Mürgine difuusseibiit või Gravesi haigus on polüeetoloogiline haigus, mis areneb inimestel, kellel on ebasoodsa pärilikkuse tõttu eelsoodumus. Kaasas kilpnäärme suuruse hajus tõus koos kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Haigus on autoimmuunne, see tähendab koos organismi agressiivsusega kilpnäärme vastu.

Mürgiste difuusseeruvate siidide sümptomid

Selle haiguse sümptomid mõjutavad peaaegu kõiki kehasüsteeme, kuna vahetusreaktsioonid muutuvad, metabolism kiireneb oluliselt. Ilmsed märgid:

  • pidev ärrituvus;
  • märkimisväärne jäsemete treemor;
  • südamepekslemine;
  • kõige märgatavam sümptom on märgistatud eksoftalmiks;

See on üks türeotoksikoosi variantidest.

Hajuvat toksilist goiteritöötlus jaguneb kolmeks põhivaldkonnaks:

  • ravimite ravi;
  • operatiivsed sekkumised;
  • radioaktiivne joodi ravimine, mida kasutatakse ettevaatusega, et ravida seda haigust täiskasvanutel.

Narkootikumide ravi

Kõrgendatud kilpnäärme funktsiooni raviks kasutatavate ravimite rühm on heterogeenne ja sisaldab ravimeid, mis toimivad kilpnäärme hormoonide ainevahetuse erinevatel etappidel.

Ravi vajab ravimeid, mis inhibeerivad perifeerses T4 moodustumist, eraldamist ja transformeerimist T3-ga, samuti ravimeid, mis pärsivad nende mõju sihtorganitele.

Ravimid, mis inhibeerivad kilpnäärme stimuleerivate hormoonide sünteesi

T4-T3 moodustumise, vabanemise ja perifeerse konversiooni pärssivate ravimite hulka kuuluvad tiouurea derivaadid (tionamiidid, türostaatilised ravimid). Nende toimemehhanism avaldub kilpnäärme hormooni teisendamise tsükli purustamisel. Lisaks sellele on neil mõõdukas immunosupressiivne toime, mis on ka ravi seisukohalt oluline, sest haigus on autoimmuunne.

Selle rühma peamised ravimid on Mercazolil (metimazool, Propitsil, Tyrosol). See peaks rõhutama Propitsili selle rühma kuuluvat ravimit. Sellel haigusel on raseduse ja imetamise ajal naistel eeliseid, sest see ei saa tungida rinnapiima ega platsentaarbarjääri kaudu. Lisaks sellele on Mercazolil'ile talumatuse korral asendatud Propicil'iga.

Türeostaatiliste ainete rühma preparaadid on võimelised inhibeerima vere moodustumist, mis negatiivselt mõjutab selle kilpnäärmehaiguse ravi tulemusi. Seetõttu on vajalik kontrollida patsiendi perifeerset veri üldisi näitajaid sagedusega vähemalt üks kord nädalas.

Ravimid, mis piiravad kilpnäärme hormoonide toimet sihtorganitele

Seda ravimite rühma võib seostada beetablokaatoritega. Neid kasutatakse ainult tionamiide ​​ja ei sobi monoteraapiaks. See ravigrupp kõrvaldab niisuguse näärmekahjustuse sümptomid, mistõttu neid kasutatakse sümptomaatiliseks raviks. Nad ei mõjuta kuidagi hormoonide tootmist, vaid blokeerivad ainult sihtorganite beeta retseptorid, mis vähendab haiguse sümptomeid (värisemine, kiire südametegevus, suurenenud ärevus).

Selle ravigrupi peamine esindaja Obzidan. Kui beeta-adrenoblokaatorid on ühendatud raviprotsessiga, ei tohiks türeostaatiliste ravimite toimet hinnata pulsi kiirusega, kuna beetablokaatorid vähendavad südame löögisagedust.

