Vere hormoonide järsk langus kilpnäärme patoloogilise protsessi tulemusena on klassifitseeritud primaarseks hüpotüreoidismiks. See haigus on üsna tavaline.

Hüpotüreoidismi oht seisneb varjatud kurssis, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist.

Haiguse patogenees

Kilpnäärme hormoonide puudumine aitab kaasa peaaegu kõigi elundite kaotamisele. Lisaks sellele toetavad need hormoonid rakkude hingamisteede funktsiooni, mille defitsiit määrab ebapiisava hapniku varustuse, samuti energiavahetuse vähenemise ja toksiliste ainete viivitamatu elimineerumise organismist.

Selliste häirete põhjused põhjustavad organite ja rakkude normaalse funktsioneerimise häireid. Enamik sellistest juhtudest on reeglina peamine autoimmuunne kilpnäärmepõletik.

Kui kilpnäärme funktsionaalsus väheneb kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ja hormooni vabastava (TSH-RG) puudumise tõttu, klassifitseeritakse haigus sekundaarseks või isegi tertsiaarseks hüpotüreoidismiks. Raske hüpotüreoidismi taustal võib areneda mükokseem (mükoosne ödeem), mida kõige sagedamini täheldatakse sidekoes.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused

Esmase astme hüpotüreoidismi arenguga ei esine spetsiifilisi sümptomeid. Tihtipeale võivad terve kilpnäärmega inimesed ilmneda selged hüpotüreoidismiprobleemid.

Kõige tavalisem autoimmuunhaiguse põletik leitakse naiste seas. On oluline märkida, et hormoonide puudus ja sümptomite raskus ei ole otseselt seotud. Teisisõnu, ühes avatud hüpotüreoidismiga patsientide grupis võib haiguse sümptomid täiesti puududa, erinevalt teistest patsientidest, kelle sümptomid avalduvad isegi subkliinilise hüpotüreoidismi korral.

Teadusuuringud näitavad, et primaarne hüpotüreoidism võib põhjustada järgmisi põhjuseid:

  • joodi puudumine organismis, mis põhjustab madala hormoonide tootmist;
  • väliste ja sisemiste tegurite negatiivne mõju;
  • teatud ravimite (neerupealiste hormoon, liitium, vitamiinid A jne) pikaajaline ja kontrollimatu kasutamine;
  • põletikulised protsessid;
  • kilpnäärme eemaldamine või resektsioon;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • ebatervislik toitumine;
  • radioaktiivse joodi kasutamine;
  • hüpoplaasia või näärme atroofia.

Primaarse hüpotüreoosi sümptomid

Vaatamata kilpnäärme hormoonide mõjule organismile tervikuna, ilmnevad iga patsiendi sümptomid ükshaaval, teatud organi kahjustused. Sellist ühe süsteemi ülekaalu nimetatakse hüpotüreedi "maskideks".

On iseloomulik, et esmaste hüpotüreoidismide sümptomid on rühmitatud sündroomid:

VAHETUS-HYPOTERMAL SYNDROME. Selle sündroomiga kaasneb tugev hüpotermia, vererõhu langus lipoproteiinide ja kehakaalu tõus. On iseloomulik, et esmasel hüpotüreoosil puuduvad rasvumise rasked astmed, mida seletatakse istuvuse ja patsiendi depressiivse seisundi vähenemisega.

Tundlike organite defitsiit. Selle sündroomi puhul on täheldatud nina limaskesta paistetust, mis muudab tavalise hingamise, eustainki toru ja keskkõrva võimaliku turse raskemaks, mis põhjustab kuulmiskahjustusi. Lisaks on vokaalide paistetuse tagajärjel kummaline hääl.

ECTODERMAALSED HÄIRED. Selle sümptomaga kaasnevat sündroomi iseloomustavad näopiirkonna ja jäsemete tursed, juuste purunemine ja kadu, naha kollasus, alopeetsia. Samal ajal täheldatakse karastatud näoilmeid.

HYPERPROLAKTeemiline HÜPOGONADISM. Selle manifestatsiooni iseloomustavad amenorröa, steriilsus, galaktorröa, günekomastia, impotentsus. Peamine protsess on adenohüpofüüsi TRH stimulatsioon prolaktiini sekretsiooniga.

"MICEDEDOMATIC" SÜDA. Selle sündroomiga kaasneb bradükardia efusiooni tekkimine pleuraõõnes, samuti perikardi piirkonnas ja kõhukelmes. Lisaks on selgeid südame aktiivsuse häire tunnuseid. Seda sündroomi ebatüüpilist arengut, mis esineb arteriaalse hüpertensiooniga ja tahhükardiaga, on harva täheldatud.

Närvisüsteemi südamed. Suurenenud uimasuse, bradifreenia (letargia), mäluhäire, lihasvalu tekkega kaasneb. Lisaks on võimalik polüneuropaatia, kõhukinnisus, kõõluse refleksi ja depressiivse seisundi vähenemine.

ANEMIK. See sündroom on kõige sagedasem, kui primaarne hüpotüreoidism tekib esimest korda koos veritsuse ja aneemiaga.

OBSTRUKTIVEERITUD HIPOKKEMEEM. Selle sündroomi nähud on seotud apnoe, alveolaarse hüpoventilatsiooni ja VC (kopsu mahutavuse) vähenemisega.

Seedetrakti haigused. Põhiline hüpotüreoidism selle sündroomiga avaldub sapipõie düskineesias, hepatomegaalia, kõhukinnisus, jämesoole funktsionaalsuse motoorika vähenemine. Lisaks võivad esineda limaskestade atroofilised kahjustused ja isukaotus.

Klassifitseerimine raskusastme järgi

Türotoksikoosi võib liigitada mitmes vormis:

SUBLINIÜHILINE HÜPOTÜÜROOOOS (TTÜ ON PARANDATUD, T4 ON NORMAALNE). Samal ajal on T4 kilpnäärest toodetud vaba hormoon ja sisaldab joodi (4 ühikut), mis stimuleerib valguvalkude tootmist. TSH viitab kilpnääre stimuleerivatele hormoonidele, mis tekivad hüpofüüsi. Haiguse subkliinilisel tüübil ei ole selget sümptomit, nii et enamasti diagnoositakse subkliiniline hüpotüreoidism juhuslikult patsiendi rutiinse uuringu taustal. Samal ajal näitab vereanalüüs hüpofüüsi taseme kilpnääret stimuleerivate hormoonide suurenenud sisaldust;

Manifestiline hüpotüreoidism (THT on paranenud ja T4 vähendatud) omab iseloomulike kliiniliste sümptomitega alatüüpe:

  • ravim - kompenseeritud (TSH tase on normaalne);
  • ilmselgelt dekompenseeritud;
  • keeruline (raske hüpotüreoidism).

Selle vormi haigus areneb kiiresti koos sümptomite suurenemisega. Tuleb märkida, et subkliinilist hüpotüreoidismi võib esineda 1. ja 2. tüüpi autoimmuunprotseduuri sündroom.

Haiguse diagnoosimine

TSH määramiseks tehakse kilpnäärme analüüsi funktsionaalsuse määramiseks. Madalate määrade korral määratakse patsiendile T3 ja T4 taseme täiendav määratlus ja TSH retseptori antikehad.

