Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne mürgine koorik (Gravesi tõbi, Basedowi haigus) on haigus, millega kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine ja ülemäärane hormoonide tootmine, mille tagajärjeks on igasugune energia ja ainevahetus organismis, samuti erinevate organite ja süsteemide funktsioonid.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Gravesi haiguse arengu põhjus ei ole teada. Peamine roll on immuunsüsteemi rikkumisel.

Haigus tekib kõige sagedamini organismi autoimmuunprotsesside tulemusena, kui lisaks terve keha normaalsetele rakkudele sünteesib immuunsüsteem ka spetsiifilisi antikehi, mis kahjustavad terveid rakke. Seega, Gravesi haigusega sünteesitakse ebanormaalne valk, mis põhjustab kilpnääre intensiivsele tööle.

Selle haigusega kaasneb türotoksikoosi sündroom, mis on põhjustatud pikaajalisest ja püsivast ülemäärasest tiroksiini ja trijodotüroniini hormoonide sisaldusest organismis.

Naistel esineb haavatavaid toksilisi kooreid sageli, umbes 8 korda sagedamini kui meestel. Tavaliselt areneb haigus keskeas (30-50 aastat), kuid seda esineb ka noorukitel ja noortel raseduse ja menopausi ajal.

Hajus toksilise seerumi tase

Türotoksikoosi raskusastme järgi esineb difuusse mürgine koeti kolm korda: kerge, mõõdukas ja raske. Ja vastavalt kilpnäärme laienemise astmele on haigus jagatud 5 astmeni:

  • 1. etapp - kilpnääre peaaegu ei ole palpeeritav;
  • 2. etapp - kilpnääre neelamisel on selgelt näha;
  • 3. etapp - paljast silmist nähtav goiter;
  • 4. etapp - hääldatakse suundumust;
  • 5. aste - goiter on väga suur.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Kerge hajutatute toksiliste goiteride tasemega, suurenenud närvisurutuvus, vähenenud toime, tahhükardia (kuni 100 lööki minutis), kaalulangus (10-15% võrreldes algväärtusega).

Mõõduka haiguse korral on hajutatu toksilise goobi iseloomulikud sümptomid märkimisväärselt suurenenud närvisüsteemi erutatavus, tahhükardia on kuni 120 lööki minutis, jõudlus on peaaegu kadunud, inimene kaotab algse kehamassi 20% või rohkem.

Raske türotoksikoosi iseloomustab tõsine kehakaalu langus (50% kehamassist), raskekujuline tahhükardia (rohkem kui 120 lööki minutis) ja tugev närviline ärrituvus. Raskekujulise türotoksikoosiga patsientidel on ka kodade fibrillatsioon, psühhoos, südamepuudulikkus ja türotoksiline maksakahjustus.

Lisaks sellele on hajus toksilise struumi sümptomid väljendatud järgmiste ilmingutega, mis on klassifitseeritud järgmiselt:

  • Silma sümptomid. Grave haigusega võib tihtipeale täheldada ka palpebralise lõhe laienemist, mis tekitab muljet üllatunud väljanägemise (väljaheidetavate silmade) kohta. Raskete haigusseisundite korral on võimalik sarvkesta põletik, nägemisohtu tekitavate sarvkesta haavandid.
  • Kardiovaskulaarsed sümptomid. Kõige sagedasem sümptom on tahhükardia. Impulsi kiirus võib varieeruda 90-120 või rohkem lööki minutis. Haaresehaigust iseloomustab südame-veresoonkonna puudulikkus, millega kaasneb jäsemete tugev turse, naha turse, astsiit.
  • Dermatoloogilised sümptomid. Haaresehaiguse korral suureneb higistamine, erüteem, küünte hävitamine, jalgade paistetus.
  • Seedetrakti sümptomid. Söögiisu suurenemine on märkimisväärselt suurenenud. See on tingitud ainevahetuse kiirenemisest. Suurenenud soolemotiilsuse tõttu on patsientidel sageli kõhulahtisus. Maksa rikkumine on kuni tsirroosi tekkeni.
  • Endokriinsümptomid. Neerupealise koore ja sugunäärmete funktsioon on vähenenud ja diabeet võib areneda. Fertiilses eas naistel täheldatakse menstruatsiooni sageduse ja arvu vähenemist.
  • Neuroloogilised sümptomid. Kõige sagedasemad hajureostuskoordinaadi sümptomid on suurenenud ärevus, reaktsioonivõime, ärrituvus ja üldine motoorne rahutus. Patsiente iseloomustab sõrmede värisemine, lihaste nõrkus, peavalu.
  • Hambaravi sümptomid Sageli kaasneb haigusega mitu kariesi, mõnikord parodontaalset haigust.

Hajunud toksilise struuri tüsistused

Kõige tõsisem haigusseisund on türotoksiline kriis. Selle esinemist soodustavad järgmised tegurid:

  • Grave haiguse piisava ravi puudumine pikka aega;
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • raske olukord, mis põhjustas tõsise stressi või vaimse trauma;
  • kõik kirurgilised sekkumised;
  • seerumi ravimine radioaktiivse joodi abil, samuti goiterravi kirurgiline ravi ilma eelneva meditsiinilise hüvitamisega;
  • nakkushaigused.

Türotoksilises kriisis siseneb vereringesse liigne kilpnäärme hormoon, mis põhjustab kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemide, maksa ja neerupealiste väga raskeid kahjustusi.

Hajuvat mürgine koorija diagnoosimine

Haiguse kindlakstegemine ei ole eriti raske. Diagnoosi kinnitage kilpnäärmehormooni taseme laboratoorsed vereanalüüsid. Samuti veres on suurenenud joodi kontsentratsioon ja vähenenud kogus kolesterooli.