Hajutatu toksilise seerumi ravi

Hajuvat toksilist nohu käsitletakse kolmes etapis:

  1. Türeostaatiliste ravimite ja ravimite paralleelset manustamist beeta-adrenoblokaatorite rühma (ozidaan) on ette nähtud. Ühise vastuvõtu kestus on vähemalt üks ja mitte rohkem kui kaks kuud. Türeostaatiliste ravimite annus on 15 kuni 25 milligrammi päevas. Obzidaani manustatakse individuaalselt, olenevalt patsiendi kehamassist, üks või kaks milligrammi kilogrammi kohta päevas ja võetakse kolm annust. Kahe nädala pärast hinnatakse kombineeritud ravi tulemust. Nääre kahjustuste sümptomite tõsine hindamine. Soodsate tulemustega püütakse vähendada beetablokaatorite annust. Kui tahhükardia sümptom naaseb, naaseb see eelmise annuse juurde ja ühine ravi jätkub veel ühe kuu võrra. Seejärel jätkake ravi järgmisse etappi.
  2. Türeostaatiliste monoteraapia. Selle etapi kestus on kaks kuni kolm kuud. Ravimi annus ei muutu. Saada hüvitatud seisund sümptomite minimaalse raskusastmega, st eutüreoidismi seisundiga.
  3. Vähendamise etapp. Kilektooni kahjustuse ülejäänud sümptomid on parandatud. Kui hüpotüreoosse seisundi türeostaatiliste ravimite hormoonide tootmise funktsiooni pärsitakse, siis määratakse L-tiroktiini ja türeostaatiliste ravimite vastuvõtt. Türeostaatiliste ravimite annust vähendatakse järk-järgult, minimaalselt (7,5 -2,5 mg / päevas üks kord). Minimaalse annuse korral on patsient kolm kuni neli aastat.

Kirurgiline sekkumine

Sarnase ravimeetodi kohta on mitmeid näpunäiteid:

  1. See on allergiliste reaktsioonide esinemine vastusena türeostaatiliste ravimite kasutamisele;
  2. kui goiterikoolituse suurus jõuab neljandasse astmesse ja rohkem;
  3. kui türeostaatiliste ainetega kaasneb püsiv leukotsüütide taseme langus veres;
  4. kui esineb kodade fibrillatsioon koos südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomitega;
  5. türeostaatiliste ravimite kasutamisest tingitud tugev giitseefekt.
  6. retrovna goiter;
  7. mürgine koorik 15-aastastel noorukitel. See näide on seotud reproduktiivse vanusega ja pikaajaline türeostaatiline ravi ei ole vastuvõetav.

Kilpnäärme suuruse kirurgiline korrigeerimine viiakse läbi sümptomite minimaalsete ilmingute staadiumis, st hüvitusetapis.

Täiendavad ravimid pärast operatsioonijärgset perioodi määratakse individuaalselt vastavalt näidustustele.

Kirurgiliste sekkumiste tüübid

Kilpnäärme eemaldamise operatsiooni nimetatakse türeoidektoomiaks, kuid on tavaks isoleerida mitu tema alamliiki.

  • kilpnäärme eemaldamine;
  • aktsia ja osade eemaldamise vahe;
  • osa aktsia eemaldamine, sagedamini on see ülemine või alumine pool;
  • kilpnäärme täielik eemaldamine (harva);
  • kilpnääre ühe hamba eemaldamine täielikult + ristlõige + teise laba osa eemaldamine.

Kilpnääre on raske operatsiooni teostada, kuna on raske jälgida, kui palju kude tuleb optimaalse tulemuse saavutamiseks eemaldada, seetõttu tekib sageli pärast kirurgilist sekkumist hüpotüreoidismi seisund.

Pärastoperatiivsed tüsistused

  • Operatsiooni ajal sageli kahjustatakse kõri närve, mis põhjustab kõri pearinglust.
  • Kilpnäärme lähedal paiknevad teised sisesekretsiooni näärmed - paratüreoidism, millest osa võib operatsiooni käigus kogemata eemaldada. Hiljem ähvardab see hüpoparatüreoidismi seisundit, kuna paratüreoidsete näärmete säilinud osa ei suuda toime tulla vajaliku hormoonide hulga tootmisega.
  • Samuti ei teki türotoksilise kriisi aeg-ajalt tekkimist.

