Endokriinset silmahaigust on haigus, mille käigus on silma pehmete kudede kahjustus, mis areneb kilpnäärme patoloogia tõttu. Endokriinset oftalmopaatiat ekspresseeritakse peamiselt silma kudede põletikulise eksoftalma ja tursega. Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks on välja kirjutatud sellised uuringud nagu exoftalmomeetria, biomikroskoopia ja CT orbiidid. Katsed viiakse läbi ka immuunsüsteemi seisundi kohta.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia põhjused

Kilpnääre esimese autoimmuunprotsessiga võib esineda endokriinset silmahaigust.

Oftalmopaatia välimus ei ole täielikult välja selgitatud. Kuid peamiselt arenguhäired on hingamisteede infektsioonid ja suitsetamine, madala doosiga kiiritus ja raskmetallisoolad, stress ja autoimmuunhaigused nagu diabeet. Endokriinset silmahaigust kergekaalulised vormid on noortel kõige tavalisemad, kuid eakatel on see raske vorm.

Selgub, et mutatsiooni ajal hakkavad T-lümfotsüüdid suhtlema silmalihasrakkude membraanide retseptoritega, provotseerivad nende spetsiifiliste muutuste tekkimist. T-lümfotsüütide autoimmuunne reaktsioon kutsub esile tsütokiinide vabanemise, mis omakorda kutsuvad esile fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni ja glükoosaminoglükaanide produktsiooni. Glükoosaminoglükaanide tootmine moodustab ödeemid, kui vesi on seotud, ja aitab suurendada rotiibulberkiudude sisalduse suurenemist. Selline orbiidi kudede paistetus aja jooksul asendatakse fibroosiga, mis lõppkokkuvõttes toob endaga kaasa pöördumatu eksoftalmisprotsessi.

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Endokriinset silmaarengut arendades on täheldatud mitut põletikulise eksudatsiooni faasi, infiltratsiooni ning proliferatsiooni ja fibroosi faasi.

Samuti eristatakse endokrinoloogilist oftalmopaatiat kolme astmega: türotoksiline eksoftaalmos, edematoosne eksoftalmos ja endokriinne müopaatia. Vaadake neid üksikasjalikumalt.

Türotoksiline eksoftalma

Türotoksilist eksoftalmot iseloomustab ebaühtlase tõeline või vale väljaulatumine, silmade lagiga silmade puudumine ja liigne läige.

Põletatud eksoftalmos

Edematoosne eksoftalmom avaldub selgelt silmamuna silmades kaks kuni kolm sentimeetrit ja periorbitaalsete kudede kahepoolne ödeem. Silma mobiilsus on järsult halvenenud. Tulevikus progresseerumiseni endokriinne oftalmopaatia täieliku nesmykaniem oftalmopleegia ja silmalaureflekside lõhesid, haavandid sarvkesta - protsess pääsemist sarvkesta mis avaldub haavandi kraatri teket. Haigus esineb sarvkesta nägemise ja hägustumise vähenemisega.

Endokriinset vormi

Müopaatia endokriinne vorm mõjutab enamasti otseseid silmamootoreid ja viib lõpuks diploopia, see on nn silma liikumise puudumine, straibism.

Oftalmopaatia raskusastme määramiseks kasutage Baranovi astme tabelit, seega esimese astme määramiseks on vaja järgmisi kriteeriume:

  • kerge eksoftalma;
  • silmade kerge turse;
  • seonduvate kudede terviklikkus;
  • silmade murdmata lihaste mobiilsus.

Teise astme jaoks on järgmine tunnus:

  • mõõdukas eksoftalmos;
  • silmalau ödeem on võrreldes esimese astmega märgatavalt tõusnud;
  • konjunktiivi turse olemasolu.

Kolmas aste endokriinne oftalmopaatia erineb kahest eelmisest kraadi väljendunud diploopia ja haavandid sarvkesta ja nägemisnärvi atroofia tekib, kui on olemas täielik hävitamine närvikiudude edastab visuaalset stimulatsiooni võrkkesta ajju. See nägemisnärvi atroofia põhjustab täieliku nägemise kaotuse.