Kui tiiretoksikoosi sümptomite esinemisel ei ole kilpnääre pahaloomuline, on selle ebatüüpiline asukoht tõenäoline. Siiski peaksite teadma, et türotoksikoosi sümptomid võivad esineda ka teistes haigustes: segatüüpi ja nodulaarset koerust, türeoidi, vähki ja kilpnäärme tuumorit.

Hajutatu toksilise seerumi ravi

Efektiivseks raviks on äärmiselt oluline tagada patsiendile rahulik seisund ja tervisliku une loomine. Toit peaks olema täielik, vitamiinide ja valkude rohkus. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi võib olla ravim või radioaktiivse joodi kasutamine. Raskete haigusseisundite korral on eelistatud kirurgiline ravi.

Hajuvat mürgine kooriv ravim on tavaliselt üsna pikk. Arst näeb ette antitorüüdiravimite, kaaliumpreparaatide, tiouratsiili ja imidasooli derivaatide, joodipreparaatide, rahustajate. Ravi minimaalne kestus on kuus kuud. Põhimõtteliselt võtab patsient ravimeid 1... 1,5 aasta jooksul. Kui ravimaine ei anna positiivseid tulemusi, tuleks kaaluda teisi ravimeetodeid.

Radiojogeenide ravi on üsna efektiivne ravimeetod, millel on siiski palju vastunäidustusi, sealhulgas peptiline haavand, tuberkuloos, vaimsed häired, rasedus ja imetamine.

Hüpotoorse toksilise goobi kirurgiline ravi on allergiliste reaktsioonide, ülemäära suurenenud nohu (3. aste ja kõrgem) ja südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomite ilmnemisel eelistatum.

Täiskasvanutel ja lastel on difuusne toksiline goiter põhjustavad ja sümptomid

Difuusne toksiline seent on kilpnäärme haigus, mis on tingitud organismi ühtlasest suurenemisest, kilpnäärmehormoonide liigsest tootmisest. Tiroktiini ja trijodotüroniini hüpersekretsiooni nimetatakse türotoksikoosiks või hüpertüreoidismiks. DTZ-iga võib kaasneda sõlmede moodustamine.

Etioloogia

Kui difuusne toksiline goiter jälgis autoimmuunprotsesside arengut. Immuunsüsteem hakkab tootma antikehi (TSIG) kilpnäärmele, mis eritavad kilpnäärmehormoone. Patoloogilised immunoglobuliinid omavad stimuleerivat toimet näärmele, sundides toota suurema hulga türoksiini ja trijodotüroniini.

Samal ajal ei ole hüpofüüsi funktsioon häiritud, TSH sisaldus jääb tavapärasesse vahemikku. Perifeerse koe rakkude tundlikkuse suurenemine on kilpnääret stimuleerivate hormoonide suhtes. T-lümfotsüüdid põhjustavad retrobulbaari (silmahaiguste) autoimmuunset põletikku ja alajääguse esiosa tselluloosi (preatiibaalne myxedema).

Sama oluline on see, kui goiter on pärilik etioloogia tegur. Risk suureneb, kui lähedased naise sugulased kannatavad sama haiguse all. Geneetiliste tegurite olemasolu tuvastatakse 30% patsientidest. Pingetav olukord, psüühikahäired võivad põhjustada kilpnäärme difuorset laienemist.

Haiguse põhjused

Mis on goiter (struma), miks see haigus ilmneb ja kuidas seda ravida? Inglise keelt kõnelevates riikides nimetatakse patoloogiat Gravesi haiguseks teadlase auks, kes esmakordselt tuvastas toksilise struriidi sümptomid. Ida-Euroopas nimetatakse haigust - Basey-haigus, kirjeldatakse selle etioloogiat ja Saksa arsti Fazedovi iseloomulikke tunnuseid.

Hajus toksiline seent peamiselt mõjutab vanemaid kui 35-aastaseid naisi, meestel diagnoositakse patoloogiat 10 korda vähem. Lastel esinevad haiguse sümptomid puberteedieas, kuid sellised juhtumid on üsna haruldased.

Hajunud toksilise struriidi peamised põhjused:

  • ebasoodsad elutingimused, kehv ökoloogia;
  • keha autoimmuunne reaktsioon;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • vaimsed häired;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • viirushaigused, nakkushaigused.

Hormonaalsed muutused naise kehas raseduse, menstruatsiooni, menopausi, rinnaga toitmise ja puberteedi ajal võivad olla provotsionaalsed tegurid. Nakkuslik etioloogia on umbes 20%.

Mürgise koeruse sümptomid

Kilpnäärme hormoonid mõjutavad paljude süsteemide ja siseorganite tööd, nii et haigus avaldub paljudele ebamäärastele märkidele. Toksiliste strandide peamised sümptomid on sirgendamine (eksoftalmos), kilpnäärme suuruse suurenemine, tahhükardia.

Käivitatav staadium põhjustab kaalu olulist suurenemist ja deformeerimist. Söögitoru võib pigistada, patsiendil on raske neelata toitu, rääkida, hääl muutub hirmulikuks.