Ettevalmistus kirurgiale

Enne kirurgilist sekkumist kilpnääre täiendavate komplikatsioonide vältimiseks viiakse läbi lühiajalised erirežiimid. See võib olla:

  • kaheksa päeva enne operatsiooni plasmapereesi või radioaktiivse joodi suured annused (ülitundlikkus türeostaatiliste ravimitega);
  • türeostaatiliste ravimite ja beetablokaatorite määramine tahhükardia kõrvaldamiseks.

Tuleb meeles pidada, et 2-3 päeva enne määratud päeva on vaja tühistada ravimid, mis võivad operatsiooni keerulisemaks muuta, suurendades verejooksu. See on:

  • aspiriin;
  • kardiomagnüül;
  • Plavix;
  • varfariin ja teised vere vedeldajad.

Kui patsient võtab selles rühmas narkootikume pidevalt, peab ta sellest raviarstile teatama.

Enne operatsiooni viiakse läbi täielik tervisekontroll läbi vajalike vere ja uriinianalüüsidega, skriinimine ja ultraheliuuring.

Operatsiooni ajal patsient on sügava une seisundis üldanesteesia all. Türoidektoomia kestus sõltub tehtud sekkumiste mahust ja kestab keskmiselt kaks kuni neli tundi.

Raadioaktiivse joodi raviks kasutatavad näidustused ja vastunäidustused

Seda ravimeetodit kasutatakse ainult täiskasvanutel, seda ei ole leitud lastel kasutamiseks.

Seda ravimeetodit kasutatakse patsientidel, kellel ei ole muud raviskeeme võimalik läbi viia. Patsient peab olema türeostaatiliste ravimite talumatus, haiguse taandareng, seerumi maht mitte rohkem kui kuuskümmend milliliitrit, kirurgiliste sekkumiste teostamine võimatu.

Selline ravi on absoluutselt vastunäidustatud:

  • rasedad naised;
  • rinnaga toitvad naised;
  • vanus kuni 45 aastat;
  • endokriinse päritoluga oftalmopaatia olemasolu.

Suhteliselt vastunäidustatud ravi radioaktiivse joogiga:

  • kahtlustatav pahaloomulisus (külmade sõlmede olemasolu);
  • koerte levik tagasiulatuses;
  • suures koguses goiterit (üle kuuskümmend milliliitri).

Sellistele patsientidele suunatud lähenemine on individuaalne, otsus tehakse kollektiivselt.

Radioaktiivse joodi doos määratakse igale patsiendile individuaalselt.

Radioaktiivse joodi toksilise struuri ravi

Ravi tähendus on kilpnäärme hüperfunktsiooni vähendamine radioaktiivse joodi abil ja seeläbi korrigeeritakse toksilise seerumi sümptomeid.

Patsient võtab radioaktiivse joodi kapslite või tablettide kujul. Joodil on kõrge afiinsus kilpnäärme kudede suhtes, kus seda transporditakse transpordivalkudega. Pärast nääre rakkude manustamist kontsentreerib jood oma kudedes, põhjustades kilpnäärme hävitamist. Kahjustatud kudet ei taastata, vaid see on asendatud laieneva sidekoega, millel puudub funktsionaalne aktiivsus.

Enne ravi alustamist lõpetab türeostaatilised ravimid arst (mersasoliil seitse päeva ja propitsiil 14 päeva jooksul). Raseduse ajal soovitatakse naistel võtta ravimi esimese annuse võtmise päeval rasedustesti. Positiivsete tulemuste saamisel tühistatakse ravim. Türotoksikoosi sümptomid alanevad märkimisväärselt radioaktiivse joodi saamise teise või kolmanda nädala lõpuks. Esimese kursuse lõpus hinnatakse patsiendi seisundit ja haiguse sümptomid hakkavad uuesti liikuma, määratakse teine ​​ravikuur.

