

Kilpnäärme enda hormoonid vastutavad teatud protsesside eest inimkehas, nende funktsioonid ulatuvad kõikidele organitele ja süsteemidele. Kilpnääret nimetatakse üheks kõige olulisemaks sisesekretsiooni näärmeteks, mis "kogu keha" juhib.

Mis on kilpnäärme ja kilpnäärmehormooni eest?

T3 (trijodotüroniin) ja T4 (tiroksiini) vastutavad kõigi ainevahetusprotsesside (energia ja materjalide) eest, kontrollivad elundite ja kudede, sealhulgas kesknärvisüsteemi kasvu ja arengut. Nad võtavad aktiivse (kui mitte võti) osalemise rasvade lagunemisel, glükoosi vabanemisel ja proteiiniühendite assimilatsiooniprotsessides. Nende tase mõjutab suguhormoonide kontsentratsiooni seksuaalarengu ajal, võime imetleda ja kandma lapsi ja emakasiseseks arenguks.

Kaltsitoniin reguleerib kaltsiumi ja fosfori rakkude metabolismi, mis mõjutab luukoe, inimese luustiku kasvu ja arengut. Iga luu defekti (luumurrud, purjed) korral aitab see kalgium kaltsiumi üles ehitada õigesse kohta ja stimuleerib uute luukude tootmiseks osteoblastide tootmist.

Kilpnääre funktsioonid põhinevad selle elundi korralikule toimimisele, mille tegevus mõjutab kõiki inimkeha protsesse.

Kilpnäärme talitlushäire

Kilpnäärme häired võivad olla tingitud funktsionaalse aktiivsuse astmest.

  • Eutüroidism on nääre seisund, kus ta toodab piisavas koguses hormoone, samal ajal kui kõik organid ja organismisüsteemid töötavad tavapärasel viisil ebaõnnestumiseks. Kilpnäärme patoloogia on otseselt seotud elundi seisundiga.
  • Hüpotüreoidism (defitsiidisündroom) - kilpnäärme kilpnäärmehormoonid on toodetud ebapiisavates kogustes, mis mõjutab kõigi kontrollitavate elundite tööd. Täheldatakse energiapuudust.
  • Hüpertoosi (ülemäärane sündroom) - hormoonide suurenenud produktsiooni tõttu on kilpnäärme funktsioone häiritud, mis põhjustab liigselt aktiivseid ainevahetusprotsesse organismis.

Kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust reguleerib hüpofüüsi poolt toodetud kilpnäärme stimuleeriva hormooni normaalne tase. Selle koguse kõrvalekalle normist ühes suunas või teises suunas näitab, et kilpnäärmehormoonid toodetakse suuremates või väiksemates kogustes ja see põhjustab patoloogilisi seisundeid.

Kuid mitte ainult kilpnäärmehormoonid põhjustavad kilpnäärmehaigust. Kaasaegne meditsiin klassifitseerib:

  • autoimmuunne;
  • pahaloomuline haigus;
  • erinevatest etioloogiatest pärit goiter;
  • ja mõned teised haruldased.

Kilpnäärmehaiguse esimesed sümptomid

Kilpnäärme häiretel on oma sümptomid, mis aga väga sageli ilma korraliku tähelepanuta jätta. Kõik on maha kantud kui banaalne väsimus, stress, ülekoormus või hiljutise külma tagajärjed. Kuid kas see on alati selline?

Ei saa öelda, et esimesed kilpnäärmehaiguse nähud olid nii spetsiifilised:

  • vähene elujõulisus, väsimus isegi väiksemate koormuste korral;
  • ärrituvus, närvilisus, meeleolu põhjendamatu muutumine;
  • normaalne toitumine kaalulangus või kehakaalu tõus;
  • hambapirnid ja juuksed on kuivad ja tuhmid, naelaplaadid kooruvad ja purustavad;
  • lihasvalu ilmsel põhjusel;
  • naiste kilpnäärmehaigus võib põhjustada hormonaalseid häireid - ebaregulaarne, liiga rikkalik või vähene periood;
  • Lastel olevad kilpnäärmehaigused võivad põhjustada hüperaktiivsust.

Kui olete endal märganud mitmeid selliseid sümptomeid, on mõttekas konsulteerida spetsialistiga ja viia läbi uuring, mis annab teile teada, mida teie kilpnääre toodab, ning patoloogiliste protsesside olemasolu selles. Kilpnäärmehaiguse sümptomid on varajases staadiumis peaaegu nähtamatud. Kuid palpeerumise korral võivad inimesed ise mõningaid muudatusi tuvastada.

Kilpnäärme nähtavad laienemised on üsna arenenud ja rasked. Normaalses seisundis ei ole rauda nähtav ega palpeeritav.

  • 1. aste - palpeeritav ilma nähtavate pingutusteta, kuid mitte visuaalselt märgatav;
  • 2. aste - nähtavad ja silma nähtavad neelamiste liigutamisel;
  • 3. aste - palja silmaga nähtav paksu kaelapõletiku sündroom, kuid juhtub, et see sümptom patsiendil ei häiri (mõnikord on sellistel tingimustel valulikkus kilpnääret);
  • 4. aste - kaela muutuse füsioloogilised kontuurid;
  • 5. aste - kaela äärmiselt väljendunud deformatsioon, mis põhjustab patsiendile ebamugavust, kuna kilpnääre valutab suhteliselt tugevasti.

Esimesed kaks suurenemist võivad põhjustada füsioloogilised tunnused. Eelkõige võivad tüdrukud menstruatsiooni ajal esineda mõningaid kõrvalekaldeid, eriti puberteedieas.

Naistel võib raua tase raseduse ja imetamise ajal veidi suureneda, kuna kehas esinevad hormonaalsed muutused.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia diagnoosimise meetodid põhinevad mitte ainult kilpnäärme hormoonide tootmisel. On mitmeid meetmeid, mis võimaldavad teha diagnoosi ja määrata sobiva ravi.

  • Meditsiiniline läbivaatus. Reeglina viib esmane eksam läbi terapeut ja näeb ette laboratoorseid analüüse, mis põhinevad patsiendi kaebustel.
  • Kohustuslik diagnostiline miinimum on täielik vereanalüüs ja uriinianalüüs.
  • Põhilise energiavahetuse taseme kindlaksmääramine. Analüüs viiakse läbi spetsiaalsete seadmete ja teatud eeskirjade kohaselt. Sageli tehakse seda uuringut haiglas.
  • Vere biokeemiline analüüs - nn "neeru- ja maksaproovid", mis annavad ülevaate kilpnäärme talitluse häiretest tingitud elundite tööst.
  • Kolesterooli määramine veres. Kuid seda meetodit ei saa pidada sada protsenti, kuna sellel on vanusega seotud omadused. Eakate inimeste puhul võib see näitaja vananemisega seotud haiguste (ateroskleroos) tõttu erineda. Aga lastele on ta informatiivsem.
  • Achilleuse refleksi kestus on taskukohane, lihtne ja valutu täiendav diagnostiline meetod, mis võib viidata haigusele.
  • Näärme ultraheli võimaldab kindlaks teha morfoloogilisi muutusi, parameetrite suurenemist ja noduliarsete või kasvajate moodustumist.
  • Röntgenierakond on suurepärane viis kilpnäärme haiguse sümptomite diagnoosimiseks lastel. "Luu vanuse" määramiseks, mis lastel võib sõltuvalt mitmesugustest haigustest kaugele jõuda passi vanusest, uuritakse mitte ainult nääre ennast, vaid ka luukude (rindkere, käed).
  • CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia) annavad võimaluse määrata kilpnäärme asukoht, kaasasündmuste esinemine, suurendusaste ja sõlmede olemasolu - kilpnäärme võimalikud patoloogiad.
  • Kilpnäärmehaiguste diagnoosimisel määratakse joodi puuduse sümptomid, määrates kindlaks vere valkudega seotud joodi koguse.
  • Kilpnäärme kilpnäärme hormooni analüüs (türoksiin, trijodotüroniin, kilpnääret stimuleeriv hormoon).

