Hüveapõletik toodab mitut tüüpi aineid, mis reguleerivad keha, sealhulgas gonadotroopsed hormoonid.

Meeste ja naiste kehas on gonadotropiinid reproduktiivset ja seksuaalset funktsiooni.

Sünteesi tunnused, tüübid, omadused, ülemäärased mõjud ja GG puudumine on kirjeldatud artiklis.

Anterior hüpofüüsi hormoonid

Hüpofüüsi näol on tegemist keha koordineerimissüsteemi närvide ja endokriinsete elementidega. Oluline organ on tihedalt seotud hüpotalamusega.

Hüpofüüsi häire mõjutab negatiivselt kasvu, arengut, võime ette kujutada, välimiste suguelundite moodustumist, kardiovaskulaarset, närvisüsteemi ja seedetrakti.

Adenohüpofüüs (eesmise hüpofüüsi teine ​​nimi) toodab järgmisi hormoonide tüüpe:

  1. Somatotroopne. Teine nimi on kasvuhormoon. Oluliste ainete puudumine rikub kudede, sise- ja välisorganite arengut, aeglustab keha kasvu. Kasvuhormoon aktiveerib rasvade jaotus, glükoosi tootmine ja valguainete süntees.
  2. Tüotroopia. Hormoon reguleerib T3 ja T4 sünteesi. Kilpnäärmehormoonid vastutavad ainevahetuse, seedetrakti tasakaalustatud töö, närvisüsteemi, kardiovaskulaarsete süsteemide eest. Türeotropiini sekretsiooni tase sõltub päevaajast.
  3. Gonadotropilised hormoonid. FSH (folliikuleid stimuleeriv) ja LH (luteiniseeriv) hormoonid mõjutavad seksuaal- ja reproduktiivset funktsiooni. Olulised elemendid annavad testosterooni sünteesi, Leydigi rakkude korraliku funktsioneerimise meestel, kortikosluure tekke, naistel munasarjade fooliumide küpsemise. Gonadotropiinide taseme rikkumine mõjutab reproduktiivset seisundit kuni viljatuse tekkimiseni.
  4. Luteotroopne. Hormooni teine ​​nimi on prolaktiin. Aine, mis sünteesib eesmist hüpofüüsi, mõjutab otseselt rinnapiima tootmisprotsessi, ema vaimuhaarde arengut. Prolaktiin reguleerib ka kasvuprotsesse, ainevahetust ja sobivat kudede diferentseerumist.
  5. Adrenokortikotroopne. Peptiidstruktuuriga aine vastutab järgmiste hormoonide tekke eest neerupealise koorega: kortikosteroon, kortisoon ja kortisool. AKTH on vähem seotud östrogeeni ja androgeeni sünteesi, sekretsiooniga. Kortikotropiini ülemäärane ja puudulik põhjustab vererõhu kõikumisi, seedetrakti töö häired, suguelundi langus, alopeetsia, kaootiliste rasvade hoiukohtade kogunemine.

Meestel ja naistel on kehas nii mees- kui naissoost hormoonid. Meeste östradiool kaitseb südame- ja veresoontehaigusi, kuid kui see on ülepakutud, on ohtlikud patoloogiad.

Käesolevas artiklis on kirjeldatud hormoonide vere annetamise eeskirju.

Kas sa tead, miks naised vajavad globuliini? Lisateavet GSPG-i kohta ja selle funktsioonide kohta saate lugeda.

Funktsioonid

Gonadotropiinid toetavad reproduktiivse süsteemi funktsiooni. FSH ja LH stimuleerivad olulisi protsesse: spermatogenees, folliikulite küpsemine, progesterooni tootmine, endomeetriumi kudedes tsükliliste muutuste toetamine, suguelundite seisundi mõjutamine.

Naiste kehas

  • Stimuleerivad endokriinseid näärmeid, tagavad paljude elundite ja süsteemide korraliku toimimise, mõjutavad istuvuse võimet, menstruaaltsüklit.
  • Luteiniseeriv hormoon stimuleerib aktiivselt olulise ajutine endokriinse näärme õigeaegset väljaarenemist - kollageenhaigust. Harv ilmneb pärast ovulatsiooni, toodab naissoost hormooni progesterooni. Kuni järgmise menstruatsiooni ilmumiseni eksisteerib väike endokriinne organ. Eduka kontseptsiooni korral on luutiin nääre 3-3,5 kuud.
  • Folliikuleid stimuleeriv hormoon on vajalik östrogeeni tootmiseks, folliikulite küpsemise kontrollimiseks.
  • Gonadotropiinid mõjutavad endomeetriumi munasarja kaudu koos kompleksse koostoimega, mis esineb hüpotalamuse osalusel. GG kaudsel mõjul tekivad emaka vooderdamisel tsüklilised muutused.

Rasedatel naistel (esimesel trimestril) viiakse gonadotropiinide sünteesi- ja sekretsioonikeskus koorioni. Korionilisel gonadotropiinil on aktiivne luteiniseeriv toime. Aine esineb veres esimestel nädalatel pärast imetamist, eritub aktiivselt uriiniga. Seda vara kasutab arst raseduse varajaseks kinnitamiseks.

Mehe kehas

Olulised gonadotropilised hormoonid toetavad reproduktiivset funktsiooni. LH või FSH puudus kahjustab steroidogeneesi ja spermatogeneesi.

Gonadotropiinide toime omadused:

  • Folliikuleid stimuleeriv hormoon toetab ja reguleerib seemnerakkude tootmist munandites.
  • LH erinevus: FSH ei ole seotud androgeenide sünteesiga, kuid teadlased on leidnud seose LH retseptorite välimuse ja folliikuleid stimuleeriva hormooni taseme vahel. Androgeeni füsioloogilise taseme säilitamine on õige spermatogeneesi eeltingimus.
  • Oluline märkus - naissoost suguhormoonide, nt rasvumise ülemäärane tootmine pärsib FSHi sünteesi.
  • Tähtis folliikuleid stimuleeriv hormoon on väga kõrge, mis näitab tervisliku sperma töötlemise protsessi pöördumatut katkestust. FGS kontsentratsioon vereplasmas on marker, mis näitab spermatogeense funktsiooni säilimist või rikkumist.
  • Hüpofüüsi luteiniseeriv hormoon on Leydigi rakkudes ainus aktiivseks stimulantiks meessuguhormooni testosterooni tootmisel. Uuringutes leidsid teadlased ainult inimese kooriongonadotropiini ja LH retseptoreid munandikudedes.
  • Oluline on teada, et peptiin (rasvkoe aine) ja östrogeenid mõjutavad negatiivselt LH sekretsiooni. Arstid tuvastavad probleeme olulise gonadotroopse hormooni sekretsiooniga hüpofüüsi ajal kasvajaprotsessis, hüperkortismi ja prolaktiini tootmise suurenemisega.
  • Kindlustatud sõltuvus: prolaktiini optimaalne tase koos LH-ga on oluline Leydigi rakkude aktiivsuse suurendamiseks tõhustatud testosterooni tootmiseks. Hüpofüüs peab sünteesima kõiki aineid füsioloogilistes normides. Proluktiini kõrvalekalle (tõus) avaldab negatiivset mõju sigade funktsioneerimisele, mis põhjustab suguelundite häirimist meestel.

AKTH hormoon mõjutab lihasmassi ja -kaalu. Üksikasjalik teave selle aine rolli kohta naise keha ja miks selle normaalne kontsentratsioon on nii oluline, loe meie veebisaidilt.

Prolaktiini kohta on palju naisi. Kuid mitte kõik teavad, milline on makroprolaktiin. Kui olete huvitatud, lugege seda teavet.

Protsessid, mis kontrollivad GG-d

Meeste ja naiste keha puhul on gonadotropiinid vastutavad reproduktiivse süsteemi optimaalse toimimise eest.

Endokriinsüsteemi oluliste elementide süntees toimub anterior hüpofüüsi piirkonnas.

Meeste gonadotropiinid juhivad selliseid olulisi protsesse nagu:

  • Leydigi rakkude süntees ja testosterooni piisav sekretsioon;
  • poistel: munandite munakollastumine;
  • optimaalne spermatogenees;
  • teiseste seksuaalomadustega meestel õigeaegne areng.