Oftalmopaatia sümptomid

Esimesed kliinilised ilmingud oftalmopastia iseloomustab tegevusetuse silmasisese rõhu, pisaravool kuivus või vastupidi, esinemine ebamugavustunne pimestavad ja edematous silmaümbruse piirkonnale silma. Tulevikus areneb eksoftalma, mille olemasolu esialgu on asümmeetriline või ühepoolne areng.

Endokriinse oftalmopaatia kliiniliste sümptomite juba selgesti nähtavate ilmingute perioodil hakkavad ilmnema silmamunade, silmalau turse ja väljendunud peavalude suurenemise tunnused. Samuti on silmalau lõpetamata, sarvkesta haavandid ja konjunktiviit.

Nimetatud eksoftalmos põhjustab nägemisnärvi ja selle edasise atroofia tihendamist. Samuti juuresolekul exophthalmos endokriinne oftalmopaatia nõuab põhjalikumat ja selgitada erinevuste võrdlus psevdoekzoftalma see juhtub tihti kõrgendatud astme müoopia või erinevad kasvajatüüpidesse sarkoomid orbiidil või Meningioma.

Kui silmamurade liikuvus on võimatu, tekib rõhk silma sees ja pseudoglükoomia areng.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia diagnoosimine

Spetsiaalse, kuid mitte ainuke, ja mis kõige tähtsam, diagnoosimisel on oluline ka difuusne toksiline seent. Tüüpilise kahepoolse protsessi olemasolul määrab patsient diagnoosi peaaegu kohe. Silma lihaste paksuse määramiseks on harva vaja ultrahelit kasutada.

Suhe Mitmel juhul selline uuring läbi diagnoosimiseks kliiniliselt aktiivse väljendamata endokriinne oftalmopaatia, selle definitsioon paljastab toksiline struuma juhtudel, kus on keerukus erinevused teistest haigused, arendades türeotoksikoos. Sama ülesanne viiakse läbi MRI uuringuga, see on antud juhul kõige informatiivsem analüüs. Selle uuringu peamine põhjus - ühepoolse eksoftalmusega patsiendi ütlus, et välistada retro-bulbar-kasvaja.

Diabeedi oftalmopaatia diagnoosimisel on oluline enne ravi väljakirjutamist kindlaks teha endokriinse oftalmopaatia aktiivsus. Selleks on kliinilise tegevuse ulatus ühe kuni seitsme punkti võrra:

  1. Spontaanne retrobulbaarne valu;
  2. Valu silma liikumise rakendamisel;
  3. Silmalaugude punetus;
  4. Udune;
  5. Konjunktiva süstimine;
  6. Hemoos;
  7. Tursekarkassid.

Selle skaalaga endokriinset silmahaigust peetakse aktiivseks neljast punktist.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

Ravi viiakse läbi koos silmaarsti ja endokrinoloogiga, võttes arvesse haiguse raskekujulisi seisundeid ja defekte kilpnääre funktsioneerimisel. Edukat ravi kontrollitakse püsiva eütüroidist tingitud seisundi saavutamisega.

Kahjustada sisesekretsioonisüsteemi oftalmopastia hüpotüreoidismi ja hüpertüreoosist, kui halvenemine fikseeritud piisavalt kiire üleminek ühelt teisele riigile, nii et pärast kohaldades kirurgilist ravi, on vaja tähelepanelikult jälgida kilpnäärmehormoonide veres, tuleks läbi viia ennetava Mary seoses hüpotüreoidism.

Endokriinse oftalmopaatia ravi tunnused

Kõigil neis patsientidel, kellel puudub kilpnäärme kliinilised häired, täheldatakse tihti endokriinset silmahaigust kliinilist pilti. Selliste patsientide puhul võib uuringus esineda subkliiniline türotoksikoos või subkliiniline hüpotüreoidism, samuti ei pruugi olla patoloogilisi muutusi. Mis tahes patoloogiliste muutuste puudumisel võetakse proov tiioleibriiniga. Seejärel jälgitakse patsienti endokrinoloogis, kellel on kilpnäärme seisundi dünaamiline kontroll.

Ravi määramisel tuleb samuti mõista, et haigus on spontaanse remissiooni omadus. Ravi on ette nähtud ka haiguse tõsiduse ja aktiivsuse alusel.

Millist ravi pakutakse haiguse erinevatel etappidel?

Mis tahes haiguse raskusega on vaja suitsetamisest loobuda ja sarvkest kaitsta tilgad, tasub värvitud klaasid seljas.