Mõned täiendavad uuringud viiakse läbi rangelt vastavalt näidustustele ja patsiendi seisundi raskusastme alusel, võttes arvesse isiku vanust ja üldist seisundit.

Kilpnäärme hormooni indikaatorid

Ainult spetsialist saab teada kõike kilpnäärme kohta. Kuid kõigil on võimalus liikuda kõige elementaarsemate laboratoorsete näitajatega.

Samuti tuleb märkida, et naistel esineb kilpnäärmehaigusi sagedamini kui meestel ja kilpnäärmehaiguse sümptomid naistel mõnevõrra erinevad meeste hulgast.

Naiste kilpnäärme hormoonide normatiivide tabel.

Kilpnääre

Kilpnäärme, selle hormoonid

Kilpnäärme koosneb kahest lobast ja istmikust ning asub kõri ees. Kilpnäärme mass on 30 g.

Nääri peamiseks struktuurseks ja funktsionaalseks üksuseks on folliikulid - ümarad õõnsused, mille seina moodustab üks kubi epiteeli rakkude rida. Folliikulisse on täidetud kolloid ja need sisaldavad hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini, mis on seotud türeoglobuliini valguga. Interfollikulaarses ruumis on C-rakud, mis toodavad türekoltsitoniini hormooni. Nääre on rikkalikult varustatud vere- ja lümfisõlmedega. 1 minuti jooksul kilpnäärme kaudu voolav vere kogus on 3-7 korda suurem kui neto mass.

Türoksiini ja trijodotüroniini biosüntees viiakse läbi aminohappe türosiini joodimisega, seetõttu toimub kilpnääre aktiivne joodi kogunemine. Folliikulite joodisisaldus on 30 korda suurem kontsentratsioonist veres ja hüpertüreoidismiga, see suhe muutub veelgi suuremaks. Joodi imendumine toimub aktiivse transpordi abil. Pärast seda, kui türosiin, mis on türeoglobuliini osa, on ühendatud aatomi joodiga, moodustuvad mono-jodotürosiin ja diiodotürosiin. Kahe diiodotürosiini molekuli kombinatsiooni tõttu moodustub tetrajodotüroniin või türoksiin; mono- ja diiodotürosiini kondenseerumine toob kaasa trijodotüroniini moodustumise. Veelgi enam, türeoglobuliini lõhestamise proteaasi toime tulemusena vabanevad aktiivsed hormoonid verest.

Tiroksiini aktiivsus on mitu korda väiksem kui triiodotironiini aktiivsus, kuid tiroksiini sisaldus veres on ligikaudu 20 korda suurem kui triiodotironiini sisaldus. Kui deiodineeritakse, võib türoksiin muutuda triiodotironiiniks. Nende asjaolude põhjal soovitatakse, et triiodotüroniin on peamine kilpnäärmehormoon ja türoksiini toimib tema eelkäija.

Hormoonide süntees on lahutamatult seotud joodi tarbimisega. Kui vees ja pinnases on joodipuudus, on see ka taimses ja loomses toidus napib. Sellisel juhul suureneb hormooni piisava sünteesi tagajärjel laste ja täiskasvanute kilpnäärme suurus, mõnikord väga oluliselt, st esineb goiter Kasv võib olla mitte ainult kompenseeriv, vaid ka patoloogiline, seda nimetatakse endeemseks goiteriks. Joodi puudumist toidus maksavad kõige paremini merikarbid ja muud mereannid, joodisool, joodi sisaldav lauavärinvesi, joodisisaldusega pagaritooted. Kuid liigne joodi tarbimine kehas põhjustab kilpnäärme koormust ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kilpnäärme hormoonid

Türosiini aminohappe derivaadil, millel on neli joodi aatomit, sünteesitakse follikulaarses koes

Türosiini aminohappederivaat, millel on kolm joodi aatomit, sünteesitakse follikulaarses koes, 4-10 korda aktiivsemalt kui türoksiini. ebastabiilne

Polüpeptiid, mis on sünteesitud parafollikulaarses koes ja ei sisalda joodi.

Türoksiini ja trijodotüroniini toimed

  • aktiveerib raku geneetilise aparaadi, stimuleerib ainevahetust, hapniku tarbimist ja oksüdatiivsete protsesside intensiivsust
  • valkude metabolism: stimuleerib valkude sünteesi, kuid kui hormoonide tase ületab normi, valitseb katabolism;
  • rasvade ainevahetus: stimuleerida lipolüüsi;
  • süsivesikute ainevahetus: hüperproduktsiooni ajal stimuleerib see glükogenolüüsi, veresuhkru taset tõuseb, aktiveerib selle sisenemise rakkudesse, aktiveerib maksa insuliini
  • tagada kudede, eriti närvisüsteemi, areng ja diferentseerimine;
  • suurendab sümpaatilise närvisüsteemi toimet, suurendades adrenoretseptorite arvu ja monoamiini oksüdaasi inhibeerimist;
  • prosimpaatilised mõjud avalduvad südame löögisageduse, süstoolse ruumala, vererõhu, hingamisharjumuse, soolemotiliidi, kesknärvisüsteemi erutatavuse, kehatemperatuuri tõusu

Türoksiini ja trijodotüroniini tootmise muutuste manifestatsioonid

Kilpnäärme nanism (Kretinism)

Myxedema (raske hüpotüreoidism)

Basedow'i haigus (türotoksikoos, Gravesi haigus)

Basedow'i haigus (türotoksikoos, Gravesi haigus)

Somatotropiini ja türoksiini ebapiisava tootmise võrdlusomadused

Hüpofüüsi nanism (kääbuspõlves)

Kilpnäärme nanism (Kretinism)

Türoidhormoonide mõju keha funktsioonidele

Türoidhormoonide (tiroksiin ja trijodotüroniin) iseloomulik toime on energia metabolismi suurenemine. Hormooni sisseviimisega kaasneb alati hapnikutarbimise suurenemine ja kilpnäärme eemaldamine - selle langus. Hormooni kasutuselevõtuga suureneb ainevahetus, vabaneva energia hulk suureneb, keha temperatuur tõuseb.

Türoksiin suurendab süsivesikute, rasvade ja valkude tarbimist. Kudede veres on glükoos kaalulangus ja intensiivne tarbimine. Glükoosi kadu verest kompenseeritakse selle lisamisega glükogeeni paranenud jaotusena maksas ja lihastes. Vähendab lipiidide taset maksas, vähendab kolesterooli sisaldust veres. Suurenenud vere, kaltsiumi ja fosfori eritumine.