Gonadotroopsed hormoonid naistel kontrollivad järgmisi protsesse:

  • edendada ovulatsiooni, säilitades samas optimaalse ajastamise, võttes arvesse menstruaaltsükli kestust;
  • stimuleerima folliikulite õigeaegset purunemist;
  • aktiveerib androgeeni ja progesterooni sünteesi;
  • suurendab korpusluuumi funktsionaalsust;
  • anda emaka seina munarakkude fikseerimine;
  • toetada platsenta moodustumist raseduse ajal.

GG-ga põhinevad preparaadid, mille on määranud arst, rikkudes hüpotaalamuse-hüpofüüsi funktsioone. Hormoonteraapia aitab naistel vabaneda viljatusest, keharakkude väärkasutamisest, menstruaaltsükli rikeest. Gonadotroopsed hormoonid on kasulikud spermatogeneesi normaliseerimiseks, suurendades testosterooni taset.

Gonadotropiinide rolli ja funktsioonide mõistmine võimaldab endokrinoloogil koos androloogi või günekoloogiga välja töötada optimaalne hormoonravi režiim meeste ja naiste viljatuse raviks. GG-i aluseks olevaid preparaate kasutatakse reproduktiivse süsteemi elundite korrigeerimiseks.

Hüpofüüsi hormoonid

Hüpofüüsi hormoonid

Hüpofüüsi efektorhormoonid

Nende hulka kuuluvad kasvuhormoon (GH), adenohüpofüüsi prolaktiin (lakotroopne hormoon - LTG) ja hüpofüüsi vahepealsete osakeste (Melanocyte-stimulating hormone, MSH) (vt joonis 1).

Joon. 1. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonid (RH vabastavad-vabastavad hormoonid (liberiinid), ST-statiinid). Teksti selgitused

Kasvuhormoon

Kasvuhormoon (somatotropiin, kasvuhormoon ja hormooni kasvuhormoon) on polüpeptiid, mis koosneb 191 aminohappest, mille moodustavad adenohüpofüüsi punased acidophilic rakud, somatotroofid. Hormooni poolestusaeg on 20-25 minutit. Veetav veri vabas vormis.

GH sihtmärgid on luu, kõhre, lihase, rasvkoe ja maksa rakud. See on otsene mõju katalüütilise türosiini kinaasi aktiivsuse sihtmärkrakkc stimuleerimise kaudu 1-TMS-retseptorite ja mitte otseselt mõjutada via somatomediinide - insuliini kasvufaktoreid (IGF-I, IGF-II), mida toodetakse maksas ja teistes kudedes vastusena GR

Insuliini-laadne kasvufaktor 1 (IGF-1) või somatomediin C

Insuliinisarnane kasvufaktor 2 (IGF-2) või somatomediin A

Epidermise kasvufaktor

Mitogeenne toime (stimuleerib kõikide kudede, peamiselt kõhre ja luu proliferatsiooni)

Tagasiside põhimõtte kohaselt toimivad nad hüpotalamuse ja adenohüpofüüsi suhtes, kontrollides somatoliberiini, somatostatiini ja somatotropiini sünteesi

Insuliini-sarnased toimed rakkude metabolismile

GH sisaldus vereplasmas sõltub vanusest ja sellel on täheldatav igapäevane sagedus. Kõrgeimad hormoonitasemed täheldati varases lapseeas järk-järgult: 5-20 aastastel 6 ng / ml (täiskasvanu tipp), 20-40-aastaselt - ligikaudu 3 ng / ml, 40-aastaselt - 1 ng / ml. Päeva jooksul siseneb GH tsükliliselt - sekretsiooni puudumine vaheldub "sekretsiooniblastadega" maksimaalse ajaga magama jäädes.

GH põhifunktsioonid kehas

Kasvuhormoon on otsene mõju metabolismis sihtrakud ja kasvu elundite ja kudede mida on võimalik saavutada nii otsest toimet sihtrakkudel ning kaudne mõju somatomediini C ja A (insuliini kasvufaktor) vabastatakse hepatsüütidesse ja kondrotsüüdist kokku puutudes neile gg.

Kasvuhormoon, nagu insuliin, soodustab glükoosi imendumist rakkude poolt ja selle kasutamist, stimuleerib glükogeeni sünteesi ja osaleb normaalse glükoosi taseme säilitamises veres. Samal ajal stimuleerib GH glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi maksas; Insuliini-sarnane toime asendatakse vastandina. Sellest tulenevalt areneb hüperglükeemia. GH stimuleerib glükagooni vabanemist, mis samuti aitab kaasa hüperglükeemia tekkele. See suurendab insuliini moodustumist, kuid rakkude tundlikkus väheneb.

Kasvuhormoon aktiveerib lipolüüsi rasvkoe rakkudes, soodustab vabade rasvhapete mobiliseerimist veres ja nende kasutamist rakkude poolt energia jaoks.

Kasvuhormoon stimuleerib valkude anabolismi, hõlbustades aminohapete sisenemist maksa, lihaste, kõhre ja luukoe rakkudesse ning aktiveerides valkude ja nukleiinhapete sünteesi. See aitab suurendada basaalse ainevahetuse intensiivsust, suurendada lihasmassi ja kiirendada tubulaarsete luude kasvu.

GH anaboolse toimega kaasneb kehakaalu suurenemine ilma rasva kogunemiseta. Sellisel juhul aitab GH kaasa lämmastiku, fosfori, kaltsiumi, naatriumi ja vee hilistumist. Nagu juba mainitud, on GH-l anaboolne toime ja stimuleerib kasvu suurenenud sünteesi ja sekretsiooni kaudu maksas ja kõhrkudes kasvufaktoritel, mis stimuleerivad kondrotsüütide diferentseerumist ja luu pikendamist. Kasvu tegurite mõjul suureneb aminohapete manustamine müotsüütidele ja lihasvalkude süntees, millega kaasneb lihaskoe massi suurenemine.

Sünteesi ja sekretsiooni GH reguleerib hüpotalamus somatoliberin hormooni (GHRH - kasvuhormooni vabastav hormoon) laiendades GH sekretsiooni ja somatostatiin (SS), vajutades sünteesi ja sekretsiooni GH. GH tase suureneb une ajal (maksimaalne hormooni sisaldus veres langeb esimesel 2-tunnisel unisel ja 4-6 tundi hommikul). Hüpoglükeemia ja vaba rasvhapete puudumine (ajal tühja kõhuga) suureneb somatoliberiini ja GH sekretsiooni tõttu veresuhkru aminohapete sisaldus (pärast söömist). Hormoonid kortisooli, mille tase suureneb valuliku stressi, vigastuste, külmetuse, emotsionaalse ärritatuse, T4 ja t3, suurendab somatoliberiini toimet somatotroofidele ja suurendab GH sekretsiooni. Somofomiidiinid, kõrge glükoos ja vabad rasvhapped veres eksogeensed GH pärsivad hüpofüüsi GH sekretsiooni.

Joon. Somatotropiini sekretsiooni regulatsioon

Joon. Somatomeediini roll somatotropiini toimel

GH ülemäärase või ebapiisava sekretsiooni füsioloogilisi tagajärgi uuriti neuroendokriinsetest haigustest põdevate patsientide puhul, kus patoloogilisel protsessil kaasnes hüpotalamuse ja / või hüpofüüsi endokriinse funktsiooni halvenemine. GH toimete vähenemist uuriti ka juhul, kui sihtrakkude reaktsioon häiris GH toimet, mis oli seotud hormooni-retseptori interaktsiooni defektidega.

Joon. Somatotropiini sekretsiooni päevane rütm

GH liigne sekretsioon lastel on tingitud kasvu järsust kiirenemisest (üle 12 cm aastas) ja gigantismi arengut täiskasvanutel (kehatemperatuuri pikkus meestel ületab 2 m ja naistel - 1,9 m). Keha proportsioonid salvestatud. Täiskasvanutel (näiteks hüpofüüsi kasvajas) esineva hormooni hüperproduktsiooniga kaasneb akromegaalia - ebaproportsionaalne suurenemine teatud kehaosades, millel on endiselt kasvav suutlikkus. See toob kaasa muutuse välimuses isiku tõttu ebaproportsionaalse lõualuude, liigne venivus jäsemete ja võib viia diabeedi teket insuliiniresistentsuse tõttu arengu tõttu arvu vähenemine insuliini retseptorite rakkudes ja aktiveerimise sünteesis insulinase maksaensüümsüsteemi mis hävitab insuliini.