Radioaktiivse joodi ravimise tagajärjed

Ravi ajal radioaktiivse joodi preparaatidega püütakse sageli saavutada kilpnäärme hüperfunktsiooni täieliku regressiooni, surudes selle funktsiooni. Näärmete funktsionaalset võimekust jälgitakse, määrates hormoonide taseme patsiendi veres. Kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) veres ja T4 taseme veres on oluline. Nende hormoonide analüüsi korratakse iga kolme kuni nelja kuu tagant kogu esimese aasta jooksul pärast radioaktiivse joodi valmistamise lõpuleviimist.

Sellisel juhul on hüpotüreoidism peamine eesmärk, milleks arst soovib, sellist ravi ette nähes. Selle eesmärgi saavutamisel määratakse patsiendile L-türoksiini eluaegne hormoonasendusravi.

See võimaldab säilitada patsiendi elukvaliteeti õigel tasemel minimaalsete ebamugavustega.
Reproduktiivse vanuse naistel soovitatakse raseduse vältimiseks kogu ravi käigus radioaktiivse joodi abil profülaktiliselt kasutada suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid.

On tõestatud, et selline ravi on onkoloogiliste haiguste arenguga seoses ohutu, seda on Venemaal ja välisriikides edukalt kasutatud.

Käitumine pärast ravi

Pärast ravi peate hoolikalt järgima isikliku hügieeni eeskirju, hoolikalt puhastage hambaid, sest suuõõne võib olla ravimiga nakatatud. Seoses sellega kasutatakse harva radioaktiivse joodi vedelaid isotoope.

Soovitatav on kasutada rohkem kui tavalisi vedelikke ja sagedamini tualeti "väikestele" külastamiseks. Mehi soovitatakse istuvaks urineerida.

Pärast seksuaalvahekorra vältimist tuleb kolm nädalat vältida. Abikaasadel soovitatakse magada erinevates voodites.

Radioaktiivse joodi abil töödeldud riided tuleb pesta teiste inimeste rõivastest eraldi.

Vajadusel tuleb üheksa päeva jooksul pärast ravimi võtmist vältida kontakti teiste inimestega, eriti rasedate ja imetavate naistega.

Kui selline patsient vajab arstiabi, peab ta teavitama meditsiinitöötajat sellest, et ta on ravitud radioaktiivse joodiga.

Raseduse planeerimine on lubatud mitte varem kui üks ja pool kuni kaks aastat pärast ravi, kuna lapsel on varasematel perioodidel türeotoksikoosi tekkimise oht.

Difuusne toksiline goiter - kraadid, ravi, sümptomid

Kiire üleminek lehele

Hajuvat toksilist gofeti kliinilised tunnused on peapeal, närviline ärrituvus, kehakaalu langus, südame löögisageduse tõus.

Selle haiguse tagajärjed on neerupealised, südamepuudulikkus, tõsised närvisüsteemi häired. Äärmuslik ilming on türotoksiline kriis, mis ohustab elu.

Mis on see patoloogia?

Haaresehaigus või difuusne toksiline goiter on autoimmuunhaigus. Samaaegselt sünteesib kilpnäärme kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus, mis põhjustab keha mürgitust - türotoksikoosi.

Nimetus "difuusne" ütleb, et kõik nääre on ühtlaselt mõjutatud ja "goiter" - et keha suureneb. ICD 10 - E05.0 haiguse kood.

Naistel on patoloogiat sagedamini avastatud, patsientide keskmine vanus on 25 kuni 50 aastat. Samuti on diagnoositud difusioonne nohu noori, rase naisi ja menopausi.

Paljud arvavad, et türeotoksikoos ja difusioonne toksiline goiter on sama haigus - see on vale. Türotoksikoos on ainult manifestatsioon, mis on seteera tagajärg ja see võib esineda ka teistes patoloogiates.