Kilpnäärmehormoonid põhjustavad ärevust, ärritatavust, unetust, emotsionaalset ebastabiilsust.

Türoksiin suurendab minimaalset verehulka ja südame löögisagedust. Ovulatsiooni jaoks on vajalik kilpnäärmehormoon, see aitab kaasa raseduse säilimisele ja reguleerib rinnanäärmete funktsiooni.

Keha kasvu ja arengut reguleerib ka kilpnäärme: selle funktsiooni vähenemine põhjustab kasvu peatumist. Kilpnäärme hormoon stimuleerib vere moodustumist, suurendab mao, soolte ja piima sekretsiooni sekretsiooni.

Lisaks joodi sisaldavatele hormoonidele moodustub kilpnäärmes türeo-tsitoniin, mis vähendab kaltsiumi sisaldust veres. Kaltsitoniin on paratüreoidsete näärmete paratüroidhormooni antagonist. Kaltsitoniin toimib luude kudesid, suurendab osteoblastide aktiivsust ja mineraliseerumisprotsessi. Neerudes ja sooltes inhibeerib hormoon kaltsiumi reabsorptsiooni ja stimuleerib fosfaatide reabsorptsiooni. Nende mõjude realiseerimine põhjustab hüpokaltseemiat.

Hüper ja näärme hüpofunktsioon

Hüperfunktsioon (hüpertüreoidism) on haiguse põhjus, mida nimetatakse geriaatrilisteks haigusteks. Selle haiguse peamised sümptomid on gooti, ​​puusa-silma, suurenenud ainevahetus, südame löögisagedus, suurenenud higistamine, motoorne aktiivsus (uimasus), ärrituvus (meeleolu, kiire meeleolu muutused, emotsionaalne ebastabiilsus), väsimus. Koer on moodustatud kilpnääre hajuvast laienemisest. Nüüd on ravimeetodid nii tõhusad, et tõsised haigusjuhtumid on üsna haruldased.

Kilpnäärme sümptomite tekkimine põhjustab kilpnäärme hüpotüreoidismi (hüpotüreoidism), mis esineb varases eas kuni 3-4 aastat. Kretinismi lapsed langevad kehalises ja vaimses arengus. Haiguse sümptomid: kääbuskasv ja kehaprotsendi häired, lai, sügavpappne nina, laiad silmad, avatud suu ja pidevalt väljaulatuv keel, kuna see suhu ei kahjusta, lühikesed ja kõverad jäsemed, tuimad näoilmeid. Selliste inimeste eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt 30-40 aastat. Esimese 2-3 elukuu jooksul saate saavutada järgneva normaalse vaimse arengu. Kui ravi algab ühe aasta vanuselt, siis 40% lastest, kes on selle haigusega kokku puutunud, jäävad vaimse arengu väga madala tasemeni.

Kilpnäärme hüpofunktsioon täiskasvanutel põhjustab haiguse, milleks on mükseede või limaskesta turse. Selles haiguses väheneb metaboolsete protsesside intensiivsus (15-40%), kehatemperatuur, pulss muutub harva, vererõhk väheneb, tekib puhitus, juuksed langevad välja, küüned katkevad, nägu muutub kahvatuks, elutuks, maskideks. Patsiendid on aeglane, unistav, kehv mälu. Myxedema on aeglaselt progresseeruv haigus, mis, kui seda ravimata jätta, viib täieliku invaliidsuseni.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimine

Kilpnääre aktiivsuse spetsiifiline regulaator on jood, kilpnäärme hormoon ise ja TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon). Väikeste annuste kasutamisel suurendab jood TSH sekretsiooni ja suures annuses seda inhibeerib. Kilpnääret kontrollib KNS. Sellised toidud nagu kapsas, vorstid, naeris, pärsivad kilpnääre funktsiooni. Tiroktiini ja trijodotüroniini produktsioon suureneb pikaajalise emotsionaalse ärrituse näol järsult. Samuti on täheldatud, et nende hormoonide sekretsiooni kiirendatakse kehatemperatuuri langusega.

Kilpnäärme sisesekretsioonisüsteemi häirete ilmnemine

Kilpnääre funktsionaalse aktiivsuse suurenemise ja kilpnäärme hormoonide ülemäärase tootmisega esineb hüpertüreoidismi seisund (hüpertüreoidism), mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres. Selle seisundi manifestatsioonid on selgitatud tursoidi hormoonide toimega kõrgendatud kontsentratsioonides. Seega, põhilise ainevahetuse määra (hüpermetabolismi) suurenemise tõttu on patsientidel täheldatud kehatemperatuuri kerget tõusu (hüpertermia). Kehakaal kahanes hoolimata istuvuse säilitamisest või suurenemisest. Seda seisundit iseloomustab hapnikutarve suurenemine, tahhükardia, müokardi kontraktiilsuse suurenemine, süstoolse vererõhu tõus ja kopsude ventilatsiooni tõus. ATP aktiivsus suureneb, p-adrenoretseptorite arv suureneb, higistamine ja soojuse talumatus arenevad. Ärevus ja emotsionaalne labiilsus suurenevad, jäseme treemor ja muud kehasisesed muutused võivad ilmneda.

Türoidhormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon võib põhjustada mitmeid tegureid, kilpnäärme funktsiooni korrigeerimise meetodi valik sõltub õigest avastamisest. Nende seas on ka tegurid, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulite rakkude hüperfunktsiooni (nääre kasvajad, G-valkude mutatsioonid) ja kilpnäärme hormoonide moodustumise ja sekretsiooni suurenemine. Hyperfunction thyrocytes täheldatud liigse stimuleerimise türeotropiiniga retseptori suurenenud sisaldus TSH, nagu kasvajad ajuripatsis või vähendatud tundlikkus retseptori tirsoidnyh tirotrofah hormoonid hüpofüüsi eessagaras. Levinud põhjuseks hyperfunction thyrocytes, mõõtmete suurendamise eesnääre on stimuleerimiseks TSH retseptori antikehad reljeefne sellega autoimmuunhaigus nimetatakse Gravesi tõbi - Basedow (joonis 1.). Ajutist taseme tõstmine hormoonide sisaldust veres tirsoidnyh tulemusena võib tekkida hävitamises thyrocytes põletikulised protsessid eesnäärmes (mürgine Hashimoto türeoidiit), kes said liias kilpnäärmehormoonid ja joodipreparaadid.

Suurenenud kilpnäärmehormooni tasemed võivad avaldada türotoksikoosi; sel juhul räägitakse hüpertüreoidismist türeotoksikoosiga. Kuid hüpertüreoidismi puudumisel võib türeotoksikoos tekkida, kui organismi sisestatakse liigne kilpnäärme hormoon. Kirjeldatakse türeotoksikoosi arengut, mis on tingitud raku retseptorite suuremat tundlikkust kilpnäärme hormoonide suhtes. Samuti on vastupidine juhtum, kus rakkude tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes väheneb ja tekkib resistentsus kilpnäärme hormoonide suhtes.