Võttes arvesse visuaalset uurimist, patsiendi kaebusi ja uuringu tulemusi, võib arst kinnitada "esmase hüpotüreoidismi" diagnoosi.

Kilpnäärme haiguse täieliku pildi saamiseks määratakse biokeemiline vereanalüüs (kõrge kolesterool ja lipiidid viitavad hüpotüreoidismi arengule). Lisaks sellele kasutatakse kilpnäärme struktuuri ja suuruse määramiseks ultraheliuuringut. Mõnikord tehakse kilpnäärme stsintigraafia, samuti täppide nõelte biopsia.

Primaarse hüpotüreoidismi ravi

Haiguse ravimine viiakse läbi kompleksis, kasutades järgmist ravimireaktsiooni:

  • patsiendile on välja kirjutatud türoidiin (ekstrakti kilpnäärme suurest loomast) tableti kujul 0,1 ja 0,05 grammi;
  • kaasuvate südamehaiguste korral manustatakse Eutiroks (L-türoksiini), mis on türoksiini sünteetiline analoog. Ravimit manustatakse annuses 50-100 ug. Maksimaalne toime ilmneb 1-2 päeva pärast;
  • haiguse tõsise arengu korral määratakse triiodotiüniin (kilpnäärme hormoonide sünteetiline asendaja). Ravimit võetakse annuses 20 kuni 50 mg. Trijodotüroniini efektiivsus ületab türoksiini 10 korda. Maksimaalne toime saavutatakse 6 tundi pärast esimest annust.

Traditsioonilised ravimeetodid

Tüotokoksiosi raviks kasutatakse lisaks traditsioonilisele ravimile ka türeotoksikoosi.

Kõige sagedamini kasutatavad retseptid on:

  • 1 spl lill mee segada 1 spl. hakitud sidrun (nahaga). Soovitav on 1 söögikorda võtta 3 korda päevas. vähemalt 1-2 kuud;
  • 1 tl maapinnast punane pipar segada 1 spl. kopsuke ja 1 tl kuiv pulber pruunvetikas. Valmistatud segu valatakse 200 ml-ni. kuuma vett ja jäta üleöö nõudma. Pärast lahuse filtreerimist soovitatakse võtta 1/3 spl. lahus enne söömist vähemalt 3 korda päevas;
  • 1 spl mesi segatakse 4-5 purustatud kreeka pähkli tuumadega. ½ tsp. Võetakse. hommikul, enne söömist;
  • Lisaks sellele on selle haiguse (ginseng, Chinese schisandra, astelpaju, Eleutherococcus, zamaniha jne) kasutamine adaptogeenide kasutamise soovitatav. Need loodusliku päritoluga ravimid aitavad kaasa keha metaboolse protsessi tugevdamisele.

Tüsistused

Kui haiguse ravi alustatakse aeglaselt, suureneb komplikatsioonide tõenäosus.

Üks kõige ohtlikemaid komplikatsioone on hüpotüreoidne kooma, mis on patsiendi elu ähvardav seisund. Seda patoloogiat vaadeldakse kõige sagedamini nõrgestatud ja eakatel patsientidel. Keda võib põhjustada hüpotermia, mürgistus, nakkushaigused ja vigastused. Surmaga lõppenud tulemus pärineb südamest ja hingamispuudulikkusest. Vaatamata hädaabile sureb vähemalt 40% patsientidest.

Enne kooma tekkimist täheldatakse eeltäidetud seisundit, kui kõik haiguse sümptomid muutuvad raskemaks, stuupor areneb ja neerupealiste funktsionaalsus väheneb järsult.

Õige toitumine

Patsiendid, kellel esinevad kindlakstehtud hüpotüreoidismid esmases vormis, peaksid järgima õiget toitumist, mis hõlmab:

  • maiustuste ja rasvade piiramine;
  • keedetud praetud, soolatud ja suitsutatud toidust;
  • välja arvatud seapekk, vorstid ja liha pooltooted;
  • küpsetamine, kõrge rasvasisaldusega piimatooted, šokolaad ei ole soovitatav;
  • sojaubade lisamisega, kuna see aeglustab levotüreksiini imendumist, mis muudab ravi ebatõhusaks.

Lisaks on soovitatav jälgida veerežiimi, mis takistab ödeemi arengut. Lubatud vedeliku kogus ei tohiks ületada 1,5 liitrit. päeva jooksul.

Primaarse hüpotüreoidismi ennetamine ja prognoosimine

Hüpotüreoidismi arengu ennetamisel mängib olulist rolli krooniliste infektsioonide õigeaegne ravi ja eriti türeoidiidi esinemise ennetamine rasedatel naistel.

Tuleb pöörata tähelepanu protseduuride tugevdamisele ja karmistamisele.

Reeglina on HÜPOTÜÜROIDISMI KASUTAMISEKS HEAKS KASUTATAV KASUTAMISE PROGNOOS. Kõik sõltub haiguse kestusest (kroonilise hüpotüreoidismi korral on taastumise prognoos komplikatsioonide käigus omandatud kaasuvate haiguste korral keeruline).

On oluline meeles pidada, et hüpotüreoidismi varajane ravi määrab ravi efektiivsuse. Seetõttu tuleb hüpotüreoosse sümptomite esmakordsel kontakteerumisel endokrinoloogiga põhjalikumalt uurida.

Põhjuste hüpotüreoidismi põhjused, sümptomid ja ravi

Primaarne hüpotüreoidism on üsna ohtlik haigus, mis on täis tõsiseid tüsistusi. Ainult varajane avastamine ja õigeaegne efektiivne ravi võimaldavad ravivastust positiivselt prognoosida. Sellist haigust on võimatu alustada, sest positiivsete tulemuste võimalused vähenevad selle kestuse jooksul. Tuleb meeles pidada, et esmane hüpotüreoidism võib esineda igas vanuses ja seda võib avastada isegi vastsündinutel. Naised kannatavad sellest rohkem - peaaegu 6 korda sagedamini kui mehi.

Patoloogia olemus

Üldiselt on hüpotüreoidism kilpnäärme patoloogiline düsfunktsioon, mis väljendub kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemises ja teiste elundite ja kudede vastavasse asendisse. Esmane hüpotüreoidism - on kõige levinumaks patoloogiate milles patogeensete protsessi algselt moodustatud ja kulgeb kõige kilpnäärme erinevalt sekundaarse variatsioonid tulenevad kõrvalekalded teistesse organitesse, eelkõige ajuripatsis. Sellist tüüpi haigusseisundite kõikidest juhtudest esineb hüpotüreoidism üle 90%.

Patoloogia kujunemise aluseks on kilpnääre kudede osa eemaldamine füsioloogilisest protsessist. See viib osaliselt (ja rasketel juhtudel täielikult) oksüdatiivsete protsesside reguleerija, mis mängivad kilpnäärme hormoonide rolli. Seega on hüpotüreoidism tuloskoe kahjustuse või hävimise tõttu türoksiini tootmise vähenemise tagajärg. Raske haigusjuht on saanud mükseedeemi nime, mida väljendab keha turse ja hormoonide täielik lõpetamine.

Hüpotüreoidismi iseloomustab ainevahetusprotsesside järk-järguline aeglustumine - kehas on sünteesi ja katabolismi protsessid inhibeeritud. Valkude ainevahetusproduktide (glükosaminoglükaanid) kogunemine, mis põhjustab vedeliku ja naatriumi retentsiooni kudedes.