Kasvuhormooni peamised mõjud

  • valkude metabolism: stimuleerib valkude sünteesi, hõlbustab aminohapete sisenemist rakkudesse;
  • rasvade ainevahetus: stimuleerib lipolüüsi, rasvhapete sisaldus veres tõuseb ja muutub peamiseks energiaallikaks;
  • süsivesikute ainevahetus: stimuleerib insuliini ja glükagooni tootmist, aktiveerib maksa insuliinaasi. Suure kontsentratsiooniga stimuleerib glükogenolüüsi, suurendab vere glükoosisisaldust ja selle kasutamine on inhibeeritud.
  • põhjustab lämmastiku, fosfori, kaaliumi, naatriumi ja vee hilistumist;
  • võimendab katehhoolamiine ja glükokortikoide lipolüütilist toimet;
  • aktiveerib koe päritolu kasvufaktorid;
  • stimuleerib piimatootmist;
  • on liigiomane.

Tabel Somatotropiini tootmise muutuste manifestatsioonid

Lapsed (enne epifüüsi kasvupiirkondade sulgemist)

Hüpofüüsi nanism (kääbuspõlves)

GH-i ebapiisav sekretsioon lapsepõlves või hormooni häirimine retseptorile avaldub kasvu kiiruse pärssimisega (alla 4 cm aastas), säilitades samal ajal kehakaalude ja vaimse arengu. Sellisel juhul areneb täiskasvanu kääbus (naiste kõrgus ei ületa 120 cm ja mehed 130 cm). Narkfismiga kaasneb tihti seksuaalne alaareng. Selle haiguse teine ​​nimi on hüpofüüsi nanism. Täiskasvanu puhul ilmneb GH sekretsiooni puudulikkus basaalse ainevahetuse, skeletilihase massi ja rasvasisalduse suurenemise vähenemisest.

Prolaktiin

Prolaktiin (lakotroopne hormoon - LTG) on 198 aminohapet sisaldav polüpeptiid, kuulub samasse perekonda kui somatotroniin ja sellel on sarnane keemiline struktuur.

See eritub verd adenohüpofüüsi kollaste laktotroofide poolt (10-25% rakkudest ja kuni 70% raseduse ajal) transporditakse veres vabas vormis, poolväärtusaeg on 10-25 minutit. Prolaktiin mõjutab piimanäärmete märklaure rakke 1-TMS retseptorite stimulatsiooni teel. Prolaktiini retseptorite leidub ka rakkude munasarjad, emakas, samuti südant, kopse, harknääre, põrn, kõhunääre, neerud, neerupealis, skeletilihastes, naha ja mõned kesknärvisüsteemi osades.

Prolaktiini peamine toime on seotud reproduktiivse funktsiooni rakendamisega. Kõige olulisem neist on tagada imetamine, stimuleerides näärmekoe arengut rinnanäärmetes ja pärast sünnitust - ternespiima moodustumist ja selle muundumist emapiima (laktoalbumiini, piimarasvade ja süsivesikute moodustumine) rinnanäärmetes. Samal ajal ei mõjuta see piima vabanemist, mis tekib imiku toitmise ajal refleksiivselt.

Prolaktiin pärsib ajuripatsi gonadotropiinide sekretsiooni, stimuleerib kortikosteroidi arengut, vähendab progesterooni moodustumist, inhibeerib ovulatsiooni ja raseduse esinemist rinnaga toitmise ajal. Prolaktiin aitab kaasa ka ema vanemliku instinkti kujunemisele raseduse ajal.

Proluktiin koos kilpnäärmehormoonide, kasvuhormooni ja steroidhormoonidega stimuleerib loote kopsu pindaktiivse aine tootmist ja vähendab valu tundlikkust emal. Lapsed stimuleerib prolaktiin proteesi arengut ja osaleb immuunvastuse kujunemises.

Propafoliini moodustumist ja sekretsiooni hüpofüüsi abil reguleerivad hüpotaalamuse hormoonid. Prolaktostatiin on dopamiin, mis inhibeerib prolaktiini sekretsiooni. Prolaktooliberiin, mille olemus pole täielikult tuvastatud, suurendab hormooni sekretsiooni. Prolaktiini sekretsiooni stimuleerimiseks koos dopamiini tasemete langus, kusjuures kasv östrogeeni taset tiinuse, suurendades sisu serotoniini ja melatoniini, samuti reflektoorselt stimuleerimisega mehhanoretseptorite rinna nibu ajal imetamiseas teo, mis saab signaale hüpotalamuse stimuleerivad ja prolaktoliberina.

Joon. Prolaktiini sekretsiooni reguleerimine

Prolaktiini produktsioon suureneb märkimisväärselt ärevuse, stressi, depressiooni ja tugeva valuga. Inhibeerige prolaktiini FSH, LH, progesterooni sekretsiooni.

Prolaktiini peamised tagajärjed:

  • Tugevdab rinnanäärmete kasvu
  • Algab piima sünteesi raseduse ja imetamise ajal
  • Aktiveerib kortikosteroidi sekretoorse aktiivsuse
  • Stimuleerib vasopressiini ja aldosterooni sekretsiooni
  • Osaleb vee-soolasisene ainevahetuse reguleerimisel
  • Stimuleerib siseorganite kasvu
  • Osaleb emotsionismi instinkti rakendamisel
  • Suureneb rasv ja valkude süntees
  • Põhjustab hüperglükeemiat
  • Pakub autokriinset ja parakriinset moduleerivat toimet immuunvastusele (prolaktiini retseptorid T-lümfotsüütides)

Liigne hormoon (hüperprolaktineemia) võib olla füsioloogiline ja patoloogiline. Proluktiini tase tervetel inimestel võib täheldada raseduse, rinnaga toitmise, intensiivse kasutamise ajal, sügava une ajal. Prolaktiini patoloogiline hüperproduktsioon on seotud hüpofüüsi adenoomiga ja seda võib täheldada kilpnäärmehaiguste, maksatsirroosi ja teiste patoloogiate korral.

Hüperprolaktineemia naistel võib põhjustada menstruaaltsükli häireid, hüpogonadismi ja sugurakkude funktsiooni halvenemist, piimanäärmete suuruse suurenemist, galaktorrea toitmist (suurenenud tootmine ja piima sekretsioon); mehed - impotentsus ja viljatus.

Prolaktiini (hüpoprolaktiemia) taseme langust võib täheldada hüpofüüsi funktsiooni puudulikkuse, raseduse pikenemise korral pärast mitmete ravimite võtmist. Üks ilminguid - laktatsiooni puudumine või puudumine.

Melantropiin

Melanotsüütide stimuleeriv hormoon (MSH, melanotropiin, intermediin) on peptiid, mis koosneb 13 aminohappejäägist, mis moodustuvad lootel ja vastsündinu hüpofüüsi vahetsoonis. Täiskasvanu puhul väheneb see tsoon ja MSH toodetakse piiratud koguses.

MSH prekursor on polüpeptiidproopiomelanokortiin, millest moodustuvad ka adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ja β-lipotroiin. MSH - a-MSH, β-MSH ja-MSH on kolme tüüpi, millest kõige aktiivsem on a-MSH.

MSH peamised funktsioonid kehas

Hormooni indutseerib sünteesi ensüümi türosinaasist ja melaniini (melanogeneesiprotsessist) stimuleerimise kaudu spetsiifiliste 7-TMS- seotud retseptoritele G-valkude sihtrakkudes, mis on melanotsüütide naha, juuste ja võrkkesta pigmentepiteeli. MSH põhjustab melanosoomide hajutamist naharakkudes, millega kaasneb naha tumendamine. See tumenemine toimub MSH sisalduse suurenemisega, nagu raseduse ajal või neerupealise haigus (Addisoni tõbi), kui mitte ainult MSH tase veres tõuseb, vaid ka AKTH ja β-lipotropiin. Viimane, mis on proopiomelanokortiini derivaadid, võib samuti tugevdada pigmenteerimist ja kui täiskasvanu kehas on MSH-i ebapiisav tase, võivad nad osaliselt kompenseerida selle funktsioone.