Hajus toksilise seerumi tase

Haiguse klassifikatsioon määratakse kindlaks haiguse raskusastme, sümptomite omaduste ja näärme mahu järgi hajatavas mürgises koes. Allpool on kirjeldatud patoloogia ulatust.

Esialgne etapp, selle käigus on kerge, patsient vaid kaebab ainult kaalulangus ja ärrituvus. Mõnikord esineb tahhükardia, väsimus, tugev higistamine, võib tekkida naha pigmentatsioon. Kilpnäärme ei ole suurendatud ega vaadet vaadates nähtav.

Manifestatsioonid muutuvad intensiivsemaks - suureneb närviline ärrituvus, inimene kaotab kaalu veelgi, tachycardia muutub väljenduks, väsimus pidevalt esineb.

Võimalik, et jalgade turse ilmneb päeva lõpus. Kodarütm on väljastpoolt märgatav, kuid palpeerumise korral on nääre suurenemine juba kindlaks määratud. Mõnedel patsientidel on allaneelamisel näha nohu.

See on kõige karmim koorumisvorm, mille puhul inimene ei saa kutsetegevuses osaleda, tõsiselt kaotada kehakaalu kuni ammendumiseni, südamepuudulikkuseni, südame rütmi häireid, närvisüsteemi häireid (suurenenud erutusvõime).

Näär on märkimisväärselt laienenud, tuvastatakse see isegi ilma palpatsioonita. Kael sageli paisteb ja deformeerub ja tekib buglaas.

Tendon refleksid suurenevad ja lihase toon väheneb nii palju, et inimesel on raske liikumisi teha. Patoloogiline protsess hõlmab ka maksa, neere, paljud patsiendid haiguse arengu selles etapis kaotavad oma nägemise.

Üks haiguse liik on hajus nodulaarne toksiline goiter. See on haiguse segakujuline vorm - nääre on mõjutatud ja laieneb ühtlaselt, kuid ka koes moodustuvad sõlmed.

Mürgise hajuribu esinemise määravaks teguriks on pärilikkus ja autoimmuunhäired. Haiguse patogenees on seotud immuunsüsteemi talitlushäirega - organism hakkab tootma hormooni TSH retseptori antikehi, mis stimuleerib kilpnäärme aktiivsust.

Selle immuunvastuse tulemus on organite proliferatsioon (goiter) ja tema peamistest hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) süntees. Nende ülem negatiivselt mõjutab teisi süsteeme ja organeid.

Kodi põhjused:

  • pärilikkus;
  • joodi puudus (ebapiisav tarbimine koos toidu ja joogiga);
  • joodi sisaldavate ravimite kasutamine meditsiinilise järelevalve all;
  • diabeet;
  • sklerodermia;
  • reumatoidartriit;
  • pikaajaline stress, vaimne trauma, krooniline väsimussündroom;
  • kilpnäärme operatsioon - meditsiinipraktikas on suhteliselt vähe juhtu, kui pärast sõlme eemaldamist hakkasid kogu kilpnääre kuded kasvama.

Naiste puhul võivad menopausijärgsed perioodid, rasedus, aborti või hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mida ei valita õigesti, olla provokatiivsed tegurid. Alla 45-aastased on ka ohus, kuna immuunsus on selles vanuses üsna aktiivne.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, suur treenimine ja hüpotermia võivad mängida oma rolli.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Buglazye foto sümptomid nohu

Toksilise struumi peamised ilmingud on kilpnäärme, silmalaugude ja hüpertüreoidismi suurenemine, mille sümptomite hulka kuuluvad erinevad süsteemsed häired - kliiniliste ilmingute spekter on väga lai:

  • Ärrituvus, meeleolu kõikumine, närvilisus, pea-, jäsemete treemor.
  • Oluline kaalukaotus, isegi hea isu korral.
  • Higistamine, kuumad hood.
  • Jalgade ja käte madal lihaste toon (eriti õlgadel ja puusadel) on patsiendil raske püsti tõsta midagi püsti, püsti või istuda toolil, kükitada.
  • Arütmia, tahhükardia (pulss üle 90 löögi minutis).
  • Regulaarne kõhulahtisus.
  • Suurenenud põrn, samuti hepatoos, mis võib muutuda maksa tsirroosiks.
  • Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, osteoporoos naistel.
  • Günekomastia ja tugevusprobleemid meestel.
  • Neerupealiste puudulikkus.