Türeoidhormoonide vähenenud moodustumine ja sekretsioon võib olla tingitud mitmetest põhjustest, millest mõned on tingitud kilpnäärme funktsiooni reguleerivate mehhanismide düsfunktsioonist. Seega võib hüpotüreoidism (hüpotüreoidism) areneda, vähendades TRH moodustumist hüpotalamuses (kasvajad, tsüstid, kiiritus, hüpotalamuses esinev entsefaliit jne). Sellist hüpotüreoidismi nimetatakse kolmandaks. Sekundaarne hüpotüreoidism tekib THG ebapiisava moodustumise tõttu hüpofüüsi poolt (kasvajad, tsüstid, kiiritus, hüpofüüsi osa, kirurgiline eemaldamine, entsefaliit jne). Esmane hüpotüreoidismi tingitud autoimmuunse põletiku näärme puudujäägiga jood, seleen, takistavalt ülemäärase vastuvõtu goitrogenic tooted - goitrogens (mõned sordid kapsas), pärast kiiritamist näärme, krooniline manustamine terve rida ravimeid (ravimid jood, liitiumi, antitüroidtoimeained) ja teised.

Joon. 1. kilpnäärme dünaamiline laienemine 12-aastasel autoimmuunse türeoidiidi tütrega (T. Foley, 2002)

Kilpnäärme hormoonide ebapiisav tootmine toob kaasa ainevahetuse, hapniku tarbimise, ventilatsiooni, müokardi kontraktiilsuse ja minuti verehulga vähenemise. Raske hüpotüreoidismi korral võib tekkida seisund nimega myxedema - limaskesta turse võib tekkida. Seda esineb kuhjumise tõttu (tõenäoliselt mõjul TSH) mükopolüsahhariide ja vee basaalperioodi nahakihtidesse, põhjustades turseid näo ja naha nätske konsistentsi, samuti kehakaalu tõusu, vaatamata isutus. Myxedema põdevad patsiendid võivad areneda vaimse ja motoorse pärssimise, unisuse, külmakahjustuse, vähendatud luure, ANS-i sümpaatilise sektsiooni tooni ja muude muutuste suhtes.

Keerukate kilpnäärmehormoonide moodustamise protsesside rakendamisel on tegemist ioonpumpadega, mis pakuvad joodi, mitut proteiini ensüüme, mille peamine roll on tiüroperoksidaas. Mõnel juhul võib inimesel tekkida geneetiline defekt, mis põhjustab nende struktuuri ja funktsiooni rikkumist, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Türeoglobuliini struktuuris võivad esineda geneetilised defektid. Tiroperoksidaasi ja türeoglobuliini vastu toodetakse sageli autoantikehasid, millega kaasneb ka kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine. Joodi kinnipüüdmise ja selle lisamise türeoglobuliini koosseisu võib mõjutada mitmed farmakoloogilised ained, mis reguleerivad hormoonide sünteesi. Pa nende sünteesi võib mõjutada joodipreparaatide võtmine.

Hüpotüreoidismi areng lootes ja vastsündinutel võib viia kretiinismi - füüsilise (väikese kasvu, keha proportsioonide rikkumise), seksuaalse ja vaimse alaarenguga - ilmumisele. Neid muutusi saab vältida piisava kilpnäärme hormoonasendusravi esimese kuu jooksul pärast lapse sündi.

Kilpnäärme struktuur

Kilpnäärme suurus on suurim endokriinne organ. Tavaliselt koosneb see kaks lõigust, mis on ühendatud ristlõikega ja asetsevad kaelapiirkonna esiosas ja kinnituvad trahhea ja kõri eesmisele ja külgsele pinnale koos sidekoega. Tavalise kilpnääre keskmine kaal täiskasvanutel on 15-30 g, kuid selle suurus, kuju ja asukoha topograafia on väga erinevad.

Esimeste sisesekretsioonisektsioonide funktsionaalselt aktiivne kilpnääre ilmneb embrüogeneesi protsessis. Kilpnäärme moodustamine inimese lootel on moodustatud emakasisest arengust 16.-17. Päevas endodermiliste rakkude klastri kujul keele juurtel.

Arengu varajases staadiumis (6-8 nädalat) on näärme anlatsioon intensiivselt proliferatiivsete epiteelirakkude kiht. Selle aja jooksul on nääre kiire kasv, kuid selles ei ole veel moodustunud hormoonid. Esimesed nende sekretsiooni tunnused tuvastatakse 10.-11. Nädala jooksul (emadele, mille suurus on umbes 7 cm), kui näärmete rakud suudavad imenduda joodi, moodustada kolloidi ja sünteesida türoksiini.

Kapslisse ilmuvad üksikud folliikulid, milles moodustuvad follikulaarsed rakud.

Parafollikulaarsed (peaaju folliikulite) või C-rakud kasvavad kilpnäärme algvariandist 5. paari žiletaskutest. Loote arengu 12. ja 14. nädala vältel omandab kogu kilpnäärme õige osu follikulaarne struktuur ja vasak - kaks nädalat hiljem. 16.-17. Nädala jooksul on loote kilpnääre juba täielikult diferentseeritud. 21-32-nädalaste lootevõrkude kilpnäärme näärmeid iseloomustab kõrge funktsionaalne aktiivsus, mis kasvab kuni 33-35 nädalani.

Näärmete parenhüümis eristatakse kolme tüüpi rakke: A, B ja C. Suur osa parenüümia rakkudest on tiürotsüüdid (follikulaarsed või A-rakud). Nad joondavad folliikulite seina, õõnsustes, milles kolloid asub. Iga folliikli ümbritseb tihe kapillaaride võrgustik, valgusesse, mille kaudu kilpnääre sekreteerivad türoksiini ja triiodotüroniini imenduvad.

Püsimata kilpnäärmetes jaotuvad folliikulid kogu parenüühma ulatuses ühtlaselt. Tüüpkonna madal funktsionaalne aktiivsus on tiüotsüütid tavaliselt lamedad ja kõrge silindrilise (rakkude kõrgus on proportsionaalne neis läbiviidud protsesside aktiivsuse tasemega). Kolloid, mis täidab lüngad folliikulites, on homogeenne viskoosne vedelik. Kolloidi põhiosa on türeotüübid, mis erituvad tüüotsüütide poolt folliikulite luumeniks.

B-rakud (Ashkenazi-Gyurtli rakud) on suuremad kui tiürotsüüdid, neil on eosinofiilne tsütoplasma ja ümar tsentraalselt asetsev tuum. Biogeensed amiinid, sealhulgas serotoniin, on leitud nende rakkude tsütoplasmas. Esimest korda ilmuvad B-rakud vanuses 14-16. Suures koguses leidub neid inimesi vanuses 50-60 aastat.

Parafollikulaarsed või C-rakud (vene transkriptsiooni K-rakkudes) erinevad türotsüütidest nende joodi küllastumise võime puudumise tõttu. Nad pakuvad kaltsitoniini sünteesi - kaltsiumi metabolismi regulatsioonis osalevat hormooni. C-rakud on suuremad kui tiürotsüüdid, reeglina paiknevad folliikulid üksi. Nende morfoloogia on iseloomulik rakkudele, mis sünteesivad valku ekspordiks (on töötlemata endoplasmiline retikulum, Golgi kompleks, sekretoorne graanulid, mitokondrid). Histoloogilistes näidetes ilmneb C-rakkude tsütoplasma kergem kui türotsüütide tsütoplasma, seega on nende nimeks kerged rakud.