  • Aktiveerige ensüümi türosinaasi süntees melanosoomides, millega kaasneb melaniini moodustumine
  • Osalege melanosoomide hajutamises naharakkudes. Dispergeeritud melaniini graanulid, milles osalevad väliseid tegureid (kerge jne), koondatakse, andes nahale tumedat värvi
  • Osalevad immuunvastuse reguleerimisel

Hüpofüüsi troopilised hormoonid

Tekib adenoginofüüsi ja reguleerib perifeersete sisesekretsiooni näärmete, samuti mitte-endokriinsete rakkude sihtrakkude funktsioone. Näärmed, mille funktsioone kontrollivad hüpotaalamuse-hüpofüüsi-endokriinsete näärmete hormoonid, on kilpnäärmevähk, neerupealiste koorik ja suguelundid.

Tütrotropiin

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH, türeotropiini) sünteesiti basofiilset tirotrofami adenohypophysis on glüko- valku, kuhu kuuluvad a- ja β- subühikute süntees, mida määratakse erinevad geenid.

TSH a-alaühiku struktuur sarnaneb pluralentse moodustunud valgustavate, folliikuleid stimuleerivate hormoonide ja inimese kooriongonadotropiini koostisele kuuluvate subühikutega. a-Subunit TSH on mittespetsiifiline ja ei määra otseselt selle bioloogilist toimet.

Tirotropiini a-Subühik võib sisalduda seerumis koguses umbes 0,5-2,0 ug / l. Selle kontsentratsiooni kõrgem tase võib olla üks TSH sekreteerivate hüpofüüsi kasvajate arengu tunnustest ja seda võib naistel täheldada pärast menopausijärgset ravi.

See subühik on vajalik spetsiifilisuse saamiseks TSH molekuli ruumilisele struktuurile, kus türeotropiin omandab võime stimuleerida kilpnäärme kilpnäärme rakumembraani retseptoreid ja põhjustada selle bioloogilisi toimeid. See TSH struktuur tekib pärast molekuli a- ja β-ahela mittekovalentset sidumist. TSH bioloogilise aktiivsuse ilmnemise determinant määrab p-subühiku struktuuri, mis koosneb 112 aminohappest. Peale selle, TSH ja selle ainevahetuse kiiruse bioloogilise aktiivsuse suurendamiseks on vajalik TSH molekuli glükosülaat töötlemata endoplasmaatilises retikulumis ja Golgi tüotroofis.

On juhtumeid lastel juuresolekul punktmutatsioonidest kodeeriv geen fusion (TSH β-ahela, kusjuures sünteesiti P-subühiku modifitseeritud struktuuriga, suutmata suhelda a-subühiku moodustamiseks bioloogiliselt aktiivseid tnrotropin. Children patoloogiaga sarnaseid kliinilisi tunnuseid hüpotüreoidism.

TSH kontsentratsioon veres on vahemikus 0,5 kuni 5,0 MCU / ml ja saavutab maksimumi intervalliga keskööst kuni nelja tunni jooksul. TSH sekretsioon on pärastlõunal minimaalne. See TSH sisu kõikumine erinevatel päevadel ei mõjuta oluliselt T kontsentratsiooni4 ja t3 sest veres on keha suurenenud ekstrüidehormoon T4. TSH poolväärtusaeg plasmas on umbes pool tundi ja selle tootmine päevas on 40-150 mU.

Türeotropiini sünteesi ja sekretsiooni reguleerivad paljud bioloogiliselt aktiivsed ained, mille seas on hüpotalamuse TRH ja vaba T4, T3, kilpnääre vereringesse sekreteeritakse.

Türotropiini vabastav hormoon on hüpotalamuse neuropeptiid, mis moodustub hüpotalamuse neuronsekretoorsetes rakkudes ja stimuleerib TSH sekretsiooni. TRG sekreteeritakse hüpotalamuse rakkudesse hüpofüüsi portaalanuma kaudu veres teljesuunaliste basaalsete sünapsiidide kaudu, kus see seondub tiürotroofide retseptoritega ja stimuleerib TSH sünteesi. TRH sünteesi stimuleeritakse vähendatud tasemega veres T4, T3. TRG sekretsiooni kontrollib negatiivse tagasiside kanal ka türeotropiini tasemega.

TRG-il on mitmekülgne toime kehas. See stimuleerib prolaktiini sekretsiooni ja naistel suurenenud vererõhu tõus, võib täheldada hüperprolaktineemia toimeid. See seisund võib areneda kilpnäärme funktsiooni vähenemisega, millele järgneb TRG taseme tõus. TRG leitakse ka teistes aju struktuurides seedetrakti seintes. Eeldatakse, et seda kasutatakse sünapsites neuromodulaatorina ja sellel on depressioonis antidepressantne toime.

Tabel Türeotropiini peamine toime

Stimuleerib kilpnäärme kasvu ja kilpnäärme hormoonide tootmist

Aktiveerib glükosaminoglükaanide sünteesi nahas, subkutaanselt ja ekstraorbitaalsetes kiududes

TSH sekretsioon ja plasmatasemed on pöördvõrdeliselt vaba T kontsentratsiooniga4, T3 ja t2, veres. Need hormoonid kanali negatiivset tagasisidet sünteesi pidurdamiseks türeotropiiniga, toimides otseselt tirotrofy ise või vähendamise hüpotalamuses TRH sekretsiooni (hüpotaalamuse neurosekretoorsete moodustavate rakkude TRH ja tirotrofy ajuripatsi sihtrakud T4 ja t3) Türoidhormoonide kontsentratsiooni langus veres, näiteks hüpotüreoidism, adenohüpofüüsi rakkude hulgas türeotroopse populatsiooni protsendi tõus, TSH sünteesi suurenemine ja selle vere taseme tõus.

Need toimed on tingitud TR-retseptorite kilpnäärme hormooni stimulatsioonist.1 ja TR2, hüpofüüsi türeotroofide väljalangemine. Katsetes demonstreeriti, et TR väärtus on esmatähtis TSH geeni ekspressiooniks.2-TG retseptori isovorm. On ilmne, et ekspressiooni, türoidhormooni retseptorite struktuuri või sarnasuse muutumine võib avalduda TSH tekke rikkumisel hüpofüüsi ja kilpnäärme funktsioonis.

Inhibeerivat toimet sekretsiooni hüpofüüsis TSH on somatostatiin, serotoniini, dopamiini, samuti IL-1 ja IL-6 tase, mis on suurenenud põletikulised protsessid organismis. Ingibiruyug TSH sekretsiooni noradreialin glyukokortnkoidnye ja hormoonid, mis võivad tekkida pinge alla. TSH tase tõuseb hüpotüreoidism, võib suureneda pärast osalist tirsoidektomii ja (või) pärast raadio yodterapii kilpnäärme kasvajate. See teave tuleb kaaluda arstide kohta haigustega patsiendid kilpnäärme süsteemi korrektse haigusdiagnoos põhjuseid.

Tyrotropin on peamine tiitroptiliste funktsioonide regulaator, mis kiirendab peaaegu kõiki TG sünteesi, säilitamise ja sekretsiooni etappe. TSH toimel kiireneb türotsüütide proliferatsioon, suureneb folliikulite suurus ja kilpnäärme ise ning selle vaskularisatsioon suureneb.

Kõik need kõrvaltoimed on tingitud komplekssest biokeemiliste ja füüsikaliste ja keemiliste reaktsioonide, mis toimuvad pärast sidumist türeotropiiniga oma retseptoriga, mis asub basaalmembraanil thyrocytes ja aktivatsiooni G-valguga adenülaattsüklaas, mille tulemuseks on suurenenud cAMP taset, aktiveerimist cAMP-sõltuva proteiinkinaasid A, tüootsüütide võtmeensüümide fosforüülimine. In thyrocytes suurenenud kaltsiumi tasemete tõstmiseks jodiidi ülesvõtmine kiirendatud inkorporeerimise ja transpordiks hetkel ensüümi struktuuri thyroperoxidase türeoglobuliinisisalduse.