Kilpnäärme hormoonide ülemäärane tase põhjustab silmahaiguste häireid, mis ilmnevad teadlaste nimedes:

  • Graefe - vaadates allapoole, jääb ülemine silmalaug varre taga.
  • Stelvaga - harv vilkuv.
  • Mobius - inimene ei suuda keskenduda lähedal asuvatele objektidele.
  • Dalrymple - lai avatud, väljaulatuvate silmade sündroom.
  • Kocher - silma kiire liigutamisega tõuseb spontaanselt ülemine silmalaud.

Türotoksiline kriis - mis see on?

Kõige ohtlikum hoogsafaktuur, mis ohustab elu, on türeotoksiline kriis. Seda iseloomustab haiguse kõigi sümptomite suurenemine, mis tekib tihti pärast kilpnäärme mittetäieliku eemaldamist.

Tõsine stress, suur füüsiline aktiivsus, nakkushaigused, halb hamba eemaldamine võivad samuti olla sellise riigi provokatsiooniks.

Kriisi ajal vabaneb maksimaalne kilpnäärmehormoonide hulk verest. Isik muutub rahutuks, ärritavaks, rõhk suureneb järsult, esineb tugev treemor, oksendamine, kõhulahtisus.

Pärast kukkumist stuuporini kaotab patsient teadvuse, langeb kooma - see võib lõppeda surmaga.

Koer rasedatel

Raseduse ajal on difuusne mürgine koorija paljude komplikatsioonide põhjuseks, peamiselt neist on raseduse katkemine. Enneaegne sünnitus või spontaanne abort esineb peaaegu pooltel naistel.

See on tingitud asjaolust, et liigne türoksiini mõjutab ebasoodsalt munaraku siirdamist ja arengut. Samuti on oht loote kaasasündinud väärarengute tekkeks.

Difusioonse toksilise goiteriga tehakse diferentsiaaldiagnostika patoloogiate väljajätmiseks, mille sümptomid on sarnased giidiga isikutega. Need on neuroosid, hormoonide tootvad hüpofüüsi adenoomid, reumaatilised südamehaigused, toksiline kilpnäärme adenoom.

Hajutatu toksilise goobi ravi, ravimid

Mürgiste hajuribade ravis kasutatud meditsiinilised meetodid, operatsioon, radioaktiivne joodteraapia ja meetmed kriisi ületamiseks.

Narkootikumid

Ravis struuma näidatud ravimid nagu Tiamazol (Metizol analoogid, 5-türosool, Merkazolil) ja propüültioeratsiil (propitsil). Nende ravimite toimeained pärast näärmete akumuleerumist inhibeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Uimastite vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all. Annuse vähendamine on näidatud pärast türotoksiliste sümptomite ületamist - pulsatsiooni normaliseerumine, kehakaalu tõus, jäsemete kadu ja jäsemete ja pea värisemine.

Radioaktiivne joodi kasutamine

See meetod, erinevalt kirurgilisest ravist, ei tekita tõsiseid tüsistusi ja on üsna tõhus. Ravi viiakse läbi radioaktiivse joodi isotoopiga, mis akumuleerub näärmes, lagundab ja kiiritab tiberotsüütide rakke. See vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist.

  • Raadoteraapia kestus on 4-6 kuud, see toimub pärast seda, kui patsient on haiglasse paigutatud spetsiaalsesse osakonda.