Kui kudede tasemel, peamine struktuuriliste ja funktsionaalsete ühik kilpnäärme folliikulite ümbritseb basaalmembraanid üks tulevane elundi kilpnäärme üksused võivad olla mikrodolki, koosseisus folliikulite C-rakkude, gemokapillyary, koe basofiilidel. Mikroobid sisaldavad 4-6 folliikulit, mida ümbritseb fibroblasti membraan.

Sünnituse ajal on kilpnääre funktsionaalselt aktiivne ja struktuuriliselt täielikult diferentseeritud. Vastsündinutel on folliikulid väikesed (60-70 um läbimõõduga), kui lapse keha areneb, suureneb nende suurus ja täiskasvanutele jõuab 250 μm. Kahe esimese nädala jooksul pärast sündi intensiivselt arenevad folliikulid, 6 kuu jooksul on need hästi läbi arenenud kogu näärme ulatuses ja aastaks on need läbinud 100 mikroni läbimõõduga. Puberteetri ajal suureneb näärmete parenhüüm ja stroma, selle funktsionaalse aktiivsuse suurenemine, mis avaldub türotsüütide kõrguse suurenemise ja ensüümide aktiivsuse suurenemise kaudu nendes.

Täiskasvanu juures on kilpnäärme kõrval kõri ja hingetoru ülemine osa nii, et sisselõige paikneb II-IV hingetoru poolsarnaste tasemel.

Kilpnäärme mass ja suurus muutuvad kogu eluaja jooksul. Terve vastsündinu korral varieerub nääre mass 1,5-2 g-ni. Esimese eluaasta lõpuks suureneb mass kauem ja tõuseb aeglaselt puberteediajaks 10-14 g-ni. Massi suurenemine on eriti märgatav 5-7-aastastel vanustel. Kilpnäärme mass vanuses 20-60 aastat on vahemikus 17 kuni 40 g.

Kilpnääre on võrreldes teiste elunditega võrreldes erakordselt rikkalik verevarustus. Kilpnäärme verevoolu maht on umbes 5 ml / g minutis.

Kilpnääret tarnivad paarunud ülemised ja alumised kilpnäärme arterid. Mõnikord osaleb verevarustuses paars, väikseim arter (a. Thyroidea ima).

Kilpnäärme venoosse vere väljavool viiakse läbi plekki moodustavate veenide kaudu, mis asetsevad külgjate ja ümbermõõt. Kilpnäärmel on laialdane lümfisõlmede võrgustik, mille kaudu lümfisõlmede eest hoolitseb sügavate emakakaela lümfisõlmede, seejärel supraklavikulaarsete ja külgmiste emakakaela sügavate lümfisõlmede eest. Kaela mõlemal küljel moodustavad külgmiste emakakaela sügavate lümfisõlmede kandvad lümfisõlmed rinnakorvi, mis voolab vasakusse rinnakorvitorusse ja paremale paremale lümfikanale.

Kilpnääret inkerveerivad sümpaatilise närvisüsteemi postganglionaalsed kiud sümpaatilise kere ülemise, keskmise (peamiselt) ja alumise emakakaela sõlmede poolt. Kilpnäärme närvid moodustavad pindasid laevade ümber, mis lähevad näärmele. Arvatakse, et need närvid täidavad vasomotoorseid funktsioone. Kilpnäärme inervatsioonis osaleb ka vaguse närv, mis kannab parasümpaatilist kiudu näärmele ülemiste ja alumiste kõri närvide osana. Joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide süntees T3 ja t4 mida kannavad follikulaarsed A-rakud, türotsüüdid. Hormoonid T.3 ja t4 jooditakse.

Hormoonid T.4 ja t3 on aminohappe L-türosiini jooditud derivaadid. Jood, mis on nende struktuuri osa, moodustab 59-65% hormooni molekuli massist. Joodi vajadus kilpnäärme hormoonide normaalse sünteesi järele on toodud tabelis. 1. Sünteesiprotsesside järjestust lihtsustatakse järgmiselt. Joodi joodis vormistatakse ioonpumba abil, kasutades ioonpumpa, akumuleerub türotsüüdites, oksüdeeritakse ja lisatakse türoglüliini koostisse (joodi organisatsiooni) türosiini fenoolitsüklis. Türeoglobuliini jodustamine mono- ja diiodotürosiinide moodustumisega tekib tiüotsüüdi ja kolloidi piiril. Järgmine on kahe diiodotürosiini molekuli (koostise moodustumine) seos (kondenseerumine)4 või diiodotürosiin ja monoijodotürosiin T moodustamiseks3. Türoksiini osa dejodeeritakse kilpnäärmetes, moodustades trijodotüroniini.

Tabel 1. Joodi tarbimise määr (WHO, 2005. I. Dedov jt, 2007)

Joodi vajadus μg / päevas

Kooliealised lapsed (0 kuni 59 kuud)

Kooli lapsed (vanuses 6-12 aastat)

Teismelised ja täiskasvanud (üle 12-aastased)

Rasedatel naistel ja naistel rinnaga toitmise ajal

Joodetud türeoglobuliin koos T-ga4 ja t3 See koguneb ja seda säilitatakse folliikulitena kolloidina, toimides depootiinhormoonina. Hormoonide vabanemine tekib follikulaarse kolloidi pinotsütoosi ja järgneva türeoglobuliini hüdrolüüsi tagajärjel fagolüsosoomides. Vabastatud t4 ja t3 eritub verest.

Kilpnäärme basaalpäevane sekretsioon on umbes 80 μg T4 ja 4 ug T.3 Türoidfolliikulite türotsüüdid on ainus endogeense T moodustumise allikas4. Erinevalt T4, T3 väikestes kogustes türositides moodustunud ja selle hormooni aktiivse vormi põhiline moodustumine toimub kõigi kehakudede rakkudes, deiodineerides ligikaudu 80% T4.

Tavaline T-sisu4 veres on 60-160 nmol / l ja T3 - 1-3 nmol / l. Poolväärtusaeg T4 on umbes 7 päeva ja T3 - 17-36 tundi Mõlemad hormoonid on hüdrofoobsed, 99,97% T4 ja 99,70% T3 veetud veres seondunud kujul koos plasmavalkudega - türoksiini siduv globuliin, prealbumiin ja albumiin.

Seega on lisaks kehas kilpnäärmehormoonide näärmehoidlale ka sekundaarne - kilpnäärme hormoonide ekstra-raud depot, mida esindavad vere transportvalgudega seotud hormoonid. Nende dekoopide ülesanne on vältida kilpnäärme hormoonide taseme kiiret langust kehas, mis võib tekkida nende sünteesi lühiajalise vähenemisega, näiteks joodi tarbimise lühikese vähenemisega. Vere hormoonide ühendatud vorm takistab nende kiiret eemaldamist organismist neerude kaudu, kaitseb rakke neis kontrollitavast hormoonide sissevõtmisest. Rakud saavad vabad hormoonid nende funktsionaalsete vajadustega vastavuses.

Türoksiini sisenevad rakud dejodeeritakse deiodinaasi ensüümide toimel ja kui üks joodi aatom eemaldatakse, moodustub sellest aktiivsem hormoon, trijodotüroniin. Samal ajal sõltuvalt T deiodinatsiooni teedest4 võivad olla aktiivsed T3, nii inaktiivne pöörduv T3 (3,3 ', 5'-trijod-L-tirooniin-pT3) Need hormoonid muutuvad metaboliitideks T järjestikuse deojoodimise teel.2, siis T1 ja t0, mis on konjugeeritud glükuroonhappe või sulfaadiga maksas ja eritub sapis ja neerude kaudu kehast. Mitte ainult T3, kuid teistel tiroktiini metaboliididel võib olla ka bioloogiline aktiivsus.