Toimel TSH aktiveeritud protsesse pseudopodia kiirendades resorptsiooni türeoglobuliinisisalduse alates kolloidaine thyrocites kiirendab moodustumise folliikulite kolloidse piiskade ja hüdrolüüsimisel neist türeoglobuliinisisalduse toimel lüsosomaalsed ensüümid, aktiveeritud thyrocytes ainevahetust, millega kaasneb suurenenud imendumise kiirust glükoosi thyrocytes, hapniku, glükoosi oksüdatsiooni kiirendab valkude sünteesi ja fosfolipiide, mis on vajalikud kasvuks ja arvu suurendamiseks thyrocytes ja moodustumise folliikulite. Suurtes kontsentratsioonides ning pikajalise türeotropiiniga põhjustab proliferatsiooni kilpnäärmerakke, suurendades selle massi, suurus (struuma), suurenenud sünteesi hormoone ja arenguks oma hyperfunction (kui piisav kogus joodi). Organismis ilmnedes liiaga kilpnäärmehormoonid (suurenenud KNS erutuvust, tahhükardia, suurenenud põhiainevahetuse ja kehatemperatuuri ja muud muutused exophthalmia).

TSH puudumine viib hüpotüreoidismi (hüpotüreoidism) kiirele või järk-järgulisele arengule. Inimene arendab basaalarengu ainevahetuse kiirust, unisust, letargiat, nõrkust, bradükardiat ja muid muutusi.

Türeotropiini stimuleeriv retseptorite teistes kudedes, suurendab aktiivsust selenzavisimoy dejodinaasi mis muundab türoksiini trijoodtüroniiniks aktiivsem, samuti tundlikkust nende retseptorid, seega "valmistamiseks" koest türeoidhormoone.

Rikkumine TSH retseptor interaktsioonide nagu muutus retseptori struktuuri või selle afiinsust TSH, võib patogeneesi põhjuseks mitmete kilpnäärmehaiguste. Eelkõige struktuuri muutuste TSH retseptor tulemusena mutatsiooni kodeeriva geeni sünteesi, viib langus või puudumisel tundlikkuse thyrocytes TSH tegevust ja arengut primaarse kaasasündinud hüpotüreoosi.

Kuna struktuur a-subühiku TSH ja gonadotropiin samad, siis kõrgetes kontsentratsioonides gonadotropiinisegude (nt horionepite- lioms) võistleks seostuma TSH retseptorite ja ergutada tootmist ja sekretsiooni TG kilpnääre.

TSH-retseptor suudab seonduda mitte ainult tiürotroopse, vaid ka autoantikehadega - immunoglobuliinidega, mis stimuleerivad või blokeerivad seda retseptorit. Selline seondumine toimub kilpnäärme autoimmuunhaiguste ja eriti autoimmuunse türeoidi (Gravesi haiguse) korral. Nende antikehade allikas on tavaliselt B-lümfotsüüdid. Kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid seostuvad TSH retseptoriga ja toimivad näärme türositidele samal viisil kui TSH toimib.

Muudel juhtudel organismis võivad ilmuda autoantikehad, blokeerides retseptori interaktsioon TSH seeläbi võib tekkida atroofiline türeoidiit, hüpotüreoidismi ja myxoedema.

TSH retseptori sünteesi nõudvate geenide mutatsioonid võivad põhjustada nende TSH-vastase resistentsuse tekkimist. TSH-iga täielik resistentsus on kilpnääre diakoosne, ei suuda sünteesida ja eraldada piisavalt kilpnäärmehormoone.

Sõltuvalt tase hüpotaalamuse-giiofizarno-tireoid- vesinikkloriidhappe süsteemi, milles muutused on toonud kaasa arengu eiramisjuhtumitele toimimist kilpnääre, eristamaks: primaarne hüpotüreoidism või kilpnäärme ületalitlust, kui rikkumised on ühendatud otse kilpnääre; sekundaarne, kui rikkumine on põhjustatud hüpofüüsi muutustest; tertsiaarne - hüpotalamuses.

Lyutropiin

Gonadotropiinid - folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) või follitropiin ja luteiniseeriv hormoon (LH) või lutropiin, - on glükoproteiinid toodetud erinevad või samad basofiilset rakud (gonadotrofah) adenohypophysis juhitakse nii meestel kui ka naistel arendada endokriinseid funktsioone sugunäärmetele, toimides sihtrakkude kaudu 7-TMS retseptorite stimuleerimisega ja suurendades nendes cAMP taset. Raseduse ajal võivad FSH ja LH platsentris tekkida.

Gonadotropiinide peamised funktsioonid naisorganismis

Mõjul suureneb FSH taseme piires esimesel päeval menstruaaltsükli esineb valmimine primaarse folliikuli ja kontsentratsiooni tõstmine östradiooli sisaldust veres. Toimel piigi LH tase keskperioodis on otsene põhjus folliikuli ruptureerumist ja muundamisel kollakeha. Peiteaeg action kuna maksimaalne kontsentratsioon LH enne ovulatsiooni on 24-36 tundi. LH on peamine hormoon, mis stimuleerib teket progesterooni ja östrogeeni munasarjades.

Gonadotropiinide peamised funktsioonid meessoost kehas

FSH soodustab munandirakkudes Ssrtoli stimuleerib ja aitab moodustada proteiinisiduvusega androgeenide ja stimuleerib neis rakkudes inhibiin polüpeptiidi, mis vähendab FSH sekretsiooni ja GnRH. LH stimuleerib küpsemise ja diferentseerumist Leydig'i rakud ja sünteesi ja sekretsiooni testosterooni nende rakkude poolt. FSH, LH ja testosterooni kombineeritud toime on vajalik spermatogeneesi rakendamiseks.

Tabel Gonadotropiinide peamine toime

Reguleeritud sekretsiooni FSH ja LH viiakse hüpotalamuse gonadotropiini vabastava hormooni (GnRH), mida nimetatakse ka GnRH ja lyuliberinom mis stimuleerib nende vabastamist verre - peamiselt FSH. Kasv östrogeeni sisaldus veres naiste teatud päevadel menstruaaltsükli, stimuleerib LH hüpotalamuses (positiivse tagasiside). Östrogeeni, progestiini ja hormooni inhibiini toime pärsib GRH, FSH ja LH sekretsiooni. Inhibeerib FSH ja LH prolaktiini moodustumist.

Gonadotropiinide sekretsiooni meestel reguleerib GRH (aktiveerimine), vaba testosteroon (inhibeerimine) ja inhibiini (inhibeerimine). Meestel toimub GRH sekretsioon pidevalt, vastupidiselt naistele, kellel see esineb tsükliliselt.

Lastel on gonadotropiinide vabanemine pärsitud hambakivi hormooni - melatoniini. Kus vähendatud taset FSH ja LH lapsed koos hilise või ebapiisava arengu põhi- ja sekundaarsete sugutunnuste, hiline sulgemise kasvu tsoonide luud (östrogeeni puudusest või testosteroon) ja patoloogiliselt pikk või gigantismi. Naistel põhjustab FSH ja LH puudumist menstruaaltsükli rikkumine või lõpetamine. Rinnaga toitvatel emadel võivad need tsükli muutused prolaktiini kõrge taseme tõttu olla üsna väljendunud.

Laste FSH-i ja LH-i ülemäärase sekretsiooni põhjustab varane puberteet, kasvupiirkondade sulgemine ja hüpergonade lühike kasv.

Kortikotropiin

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH või kortikotropiini) on peptiid, mis koosneb 39 aminohappejäägist, sünteesiti kortikotrofami adenohypophysis mõjub sihtrakke, stimuleerides 7 TMS retseptorid ja suurendab cAMP taset, hormoon poolväärtusaeg 10 min.

ACTH peamised toimed on jagatud neerupealisteks ja adrenaliinideks. ACTH stimuleerib kasvu ja arengut tala ja mille võrgusilma tsoon neerupealise koores, samuti sünteesi ja vabanemist glükokortikoidi (kortisooli ja kortikosterooni rakud zona fasciculata ja vähemal määral -. Suguhormoonid (peamiselt androgeenid) rakud zona reticularis ACTH kergelt stimuleerib mineralokortikoidne aldosterooni zona glomerulosa rakud neerupealiste koorega.

Hüpofüüsi gonadotropiliste hormoonide eesmärk

Neid hormoone on kolme tüüpi:

Neid toodetakse adenohüpofüüsi gonadotropilistes rakkudes, mis paiknevad hüpofüüsi esiosas ja seejärel vabanevad verd. Eespoolt pärinevast rakusisest massist moodustavad gonadotroopsed hormoonid umbes 15%.

Esimesed kaks on omaduste ja keemilise struktuuri poolest üksteisele väga lähedal. Neid toodetakse menstruaaltsükli edenedes, mis mõjutab nende suhet.