Meetod on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal, nodulihase struriidi või teiste päritolu näärmete avastamiseks näärmetes, vere süsteemsed patoloogiad. Ärge kasutage seda kerge hajutatunde vormis.

Kirurgiline ravi

Türeoidektoomia on operatsioon kilpnäärme difuusse toksilise seede korral, mis hõlmab elundi täielikku eemaldamist. Pärast seda algab hüpotüreoidism, see kompenseeritakse ravimite võtmisega.

Kilpnäärme eemaldamise näpunäited:

  • suur kogus goiterit (III etapp);
  • veresoonte tüsistused ja süda;
  • giradi raviks kasutatavate ravimite allergia;
  • püsiv madal valgete vererakkude arv koos ravimitega;
  • gaasiteraapia mõju Mercazolili võtmisele.

Hingamisteede toksiline rütmihäire ravi rasedatel

Kui rase naine tuvastab mürgise koe gripi, peab günekoloog ja endokrinoloog jälgima oma seisundit. Ravipreparaadis eelistatakse propüültiorouratsiili, sest see halvasti ületab platsentaarbarjääri.

  • Sellisel juhul määratakse minimaalne annus, mis suudab säilitada türoksiini taset, mis ei ületa maksimaalset normi.

Kuna raseduse kestus suureneb, väheneb ravimi tarvitamise vajadus järk-järgult ja kaob täielikult 27-30 nädala pärast. Pärast sünnitust on haiguse kordumise tõenäosus suur - sellisel juhul määratakse ravi sõltuvalt sümptomite raskusastmest.

Kriisi ületamine

Türotoksilise kriisi ravis tuleb kasutada propületiouuretsiidi suuri annuseid või muid türeostaatiive. Kui inimene ei suuda ravimit ise võtta, siis manustatakse seda ravimvormi kaudu.

Paralleelselt määratakse plasmapheesis, detoksikatsioon, glükokortikoidsed ravimid ja b-blokaatorid.

Prognoos

Ilma ravi, prognoosi hajus toksiline struuma on tavaliselt ebasoodsad, kuna patoloogia progresseerub ohtlikes tingimustes - ammendumine, türeotoksi kriisi, kodade virvendus, südamepuudulikkuse.

Kui kilpnäärme funktsiooni on võimalik normaliseerida, siis on prognoos soodsad - patsiendi seisund taastatakse järk-järgult ja ta võib normaalseks eluks tagasi minna.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter või nn. Graves-Basedow haigus on kilpnäärme sageli diagnoositud autoimmuunhaigus.

Haigus mõjutab erinevate inimorganite funktsionaalset tööd. Eelkõige häirib see kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemi. Seda iseloomustab kilpnäärme difuusne laienemine ja kilpnäärmehormoonide tootmist püsiv patoloogiline tõus - türotoksikoos.

Hajus toksiline koer ei ole vanusepiirangut, kuid statistiliste andmete kohaselt sagedamini haige 20-40-aastastel. Naised on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Nii on ühe haige mehe seas sama diagnoosiga naisi.

Hajutatu toksilise goobi patogenees.

Geneetiline eelsoodumus. Difuusne toksiline goiter on geneetilise eelsoodumusega autoimmuunhaigus. Vigastused pärinevad vanematest lastele. Kilpnäärme hormoonide produktsiooni püsiv patoloogiline tõus on tingitud kilpnäärme stimuleerivatest antikehadest, mis on kilpnäärme hormoonide aktiivsemad ja kestavad kauem. Tegelikult imiteerivad antikehad loodusliku kilpnäärme hormooni toimet, nad on võimelised suurendama kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. Antikehad tekivad keha poolt valede T-lümfotsüütide (supressorite) tekke tulemusena, mis immuunvastuse piisavuse jälgimise asemel hakkavad kilpnäärme hävitama.

Need antikehad soodustavad kilpnäärme suurenemist, suurendavad türotsüütide proliferatsiooni ja inhibeerivad apoptoosi. Kilpnäärme mahu suurenemine, näärme verevoolu suurenemine ja selle lümfiinfiltratsioon põhjustab türotsüütide ja hüperplaasia hüpertroofiat.