  1. Ophthalmopathia kerges vormis toimub ainult protsessi juhtimine ilma sekkumiseta.
  2. Oftalmopaatia ja aktiivse faasi mõõduka raskusastmega tuleks kasutada põletikuvastast ravi. Oftalmopaatia ja mitteaktiivse faasi mõõdukas raskus põhjustab rekonstrueeriva kirurgia kasutamist.
  3. Tõsise endokriinse oftalmopaatia korral kasutatakse glükokortikoide impulsiravi ja orbiidi dekompressiooni.

Enamikul juhtudel ei kasutata endokriinset silmahaigust aktiivset teraapiat, kuna haigus on suhteliselt kerge kujuga ja sõltuvalt toimest sõltuv looduslikust remissioonist. Kuid siiski peaks patsient järgima mõnda reeglit, näiteks suitsetamisest loobumist ja silmatilkade kasutamist.

Mis on raviks vaja

Peamiseks haigusseisundiks on eutüreoidismi säilitamine. Endokriinse oftalmopaatia mõõdukas ja raskes astmes kasutatakse tihti pulp-ravi metüülprednisolooniga, mis on kõige tõhusam ja ohutum meetod. Immuunravi kasutamise vastunäidustused võivad olla peptiline haavand või kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit või arteriaalne hüpertensioon.

Kasutatakse ka suukaudset prednisolooni, kuid sellel meetodil on suur kõrvaltoimete oht. Glükokortikoide ravi rakendades on sageli sagedane probleem - endokriinse oftalmopaatia ägenemiste sagedane areng pärast ravi katkestamist.

Kiirgusteraapia

Radiatsioonravi on ette nähtud inimestele, kellel on endokriinse oftalmopaatiaga diagnoositud nii põletikuliste sümptomite mõõdukas kui raskekujuline staadium, diplopia ja nägemise täielik kaotus. Kiirgusel on omadus hävitada orbitaalseid fibroblaste ja lümfotsüüte. Pärast soovitud reaktsiooni algust kiirguse rakendumiseni kulub paar nädalat. Selle aja jooksul on põletikuline protsess muutumas hoogu. Esimesel paaril ravinädalal stimuleeritakse enamuse selle seisundiga inimeste seisundit steroididega. Parim reaktsioon kiiritusravile toimub patsientidel, kellel on põletikulise protsessi tipp. Kiirguse kasutamine võib anda parimat efekti kombinatsioonis steroidraviga.

Kui me võtame arvesse asjaolu, et kiiritusravi kasutamine võib mõjutada olukorra paranemist mootori talitlushäirete ajal, ei ole kiiritusravi kasutamine üksiku raviviisina ette nähtud diploopia raviks. Orbitaalne kiiritus koos endokriinse oftalmopaatiaga muutub kõige ohutumaks ravimeetodiks. Diabeediga inimestele kiiritusravi ei ole ette nähtud retinopaatia halvenemise võimaluse tõttu.

Röntgenteraapia

Ka mitmete ravimite kasutamine on kiiritusravi meetod orbiitide piirkonnas koos glükokortikoidide samaaegse kasutamisega. Röntgenteraapiat kasutatakse erksalt märgatavaks pärakuvaks ekstrafoulsiks, mille efektiivne ravi on ainult glükokortikoididega, viiakse otse ja külgväljaga kiiritatud orbiidid kiirgusega silma esiosa kaitse alla.

Röntgenteraapias on põletikuvastane ja proliferatsioonivastane toime, provotseerib tsütokiinide vähenemist ja fibroblastide sekretoorset aktiivsust. Radioteraapia efektiivsust hinnatakse kaks kuud pärast ravi. Endokriinse oftalmopaatia raske vorm hõlmab orbiidi dekompressiooniga kirurgilist ravi. Kirurgiline ravi rakendatakse fibroosi staadiumis.

Samuti on olemas kolm tüüpi kirurgilist ravi:

  • silmalaugude operatsioon sarvkesta kahjustuste jaoks;
  • silmamudeli motoorsete lihaste korrigeeriv operatsioon viiakse läbi strabismuse juuresolekul;
  • Orbitide kirurgiline dekompressioon, mida kasutatakse nägemisnärvi kokkusurumise kõrvaldamiseks.