Hüpofüüsi tekitab gonadotropiine hüpotalamuse poolt toodetud hormooni vabastava toime tõttu.

Gonadotroopsetel hormoonidel on eriline struktuur, mis tagab nende bioloogilise aktiivsuse. Konstruktsioon on kõigi gonadotropiinide puhul ühesugune a-subühik ja unikaalne b-subühik. Paaris aktiveerivad nad bioloogilist aktiivsust, eriti reproduktiivset süsteemi, mis mõjutavad samal ajal endokriinseid protsesse ja hormonaalset tasakaalu.

Gonadotropiinid tagavad Leydigi rakkudes testosterooni sünteesi ja reguleerivad seemnerakkude tootmist. Kuid mitte alati, nagu näitab praktika, mõjutavad need protsessid üksteist.

Hormoonide roll

Gonadotroopsed hormoonid mängivad väga olulist rolli naisorganismi funktsioonide reguleerimisel.

Nende peamine ülesanne on mõjutada munasarja, kus folliikulid kasvavad ja arenevad ning moodustub ja funktsioneerib corpus luteum.

FSH mõjutab muna suurel munarakkudel, mida ümbritseb mitmekihiline granuloos. Selle tulemusena toimub granuloosrakkude proliferatsioonifaas ja aktiivselt toodetakse folliikulite vedelikku.

LH ülesandeks on tagada ovulatsiooni kulg ja muuta folliikuli korpuse sümboliks. See liik toimib ka meessoost kehas, stimuleerides interstitsiaalseid rakke.

LTG toodetakse acidophilus hüpofüüsi kaudu. Tema ülesandeks on stimuleerida kortikosterotikumit endokriinse funktsiooni toetuseks. Sünnitusjärgsel perioodil algab tema mõju all rinnapiima sekretsioon naine. FSH sekretsiooni pärssides vähendab LTG imetamise puudumist lapse rinnaga toitmise ajal.

LH toime on sarnane CG-ga või kooriongonadotropiiniga. See moodustub platsatoos raseduse ajal. Selle bioloogilist toimet kasutatakse hormoonravi ajal.

Gonadotropiinide sekretsioon naistel sõltub menstruaaltsükli faasi ja vanusest. Kui munasarjade funktsioon peatub menopausi ajal, suureneb hüpofüüsi aktiivsus, millel on FSH sekretsiooni ülekaal, viis korda.

Toimemehhanism

Hormoonid mõjutavad aktiivselt kogu organismi aktiivsust ja eriti ainevahetust. Rakkude mitmekesisus põhineb ühiste mehhanismide olemasolul.

Hormoonid on võimelised akumuleeruma teatud rakus ja tegutsema sellel. See on võimalik tänu väga spetsiifilistele valgu retseptori molekulidele, mis võimaldavad kahte tüüpi vastuvõttu:

Esimene on iseloomulik steroidhormoonidele, mis võivad rakku vabalt siseneda. Rakukiumi tsütoplasma tagab retseptori aparaat ja stimuleerib hormooni enda toimet. Üksik hormoon moodustab sideme konkreetse liigi retseptoriga.

Membraanide vastuvõtt on omane valguhormoonidele. Nad on sihtorganites ja nende tegevus aitab kaasa vahendaja moodustamisele.

Gonadotropiinide toime käib järgmistes etappides:

  • esiteks mõjutavad nad adenüültsüklaasi süsteemi, mis asub rakumembraanis;
  • siis nad aktiveerivad ensüümi, mis on seotud iga hormooni individuaalse retseptoriga;
  • ensüüm põhjustab adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist;
  • saadud cAMP käivitab teatud ensüümide ja valkude fosforüülimise protsessi;
  • meede viiakse lõpule glükogeeni jaotus, valkude süntees polüsoomides jne.

Tundub, et inimorganismis on gonadotropiinide kompleksne toimemehhanism.

LH mehed

Peamised gonadotropiinid, folliikuleid stimuleerivad ja luteiniseerivad, esinevad ka inimese kehas, kus neil on teatud roll.

LH, mis toimib munandite Leydigi rakkudes, stimuleerib testosterooni sünteesi ja sekretsiooni. Leydig-rakkudel on retseptorid, mis reageerivad LH toimele. Selle protsessi tulemusena toodetud testosteroon vähendab omakorda LH sekretsiooni.

Kui testosterooni tase on tavapärasest madalam, hakkab hüpofüüsi tootma aktiivselt LH-d. Estrogeenid ja leptiin pärsivad selle sekretsiooni. Seetõttu on meeste kõhuõõne rasvumine madal. Sama protsess on iseloomulik sellistele haigustele nagu hüperkortikatsioon, hüperprolaktineemia ja hüpofüüsi kasvajad.

FSH mehed

FSH aitab kaasa seemnerakkude spermatogeneesi reguleerimisele. Selle hormooni toime põhjustab epiteeli rikkumist munandite tüvirakkudes. Koostoime epiteeliga on võimalik tingituna inhibiini B olemasolust, mis tekib munandites esinevate Sertoli rakkude poolt.

FSH ei riku androgeenide sünteesi, vaid viib retseptorite ilmnemiseni, mis reageerivad LH-le. Normaalne androgeenide kontsentratsioon tagab õige spermatogeneesi.

Testosterooni sisaldus veres võib inhibeerida FSH-i. Sealjuures toimivad ka östrogeenid. Need protsessid põhjustavad meeste viljatust, mida täheldatakse rasvumise taustal.

FSH sisaldus veres teatud kogustes on marker, mis näitab munandite funktsiooni säilimist. Normaalne tase näitab, et spermatogenees on pöördumatult mõjutanud.

Gonadotropiinide kasutamine

Gonadotroopseid ravimeid on hiljuti sagedamini kasutatud erinevate haiguste raviks. Nii saavad nad edukalt ravida endokriinseid haigusi ja reproduktiivsüsteemi haigusi.

Hormoonide kasutamine on jagatud kahte tüüpi:

Diagnostikuna aitab FSH ja LH tase meestel steroidogeenset funktsiooni testida. Ebanormaalsused näitavad haigust: allpool on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteem (hüpogonadism) vastuvõtlik patoloogias (munanditegevus (hüpogonadism)).

Naiste puhul võivad patoloogilised näitajad rääkida endokriinsete häirete arengust: esimeses trimestris esineb katkemist, seksuaalset ebaküpsust või infantilismi, diagnoositakse Simmondsi haigus ja muud haigused.

Nendel juhtudel on terapeutilistel eesmärkidel ette nähtud hormoonravi. Selle eesmärk on taastada hormoonide õige tasakaal, mis reguleerib organismis elutähtsaid protsesse.

Kooriongonadotropiini preparaate kasutatakse meestel kõige sagedamini. Nende toime on sarnane FSH ja LH toimel. Sel viisil ravitakse järgmisi isaste haigusi: hüpogonadism, viljatus, spermatogeneesi häire, krüptoorhidism, androgeenipuudus, mis on seotud vanusega seotud seksuaalaktiivsuse vähenemisega.

Hormonaalse ravi protsess algab vereanalüüsiga ja selles sisalduvate hormoonide taseme põhjalik analüüs. Kõrvalekalded taseme suurendamiseks või vähendamiseks võivad viidata teatud probleemidele.

Nende näitajate alusel tehakse järeldused, tehakse diagnoos ja seejärel määratakse ravi. Hormonaalsed ravimid võivad taastada paljude inimkeha organite ja süsteemide tööd.

Peamine hüpergonadotroopne hüpogonadism meestel ja selle ravimeetodid

Gonadid on sugutungid, mis toodavad seksi (steroidsed) hormoonid ja vastutavad noorukite puberteeti. Nende steroidide produktsiooni vähendamist nimetatakse hüpogonadismiks. See näitab alati sugunäärmete talitlushäireid - neid esindavad naiste munasarjad ja munandid (munandid) meestel. Seega on meeste hüpogonadism määratud testosterooni puudulikkusega ja naissoost hüpotensioon - östrogeeni vähenemine. Hüpogonadismi sümptomid on seotud reproduktiivse funktsiooni ja seksuaalse kahjustusega. Samas on saadaval ka siseorganite ainevahetus ja häired.