Elutähtsate süsteemide osa kilpnäärme seerumi sümptomid:

  • Kardiovaskulaarne - suurenenud pulssirõhk, arütmia, tahhükardia, südamepuudulikkus, keha turse, kõhu suuruse suurenemine.
  • Närvilisus - üldine nõrkus, halb enesetunne, väsimus, organismi ja jäseme treemor, lihaste nõrkus, motoorsete reflekside hüperaktiivsus, unetus.
  • Seedetrakt - sagedane kõhulahtisus, vähem iiveldus, oksendamine.
  • Endokriinsüsteemi häired - kiirenenud ainevahetus, kehakaalu langus koos hea söögiisu, sooja talumatus.
  • Naistel esineb kilpnäärme seerumi sümptomeid menstruaaltsükli häired, düsmenorröa, amenorröa, viljatus ja fibrotsüstiline mastopaatia. TSH-i antikehad võivad rasedale ema lootele edasi anda, vastsündinul tekib mööduv neonataalne türotoksikoos.
  • Dermatoloogilised ilmingud - suurenenud higistamine, lamineerimine, rabedad küüned, erüteem, silmalau naha pigmentatsioon.
  • Meestel põhjustab kilpnäärme toksiline goiter erektsioonihäireid, günekomastia.
  • Nägemise ähmasus - mittetäieliku lõpp silmalaugude, punnis silmad, silmasisese rõhu suurenemine, kuivatamine limaskestade, tunne liiva silma, sagedased konjunktiviidi, lag alumise silmalau silmamunast eemale, sümptoom Graefe (valge triibuga ülalpool vikerkesta), harva vilgub. Hajuvat mürgilist nohu komplitseerib nägemisnärvi kahjustus, keratiit, pimedus.
  • Suuõõnes on täheldatud mitu kariesi, glossiiti, kandidoosi, keiidi, periodontaalset haigust.
  • Keha temperatuur tõuseb.

Haiguse edasijõudmine võib põhjustada türotoksilist kriisi. Selle tingimuse tulemus on kooma, raske invaliidsus või surm.

Difuusne toksiline goiter silmahaiguste märgid

DTZ-i kõige iseloomulikum märk - eksoftalmos. Puzooglaziya välimus tekib järk-järgult, mõnikord mõjub ainult üks silm, kõige sagedamini paremal küljel. Patsiendil on tema nägu väljendanud hirmu, üllatust või hirmu. Kui silmad on suletud, on silmalaud värised, kui otse üles otsa ei ole kortsus, silmad säravad tugevalt. Silmalaugud on paistes ja need võivad riputada rasked kotid.

Naistel ja meestel esineb seedeelundite sümptomid, mis ilmnevad silmamuna väljaulatuvana. See on tingitud retrobulberkkude kudedest, lihaskiududest. Kõige sagedasem sümptom esineb üle 40-aastastel meestel. Patsiendid märgivad valu, silmasisese rõhu, fotofoobia, pildi pisaravoolu ja kummituse, on neil raske külgi vaadata.

Kudede turse mitte ainult ei tõmbab välja silmamuna, vaid pigistab ka nägemisnärvi ja veresooni, mis võib viia võrkkesta pimedaks ja tromboosiks.

Toksiliste struuride klassifitseerimise meetodid

Vastavalt patoloogia jagamise raskusastmele:

  • Difuusne toksiline goiter 1-kraadine - on kerge vorm, mis väljendub väsimuses, ärrituvuses, tahhükardia, kerge kaalukaotus.
  • Hapniku toksilise koera klassi 2 kaasneb suurenenud ärrituvus, erutusvõime, raskekujuline tahhükardia ja kaalulangus 20% algsest kehamassist.
  • Tugevat DTZ-vormi iseloomustab absoluutne töövõime kaotamine, 50% kehakaalu langus ja äärmiselt suurenenud erutuvus. Kodade virvendus, krooniline südamepuudulikkus, psühhoos, maksakahjustus võib tekkida.

Mürgilise struriidi tunnuste raskusastme ja raskuse kindlakstegemine aitab diagnoosi õigesti diagnoosida ja määrata sobiv ravi.

Kilpnäärme suurenemise mahu järgi klassifitseeritakse haigus:

  • 0 kraad: nääre pole palpeeritav.
  • Difuusne goiter 1-kraadine: palpeatsioon näitab näärme laienemist ja külgmist läätsed, visuaalset muutust kaelas.
  • 2. astme difuusne goiter: esineb laienenud organ, see määratakse visuaalselt ja palpatsioonil, eriti allaneelamisel.
  • Haiguslöögi märke 3 kraadi iseloomustab kilpnäärme märkimisväärne laienemine, kael muutub paksemaks.
  • Hajusheli sümptomid 4. klass on selgelt muutunud kaela kuju.
  • 5. klassi toksiline goiter ulatub nii suurt kui võimalik, kael on tõsiselt deformeerunud. Surutud hingetoru, söögitoru.

Koe muutuste struktuuri ja olemuse järgi jaguneb haigus:

  • Kilpnäärme difusioonseiburit iseloomustab ühtlane elundikkude proliferatsioon.
  • Nodulaarne näitab hülgetoote moodustumist näärmekoes. Sõlmed võivad olla erineva suurusega, neid saab tuvastada ainult palpimise teel või on need nähtavad.
  • Kilpnäärme segasiit - difuusne-nodulaarne. Kudede kasvu, keha suuruse suurenemist ja tihendite moodustumist.

Mürgise koerte diagnoosimise meetodid

Õige diagnoosi kindlakstegemiseks kontrollib endokrinoloog kilpnäärme uurimist, kogub anamneesiandmeid, määrab labori- ja instrumentaaluuringud. Otsene kinnitus on:

  • oftalmopaatia;
  • südamepekslemine;
  • diferentseerunud näärme laiendamine erineval määral.