Etioloogia

Arvestades haiguse päritolu mehhanismi, saame eristada kahte peamist võimalust haiguse ilmnemiseks: kilpnäärme kudede hävitamine (struktuurne kahjustus) ja hormoonide sünteesi inhibeerimine (funktsionaalne kahjustus).

Esimene mehhanism on seotud kilpnääre tegelikku massi vähenemisega reeglina osa koe atroofia tulemusena. Põhjused atroofilise protsessid on põhjustatud järgmistest teguritest: autoimmuuntüroidiit, krooniline tüüp, koekahjustuse infiltratiivse ja nakkushaigused (süüfilis, tuberkuloos, vähk protsessidest) mõju röntgenkiirte emissiooni ülemäärase intensiivsuse ja üledoose radioaktiivse joodi raviks, agenees ja düsgenees Vähi mõju kirurgilist ravi ( subtotal thyroidectomy).

Kilpnäärme funktsionaalseid häireid võivad põhjustada sise- ja välistegurid. On peamiselt järgmistel põhjustel etioloogialise mehhanismid: pärilikud kõrvalekalded seotud struktuuride sünteesimiseks türoksiini (enzimopatii), vähene liigne või vastupidi liiaga joodi organismi toksilisi mürgistus, kokkupuude teatud raviaineid (tireostatiki liitiumperkloraat). Seega peetakse ohtlikuks kasutada joodi vähem kui 22-23 mikrogrammi päevas, kui selline puudus püsib pikka aega.

Sümptomid

Primaarne hüpotüreoidism manifibeerib paljusid eri suundumusi, mis on seotud paljude organite kaasamisega patoloogilises protsessis metaboolsete häirete tõttu. Haigusel tekib apaatia, mälu halveneb, unisus, letargia tekib ja tulemus väheneb. Igasuguses vaimses tegevuses. Selle haiguse areng põhjustab selliseid sümptomeid nagu peavalu, neuralgiat, pearinglust, tinnitust, huultehaigusi ja külmavärinaid. Hääle muutub - see muutub karmimaks ja karmiks, muutub raskeks, kuulmine ja nägemine halvenevad. Hüpotensiooni eluviis on ihaldatud, mis aitab kaasa üldisele nõrkusele. Seks on seksuaalsus - vähene potentsiaal ja libiido. Kehatemperatuuri hoitakse normaalselt madalamal temperatuuril - umbes 35,2 ° C ja harvadel juhtudel - alla 34 ° C.

Haiguse iseloomulikke tunnuseid võib näha välimuse muutumisega. Märkimisväärsed haiglane nägu: ikka, ülespuhutud, kujul mask turse otsaesine, silmalaugude, põsed, ahenemine optika mõra, sinised huuled, ebatervislik põsepuna põskedel üldise tausta kahvatu nägu. Lastel on majanduskasv ja üldine areng järsult aeglustunud. Näo turse laskub järk-järgult kaela, mis halvendab pea liikumist.

Oluliseks tunnuseks esmasest hüpotüreoidismist peetakse düstroofilist nahakahjustust. Nahk paksub, muutub jämedaks, kuivaks, külmaks, puudutades. Näärmete atroofia tõttu lõpeb higi peaaegu täielikult. Verevarustuse ja karotenüümi halvenemise tõttu muutub nahk kollakaks läikivaks. Peanahk peas muutub habras ja juuksed välja kaovad. Naha ja limaskesta läbipõlemine põhjustab selliseid nähtusi: keele paksenemine, mis põhjustab suu pisut avamist, maitsetundlikkuse kadu, kuulmiskaod. Küünte plaadi nähtav atroofia, mis põhjustab rabedaid küüneid. Hambad on probleemid kuni nende kadumisega.

Progresseeruvat hüpotüreoidismi iseloomustavad probleemid peaaegu kõigis inimkeha organites ja süsteemides. Kollapoole ja kuseteede häired on leitud. Märgitakse järgmised sümptomid: impulsi aeglustamine ja nõrgenemine, vererõhu langus, südamerike toonuse ilmnemine ja südame laienemine. EKG märgib siinuse bradükardiat, intervalli PQ pikenemist, pinge vähendamist. Aterosklerootiline kardioskleroos hakkab arenema.

Seedetrakti üsna selgelt väljendatud sündroomi häired. Isu halvenemine. Ilmuvad järgmised sümptomid: iiveldus, krooniline kõhukinnisus, kõhuõõne. Samas ei ole lahtistid peaaegu mingit mõju kõhukinnisusele.

Olulised muutused vere koostises. Luuüdi hematoloogilise funktsiooni pärssimine põhjustab hemoglobiini taseme märkimisväärset langust. Märgistatud lümfotsütoos on märkimisväärne neutrofiilide arvu vähenemise tõttu. Erinevate sisemise verejooksu tõenäosus suureneb oluliselt. Suureneb oluliselt kolesterooli sisaldus veres. Mõnikord võib tekkida hüperglükeemia. Peamine diagnostiline funktsioon on kilpnäärme hormoonide taseme langus kilpnääret stimuleeriva hormooni kõrge kontsentratsiooni taustal veres.

Ravi

Primaarse hüpotüreoidismi ravi efektiivsus sõltub selle tekkimise õigeaegsusest.

Meetmete võtmisel haiguse varases staadiumis on raviskeem üsna suur, kuid patoloogilise taandarenguga on ravi väga raske.

Ravirežiimi saab määrata ainult spetsialist, võttes arvesse patsiendi vanust, haigusetappi ja komplikatsioonide esinemist.

Peamine mis tahes tüüpi hüpotüreoidismi ravimeetodiks on suukaudseks manustamiseks kilpnäärmehormooni preparaatide väljakirjutamine. Teisisõnu, põhiline ravi on hormoonasendusravi. Peamine eesmärk on peatada atroofiline protsess, taastada kilpnäärme funktsioone, normaliseerida kilpnäärme hormoonide taset, stabiliseerida üldine seisund ja kõrvaldada metaboolsete häirete mõju.

Asendusravi viiakse läbi vajalike hormoonide sissetoomisega. Sellisel juhul on ravimi valik rangelt individuaalne, mis on seletatav teatud tüüpi hormooni puuduse esinemisega. Ravi viiakse läbi türodiini, trijodotüroniini, tireokombi, türotoomi sisaldavate ravimite määramisega. Tuleb märkida, et hävitatud nääre pole täielikult taastatud, mis tähendab, et ravi tuleb läbi viia kogu elu vältel.

Kõige efektiivsem monoteraapia tekib ravimi levotüroksiin, mis on ette nähtud erinevatesse annusteni, alates lapsepõlvest. Ravimi annus arvutatakse kehakaalu põhjal, arvestades soovitatavaid standardeid iga kehakaalu kohta patsiendi erinevatel vanustel.

Tiroksiini sünteetiline analoog, preparaat Bagothyrox, on laialt levinud. See tõhusalt aktiveerib kudede arengut, suurendab hapnikuvajadust, aktiveerib rasvade, süsivesikute, valkude töötlemise metaboolseid protsesse, normaliseerib kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi. Sellise ravimi kasutamisaeg on 8-15 päeva, pärast seda on märkimisväärne edusamm patoloogia kohta.