Tirsoidhormoonide toimemehhanism on peamiselt tingitud nende interaktsioonist tuumaretseptoritega, mis on mitte-histoonsed valgud ja mis asuvad otse rakkude tuumas. Tyrsoidhormoonide kolm peamist retseptori alatüüpi: TPβ-2, TPβ-1 ja TPa-1. Koostoime tulemus T-ga3 retseptor on aktiveeritud, seondub hormooni-retseptori kompleks hormoonide suhtes tundliku DNA piirkonnaga ja reguleerib geenide transkriptsioonilist aktiivsust.

Mitokondrid, rakkude plasmamembraan, on identifitseerinud mitmesuguseid trisoidi hormoonide mittenoomseid mõjusid. Eelkõige võivad kilpnäärmehormoonid muuta mitokondrite membraanide läbilaskvust vesinoprotoni jaoks ning eraldada hingamise ja fosforüülimise protsessid, vähendada ATP sünteesi ja suurendada soojuse moodustumist kehas. Nad muudavad Ca2 + ioonide plasmamembraanide läbilaskvust ja mõjutavad paljusid rakusiseseid protsesse kaltsiumi osalemisega.

Türoidhormoonide peamised mõjud ja roll

Tavaliselt on kilpnäärme hormoonide normaalsel tasemel võimalik organismi organite ja kudede normaalne toimimine, kuna need mõjutavad kudede kasvu ja küpsemist, energiavahetust ning valkude, lipiidide, süsivesikute, nukleiinhapete, vitamiinide ja muude ainete vahetust. Türeoidhormoonide metaboolne ja muu füsioloogiline toime eritub.

Metaboolsed toimed:

  • oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja basaalse ainevahetuse suurenemine, hapniku imendumine kudedes, soojuse suurenemine ja kehatemperatuur;
  • valgusünteesi (anaboolne toime) stimuleerimine füsioloogilistes kontsentratsioonides;
  • rasvhapete suurenenud oksüdatsioon ja nende vere taseme langus;
  • hüperglükeemia, mis on tingitud glükogenolüüsi aktiveerimisest maksas.

Füsioloogilised mõjud:

  • rakkude, kudede ja elundite, sealhulgas kesknärvisüsteemi (närvikiudude müelinatsioon, neuronite diferentseerumine) normaalsete protsesside, rakkude, kudede ja elundite diferentseerumise tagamine, samuti füsioloogilise kudede regenereerimise protsessid;
  • suurendades SNA toimet, suurendades adrenoretseptorite tundlikkust Adr ja ON toimel;
  • kesknärvisüsteemi erutuvuse suurendamine ja vaimsete protsesside aktiveerimine;
  • osalemine reproduktiivse funktsiooni tagamisel (aitab kaasa GH, FSH, LH sünteesile ja insuliinisarnase kasvufaktori (IGF) toimete rakendamisele);
  • osalemine keha kohanemisreaktsioonide kujunemisel kahjulike mõjude, eriti külma, tekkeks;
  • osalemine lihaste süsteemis, lihaste kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse suurenemine.

Türoidhormoonide moodustumise, sekretsiooni ja transformatsioonide reguleerimine toimub keeruliste hormonaalsete, närvide ja muude mehhanismide abil. Nende teadmised võimaldavad teil diagnoosida kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemise või suurenemise põhjuseid.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonid mängivad võtmerolli kilpnäärme hormoonide sekretsiooni reguleerimisel (joonis 2). Türoidhormoonide basaaljärjestus ja selle muutused erinevate mõjude ajal reguleeritakse hüpotalamuse TRH ja TSH hüpofüüsi tasemega. TRG stimuleerib TSH tootmist, millel on stimuleeriv mõju peaaegu kõikidele kilpnääre protsessidele ja T sekretsioonile4 ja t3. Tavalistes füsioloogilistes tingimustes kontrollib TRH ja TSH moodustumist vaba T tasemega4 ja T. veres negatiivsete tagasiside mehhanismide põhjal. Samal ajal inhibeerib TRH ja TSH sekretsiooni vereringes kõrge türeoidhormoonide tase ja nende madal kontsentratsioon suureneb.

Joon. 2. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide moodustumise ja sekretsiooni reguleerimise skemaatiline esitus

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide reguleerimise mehhanismid on retseptorite tundlikkuse seisund hormoonide toimel telje erinevatel tasanditel. Selliste retseptorite struktuuri muutused või nende stimuleerimine autoantikehadega võivad põhjustada kilpnäärmehormooni kahjustuse tekkimist.

Hormoonide moodustumine näärmetes sõltub iseenesest piisava hulga jodiidi kättesaamisest verest - 1-2 μg 1 kg kehamassi kohta (vt joonis 2).

Kui organismis on ebapiisav joodi kogus, arenevad selles kohanemisprotsessid, mis on suunatud selles sisalduva joodi kõige ettevaatlikumale ja tõhusamale kasutamisele. Need seisnevad verevoolu parandamises läbi näärmete, tõhusamalt võtavad joodist kilpnäärest verest, muutuvad hormoonide sünteesi ja sekretsiooni protsesse. Adjuvantsed reaktsioonid käivitatakse ja reguleeritakse türeotropiiniga, mille tase tõuseb joodipuudusega. Kui joodi päevane manustamine kehas on pika aja jooksul alla 20 mikrogrammi, põhjustab kilpnäärme rakkude pikaajaline stimulatsioon selle koe kasvu ja seedeprobleeme.

Jäägi isereguleeruvad mehhanismid joodi puuduse tingimustes annavad türotsüütide suurema kogumise vere madalamal tasemel joodis ja tõhusam taaskasutamine. Kui organismis manustatakse päevas ligikaudu 50 mikrogrammi joodi, siis türotsüütide verest (toiduglass joodist ja ümbertöödeldud joodist ainevahetusproduktidest) imendumise kiiruse suurenemise tõttu läheb kilpnäärmele umbes 100 ug joodi päevas.

Seedetraktist 50 μg joodi päevas päevas on künnis, kus kilpnäärme pikaajaline võime seda akumuleeruda (kaasa arvatud ümbertöödeldud jood) kogustes jääb siis, kui anorgaanilise joodi sisaldus näärmetes jääb normaalse alumise piirini (umbes 10 mg). Selle joodi piirväärtuse allapoole päevas on kilpnäärme suurenenud joodikoguse efektiivsus ebapiisav, joodi imendumine ja selle sisaldus näärmetes väheneb. Nendel juhtudel muutub kilpnäärme düsfunktsiooni areng tõenäolisemaks.

Samaaegselt kilpnäärme adaptatsioonimehhanismide lisamisega joodipuudusega täheldatakse selle eritumist kehast uriiniga. Selle tulemusena annavad kohanemisvõimet eraldavad mehhanismid joodi eritumine päevas kogustes, mis on samaväärsed selle seedetrakti väiksema päevase tarbimisega.