Mürgilise goobi diagnoosimine toimub kilpnäärme palpatsiooniga. Tavaliselt on see pehme või mõõdukalt tihe, kergelt liikuv. Kui haiguse moodustuvat vormi tunnevad tihendid. Pressimine põhjustab valu. Kilpnäärme võrkkesta lokaliseerimine raskendab diagnoosi.

Kiiritusjoone esinemist iseloomustab normaalne või madal kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase veres ja kõrge T3, T4 sisaldus. Autoimmuunsete antikehade tuvastamiseks viiakse läbi ELISA analüüs AT-i olemasolu kohta TSH-i, AT-i ATTP-le. Onkoloogilistes tuumorites võivad esineda patoloogilised immunoglobuliinid.

Ultraheli diagnostika ja türotoksilise siidri radioisotoopikatsed võimaldavad määrata hingamisteede muutusi, elundi suurust ja ehhogeensust. EKG on kohustatud hindama südamehäirete taset. Vere biokeemilises analüüsis on täheldatud kõrge tihedusega lipoproteiinide madalat taset ja kaaliumisisalduse ja lümfotsüütide sisaldus suureneb.

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi, et välistada kilpnäärme teised patoloogiad:

Efektiivne diferentsiaaldiagnostika on stsintigraafia.

Endokriinsüsteemi haiguste konservatiivne ravi

Kuidas ravida toksilist nohu, millised ravimid aitavad sümptomeid kõrvaldada ja kas patoloogiat saab täielikult ravida? Ravi viiakse läbi mitmel viisil: ravimi võtmine, radiojodiravi ja kirurgiline sekkumine.

Kilpnäärme 1 astme laienemist ravitakse konservatiivse meetodiga. Patsiendid on välja kirjutanud türostaatikumid, mis inhibeerivad türoksiini, trijodotüroniini (Mercazolil, Tyrosol) sünteesi. Ravimid võetakse koos β-blokaatoritega. Järk-järgult vähendatakse annust kuni hooldustasemeni, ravi kestab kaks aastat. Pärast kilpnäärme taseme normaliseerumist määratakse türoksiini asendusravi.

L-tiroktiini ja merasoliili samaaegset manustamist nimetatakse "blokeerimis- ja asendusmeetodiks". Selline hajunud toksilise struori ravimine on efektiivsem, kuna monoteraapia põhjustab sageli ravimite poolt indutseeritud hüpotüreoidismi. Konservatiivne ravi 40% juhtudest põhjustab tagasilangust.

Psüühikahäirete ravi viiakse läbi psühhotroopsete ravimite (triftaasiini, Sedukseni) järgi vastavalt raviarsti ettekirjutusele. Need vahendid aitavad leevendada närvipingeid, parandada ajutegevust, kontsentratsiooni, mälu.

Radioaktiivse joodi töötlemine

Radiojodioloogilist ravi kasutatakse juhul, kui on olemas 2. astme kilpnäärme laienemine ja seda kasutatakse endokrinoloogide kõige sagedamini. Patsiendid võtavad I-131, mis akumuleerub näärmete rakkudes ja põhjustab nende hävitamise. Seega väheneb kilpnäärme hormoonide sekretsioon, tekib hüpotüreoidism, mis on esialgne eesmärk.

Sekretoorse aktiivsuse langus toimub 4-6 kuu jooksul. Seejärel viiakse läbi hormoonasendusravi tiroksiini kasutamisega. Ravi radioaktiivse joogiga võimaldab teil kiirelt kaotada esmaste ja keskmiste koerte sümptomeid, mis harva põhjustavad tüsistusi, on suhteliselt odav protseduur.

Radioaktiivse joodi ravi võimalikud tagajärjed:

  • mürgistus, allergiline reaktsioon toimeainele;
  • sialodeniit - süljenäärmete põletik;
  • parotiitis;
  • isukaotus;
  • postradiatsiooniline tsüstiit;
  • kilpnäärme kriis;
  • ajutine amenorröa, düsmenorröa;
  • aju turse, seljaaju;
  • kiirgushaigus;
  • hüpoparatüroidism;
  • seksuaalne düsfunktsioon meestel.

Tüsistused esinevad 10-30% juhtudest. Tšernobõli avariiolukorras elavate inimeste jaoks suureneb tagajärgede oht.

Kirurgiline ravi

Kirurgilise sekkumise näideteks on kilpnäärme seerumi sümptomite ravimine, suur osa elundist (3. ja kõrgem klass), võrkkesta sebimine, sõlmede olemasolu, türeostaatilise talumatuse talumatus.

Operatsioon viiakse läbi pärast kilpnäärmehormooni taseme kompenseerimist. Tehke kilpnääre osaline resektsioon või eemaldage elund täielikult. Selle tulemusena väheneb sekretsiooni türoksiin ja trijodotüroniin ning tekib pärast operatsioonijärgset hüpotüreoidism, mis kompenseeritakse asendusraviga.

Elundi täielik eemaldamine (türoidektoomia) võib patsientidel elada normaalset elu, võttes sünteetilisi kilpnäärmehormoone, samal ajal kui dieedil ei ole mingeid piiranguid.

Toit difuusset toksilist goiterit

Selle haigusega kaasneb kiirendatud ainevahetus, kasulikele vitamiinidele ja mineraalidele ei ole aega imenduda soolestikus ja nad elimineeruvad organismist. Patsiendid kaotavad kehakaalu kiiresti, kuid söögiisu on sageli hea.

Kõhu kilpnäärme difuusne toksiline goiter peaks olema kõrge kalorsusega, hõlmates valke, rasvu ja süsivesikuid. Naiste igapäevane toitumine peaks sisaldama 90 g valku, 100 g rasva ja 400 g süsivesikuid, meestel annust suurendada 15% võrra. Lisaks on soovitav kasutada loomseid rasvu ja kiireid süsivesikuid.