Üks patoloogilisemaid ilminguid on hüpotüreoidne kooma. Sellisel juhul on hädavajalik haiglaravi ja tõhusad ravimeetmed. Laialdane kiireloomuline ravi hõlmab järgmisi meetmeid: kilpnäärmehormoonide ja glükokortikosteroidide suurenenud annuse sisseviimine, hüpoventilatsiooni ja hüperkapnia protseduurid, mõju kooma paljunevatele patoloogilistele patoloogiatele. Kooma vabanemine toimub järgmiste ravimite sisseviimisega: hüdrokortisoon, levotüroksiinnaatrium, dekstroos, naatriumkloriid (0,9%).

Primaarne hüpotüreoidism on tõsiste tagajärgedega ohtlik haigus. Täielikku taastumist saab saavutada ainult siis, kui haigus avastatakse kõige varem. Kui patoloogia tekib ja see põhjustab kilpnäärmekoe degeneratsiooni, tuleb ravi jätkata kogu elu vältel. Narkootikumide nõuetekohase väljakirjutamise korral on siiski võimalik säilitada inimese normaalne töövõime ka nendel juhtudel.

Esmane hüpotüreoidism

Primaarne hüpotüreoidism on hüpotüreoidism, mis areneb kilpnäärme kaasasündinud või omandatud düsfunktsioonide tagajärjel.

ICD-10 kood

Primaarse hüpotüreoidismi epidemioloogia

Kõige levinumaks kilpnäärme alatalitluse (esineb umbes 95% kõigist hüpotüreoidismi juhtusid. Levimus sümptomaatiline esmane hüpotüreoidism on 0,2-2% elanikkonnast, oli subkliinilise hüpotüreoidism esmane jõuab 10% naistel ja 3% meestest. Kaasasündinud esmane hüpotüreoidism esineb sagedusega 1: 4000-5000 vastsündinu.

Primaarse hüpotüreoidismi põhjused

Kõige tavalisem tulemus primaarne hüpotüreoidism on Hashimoto türeoidiit, vähemalt - ravitulemus türeotoksikoosi sündroom, kuid võib olla spontaanne tulemustest hajus toksiline struuma hüpotüreoidism. Kõige levinumad põhjused Kaasasündinud hüpotüreoosi on aplaasia ja düsplaasia kilpnääre, samuti kaasasündinud enzimopatii kaasas häirimist biosünteesi kilpnäärmehormoonid.

Äge joogipuudulikkuse korral võib joodi tarbimine alla 25 mikrogrammi päevas pikka aega arendada joodi puudulikku hüpotüreoidismi. Paljud ravimid ja kemikaalid (propüültiouuratsiil, tiotsüanaadid, kaaliumperkloraat, liitiumkarbonaat) võivad kahjustada kilpnäärme funktsiooni. Sellisel juhul on amiodaroonist põhjustatud hüpotüreoidism sagedamini mööduva iseloomuga. Harvadel juhtudel on primaarne hüpotüreoidism kilpnäärme koe asendamine sarkoidoosiga, tsüstinoosiga, amüloidoosiga, Riedeli türeoidiidiga patoloogilise protsessiga. Kaasasündinud hüpotüreoidism võib olla mööduv. See areneb erinevate tegurite, sealhulgas enneaegse, emakasisese infektsiooni, türeoglobuliini antikehade transplatsentaarse ülekande ja türeperoksidaasi ja türostaatilise sisselaskmise kaudu emal.

Primaarse hüpotüreoidismi patogenees

Hüpotüreoidismi iseloomustab ainevahetusprotsesside vähenemine, mis väljendub hapnikutarbe olulise vähenemise, redoksreaktsioonide aeglustumise ja basaalse ainevahetuse vähenemise osas. Sünteesi ja katabolismi pärssimine toimub. Raske hüpotüreoosismi universaalne sümptom on mükoosne ödeem (myxedema), mis on kõige enam väljendunud sidekoe struktuurides. Glükoosaminoglükaanide akumuleerumine - valgu lagunemise saadused suurendavad hüdrofiilsust, põhjustavad vedeliku ja naatriumiresistentsuse ekstravaskulaarses ruumis. Naatriumiresistentsuse patogeenieas mängib teatud rolli vasopressiini ja natriureetilise hormooni puudus.

Lapseea kilpnäärme hormoonide defitsiit pärsib füüsilist ja vaimset arengut ning tõsiste juhtudel võib põhjustada hüpotüroid-nanismismi ja kretinismi.

Primaarse hüpotüreoosi sümptomid

Hüpotüreoosi kliinilised ilmingud hõlmavad järgmist:

  • hüpotermiline vahetus sündroom: rasvumine, kehatemperatuuri langus, triglütseriidide ja LDL suurenemine. Vaatamata mõõdukale kehakaalu ületamisele, väheneb hüpotüreoidismi isutus, mis koos depressiooniga hoiab ära kehakaalu olulise suurenemise. Lipiidide ainevahetuse katkemisega kaasneb aeglustumine ja lipiidide sünteesimine ja lagunemine, mille ülekaalus on aeglasem lagunemine, mis lõpuks viib ateroskleroosi kiirenenud progresseerumisele;
  • hüpotüreoidses dermopaatia ja sündroom ectodermal häired: myxedema näo- ja jäsemete, silmaümbruse turse, kollasust naha (tänu giperkarotinemii), hapruse ja juuste külgsuunas osad kulmud, pea, võimalik alopeetsia kiilaspäisus ja alopeetsia. Näo tunnuste karmistumise tõttu saavad sellised patsiendid mõnikord akromegaaliaga patsientidel sarnasusi;
  • sündroom kahjustuste tunnetab raskusi ninna hingamine (tursest tingitud ninalimaskesta), kuulmislanguse (tursest tingitud kuulmisnärvi toru ja keskkõrva), häälekähisemine (tänu turse ja paksenemine häälepaelad), halvenenud öönägemissüsteem;
  • Kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sündroom: unisus, letargia, mälu kadu, bradürifenia, lihasvalu, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, polüneuropaatia. Võibolla on depressioon, deliirium (myxedema deliirium), harva harvad - paanikahoogude tüüpilised paroksüsmid (koos tahhükardia rünnakutega);
  • sündroom kahjustuste veresoonkond ( "myxedema süda") ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid tüüpilised muutused EKG (bradükardia, madalpinge kompleksi QRS negatiivsed T-saki), taseme tõusule CPK, ACT ja laktaadi dehüdrogenaasi (LDG). Lisaks erineb hüpertensioon, pleuraefusioon, perikardi, Peritoneaalõõne ebatüüpiline variandid võimalikud kahjustused veresoonkond (hüpertoonia, ilma bradükardia, tahhükardia vereringepuudulikkust);
  • seedetrakti kahjustuste sündroom: hepatomegaalia, sapiteede düskineesia, käärsoole liigesesisaldus, kõhukinnisus, isutus, mao limaskesta atroofia;
  • aneemiline sündroom: normo-kroomne normotsüütiline või rauapuu hüpokroom või makrotsütiline vitamiin B12-defitsiitne aneemia. Lisaks tekitab hüpotüreoidismile iseloomulik trombotsüütide idanemine trombotsüütide agregatsiooni vähenemist, mis koos VIII ja IX faktorite plasmataseme vähenemisega, samuti kapillaaride suurenenud nõrkusega, süvendab veritsust;
  • hüperprolaktineemilise hüpogonadismi sündroom: oligopsnorröa või amenorröa, galaktorrea, sekundaarne polütsüstiline munasarja. Selle sündroomi aluseks on hüpotalamuse hüperproduktsioon TRH poolt hüpotürokseemiaga, mis aitab suurendada adenohüpofüüsi, mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemist;
  • hüpokseemiliseks-obstruktiivse sündroomi: uneapnoe sündroom (tänu infiltratsioon limaskesta myxedema ja vähendada tundlikkust hingamisteede keskus), myxedema kahjustus hingamislihased vähenedes tõusumahtu alveolaarsetesse hüpoventilatsiooniga (hüperkapniata põhjustab kuni arengut hüpotüreoidses kooma).