Subliminaalse joodi kontsentratsiooni allaneelamine (alla 50 μg päevas) põhjustab TSH sekretsiooni ja selle stimuleerivat toimet kilpnäärmele. Sellega kaasneb türoglobuliini türosüüli jääkide joodimise kiirenemine, monoijode nukleosiidide (MIT) sisalduse suurenemine ja diiodotürosiinide (DIT) vähenemine. MIT / DIT suhe suureneb ja selle tulemusena väheneb T süntees4 ja suurendab T sünteesi3. T suhe3/ T4 nääre ja veri suureneb.

Tõsise joodi puuduse korral ilmneb seerumi T taseme langus.4, TSH tõus ja normaalne või suurenenud T3. Nende muutuste mehhanismid pole täpselt välja selgitatud, kuid kõige tõenäolisemalt on see tingitud T-i moodustumise ja sekretsiooni kiiruse suurenemisest3, suurendades T suhet3T4 ja t muutmise suurendamine4 t-s3 perifeersetes kudedes.

Kõrgharidus T3 joodi puuduse osas on õigustatud TG kõrgeimate lõplike ainevahetusmõjude saavutamise seisukohast kõige madalama joodi "võimsusega". On teada, et mõju T metabolismile3 umbes 3-8 korda tugevam kui T4, aga kuna T3 sisaldab oma struktuuris ainult 3 joodi aatomit (mitte 4, nagu T4), siis ühe molekuli T sünteesiks3 võrreldes T sünteesiga võtab joodikulusid ainult 75%4.

Väga olulise joodi puudus ja kilpnäärme funktsiooni vähenemine TSH kõrge taseme taustal on T4 ja t3 on alla. Seerumis ilmneb rohkem türeoglobuliini, mille tase on vastavuses TSH tasemega.

Lastel on joodipuudulikkus kilpnäärme kilpnäärme rakkudes metabolismi protsesside suhtes tugevam kui täiskasvanutel. Joodipuuduses elukohas on vastsündinutel ja lastel kilpnäärme talitlushäire palju levinum ja väljendunud kui täiskasvanutel.

Kui joodi liigub inimkeha, suureneb jodiidi organisatsiooni tase, TG süntees ja nende sekretsioon. TSH tase tõuseb, vabade T taseme vähene langus4 suurendades seeläbi türeoglobuliini sisaldust. Joodi pikemat sisaldust võib blokeerida TG süntees, inhibeerides biosünteesiprotsessides osalevate ensüümide aktiivsust. Juba esimese kuu lõpuks on kilpnäärme suuruse suurenemine. Kroonilise liigse joodi kasutamisega organismis võib tekkida hüpotüreoidism, kuid kui joodi sisaldus organismis on normaliseerunud, siis võib kilpnäärme suurus ja funktsioon tagasi pöörduda tagasi nende esialgsetele väärtustele.

Joodi allikad, mis võivad põhjustada selle ülemäärast tarbimist, on sageli joodatud sool, komplekssed multivitamiinivastased preparaadid, mis sisaldavad mineraalseid lisandeid, toiduaineid ja mõnda joodi sisaldavaid ravimeid.

Kilpnäärmel on sisemine regulatsioonimehhanism, mis võimaldab teil tõhusalt tegeleda liigse joodi tarbimisega. Kuigi joodi sisaldus kehas võib kõikuda, võib TG ja TSH kontsentratsioon seerumis jääda muutumatuks.

Usutakse, et joodi maksimaalne kogus, mis kehas sisenemise korral veel ei põhjusta kilpnäärme funktsiooni muutusi, on täiskasvanutele ligikaudu 500 mikrogrammi päevas, kuid on täheldatud TSH sekretsiooni taseme suurenemist türeotropiini vabastava hormooni toime suhtes.

Joodi kogus 1,5-4,5 mg päevas toob kaasa nii üld- kui ka vaba T seerumi taseme märkimisväärse languse4, TSH taseme tõus (tase T3 jääb samaks).

Kilpnäärme funktsiooni pärssiv toime joodi liigsele tekib ka türotoksikoosi ajal, kui, võttes ülemäärase koguse joodi (võrreldes loodusliku päevase vajadusega) kõrvaldatakse türotoksikoosi sümptomid ja alandatakse seerumi TG taset. Kuid pikaajalise joodi liigse annuse manustamisel taastub türeotoksikoosi avaldumine. Usutakse, et joogi liigse tarbimisega veres TG taseme ajutine langus on peamiselt tingitud hormoonide sekretsiooni pärssimisest.

Väikese liigse joodi sissevõtmine põhjustab kilpnäärme sissetungi proportsionaalset suurenemist, imendunud joodi mõningase küllastumise väärtuse suurenemist. Kui see väärtus on saavutatud, võib joodi püüdmine näärmete kaudu väheneda, hoolimata sellest, et see siseneb kehasse suures koguses. Nendel tingimustel võib hüpofüüsi TSH toimel kilpnäärme aktiivsus olla väga erinev.

Kuna liigse joodi sisaldus kehas suurendab TSH taset, ei tohiks me eeldada esialgset supressiooni, vaid kilpnäärme funktsiooni aktiveerimist. Siiski on kindlaks tehtud, et jood inhibeerib adrenülaadi tsüklaasi aktiivsuse suurenemist, pärsib türoperoksidaasi sünteesi, inhibeerib vesinikperoksiidi moodustumist vastusena TSH toimele, ehkki TSH-i seondumist türeotüpi rakumembraani retseptoriga ei rikuta.

Juba juba märgiti, et kilpnäärme funktsiooni pärssimine joodi liigsest on ajutine ja peatselt taastatakse funktsioon hoolimata joodi liigse koguse pidevast tarnimisest kehasse. Joodi mõju avaldab kilpnäärme kohanemine või põgenemine. Üks selle kohandamise peamistest mehhanismidest on vähendada joodi kogumise ja transportimise tõhusust türotsüütidele. Kuna arvatakse, et joodi vedu läbi türotsüüti basaalse membraani on seotud Na + / K + ATP-ase funktsiooniga, siis võib oodata, et joodi liig võib selle omadusi mõjutada.

Vaatamata kilpnäärme mehhanismide olemasolule, et kohaneda joodi ebapiisava või ülemäärase tarbimisega, tuleb säilitada joodi tasakaalu, et säilitada selle normaalne funktsioon kehas. Kui tavaline joodi sisaldus pinnases ja vees on päevas, võib inimtoiduks anda kuni 500 μg joodi jodiidi või jodaadi kujul taimtoiduga ja vähemal määral veega, mis muutub mao jodiidiks. Jodiidid imenduvad kiiresti seedetraktist ja jaotuvad ekstratsellulaarsesse kehavedelikusse. Jodiidi kontsentratsioon ekstratsellulaarsetes ruumides on endiselt väike, kuna joodia osa võetakse rakuvälise vedeliku kaudu kiiresti kilpnääre ja ülejäänud eritub kehast öösel. Joodi sidumine kilpnäärega on pöördvõrdeline tema eritumise kiirusega neerude kaudu. Joodi võib erituda seedetrakti süljes ja teistes näärmetes, kuid seejärel taastub soostumine soolestikust verre. Higi näärmed erituvad ligikaudu 1-2% joodist ja joodi suurenenud higiga võib iota erituda kuni 10%.