Soovitatavad roogid on:

  • piimatooted;
  • maks;
  • värsked köögiviljad;
  • puuviljad;
  • vasikaliha;
  • täisteratooteid;
  • seened

Hajusibi toitumine ei sisalda alkoholi, gaseeritud jooke, kohvi, tugevat teed ja kuuma vürtse. Sa pead sööma väikestes kogustes 5-6 korda päevas. Paariks on soovitatav küpsetamine, seega säilitatakse toitaineid. Kui ei ole võimalik tagada toitainete koguse vajalikku kogust toiduga, peaksite võtma apteegi vitamiine.

Haiguslöögi dieetravi võimaldab normaliseeruda ainevahetusprotsesse, parandada patsiendi tervist, taastada soole peristaltikat.

Oftalmopaatia ravi

Nägemishäirete ravi hõlmab konservatiivseid meetodeid, toitumist haavatavasse mürgitusseibisse. See lähenemine võimaldab teil säilitada normaalse tasakaalu kilpnäärme hormoonide.

Oftalmopaatiast teise astmelt määratakse glükokortikoide (deksametasoon, prednisoloon). Annust vähendatakse järk-järgult 3 kuu jooksul.

Mõnel juhul tehakse orbiidi deskompenseerimine kirurgiliselt, eemaldades retrobulberka koe. On näidatud, et kosmeetilised toimingud kõrvaldavad strabismuse, eksoftalmose korrigeerimise. Teraapia võimaldab seisundi stabiliseerumist 60% -l patsientidest.

Lastel esineva hajutu toksilise seerumi sümptomid

Kilpnäärmehaigus esineb enamasti noorukieas ja leiab peamiselt tüdrukutest. Uduvad haigused põevad, kui ema oli raseduse ajal türotoksikoos või selle patoloogiaga kaasnevad lähedased sugulased.

Laste mürgine difuusne koorimishäiretega kaasnevad samad sümptomid kui täiskasvanutel. Kilpnääre suurendatakse, laps sööb palju, kuid samal ajal kaotab kehakaalu kiiresti, esineb sageli kõhulahtisust. Praegune eksoftalma, tahhükardia.

Lastel esinevat difuusset nohu ravitakse hormonaalse ravi meetodiga ja kirurgilise sekkumisega. Radioaktiivne jood ei ole kohaldatav.

Rahvapäraste ravimite ravi

Rahvameditsiinis ravitakse hajutat toksilist gofu koos taimede hormoonide sisaldavate taimsete ravimitega, millel on üldine tugevus, rahustav toime. See on:

Koostisosad tuleb segada võrdsetes kogustes, valada keeva veega (250 ml vedelikku 1 supilusikatäis), nõuda 2 tundi. Filtreerige ravimit ja võtke ½ tassi 2 korda päevas toiduga. Ravi kestus on 3 kuud.

Prognoos

Haigusläbiliblede hilisem ravi põhjustab keha vähenemist, südamepuudulikkust. Rikkumiste kompenseerimisel normaliseerub patsiendi seisund, haigus on soodne prognoos.

Pärast operatsiooni vähendab kilpnäärme eemaldamine kilpnäärme hormoonide sekretsiooni, mis nõuab türoksiini puudulikkuse hüvitamist. Sellised patsiendid ei saa püsida päikese käes pikka aega, osaleda päevitus salongis, kasutada joodi sisaldavaid toidulisandeid, toitu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Hajus mürgine koor: põhjused, sümptomid, ravi suunised

Gravesi tõbi (aka - Pariis tõbi, Gravesi tõbi, Gravesi tõbi) - haigus autoimmuunsete milline koos hüpertroofia kilpnääre ja suurenenud selle toimimist (hüpertüreoosist). See patoloogia on tüüpiline naistele vanuses 20-50 aastat, lapsed ja vanurid on äärmiselt haruldane. See avaldub kompleks mitmekesine sümptomid, mis viib südame-, maksa- ja neerupealised.

Miks ja kuidas arendada haigus, selle liigid, kliinilised nähud, diagnoosi ja ravi juhised, õpid sellest artiklist.

Klassifikatsioon

Basedow'i haigus liigitatakse vastavalt türotoksikoosi põhjustatud kliiniliste ilmingute tõsidusele. On 3 vorme:

  • kerge (esiplaanil - sümptomid närvisüsteemi: nutmine, ärrituvus, meeleolu ja muud tujukas; südame löögisagedus - kuni 100 lööki minutis, rütmiline aktiivsus oma; muud endokriinnäärmetes töötavad normaalselt);
  • Keskmine (patsient järsult kehamass väheneb - kuni 8-10 kg 1 kuu; sagedus südame löögisagedus on 100-110 lööki minutis);
  • raske (patsient on ammendatud, esinevad elutähtsate elundite düsfunktsiooni sümptomid - süda, maks, neerud, reeglina on ravi harjumus pika aja jooksul harva).

Põhjused, arengumehhanism

Täna ei suuda teadlased end kindlalt öelda, miks tekib hajuv toksiline goiter. Arvatakse, et selle patoloogia geneetiline eelsoodumus on oluline - konkreetse isiku immuunsüsteemi reageeringu tunnused, mis tekkisid selle sünnieelse arengu faasis. Kuid isegi eelsoodumusega inimestel haigus ei arene alati. Ja see on tõenäoliselt tingitud teatud välisteguritest, sealhulgas:

  • suitsetamine (suureneb kuseteede tõenäosus rohkem kui 2 korda);
  • akuutne ja krooniline psühho-emotsionaalne stress;
  • nakkushaigused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • aju põletikulised haigused (entsefaliit);
  • endokriinsüsteemi muud haigused;
  • muud autoimmuunhaigused.