Hüpotüreoidne või myxedema kooma

See on hüpotüreoidismi ohtlik komplikatsioon. Selle põhjused on puudulik või ebapiisav asendusravi. Nad kutsuvad esile hippotiroidkoomi, jahutuse, infektsioonide, mürgistuse, verekaotuse, raskete kaasuvate haiguste ja trankvillisaatorite arengu.

Ilminguid hüpotüreoidses kooma hulka hüpotermia, bradükardia, hüpotensioon, hüperkapniat mutsiini näo- ja jäsemete, KNS häired (segasus, unisus, stuupor ja võimalikud uriinipeetus või soolesulgus. Kohese surmapõhjuseks võib olla tingitud südame tamponaadi hydropericardium.

Primaarse hüpotüreoidismi klassifikatsioon

Primaarne hüpotüreoidism klassifitseeritakse etioloogia järgi. Allot

Primaarne hüpotüreoidism, mis on tingitud kilpnäärme koe hävitamisest või funktsionaalse aktiivsuse puudulikkusest:

  • krooniline autoimmuunne türeoidiit;
  • kilpnäärme kirurgiline eemaldamine;
  • joodi radioaktiivse ravi tõttu hüpotüreoidism;
  • mööduv hüpotüreoidism alamõõsas, pärast sünnitust ja valutu türeoidiit;
  • hüpotüreoidism infiltratsiooniliste ja nakkushaiguste korral;
  • agenees ja kilpnäärme düsgeenees;

Primaarne hüpotüreoidism kilpnäärme hormoonide südamepuudulikkuse tõttu:

  • kilpnäärme hormooni biosünteesi sünnidefektid;
  • raske joodi puudus või liigne;
  • ravimite ja mürgiste mõjude (türeostaatilised, liitiumperkloraat jms).

Diagnostika

Primaarse hüpotüreoosi diagnoosimine hõlmab hüpotüreoidismi diagnoosimise kindlakstegemist, kahjustuse taseme kindlaksmääramist ja primaarse hüpotüreoidismi põhjuste selgitamist.

Hüpotüreoidismi diagnoos ja kahjustuse taseme määramine: TSH ja vaba T-i taseme hindamine4 kasutades ülitundlikke meetodeid.

Esmaseks hüpotüreoosismiks, mida iseloomustab TSH kõrgem tase ja madal T vaba tase4. T kogumahu kindlaksmääramine4 (s.o nii valkudega seotud kui ka vaba bioloogiliselt aktiivne hormoon) on madalam diagnostilist väärtust, kuna kogu T tase sõltub suuresti seostunud transportervalkude kontsentratsioonist.

T taseme määramine3 samuti ebapraktiline, kuna hüpotüreoidism, TSH kõrge tase ja T vähenemine4 võib määrata normaalse või isegi pisut kõrgema taseme.3 perifeerse konversiooni kiirenduse tõttu T4 aktiivsemas hormoonis T3

Primaarse hüpotüreoosia põhjuste selgitamine:

  • Kilpnäärme ultraheli;
  • kilpnäärme stsintigraafia;
  • kilpnäärme punktsioonibiopsia (kui on märgitud);
  • türoperoksüdaasi antikehade määramine (autoimmuunse türeoidiidi kahtluse korral).

Diferentsiagnostika

Primaarne hüpotüreoidism on peamiselt diferentseeritud sekundaarsest ja kolmanda astme hulgast. Diferentsiaaldefineerimise juhtiv roll on TSHT T taseme kindlaksmääramine4. TSH normaalse või pisut kõrgema tasemega patsientidel on võimalik läbi viia TRH testi, mis võimaldab esmase hüpotüreoidismi (TSH-i kõrgemat taset TRH manustamise järgselt) diferentseerumisel sekundaarse ja kolmanda tasemega (vähenenud või viivitatud reaktsioon TRH-le).

CT ja MRI võivad sekundaarse või tertsiaarse hüpotüreoosiga patsientidel tuvastada hüpofüüsi ja hüpotalamuse (tavaliselt kasvaja) muutusi.

Raskete somaatiliste haigustega patsientidel tuleb esmasest hüpotüreoidismist eristada eutüroid-patoloogia sündroomidest, mida iseloomustab T-taseme langus.3, ja mõnikord T4 ja TSH. Neid muudatusi tõlgendatakse tavaliselt adaptiivsetena, mille eesmärk on säilitada energia ja vältida valgu katabolismi organismis patsiendi tõsises üldises seisundis. Hoolimata TSH ja kilpnäärme hormoonide vähenenud tasemest ei ole eutüroidse sündroomi korral kirjeldatud kilpnäärme hormooni asendusravi.

Hüpotüreoidism - mis see on? Sümptomid, põhjused ja ravi

Hüpotüreoidism - sündroom, mis areneb koos kilpnäärmehormoonide vähese kontsentratsiooniga, on endokriinsüsteemi üks levinumaid haigusi.

Kaasasündinud hüpotüreoidism on eriti ohtlik ja kui õigeaegselt, vahetult pärast lapse sündi mitte alustada ravi, pöördumatut kahju intellektile, võib tekkida vaimse alaarengu areng.

See haigus võib ilmneda kaua. See tekib patoloogilise protsessi järkjärgulise, silmapaistmatu alguse tagajärjel. Samal ajal on kilpnäärme kerge ja mõõduka hüpotüreoosia korral patsient end rahuldav, sümptomid kustuvad. Haigus esineb 1% -l noortest ja 10% eakatelt.

Põhjused

Miks hüpotüreoidism tekib ja mis see on? Arvestades hüpotüreoidismi, mille põhjuseid võib põhjustada mitmesuguseid tegureid, märgivad eksperdid, et esiteks sõltuvad nad haiguse vormist. Praeguseks on kaks haiguse vormi:

Omandatud hüpotüreoidism

Kõige sagedasem haigus esineb. Selle arengu peamised põhjused on järgmised:

  • krooniline autoimmuunne türeoidiit - kilpnääre kahjustus oma immuunsüsteemiga, mis võib põhjustada hüpotüreoidismi aastate ja isegi aastakümnete jooksul pärast väljanägemist;
  • iatrogeenne hüpotüreoidism - areneb pärast kilpnäärme täielikku või osalist eemaldamist või pärast reaktiivse joodi ravimist;
  • türeostaatiliste vahendite kasutamine haavatava mürgise koerte ravis;
  • märkimisväärne joodi puudus vees ja toidus.

Kaasasündinud hüpotüreoidism

Kaasasündinud hüpotüreoidism on tingitud:

  • kilpnäärme kaasasündinud aplasia ja hüpoplaasia (vähenemine);
  • hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi kaasasündinud struktuurilised häired;
  • kilpnäärme hormooni biosünteesi pärilikud defektid (T3 ja T4);
  • eksogeensed mõjud (ema antikehade olemasolu autoimmuunpatoloogias, ravimite kasutamine) sünnitusjärgsel perioodil.