Suguhormoonid

Nende tooteid kontrollivad alati kogu sisesekretsioonisüsteemi süsteemid - hüpofüüsi ja aju hüpotaalamuse keskne peamised ühendused. Hüpofüüsi tootmisel tekivad gonadotropiinid, mis suurendavad suguhormoonide tootmist ja sugurakkude funktsiooni. Gonadotropiinide hulka kuuluvad vastavalt FSH ja LH - folliikuleid stimuleeriv ja luteiniseeriv hormoon. Nad tagavad meeste ja naiste reproduktiivse süsteemi normaalse funktsioneerimise ning lastel normaalse arengu.

Gonadotropiinide funktsioonid

FSH - stimuleerib folliikulite arengut munade küpsemisega, östrogeeni tootmine munasarjade ja meeste poolt - algab spermatogeneesi protsessi.

LH - stimuleerib ka östrogeeni kasvu, soodustab ovulatsiooni - täiskasvanud muna vabanemist folliikulist. Meestel suurendab see munasarjade testosterooni sünteesi.

Hüpofüüsi ise saab käske hüpotaalamust, mis toodab hormoonide vabastamist LH ja FSH jaoks. Nad stimuleerivad oma tööd. FSH-il toimib folliberiin, LH-Lyuliberiinil.

Hüpogonadismi klassifikatsioon

Hüpogonadism võib esineda, rikkudes igasugust seost nende tootmisahelas: alustades hüpotalamust ja lõpetades sugurakuga kahanevas järjekorras. Kahjustuse tasemest on kolm rikkumisvormi: esmane, sekundaarne ja tertsiaarne hüpogonadism. Viimane on hüpotaalamuse lüli. Sellega lõpetatakse hormoonide vabastamine.

Sekundaarselt on hüpofüüsi häired ja gonadotropiine enam ei toodeta. Madalaimal tasemel esineb hüpergonadotroopset (esmast) hüpogonadismi - siin on ka sugurakkude patoloogia. Gonadotropiinid on normaalsed, kuid munandid või munasarjad ei reageeri neile.

Hüpogonadismi teine ​​klassifikatsioon on hüpo-, hüper- ja normogonadotroopne hüpogonadism. Normogonadotroopne hüpogonadism - areneb MS-ga, hüperprolaktineemia ja rasvumine. Seetõttu nimetatakse seda ka hüperprolaktineemilise sündroomiks. Selles kahjustuses on steroidid vähenenud, kuid gonadotropiinid on normaalsed.

Hypergonadotrophic hüpogonadismist - sekretsiooni lingid CNS suurenenud, sest nad üritavad kõigi vahenditega liikuda pidurdusjõu sugunäärmete, vaid need, mida nad ei reageeri ja sünteesi ei toimu androgeenide ja östrogeenide. Analüüsib ja näitab seda.

Hüpogonadotroopne hüpogonadismi vorm - samaaegselt vähendatakse nii soohormoonide kui ka gonadotropiinide tootmist. See patoloogia vorm näitab hüpofüüsi kahjustusi. Nagu eespool öeldud, on primaarne hüpogonadism hüpergonadotroopne ja sekundaarne ja tertsiaarne - hüpogonadotroopne.

Meeste peamine ja sekundaarne hüpergonadotroopne hüpogonadism on jagatud kaasasündinud ja omandatud vormidesse. Kui põhjus ei ole kindlaks tehtud, räägivad nad haiguse idiopaatilisest vormist. Primaarse hüpogonadismi eripära on suguelundude, hüpoplastiliste sugurakkude ja puberteedi peatumine.

Kaasasündinud hüpergonadotroopse hüpogonadismi põhjused

Põhjused on järgmised:

  • geneetilised geenide häired;
  • XY ja XX;
  • kaasasündinud munandite anomaalia;
  • embrüogeneesi alustanud autoimmuunprotsessid.

Samuti peaksite teadma, et kaasasündinud hüpotüreoidism, kui see on loote sisemuses emaka välja kujunenud, tekib ka hüpogonadism. Selline hüpotüreoidism lootes ilmneb nendel rasedatel, kellel on kilpnäärme kahjustus.

Haiguse sümptomid meestel

Hüpogonadismi kliinikus erinevates vanustes on erinev. Kui haigus on tekkinud enne puberteeti, on manifestatsioonid alati raskemad. Sekundaarsete seksuaalomaduste ilmnemisega kaasnevad rikkumised ja viivitused:

  • tekib eunhhoidne sündroom: väga väike peenis, ebaproportsionaalne kõrgus, sekundaarsete seksuaalomaduste areng lükatakse edasi;
  • günekomastia - rindade hüpertroofia meestel. Sellisel juhul sarnaneb rind väikese suurusega naisel;
  • kõhupiirkonna valgejoonega ei ole näo ja rindkere meeste juustele;
  • Aadama õun puudub, kõri on vähearenenud ja hääl on piiksakas;
  • lihasmass on vähearenenud;
  • skeleti anomaalia - pikad jäsemed, kitsad õlad, asteenia rinnus;
  • munandite ja eesnäärme hüpoplaasia.

Sageli on neil patsientidel kalduvus depressioonile, kiire väsimus ja väsimus, neil on unetus ja libiido puudumine. Kui embrüogeneesi ajal esineb rikkumisi, on lapsel hermaphroditism. Hüpergonadotroopne hüpogonadism koos hüpofunktsiooniga naistel - fertiilses eas MC-ga häiritud, esineb amenorröa.

Seksuaalomadused on vähearenenud: suguelundid on järk-järgult atroofilised, rind ei kasva, kõhu asukohta pole, vaagen on kitsas, tuharad on korras; juuste kasv on napp, näoil kasvab habe ja vuntsid. Rikkumised on meestega sarnased.

Puberteedieelsed sümptomid

Munandite ja munandite suurus on väike;

  • ei ole libiido ja munandid, peenis ja lisandid ei tööta;
  • kõhuõõne - kõhu ja reied;
  • rinnanäärmete rasvasisalduse tõttu - vale günekomastia;
  • lihasnõrkus;
  • viljatus;
  • soolese steroidide puuduse taustal veresoonte lagunemine, kui nende seinad muutuvad õhemaks ja kaotavad elastsuse. Ja see viib alati CVD-d.

Primaarses hüpogonadismis ei esine alati ejakulaadis spermat ega erektsiooni.

Sugurakkude kaasasündinud häired

  • Krüptoorhidism - munandikotti ei sisalda 1 või 2 munandit (kõhuõõnde ega kubemet ei kahane). Patoloogia sagedus 2-4% normaalse täisajaga ja 15-30% juhtudest esineb loote enneaegsust. Kui munandid ise töötavad normaalselt, sünteesitakse hormoonid arvukalt. Vältimaks viljatust, viiakse munandid operatsioonini tagasi munandikotti. See on veelgi vajalikum, sest kõhuõõnes on nad kõrgemate temperatuuride mõjul ja seemnerakkude arv on väiksem.
  • Anorhism - munandite täielik munasarjade puudumine, munandite ebatäielikkus ja väike peenis. Sageli kaasneb sellega epididüümi ja eesnäärme ebanormaalne areng. Patoloogia sagedus on 20 juhtumisi ühe vastsündinu kohta. HAR-i ravitakse edukalt. Gonadotropiinide suurenemine ja testosterooni vähenemine. Manifestatsioonidest: sekundaarsed seksuaalomadused puuduvad, kõhuõõne rasvumine, seksuaalne sfäär ei toimi, on täheldatud eunuchoidset sündroomi.
  • Siin on alati kõrgendatud GSPG (või SSSG) - globuliin, mis seondub suguhormoonidega, kuna see annab tagasisidet testosterooniga. Samuti vähendatakse muid androgeene. Kõikidest loetletud sümptomitest ilmnevad sümptomid. Puberteis ei teki puberteedi märke.
  • Monorhism - keegi pole munandist sünnist saadik. Manifestatsiooni sagedus - 0,001% - 0,26%. Hormoonide häired ei ole, kui munand on korralikult töötanud.
  • Hüpoplaasia on munandite kaasasündinud hüpoplaasia, nende suurus on normaalselt palju väiksem. See esineb 2% vastsündinutel. Sageli kombinatsioon krüptoorhideemiaga. Kaotamine võib olla ühe- või kahepoolne. Kaks kahepoolset - androgeenset puudulikkust esineb. Ühelt poolt võita - ei anna sellist ebaõnnestumist. Eunuchismi sümptomid on hääldatud. Ravi - HAR. Ühepoolse kahjustusega - sümptomid puuduvad.