Eespool mainitud ebasoodsate tegurite mõjul hakkab isik, kes on eelsoodumus Basuli tõve suhtes oma kehas, tekitama kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikehi. Nad seostuvad selle retseptoriga, aktiveerivad seda ja käivitavad hulga füsioloogilisi protsesse, mille tulemusena hakkavad kilpnäärme rakud aktiivselt võtma joodi, toota ja vabastama türoksiini ja trijodotüroniini verd, samuti ise intensiivselt paljunevad. Need muutused põhjustavad türotoksikoosile iseloomulikke kliinilisi sümptomeid.

Sümptomid

Hajuvat toksilist goiterit kliinilist pilti iseloomustavad türotoksikoosi sündroomi ilmingud. Sellega kaasnevad mitmesugused sümptomid, millest kõige ilmekamad on südame löögisageduse tõus (tahhükardia), eksoftalmos (silma silmad) ja kilpnäärme suurenemine (tegelikult koorub ise).

Südameliigese ja veresoonte küljelt võib patsient märkida järgmisi rikkumisi:

  • südamelöögisagedus (patsiendid räägivad peavalu, rinna, kõhu pulsatsioonist); südame kokkutõmbed on 90-130 lööki minutis;
  • süstoolse vererõhu tõus, diastoolne langus;
  • südame rütmihäired (kodade virvendus, ekstrasüstolid).

Kui haigus kestab pikka aega ja kogu selle aja jooksul inimene ei saa piisavat ravi, tekib ta müokardi düstroofia, kardioskleroos ja selle tulemusena krooniline südamepuudulikkus.

Kopsude veresoonte stagnatsiooni tõttu tekivad sellised patsiendid sageli kopsupõletikku.

Türotoksikoosiga inimestel on närvisüsteemi kahjustus ilmnenud järgmiste sümptomitega:

  • lability (muutlikkus) meeleolu;
  • ärrituvus;
  • agressiivsus;
  • rahutu;
  • tähelepanu kõrvale juhtimine;
  • vähenenud õppimisvõime;
  • pisarad;
  • depressiooni kalduvus;
  • unehäired;
  • värisevad sõrmed ja rasked juhud - kogu organismi värisemine;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete lihaste vähendamine.

Endokriinset oftalmopaatiat on üks Basewise haigusest kõige levinumaid sündroome. Selle patoloogia kliinilises pildis on sageli selle märgid. Seda iseloomustab:

  • palpebralise lõhe laiendamine;
  • hästi märgatav, väljendatud, sageli asümmeetriline eksoftalm;
  • kummitus vasakule, paremale või ülespoole;
  • visuaalväljade defektid (nende mis tahes osa kaotus);
  • liiva tunne, võõrkeha silmas (need on kroonilise konjunktiviidi sümptomid);
  • pisaravool;
  • ülemiste ja alumiste silmalaugude paistetus.

Sellise patsiendi nägu tundub olevat hirmul, üllatunud. Silma ümbruse kudede turse tõttu tõuseb silmasisene rõhk, millega kaasneb silmavalu silmades ja nägemishäired, kuni viimane täielikult kaob.

Dermopaatiat (nahakahjustus) võib kombineerida raske sisikonnasümptomiga oftalmopaatiaga. Seda leitakse naha trauma kohtades, on üsna haruldane.

Seedetrakti osalt võivad esineda järgmised Gravesi haiguse sümptomid:

  • kõhuvalu ilma selge asukohta;
  • sagedased lahtised väljaheited;
  • iiveldus ja oksendamine (vähem levinud).

Tõsine haigusvool põhjustab türotoksilise hepatoosi ja tsirroosi tekkimist.

Samuti põhjustab pikaajalist töötlemata hajutatut toksilist goiter luude ja liigeste valu. Need tekivad seoses hormooni türoksiini ülemäärase vererõhuga, mis aitab kaasa luu fosfori ja kaltsiumi leostumisele - see suurendab nende elementide taset veres ja osteoporoosi.

Tavalistest sümptomitest tuleb märkida:

  • patsiendi kehakaalu langus (10-12 ja rasketel juhtudel kuni 15 kg kuus) koos hea, sageli isegi suurenenud söögiisu;
  • suurenenud higistamine;
  • tugev üldine nõrkus;
  • juuste väljalangemine;
  • küünte kasvu rikkumine;
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilväärtustele, eriti eakatel patsientidel, eriti õhtul;
  • Kuumuse tunne isegi madalatel temperatuuridel.

Naistel väheneb menstruatsiooni sagedus, muutub nad vähem intensiivseks. Samuti on võimalik vähendada suguelundust ja mastopatiat. Kui rase naine kannatab difuusse toksilise struriidi, võib kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad siseneda lootele verest läbi platsenta - tekib mööduv neonataalne türotoksikoos.

Meestega kaasneb selle patoloogiaga günekomastia (piimanäärmete suuruse suurenemine) ja impotentsus.

Tüsistused

Kuna õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, võib difuusne toksiline sebija põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi. Nende hulgas on:

  • "Türotoksiline süda";
  • türeotoksiline hepatoos;
  • türotoksiline mööduv paralüüs, mis on seotud vere kaaliumisisalduse vähenemisega;
  • türeotoksiline kriis.

Viimast tüsistust saab õigustatult nimetada kõige võimsamaks, sest peaaegu pooltel juhtudel on see surmav.