Näiteks platsentri kaudu tungides, kompenseerivad ema kilpnäärmehormoonid loote arengu reguleerimist kilpnäärme patoloogiaga, kuid pärast lapse sündi, kui tema vere embrüo hormoonide tase langeb järsult, võib nende defitsiit põhjustada lapse kesknärvisüsteemi pöördumatut alaarengut eriti).

Laps on vähendanud skeleti ja teiste elundite arengut ja mis kõige tähtsam - vaimset alaarengut erineval määral, mis ei välista täielikku kretinismi.

Esmane hüpotüreoidism

Primaarne hüpotüreoidism on seotud kilpnäärme patoloogiaga, mille tagajärjeks on kilpnäärme seedetrakti massi langus ja hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini sünteesi inhibeerimine. See võib olla kilpnääre aplasia või ageneesi, autoimmuunprotsesside, joodi puuduse, seleeni puuduse tõttu.

Sekundaarne hüpotüreoidism

Sekundaarne hüpotüreoidism on seotud hüpofüüsi troopilise funktsiooni kaotusega (türeotropiini produktsiooni vähenemine). Kehasisene kilpnäärmehormoonide ebapiisav kasutamine põhjustab valkude, süsivesikute ainevahetuse, suhkru kõverate lamestamise pärast glükooskoormust, lipiidide, vee-soolade ainevahetuse rikkumist.

Kraadid

Manifestatsiooni järgi eristatakse haiguse järgmisi vorme:

  • latentne või subkliiniline vorm - kliiniliste ilmingute puudumisel avastatakse kilpnäärme stimuleeriva hormooni (kilpnäärme aktiivsust suurendav hormoon) tase triiodotiüniini ja türoksiini (kilpnäärme hormoonid) normaalse tasemega;
  • selge vorm - hüpotüreoidismi nähtude ilmnemine.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Sümptomite raskusaste sõltub kilpnäärme düsfunktsiooni määrast. Hüpotüreoidism areneb tavaliselt järk-järgult. Patsiendid pikka aega ei märka haiguse sümptomeid ega pööra arsti juurde. Nad kurdavad sageli letargiat, liikumishäiret, mälu järsu halvenemist, unisust, turset, naha kuivust ja kõhukinnisust.

Hüpotüreoosi manifestatsioonid on mitmepoolsed, individuaalsed sümptomid ei ole spetsiifilised:

  • rasvumine, kehatemperatuuri langus, külmavus - pidev külmhäire aeglase ainevahetuse tõttu, kollane nahk, hüperkolesteroleemia, varajane ateroskleroos;
  • myxedema turse: silmade turse, hambad jäljendavad keelt, raskendavad nina hingamist ja kuulmislangust (nina ja kuulmisjärgse limaskesta turse), hingeldust;
  • unisus, vaimsete protsesside aeglus (mõtlemine, kõne, emotsionaalsed reaktsioonid), mälukaotus, polüneuropaatia;
  • õhupuudus, eriti kõndimisel, äkilised liigutused, valu südames ja rinnaku lähedal, myxedema süda (südame löögisageduse langus, südame löögisageduse suurenemine), hüpotensioon;
  • kõhukinnisus, iiveldus, kõhupuhitus, maksa suurenemine, sapiteede düskineesia, sapikivitõbi;
    aneemia;
  • kuiv, hapra ja juuste väljalangemine, rabenud küüned põiki- ja pikisuunaliste soontega;
  • naiste menstruaaltsükli häired.

Haiguse käigus muutuvad patsiendi välimust muutused, liikumine muutub aeglaseks, nägemine on ükskõikne, nägu on ümmargune, tupe, paistetus, eriti alumiste silmalaute korral, huuled on sinakas, kahvatu näo korral valge sinakas ka sinakas. Patsiendid külmutavad igas ilmaga.

Nahk on kahvatu, mõnikord kollaka värvusega, kuna karotiini sisaldus veres on suurenenud, külm, puhtale, kuivale, karedale, paksendatud, helvestele. Naha koorimine on kõige sagedamini jalgade esiküljel. Iseloomulikud on naha pindmiste kihtide liigne keratiniseerumine ja paksenemine põlvedel ja küünarnukitel (õlle sümptom).

Diagnostika

Endokrinoloog võib näidata hüpotüreoidismi esinemist iseloomulikele ilmingutele:

  • tugev nõrkus, jõudluse vähenemine;
  • kuiv nahk, juuste väljalangemine, rabedad küüned.

Diagnoosi kinnitamiseks on määratud teatavad diagnoosikatsed:

  1. Kilpnäärmehormoonide vereanalüüs: seda kasutatakse vere türoksiini ja trijodotüroniini kvantitatiivse indikaatori uurimiseks. Tavaliselt on nende kontsentratsioon vastavalt 2,6-5,7 mmol / l ja 9,0-22,0 mmol / l. Hüpotüreoidismi korral on need arvud tavalisest oluliselt madalamad. Lisaks on väga oluline uurida hüpofüüsi türeost stimuleeriva hormooni (TSH) patsiendi verd: selle manipuleerimise abil määratakse kindlaks, mis on naise hüpotüreoidismi olemus, st kas see on esmane või sekundaarne.
  2. Kilpnäärme stsintigraafia radioaktiivse joodiga. Selles uuringus on radioaktiivse joodi kogunemine, mis sisestatakse kehasse näärmekoes. Viidi läbi, et uurida kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni.
  3. Aju kompuutertomograafia kahtlustatava hüpofüüsi kasvaja suhtes (aju regioon, mis reguleerib kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust).
  4. Kilpnäärme ultraheli.

Erinev diagnoos viiakse läbi koos teiste endokrinopaatiaga: kasvu aeglustumine ja nanism, entsefalopaatia, Downi sündroom, konrodüstroofia, rahhiid, Hirschsprung'i tõbi.

Hüpotüreoidismi ravi

Tänu farmaatsiatööstuse saavutustele, mis võimaldab kilpnäärme hormooni kunstlikult sünteesida, on kaasaegne endokrinoloogia efektiivne meetod hüpotüreoidismi raviks naistel. Ravi viiakse läbi keha puuduvate kilpnäärme hormoonide asendamisega nende sünteetilise analoog - levotüroksiiniga (L-tiroksiin).

Võimaluse korral on vajalik omandatud hüpotüreoidismi arengu põhjuse kõrvaldamine, näiteks:

  • kõrvaldada ravimid, mis põhjustavad kilpnäärme hormoonide aktiivsuse vähenemist,
  • türeoidiit raviks
  • normaliseerida joodi tarbimist toidus.

Manifestiline (kliiniline) hüpotüreoidism nõuab asendusravi määramist, olenemata patsiendi vanusest ja kaasnevatest haigustest. Individuaalselt määratud ravi alustada, ravimi algannus ja selle tõus.

Prognoos

Türoidhormoonide päevase tarbimise tingimusel on prognoos soodsad: patsiendid juhivad normaalset elu. Juhtudel, kui hüpotüreoidismi ei ravita, võivad kliinilised ilmingud halvendada kuni meksedematoosse kooma ilmnemiseni.