Kromosomaalne patoloogia

Kui nad murda tavalist karüotüüpi. Tavaliselt on 22 paari kromosoomide koostis meeste ja naiste jaoks ühesugune - need on somaatilised kromosoomid; erinevus on ainult 23 paari - see määrab isiku soo. Tavalist meessoost karüotüüpi nimetatakse 46XY-le. Syndrome de la Chapelle - haruldane, etioloogia tundmatu.

See tuleneb Y-kromosoomi translokatsioonist mehed X-st. Mees genotüüpiks on: 46XX on naissoost karüotüüp, kuid meessoost fenotüüp, kuna 1 või 2 X-kromosoomid sisaldavad normaalset meessugu SRY geeni - see geen on vastutav meessoost arengu eest. Levimus on 0,005%.

Gonadotropiinid on kõrgemad, testosteroon on madal. Sümptomid erinevad veidi Klinefelteri sündroomist - kehakaal on normaalne ja kasv on madalam. Vaimsed võimed on harva häiritud. Kirjeldab günekomastia, viljatus ja erektsiooni puudumine. Selliste patsientide viljatust ei ravita.

Klinefelteri sündroom - mehe karüotüüp sisaldab kahte või enamat X-kromosoomi - need on naissoost ekstrahormoonid. Mida rohkem neist, seda patoloogiat raskem. Patoloogia põhjusi ei ole kindlaks tehtud. Esinemissagedus vastsündinutel on 0,2%. Gonadotropiinide ja testosterooni testide muster on sama. Sümptomid: pikad, pikad jäsemed, günekomastia, kõhuõõne, viljatus, munandite hüpoplaasia. Vaimsed häired ja vaimne alaareng ei ole haruldased.

XYY-sündroom - Y-kromosoomide arvu kahekordistamine või kolmekordistumine mees-geneetilistes koodides või 47HUU karüotüüpides. Hormoonide pilt on sarnane. Kliinikas on väljendatud: liigutuste koordineerimine on häiritud, ebamugavustunne ja hüpogonadismi sümptomid puuduvad. Seda sündroomi nimetatakse ka "supermehe sündroomiks". See nimi tekkis, kuna esimesed uuringud viidi läbi vaimuhaigetel patsientidel ja vangidel, keda iseloomustas nende agressiivsus, mida peeti sümptomite puhul kohustuslikuks. Hiljem seda ühendust ei kinnitata. Hormoonide pilt analüüsides on sama.

Omandatud GG põhjused

Need hõlmavad järgmist:

  • sugurakkude ja suguelundite patoloogiad ja vigastused (orhitis, munandimfarkt, molekuli jalgade torsioon);
  • tugevate kemoteraapiaravimite võtmine;
  • poistel võib munandite munandite hiline allakäik;
  • kiirgus;
  • endokriinsed patoloogiad (MS, diabeet, hüpotüreoidism, neerupealiste häired); joobmine, teatud ravimite võtmine;
  • siseorganite haigused - neerud, maks, seedetraktist, kopsudest;
  • alkoholism;
  • infektsioonid - parotiit, HIV, lues, TB.

Mis juhtub omandatud primaarse hüpogonadismi korral?

Omandatud primaarne hüpogonadism jätab reproduktiivse süsteemi tasemele, mis oli enne patoloogiat. Näiteks, kui tütarlapse häired algavad 12-13-aastasel ajal, on emakas ja rinnariba vähearenenud. Täiskasvanueas - reproduktiivsüsteem atroofeerub ja ei libiido. Puberteedieas tüdrukute puhul võib patoloogiat ilmneda teiseste keha juuste puudumine ja piimanäärmete kasvu pikkus kuni 13 aastat ning menarche puudumine kuni 15 aastat. Poistel langeb puberteet 14-aastaseks.

Diagnostika

Diagnoosi saab kinnitada välise eksamiga, kui diagnoosi aluseks on kõigi primaarsete ja sekundaarsete seksuaalomaduste arengu tase.

Munandite ultraheli tugevate pooldade ja emakaga koos naistel esinevate emakate esindajatega; hinnatakse hormoonitasemeid - LH ja FSH-i vereanalüüsid - need on tõusnud; hormoonide vabastamine; sugu steroidid - need on vähenenud. Uuritavatest meestest tuleb võtta spermatozoomi maht, koostis ja arv ning nende liikuvus. Toodetud sperma kogus väheneb, seemnerakkude arv on tavalisest väiksem, mitteaktiivsete sugurakkude arv suureneb. Seemne vedeliku koostis vähendas tsingi, fruktoosi ja sidrunhappe sisaldust. Kõige täpsem meetod on radioisotoopide uurimine.

Aspermiat ja kahtlustatavaid munandite kasvajaid tehakse gonaadi biopsia. Kromosomaalsete mutatsioonide eelduste kohaselt teostavad geneetilisi uuringuid. Naisi testitakse ovulatsiooni suhtes.

Kaasasündinud hüpergonadotroopne hüpogonadism on seotud gonade kõrvalekalletega. Uurimise käigus esineb esmase seksuaalomaduste ebapiisav areng ja sekundaarsete omaduste peaaegu täielik puudumine.

Tüsistused ja tagajärjed:

  1. Pikaajaline ravi sünteetiliste soosteroididega hävitab maksa; suurendab eesnäärme kartsinoomi halvenemise riski.
  2. Sageli esineb ka kardiovaskulaarsüsteemi, neerude tursete sündroomi kujul. Sellistel juhtudel peatatakse HAR-i ravi ja määratakse diureetikumid. Peamine tüsistus on viljatus.

Hüpogonadismi ravi

Enesehooldus ei ole mingil juhul vastuvõetav. Kuna hüpogonadism võib esineda juba lastel, tegelevad probleemid erinevate erialade arstidega: endokrinoloogid, pediaatrid, uroloogid ja günekoloogid.

Meestel on hüpergonadotroopne hüpogonadism, selle peamine eesmärk on tuua gonade steroidide normaalne tase. Poistel alustatakse ravi kohe pärast patoloogia avastamist; Tüdrukute puhul lüheneb ravi 13-14 aastaga (pärast luu vanuseni jõudmist). See on 11 - 11,5 aastat. Luu vanus on organismi bioloogilise küpsuse näitaja ja see on kergesti määratav röntgenuuringuga.

Meeste hüpogonadismi ravitakse gonadotroopide ja testosterooniga. Suukaudseks manustamiseks on meestel ette nähtud testosterooni homoloogid (metüültestosteroon, oksandroloon) ja / lihaskoosne testosteroon (enanthape või tsüpionaat); manustatakse naha alla plaastrina. Süstid tehakse iga 2-3 nädala järel.

Süstides tõstab testosteroon viivitamatult kõrgele normaalsele piirväärtusele ning akne, günekomastia ja libiido muutused võivad halveneda. Kõige sagedamini kasutatakse testosterooni undekanoaati (kaubanimi Nebido). See on võrreldav teistega. Selle eeliseks on see, et ühekordne süst kehtib 3-4 kuud. Veres vabaneb see sujuvalt, ilma hüppamata.

Suukaudsed testosterooni tabletid on toksilised maksale ja vähendavad hea kolesterooli - HDL-i.

Perkutaanplaat - testosteroon imendub aeglaselt ja säilitatakse veres füsioloogilisel tasemel igapäevases rütmis. Negatiivne külg on see, et munandite naha ärritus ja plaastri koorimine on võimalikud. Seetõttu valmistatakse nüüd transkutaanset geeli, mida rakendatakse õlale üks kord päevas. Hormooni normaliseerumine toimub 3 päeva jooksul. HRT-ga ei taastata nende testosterooni ja spermatogeneesi saadusi.

HARi vastunäidustused:

  • rinna kartsinoom meestel;
  • rasedus;
  • maksahaigus;
  • eesnäärmevähk;
  • CRF, SSN.

Ravimit hüpogonadismi raviks ei kasutata.

Ennetust ei ole, sest patoloogiate etioloogia ja arengu mehhanism on seotud humoraalsete ja endokriinsete faktoritega, ravim ei ole veel õppinud mõjutama ja mõjutama.

Võite Meeldib Pro Hormoonid