Diagnoosimise põhimõtted

Hajuvat toksilist nohu diagnoositakse neljas etapis:

  • uuring (kaebuste ja anamneesiandmete kogumine);
  • patsiendi füüsilise seisundi hindamine;
  • laboriuuringud;
  • instrumentaalne diagnostika.

Pange meid igale poole.

Patsiendi uuring

Sellel etapil küsib arst patsiendi kaebusi (neid kirjeldatakse jaotises "sümptomid"), küsib üksikasjalikult praeguse haiguse ajalugu (kui selle sümptomid tekkisid, kuidas see progresseerus, kas ravi toimus) ja elu (halvad harjumused, eluviis, füüsilised haigused, kõhukinnisus eelmised vigastused, lähisugulaste tervis). Kõik need andmed võimaldavad spetsialisti kahtlustada türeotoksikoosi, et selgitada, miks ta vajab veelgi.

Objektiivne kontroll

Hõlmab patsiendi uuringut, kilpnäärme palpatsioon, palpatsioon, löökpillid, teiste elundite ja süsteemide auklatsioon.

Juba uurimisetapil võib arst diagnoosida "hajuvat mürgilist goiterit", kuna sel konkreetsel patoloogil on iseloomulik väljendunud eksoftalmos.

Kilpnäärme paisumine võimaldab spetsialisti tuvastada kilpnäärme ühtlast ja erinevat suurenemist. Kolmandikul Gravesi haiguse juhtumitest on selle üldjuhul normaalne suurus.

Kahjuks ei mõjuta koerte suurust suguelundite türotoksikoosi raskust, isegi kui kilpnäärme suurus on peaaegu normaalne, võib tekkida türeotoksiline kriis.

Palpatsioonil, teiste elundite ja süsteemide löökpillidel ja auklusel leitakse nende võitluse märke - tahhükardia, vererõhu muutused, südame arütmiaktiivsus, treemor, juuste ja küünte düstroofilised muutused, naha lööve, lihasnõrkus, günekomastia jt.

Laboratoorsed diagnoosid

  • Türotoksikoosi diagnoosimisel on peamine roll tüotrootilise hormooni, türoksiini ja trijodotüroniini taseme vereanalüüsis. TSHi sisaldus sel juhul jääb allapoole normaalset ja ühe või mõlemad kilpnäärme hormoonid - suurenevad.
  • Haigusmürgise goobri diagnoosimise kinnitamiseks aitab vereanalüüs määrata kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitri tiitreid. Selle uuringu tulemuste põhjal võib arst soovitada järgneva konservatiivse ravi tulemust - seda suurem on antikehade tiiter, seda väiksem on tõenäosus, et konservatiivsed ravimeetmed viivad patoloogia remissiooni.
  • Ka patsiendile võib soovitada vereanalüüsi kilpnäärme antikehade tiitri määramiseks. Enam kui pooled juhtudest on need tõusnud, kuid see ei ole otsene viide sellele, et patsiendil on Basewise haigus.
  • Kliinilistes vereanalüüsides ilmnevad mõnedel patsientidel rauapuuduse aneemia tunnused.
  • Vere biokeemilises analüüsis tuvastatakse AlAT, AsAT, alkaalse fosfataasi, glükoosi, kaltsiumi ja triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõus.

Instrumendi diagnostika meetodid

Kinnitage, et diagnoos aitab:

  • Kilpnäärme ultraheli (see on hajus suurenenud, koe struktuur on hüpoehoofiline, verevool märkimisväärselt suurenenud);
  • stsintigraafia radioaktiivse joodi või tehneetsiumiga (isotoopi kogumine on kogu näärmepiirkonna piirkonnas tõhustatud, seda tehakse rasketes diagnostilisteks olukordadeks või kui kilpnääre on leitud sõlmed; tehnneetsium on naiste uurimisel imetamise ajal, kui manustatud annus ei ületa standardannust, pärast 12 toitmine tundide kaupa on lapsele ohutu);
  • EKG (tahhükardia nähud, P ja T teravad kõrge hambad, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstolid, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis kaovad hüpoglükeemiaga türotoksikoosi);
  • peente nõelte biopsia (kui palpimisel või teistes uuritavates meetodites kilpnäärmetes leiti sõlmede olemasolu ja kahtlustatakse kasvaja).

Diferentsiagnostika

Türotoksikoosi sündroomi põhjustab mitte ainult difuusne mürgine koor, vaid ka mõned teised kilpnäärmehaigused. Kuna kõigi nende patoloogiate ravi ei ole sama, on ülimalt oluline algselt määrata õige diagnoos, eristades neid üksteisest. Need haigused on:

  • nodulaarne toksiline goiter;
  • alaäge türeoidiit;
  • valutu türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • rasedus

Ravi põhimõtted

Kõik türeotoksikoosi põdevad inimesed peaksid järgima mõnda soovitust, nimelt:

  • suitsetamisest loobumine;
  • kaotada kofeiini tarbimine;
  • joodi sisaldavate ravimite (antiseptikumid, vitamiinid, kontrastaineid jt) tarbimise järsk piiramine.

Sõltuvalt nodulaarse toksilise struumi raskusest ja mõnest teisest omadusest võib patsiendile määrata ravi järgmiste meetoditega:

  • konservatiivne;
  • töökorras;
  • radioaktiivne jood.

Narkootikumide ravi

Reeglina on konservatiivne ravi ette nähtud patsientidele, kellel on kilpnääre väike suurenemine ja tingimusel, et selles ei ole suuri sõlme. Selle kestus on 1-1,5 aastat. 4-l patsiendil kümnest, selle ravi tulemus on hajutatu toksilise struriidi püsiv remissioon. Kui retsidiiv areneb varsti pärast ravimi katkestamist, siis teine ​​konservatiivne ravi on mõttetu.