Toitumine

Nagu eespool mainitud, on hüpotüreoidismi iseloomulik kilpnäärmehormoonide puudus. Lihtsa sõna selgitamiseks tähendab see, et kõik inimese keha ainevahetusprotsessid aeglustuvad. Seetõttu peab kilpnäärme hüpotüreoidismi toitumine olema madala kalorsusega.

Toitu tuleks valida eriti hoolikalt, sest nende tegevus peaks olema suunatud kõikide oksüdatiivsete protsesside taastamisele ja stimuleerimisele. Lihtsaim viis on vähendada süsivesikute ja rasvade hulka.

Soovitamata toodete nimekiri sisaldab järgmist:

  • rasvmut (sealiha, lambaliha) ja linnuliha (hane, pardi);
  • maks (ajud, maks, neerud);
  • moos, kallis on piiratud;
  • sinep, pipar, mädarõigas;
  • tugev tee või kohv, kakao, kokakola;
  • kõrgekvaliteetse jahu valmistatud leib, kõik magusad saiakesed, koogid, saiakesed, praetud tooted (pirukad, pannkoogid, pannkoogid);
  • kalamari;
  • suitsutatud ja soolatud kala, kalakonservid;
  • vorsti rasvavarud;
  • margariin, seapekk, toiduõli;
  • kõik kaunviljad;
  • liha, linnuliha ja kala;
  • suitsutatud liha, marinaadid;
  • ristilõikus (igasugune kapsas, naeris, redis, redis, naeris);
  • mis tahes kujul seened;
  • rikas puljongid alates
  • pasta ja riis on piiratud.

Soovitatavate toodete loend sisaldab järgmist:

  • kala, peamiselt mere (tursk, makrell, lõhe), rikas fosfori, polüküllastumata rasvhapete ja joodiga;
  • kõik joodikast rikkad puuviljad, eriti hirmon, feijoa, kiivid, samuti kirsid, viinamarjad, banaanid, avokaadod;
  • köögivili, va risoom, värsked rohelised;
  • kergelt valmistatud joogid (kohv ja tee), sidruni või piima tee, värskelt pressitud mahlad, jõesõstmise ja kloriidiekstraktid;
  • madala rasvasisaldusega piim ja piimajoogid, nagu ka kodujuust, hapukoor - toitudes;
  • madala rasvasisaldusega ja kerget juustu;
  • eine või jahu 1 ja 2 sorditud leiba või kuivatatud küpsised;
  • tailiha, türosiini sisaldav "valge" kana;
  • madala rasvasisaldusega vorstid;
  • värsked köögivilja salatid, maitsestatud taimeõli, vinaigrette, aspic;
  • või ettevaatlikult, taimeõlid - nõudes ja toiduvalmistamisel;
  • valge omelets, pehme keedetud munad, munakollane hooldus;
  • teraviljad (tatar, hirss, oder), kastmed ja roogasid nendest;
  • mereannid (rannakarbid, kammkarbid, austrid, merevetikad, rullid ja sushi).

Hüpotüreoidismi dieet ei tähenda toodete teravat piiramist ja üleminekut spetsiaalsele toidule. Toitumissüsteem jääb maitsvaks ja tervislikuks ning sisaldab mõningaid erieeskirju. Kliinilise toitumise järgimine avaldab soodsat mõju ainevahetusprotsessidele ja, mis olulisem on, leevendab haiguse sümptomeid patsiendil. Õige toitumine toidab hapniku rakke ja vähendab haiguse raskete vormide tekkimise ohtu.

Mis on primaarne hüpotüreoidism?

Primaarne hüpotüreoidism on haigus, mille arengut põhjustab kaasasündinud või omandatud kilpnäärme talitlushäire. Hüpotüreoidismi kõige sagedasema tüübi moodustab see umbes 95% kõigist hüpotüreoidse sündroomi juhtudest. Naistel on see tavalisem, rohkem kui 3 korda. Kaasasündinud primaarse hüpotüreoosia tõenäosus on keskmiselt 1 kuni 4500.

Põhjused

Primaarsete hüpotüreoidismide põhjused on kilpnäärme koe mitmesugused patoloogiad. Kõige sagedasemad neist on kilpnäärme krooniline autoimmuunhaigus Hashimoto türeoidiit. Selle mehhanism on antikehade süntees inimese kilpnäärme kudede rakkude poolt inimese immuunsüsteemis. See toob kaasa kilpnäärme järkjärgulise hävitamise ja loomulikult selle düsfunktsiooni. Arvestades selle protsessi piisavat aeglustumist, on endokriinne organ võimeline seda teatud aja jooksul toime tulema, kuid mingil hetkel hakkab haiguse mõju kulgema ja siis tekib hüpotüreoidismi tüüp.

Türeoidhormooni kontsentratsiooni langus võib tuleneda hajutatute toksiliste koerte tekkest. Joodi püsiv puudus toidus ja vedelikus võib põhjustada elundi mahu suurenemist ja kasvajate esinemist. Eriti pikk joodi puudus võib esile kutsuda ka esmast hüpotüreoidismi.

Selle hüpotüreoidismi sündroomi sageli esinevad põhjused on erinevat tüüpi kilpnäärme kõrvalekallete ravis erinevat tüüpi ravimeetodid. Kirurgiline sekkumine või radioaktiivse joodi kasutamine terapeutilistel eesmärkidel võib põhjustada kilpnäärme hormooni sünteesi funktsioonide halvenemist. Ja see on otsene tee kõnealuse haiguse esinemisele. Patoloogilise arengu riskid eksisteerivad ka türeostaatiliste ravimite võtmise ajal kilpnäärme funktsiooni ajutise meditsiinilise supressiooni korral.

Lisaks kõigile ülalnimetatutele on primaarse hüpotüreoidismi kaasasündinud vorm. Selline vorm areneb kilpnäärme kudede prenataalsete väärarengute tagajärjel - endokriinse organi ebanormaalne asukoht, selle düsplaasia või aplasia.

Põhjused võivad olla järgmised: geneetiline eelsoodumus, kokkupuude kahjulike keskkonnateguritega sünnitusjärgsel perioodil, samuti ema raseduse ajal teatavate ravimite tarbimine.

On ka muid põhjuseid, mis pole nii levinud. Nende hulgas on ebatasane haridus, mitmesugused vigastused jms.

Pathogenesis ja sümptomid

Primaarse hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud võivad varieeruda sõltuvalt kilpnäärme düsfunktsiooni astmest, patsiendi vanusest ja muudest individuaalsetest omadustest.