Eutüreoidsete seisundite taastamisel väheneb silmalaugude silmahaavade puhul silmalau pikendamiseks kirurgilist ravi. Selline sekkumine vähendab sarvkesta kokkupuudet ja viiakse läbi, et varjata protoptoos kergest astmest mõõduka vormi suunas. Patsientidele, kes ei suuda käideldavuse sajandi asemel venivus kirurgiliselt Laugudele, botuliintoksiinravi kasutatud sidekestaalused triamsinolooni ja Laugudele.

Lateral tarsorrhaphy vähendab silmalau ülemist ja alumist tagasitõmbumist, selline operatsioon on vähem soovitav, kuna kosmeetilised tulemused ja nende stabiilsus on halvemad.

Ülemise silmalau puudus tuleneb doseeritud levator-tenoteemilisest toimest.

Seda ravi kasutatakse ka endokriinset silmahaigust mitteaktiivsel faasil, millel esinevad visuaalsed ja kosmeetilised häired. Kõige efektiivsemat ravi peetakse kiirgusega glükokortikoidide kasutamisel.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia prognoos

Ainult kahel protsendil patsientidest esineb tugev sisesekretaan oftalmopaatia, mis põhjustab tõsiseid silma tüsistusi. Selles etapis on meditsiin selline, et ravi aitab saavutada püsivat remissiooni ja ilma haiguse tõsiste tagajärgedeta.

Kohaldatavad menetlused
haiguse puhul Endokriinset silmahaigust

Endokriinset silmahaigust

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme seotud orbitopathy, Graves oftalmopastia, lühendatult - EOK) - autoimmuunne protsess, mis on sageli seotud autoimmuunse kilpnäärme haigus, mis ründab orbiidi ja periorbitaalset kudede ja viib nende düstroofsete muutusi. See võib eelneda, kaasneda või olla üks kilpnäärmehormooni tasemete süsteemsete tüsistuste ilmingutest. Mõnel juhul ilmneb EOP koos myastenia gravisi, Addisoni tõve, vitiligo, pernicious aneemia, ersinioosiga. Võib tekkida selge seos kilpnäärega seotud orbitopaatia tekkimise ohu ja suitsetamise raskuse vahel. Radiojoodijärgse ravi kasutamine kilpnäärme haiguste ravis võib kaasa aidata kujutise intensiivistaja toru manifestatsioonile ja progresseerumisele.

EOP põhjused

Praegu ei ole üksmeelt EOP-i patogeneesi suhtes. Kuid kõik otsused on nõus, et orbiidi kuded põhjustavad keha patoloogilist immuunvastust, mille tagajärjel antikehade tungimine nendesse kudedesse põhjustab põletikku, ödeemi ja hiljem, 1-2 aasta pärast, armidena. Vastavalt ühele teoreetilisest eeldatakse, et kilpnäärme rakke ja kudesid retroorbitaase ruumi fragmendid on ühised antigeenide (epitoopide), mis tänu erinevatele põhjustele, inimene võib vähehaaval tunnustatud immuunsüsteemi võõr. Argumendiks, areneb asjaolu, et toksiline struuma ja EOF 90% kaasas teineteist raskusest silma sümptomeid saavutamisel euthyrosis vähenenud ning tase antikehade türeotropiiniga retseptori antud koostisega haiguste kõrge. Teise teooria kohaselt on EOP esindatud kui iseseisvat haigust, mille orbiidi kudedel esineb kahjustus. Selle teooria kasuks väideti, et EOP-s on umbes 10% juhtudest kilpnäärme düsfunktsioon.

Kujutise intensiivistaja põhjus, vastupidiselt levinud arvamusele, ei ole kilpnääre ja selle funktsiooni reguleerimine ei saa selle haiguse arengut ümber pöörata. Selle asemel mõjutab autoimmuunne protsess selle sisesekretsiooni näärmega koos silmalihaste ja kiudopiidi. Sellegipoolest võib kilpnäärme hormoonide normaalse taseme taastamine hõlbustada kujutise intensiivistaja kulgu, kuigi mõnel juhul ei aita selle progresseerumist peatada.