Välised tegurid. Kuid geneetiline aparaat ei ole difusioonmördiseguri arengu otsustav ja ainsaks põhjuseks. Kuigi geneetiline aparaat tegeleb immuunvastuse tüübi ja häirete kodeerimisega - tihti on välise tegurina haiguse arengu hoog, näiteks:

  • stress;
  • viirusnakkused;
  • viirusevastaste ravimite kasutamine;
  • joodi ülejääk kehas;

Stress. Enamik teadlasi nõustub, et emotsionaalne stress või vaimne trauma on hajutatu mürgise struriidi tekitaja. Selle põhjuseks on asjaolu, et stressi tagajärjel käivitub inimorganismis palju erinevaid füsioloogilisi reaktsioone. Üks neist aitab suurendada neerupealiste hormoonide sekretsiooni, mis omakorda mõjutab otseselt kilpnäärme hormoonide sünteesi, suurendades seda. Lisaks on tõestatud, et stress tekitab või tugevdab olemasolevaid häireid immuunsüsteemis endas ning difuusse toksilise struriidi peamine põhjus on immuunsüsteemi häire.

Viirusinfektsioonid. Sagedased viirusnakkused nõrgendavad immuunsüsteemi, põhjustavad loodusliku taluvuse lagunemist, st rikkusid oma elundite rakkude kaitset immuunsüsteemi agressiooni eest. Ja see on haavatava mürgise koe peamine põhjus.

Viirusevastaste ravimite kasutamine. Viirusevastaste ravimite, monokloonsete antikehade ja paljude teiste sagedane ja kontrollimatu kasutamine ägedate viirusnakkuste ravimisel aitab kaasa autoimmuunhaiguste, sealhulgas difuusse toksilise setete, arengule. Viimastel aastatel on tõestatud, et need ravimid võimendavad latentseid immuunreaktsioone organismis ja neil on lisaks tsütotoksiline toime kilpnäärmele.

Joodi liigne keha. Ravimi kujul oleva joodi tarbimise suurenemine suurendab kilpnäärme autoimmuunprotsessi aktiivsust, mis võib põhjustada difuusse toksilise struriidi arengut. Lisaks võib suure annusega jood otseselt indutseerida türotoksikoosi arengut.

Kliiniline pilt hajunud toksilistest giidist.

Türotoksikoosi sündroom on haavandilise toksilise goobi peamine kliiniline ilming. Kõigepealt kannatavad närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemid. Ka kilpnäärmehormoonide liig tekitab kõikide süsteemide ja siseorganite toimimise häireid. Kõikides ainevahetuse vormides suureneb. Metabolismi ja termogeneesi protsessides on rikutud. Suurenenud oksüdatsiooniprotsessid.

Hajunud toksilise struumi peamised sümptomid:

  • kiire ja märkimisväärne kaalulangus koos suurenenud söögiisu tekkega;
  • kilpnäärme hormoonide suurenemise tõttu liigne ärrituvus;
  • tasakaalustamata seisundid: pisaravus, emotsionaalne ebastabiilsus, unetus, ülitundlikkus, rahutus, hüperaktiivsus koos nõrkusega ja kiire väsimus;
  • juuste väljalangemine ja rabedad küüned;
  • häiritud väljaheide (kõhulahtisus);
  • kuumutamise talumatus märkimisväärse higistusega, keha ja käte värisemine;
  • südame rütmihäired (arütmia, püsiv tahhükardia) ja vererõhu tõus (erinevus üle 40);
  • süsihappegaasi metabolismi häired, kaasa arvatud 2. tüüpi diabeet;
  • naiste tõhususe ja meeste menstruatsioonitsükli rikkumine kuni amenorröa;
  • Silmadega seotud silmad: silmavalu, silmalau turse, eksoftalmos, hägune nägemine ja püsiv pisaravool.

Võite Meeldib Pro Hormoonid