Kõik peamised sümptomid võivad olla rühmitatud mõjutatud organite tüübi järgi:

  1. Kesknärvisüsteem ja vaimne seisund. Unisus on mõnel juhul võimalik unehäired. Pidev unisus ja nõrkus päeva jooksul. Väsinud ka pärast väikest füüsilist koormust. Mis puutub muutusi vaimse seisundi, on pidevad depressioonid, närvilisus, ärrituvus mis tahes põhjusel. Kesknärvisüsteemi osaks võib avalduda tundlikkuse vähenemises, refleksidevahelises reaktsioonis, valusündroomides lihastes ja jäsemete sagedas tujumises.
  2. Kardiovaskulaarsüsteem. Sellisel juhul võib sümptomeid väljendada südame rütmihäirega (bradükardia või tahhükardia sündroomid), ateroskleroos, aneemia. Samuti on võimalik südamepuudulikkus ja vererõhu tõus või langus.
  3. Seedetrakt. Need sümptomid hõlmavad isutus halvenemist või täielikku puudumist, samas täheldatakse ülekaalulisust. Neid täiendab toitumisharjumuste muutumine, soolestiku lihase kokkutõmbumisfunktsioonide rikkumine, mao limaskesta häired, soolesulguse toonuse kaotus. See võib hõlmata ka sapipõie probleeme, nimelt GWP (sapiteede düskineesia).
  4. Reproduktiivsüsteem. Siin on sümptomid eraldatud soo järgi: naistel esineb menstruatsioonitsükli rikkumine, meestel on potentsiaalsus probleeme.
  5. Hingamiselundkond. Seda tüüpi sümptomeid väljendavad ninaverejooksu limaskesta kroonilised põletikulised protsessid, ödeemi esilekutsumine, samuti häälepaelade põletikulised protsessid, mis põhjustavad hääle koorimist või kadumist.
  6. Sense elundid. Siin on sümptomid nägemisprobleemid hämarates ruumides ja öösel, samuti objektide nähtavuse nähtavuse halvenemine nägemispiirkonnas. Siin saate lisada kuulmiskaod.
  7. Lisaks kategooriale. Nende sümptomite hulka kuuluvad peanaha probleemid: raskekujuline juuste väljalangemine, sageli lõhenenud kiilaspäisus, samuti rabedad ja habras küüned.

Rasestuvate hormonaalsete häirete tagajärjel võib rasedus põhjustada türoksiini ja trijodotüroniini kontsentratsiooni vähenemist organismis. Nagu teate, on need hormoonid otseselt seotud RNA sünteesiga, mistõttu on primaarse hüpotüreidoosi tekkimine raseduse ajal väga ebasoovitav. Kui ilmnevad mis tahes haigusnähud, tuleb tulevane ema täieliku diagnoosimise ja vajaduse korral hormoonasendusravi kasutuselevõtuga, sest vastasel juhul on tulevase lapse puhul kaalutletud patoloogia kaasasündinud vorm kõrge.

Enamikel juhtudel on primaarse hüpotüreoidismi kaasasündinud vormid lastel võluvähkest tingitud kilpnäärme düsplaasia, mis oli tingitud täpselt hormonaalsetest häiretest sünnitusjärgsel perioodil. Sisseelatud vorm võib edeneda ja äärmuslikku etappi nimetatakse kretinismiks. Tuntud solvang tulenes täpselt sellest sõnast tingituna sünnipärase patoloogia laadi sümptomatoloogiast.

Kretinismi sümptomid on:

  • ebapiisava kehamassi ja vanuse suurenemise;
  • aeglustumine ja intellektuaalse arengu lag;
  • välimised tunnused: väljaulatuvad supraorbitaalsed harjad ja suur nelinurk, ebaproportsionaalselt laienenud keel, silmad kaugel;
  • kõrvaliste seksuaalomaduste tekke häired.

Kilpnäärme hormoonide vähenemist jälgitakse ka menopausi ajal.

Haiguse diagnoosimine

Kui leitakse hüpotüreoosseisundi tunnuseid, on haiguse ühe või teise vormi (diferentsiaaldiagnostika) ja selle haiguse staadiumi määramiseks vaja uurimist. Esimene analüüs on türoksiini ja trijodotüroniini (kilpnäärme hormoonide) tasemete uuring. Täieliku pildi saamiseks lisab tihti sageli TSH kontsentratsiooni analüüs. Esmast hüpotüreoidismi iseloomustab selle hüpofüüsi neurofüsiini kõrge sisaldus. Ja mida rohkem väljendub kilpnäärme talitlushäire, seda suurem on kilpnäärme stimuleeriv hormoon, mis levib patsiendi veres.

T3 ja T4 toodetakse otseselt kilpnääre. Võrreldes nende keskmise vanuse näitajaga on nende vähendatud sisu puhul rääkida sellisest vormist nagu kliiniline hüpotüreoidism. Kui türoksiini ja trijodotüroniini normaalne kontsentratsioon esineb kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme taustal - hüpotüreoidismi diagnoos, siis on see subkliiniline vorm või idiopaatiline hüpotüreoidism.

Täieliku kliinilise pildi saamiseks edastatakse patsiendile järgmised uuringud ja testid: lipiidiprofiil, täielik vereanalüüs, AT-katse, elektrokardiogramm jt. Peale selle tuleb kilpnäärme ultraheli läbi viia. Tema eesmärk on määrata kilpnäärme mõõtmed, struktuuriomadused, sõlmede ja kasvajate võimalik esinemine. Ultraheli hüpotüreoidismide erksateks tunnusteks on endokriinse organi verevool.

Primaarse hüpotüreoidismi ravi

Haigusjuhtumiga tegelemise põhiosa on korrigeeriv ja see seisneb hormoonasendusravi määramises, et säilitada kehas piisav kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon. Selleks kõige levinum ravim on levotüroksiin. Hüpotüreoidismi kliinilises vormis on hormoonasendusravi üks kohustuslikest protseduuridest. Subkliiniline vorm vajab ravi, kui suureneb kilpnäärme talitlushäire ja komplikatsioonide tekkimine.

Samuti on näidustatud subkliinilise hüpotüreoosse ravimiga ravi levotüroksiiniga järgmistel juhtudel:

  • terav kaalu tõus;
  • vere kolesterooli tõus.

Tuleb meeles pidada, et uimasteid, nende kasutamise meetodeid ja tingimusi peaks määrama ainult raviarst. Enesehooldus võib viia enim ettearvamatute tagajärgedeni!

Taastumise dünaamika kontrollimiseks on vajalik iga kolme kuu järel läbida eksam, sealhulgas hormoonide vereanalüüs. Meditsiini saavutused täna võimaldavad esialgse hüpotüreoidismi täielikult lokaliseerida ja ravida, kuid seda saab teha ainult koos väljaannetes oleva arsti täieliku abiga ja tema soovitustega.

Toit on vajalik

Ravil oleva arsti üks soovitusi sisaldab dieedi, mille järgimine võimaldab inimesel taastuvusele läheneda või vähemalt mitte põhjustada kehale täiendavat kahjustamist. Sageli, kui diagnoositakse "primaarne hüpotüreoidism", kannatab patsient liigse kaalu. Sellisel juhul suunab endokrinoloog kas patsiendi lisaks dieedile või määrab soovitud dieedi. Kui hüpotüreoidismi toitumine on järgmine: kui kaal on normaalses vahemikus - tabeli number 8, normi ületamisel - number 10.

Toiduse peamised postuleerimised:

  1. Polüküllastumata rasvade piiramine toidus, kolesterooli taseme kontrollimine.
  2. Suhkru väljajätmine toidust.
  3. Kiudude suurenemine toidus.
  4. Mitte mingil juhul ei tohi paastust mingil eesmärgil kasutada.

Primaarne hüpotüreoidism on tõsine patoloogia, mille käsitlemist tuleb samuti tõsiselt võtta. Esimeste sümptomite korral peaks reaktsioon olema sama - pöördumine kogenud endokrinoloogi poole. Kõigi ettekirjutuste ja arstide soovituste õigeaegne diagnoosimine ja vastavus võib olla tagasivõtu saavutamise võti.

Võite Meeldib Pro Hormoonid