500 ug ülemisest soolestikust verdesse imendunud joodist võtab kilpnäärme umbes 115 ug ja ligikaudu 75 ug joodi päevas TG sünteesiks, 40 μg tagastatakse rakuvälisele vedelikule. Sünteesitud T.4 ja t3 mis seejärel hävitatakse maksas ja teistes kudedes, 60 g ulatuses vabanev jood siseneb vere ja ekstratsellulaarse vedelikku ja sapi osana eemaldatakse umbes 15 ug joogi, mis on konjugeeritud maksas glükuroniidide või sulfaatidega.

Vere üldsisaldus on rakuvälise vedeliku kogus, mis täiskasvanu puhul moodustab ligikaudu 35% kehakaalust (või umbes 25 liitrit), milles lahustatakse umbes 150 ug joodi. Jodiid vabalt filtreeritakse glomerulaarides ja umbes 70% passiivselt reabsorbeeritakse tubules. Päeva jooksul eritub uriinist umbes 485 mkg joodi ja umbes 15 mkg - väljaheitega. Joodi keskmine kontsentratsioon vereplasmas on umbes 0,3 μg / l.

Joodi vähendamine organismis vähendab selle sisaldust kehavedelikes, eritub uriiniga ja kilpnääre võib suurendada imendumist 80-90% võrra. Kilpnäärme suudab joodi säilitada iodotüroniinide ja jooditud türosiinide kujul kogustes, mis on lähedased 100-päevasele keha vajadusele. Tänu nendest joodisäästmise mehhanismidest ja sadestatud joodist võib TG süntees kehas joodi puudulikkuse tingimustes püsida kuni kaks kuud. Pikem joodi puudus kehas viib TG sünteesi vähenemiseni, hoolimata selle maksimaalsest hõrenemisest verest näärest. Joodi tarbimise suurenemine võib TG sünteesi kiirendada. Kui aga joodi päevane kogus ületab 2000 mcg, suureneb joodi akumuleerumine kilpnääre tasemele, kui joodi sissevõtmine ja hormooni biosüntees on inhibeeritud. Krooniline joodi mürgitus tekib siis, kui selle päevane sissevõtmine kehas on rohkem kui 20 korda päevane vajadus.

Organismi sisenev jodiid eritub peamiselt uriinist, nii et selle kogu sisaldus igapäevases uriinis on kõige täpsem indikaator joodi tarbimise kohta ja seda saab kasutada kogu organismi joodi tasakaalu hindamiseks.

Seega on TG sünteesiks vajalik kogus, mis vastab keha vajadustele, vajalik piisav kogus eksogeenset joodi. Samal ajal sõltub TG toime normaalne realiseerimine nende tsingi sisaldavate rakkude tuumaretseptoritele seondumise efektiivsusest. Seetõttu on raku tuuma tasemele TG toime avaldumise seisukohast oluline ka selle mikroelemendi piisav kogus (15 mg päevas).

TG aktiivsete vormide perifeersetes kudedes moodustumine türoksiinis esineb deodinaaside toimel, mille aktiivsuse ilmnemiseks on vaja seleeni olemasolu. On kindlaks tehtud, et täiskasvanud inimese kehas on seleeni kogus 55-70 mikrogrammi päevas piisava T perifeersetes kudedes moodustamiseks vajalik tingimusv

Närvisüsteemi mehhanismid, mis reguleerivad kilpnäärme funktsiooni, viiakse läbi neurotransmitterite ATP ja PSNSi mõjul. SNA innerveerib tsellulaarseid veresooni ja näärmekoe koos oma postganglioniliste kiududega. Noradrenaliin suurendab türotsüütides cAMP taset, suurendab nende joodi imendumist, kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. PSN-kiud sobivad ka kilpnäärme folliikule ja veresoontele. PSN-tooni suurenemine (või atsetüülkoliini kasutuselevõtt) kaasneb türotsüütide cGMP taseme tõusuga ja kilpnäärme hormoonide sekretsiooni vähenemisega.

Kesknärvisüsteemi kontrolli all on TRH moodustumine ja sekretsioon hüpotalamuse väikeste rakuliste neuronite poolt ning seega TSH ja kilpnäärmehormoonide sekretsioon.

Türoidhormoonide taset kudede rakkudes, nende muundumist aktiivseteks vormideks ja metaboliitideks reguleerib deodinaaside süsteem, ensüümid, mille aktiivsus sõltub rakkude selenotsüsteiini esinemisest ja seleeni sissevõtmisest. On olemas kolm tüüpi deiodinaase (D1, D2, DZ), mis jaotuvad erinevalt organismi erinevatesse kudedesse ja määravad, kuidas muuta tiroksiini aktiivseks T3, või inaktiivne pT3 ja muud metaboliidid.

Parafollikulaarsete kilpnäärme K-rakkude endokriinsüsteem

Need rakud sünteesivad ja eraldavad hormooni kaltsitoniini.

Calcitonip (türekaltsitoiin) on peptiid, mis koosneb 32 aminohappejäägist, veres sisaldub 5-28 pmol / l, toimib sihtrakkudes, stimuleerib T-TMS-membraani retseptoreid ja suurendab nende sisaldust cAMP ja IHP. Seda saab sünteesida harknäärmes, kopsudes, kesknärvisüsteemis ja muudes elundites. Täiendav kilpnäärme kaltsitoniini roll ei ole teada.

Kaltsitoniini füsioloogiline roll on kaltsiumi (Ca 2+) ja fosfaadi (PO 3) reguleerimine 4 - ) veres. Funktsiooni rakendatakse mitme mehhanismi abil:

  • osteoklastide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine ja luu resorptsiooni supresseerimine. See vähendab CA 2+ ja PO 3 ioonide eritumist 4 - luust verest;
  • vähendama CA 2+ ja PO 3 ioonide reabsorbtsiooni 4 - primaarsest uriinist neerutuubulites.

Nende toimete tõttu võib kaltsitoniini taseme tõus kaasa tuua Ca 2 ja PO 3 ioonide sisalduse vähenemise. 4 - veres.

Kaltsitoniini sekretsiooni reguleerimine toimub otseselt Ca 2 -ga veres, mille kontsentratsioon on tavaliselt 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kaltsiumi taseme tõus veres (gipsrcalcism) põhjustab kaltsitoniini aktiivset sekretsiooni. Kaltsiumi taseme langus toob kaasa hormooni sekretsiooni vähenemise. Stimuleerige kaltsitoniini sekretsiooni katehhoolamiinide, glükagooni, gastriini ja koletsüstokiniiniga.

Kaltsitoniini taseme tõus (50-5000 korda kõrgem kui normi) on täheldatud kilpnäärmevähi (medullaarne kartsinoom) vormis, mis tekib parafollikulaarrakkudest. Lisaks sellele on selle haiguse üheks markeriks kõrge kaltsitoniini kontsentratsiooni määramine veres.

Kaltsitoniini taseme tõus veres ja kaltsitoniini peaaegu täielik puudumine pärast kilpnäärme eemaldamist ei tohi kaasneda ka kaltsiumi metabolismi ja skeleti süsteemi seisundi halvenemist. Need kliinilised vaatlused viitavad sellele, et kaltsitoniini füsioloogiline roll kaltsiumi taseme reguleerimisel ei ole täielikult teada.

Võite Meeldib Pro Hormoonid