Tavaliselt kasutatakse türeostaatilisi tiazooli ja propüültiouuratsiili. Alustage ravi suurte annustega ja pärast 1... 1,5 kuud hakkavad peaaegu kõik mõõduka türotoksikoosiga patsiendid normaliseerima veres kilpnäärme hormoonide taset. Kilpnääret stimuleeriva hormooni tase ei ole kohe normaliseeritud, kuid püsib kaua pikema aja jooksul.

Enne eutüreoidismi saavutamist tuleb paralleelselt türeostaatiliste ravimitega manustada patsiendile beetablokaatoreid, eriti propranolooli või atenolooli.

Kui vabade türoksiini sisaldus veres normaliseerub, alustatakse türeostaatiliste ainete annust aeglaselt, 2-3 nädala jooksul, vähendades hooldust. Samal ajal lisatakse ravile levotüroksiin. Selgus see: üks ravim (türeostaatilised ravimid) blokeerib kilpnäärme tööd ja teine ​​(levotüroksiin) kompenseerib samal ajal hormoonide puudumist organismis. Selline ravi kestab 1-2 aastat.

Kui konservatiivse ravi taustal leitakse, et kilpnääre on suurenenud, on selle edu ebatõenäoline.

Kui Bazedova tõve all kannatav naine rase, määrab ta minimaalse annuse korral ainult türeostaatilise ravi (üks, mis säilitab türoksiini taseme normaalsete väärtuste ülemise piiri või veidi üle selle). Sellises olukorras muutub propüültiouuratsiil valitud ravimiks, kuna see platsenta tungib analoogi suhtes halvemini.

Ravi kontroll

Enne türeostaatiliste ravimite manustamist patsiendile tehakse üldine vereanalüüs ja määratakse maksaensüümide kontsentratsioon veres. Eutüreoidismi saavutamiseks viiakse kontroll-uuringuid läbi 1 kord 2 nädala jooksul ja pärast seda - 1 kord 1,5-3 kuu jooksul kogu ravikuuri jooksul türeostaatiliste ravimitega.

Kontrolliuuring koosneb vabade türoksiini ja trijodotüroniini taseme määramist veres ja seejärel kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse; kogu vereanalüüs.

Kui on tõendeid kilpnäärme laienemise kohta, viiakse selle organi ultraheli läbi üks kord 12 kuu jooksul.

Enne türostaatiliste ainete katkestamist on vajalik mõõta kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitrit - isegi väike ülejääk näitab patoloogia suurt tõenäosust.

Radioaktiivse joodi töötlemine

Eelistatud väikese ja keskmise taseme kilpnäärme laienemisega. See on efektiivne ravimeetod, mis sobib selle mittenvasiivsuse jaoks, mis on enamikul patsientidel rahaliselt kättesaadav, ei nõua mingit ettevalmistust, ei põhjusta tõsiseid tüsistusi.

Seda peetakse hüpertüreoidismi postoperatiivse taastumise ravi valikuliseks meetodiks.

Ei ole kohaldatav rasedatele naistele ja rinnaga toitmise ajal.

Kirurgiline ravi

Hajutatult toksilise goobi raviks on valikuline meetod suur. Esiteks, türostaatilise tungimise abil jõuab eutüroidne seisund ja siis nad sellel töötavad.

Sekkumise olemus on kilpnäärme peaaegu täielik eemaldamine, jättes ainult selle organi 2-3 ml. Kui salvestate rohkem, suureneb dramaatiliselt risk, et türeotoksikoos püsib või selle taastekk areneb tulevikus.

Ärge kasutage seda ravimeetodit türotoksikoosi kordumisel, mis tekkis pärast eelmist operatsiooni.

Pärast operatsiooni jälgitakse kilpnäärme funktsioone 3, seejärel 6 kuu pärast ja seejärel üks kord aastas.

Järeldus

Mõiste "difuusne toksiline goiter" viitab kilpnäärme autoimmuunsele haigusele koos türotoksikoosi sündroomiga. Juhtivateks kliinilisteks nähtudeks on eksoftalmos (vere silmadega), südamepekslemine (tahhükardia) ja selle suuruse suurenemine.

Diagnoosimise peamine põhjus on hüpertüreoidismi fakt - türoksiini ja trijodotüroniini sisalduse suurenemine veres, vähendades kilpnääret stimuleerivat hormooni. Edasised uuringud on suunatud türotoksikoosi põhjustanud haiguse diagnoosimiseks.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest võib patsiendil olla soovitav ravimiravim, ravi radioaktiivse joogi või operatsiooniga kilpnäärme alamjooksu resektsiooni koguses. Tulevikus kontrollitakse selle organi kontrollfunktsioonidega.

Isik, kellel on tekkinud türotoksikoosi sümptomid, peaks küsima üldarsti või endokrinoloogi nõuannet. Spetsialist määrab õige diagnoosi või veendub, et teie mured on asjata ja kilpnäärme patoloogia pole.

Hajus mürgine koorik on ohtlik selle tüsistuste tõttu, mis arenevad pikaajalise ravi puudumisega ja võivad ohustada patsiendi elu. Seepärast on selle patoloogia osas parem olla valvsad ja konsulteerida spetsialistiga veel kord, kui elada pikka aega ilma korraliku diagnoosita.

Süsteemse meditsiinitehnoloogia "Agada" kliiniku spetsialist räägib difuusne mürgine koor:

Võite Meeldib Pro Hormoonid