Paljudel EOP-ga patsientidel esineb hüpertüreoidne seisund, ent 20% -l juhtudest esineb eutüreoidism ja mõnikord isegi haigused, mis on seotud kilpnäärmehormoonide taseme langusega, - Hashimoto türeoidiit, kilpnäärmevähk. Hüpertüreoidismi esinemisel tekivad silma sümptomid tavaliselt 18 kuu jooksul.

Haigestumus on keskmiselt umbes 16 ja 2,9 juhtu 100 000 naise ja mehe kohta. Seega on naised palju tundlikumad selle haiguse suhtes, kuid samal ajal on meestel raskemaid juhtumeid. Patsientide keskmine vanus on 30-50 aastat, sümptomite raskus sõltub otseselt vanusest (tavaliselt pärast 50 aastat).

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia sümptomid

EOP sümptomid sõltuvad kilpnäärmega seotud haiguste esinemisest, mis lisavad nende iseloomulikud ilmingud. Eye ilminguid endokriinne oftalmopaatia on tagasitõmbamisõõnsust (nutikus üles) sajandil tunda pingul ja valus, silmade kuivus, halvenenud värvitaju, exophthalmos (väljaulatuv silmamuna anterior), kemoosi (turse sidekesta), silmaümbruse turse, piiramise silmaliigutuste, mille tulemusena olulised funktsionaalsed ja kosmeetilised häired. Sümptomeid võib täheldada ühel või teisel küljel. Nende manifestatsioon ja raskus sõltub haiguse staadiumist.

EOP-s esineb mitmeid sümptomeid, mis on nime saanud autorite poolt, kes kirjeldasid neid esimest korda: - Gifferd-Enros sümptom (Gifferd - Enroth) - silmalau ödeem; - Dalrymple'i sümptom (Dalrymple) - silmalaugude tagasitõmbumisest tingitud lai avatud palpebralipiirkond; - sümptom Kocher (Kocher) - skleera nähtava ala väljanägemine ülemise silmalaugu ja varre vahel; - Stelvagi sümptom (Stelwag) - harva vilkuv; - Moebius-Graefe-Minza sümptom (Mebius - Graefe - vahendid) - silmamunade liikumise koordineerimise puudumine; - Pohini sündroom (Pochin) - silmalaugude painutamine, kui need on suletud; - Rodenbachi sümptom - silmalau raputamine; - Jellinek'i (Jellinek) sümptom - silmalaugude pigmentatsioon.

Ehkki suurem osa EOP juhtudest ei põhjusta nägemise vähenemist, võivad nad põhjustada keratopaatia, diploopia ja kompressioon-optilise neuropaatia arengut.

Diagnostika

EOP-i väljendunud kliinilise pildi korral võib silmaarstide uurimine olla piisav diagnoosimiseks. See hõlmab silma optilise kandja uuringut, visomeetrilist mõõtmist, perimeetrit, värvuse nägemise uurimist ja silmade liikumist. Exoftalmose kasutatava eksotstaalmõõturi Herteli taseme mõõtmiseks. Ebaselgetel juhtudel võib samuti hinnata okulomotoorsete lihaste seisundit, retrobulbaarse piirkonna kudesid, ultraheli, MRI ja CT uuringuid. Koos EOP-ga ja kilpnäärmepatoloogiaga uuritakse hormonaalset seisundit (T3 ja T4 kogus, seonduvad T3 ja T4, TSH). Samuti EOK võivad näidata suurenenud eritumist glükoosaminoglükaanidest uriiniga, esinemine veres ja antitireoglobulinovyh atsetüülkolinesteraas antikehad oftalmopaticheskogo Ig, ekzooftalmogennogo Ig, AT et "64kD" silma valku, alfa-galaktosüüli-AT, antikehade mikrosomaalset fraktsiooni.

Klassifikatsioon

EOP on mitu liigitust. Lihtsaim neist eristab kahte tüüpi, mis aga üksteist vastastikku ei välista. Esimene on EOP, millel on minimaalsed põletikunähtused ja piirav müopaatia, teine ​​on nende märkimisväärsete ilmingutega.

Välismaal kasutage klassifikatsiooni NOSPECS.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

Endokriinse oftalmopaatia põhjused

Endokriinsed oftalmopaatiad on haigus, mille käigus autoimmuunhäired põhjustavad orbiidi kudedes ja lihastes muutusi, mis avaldub silmamuruste (exophthalmos) ja teiste silmahaiguste kompleksi esilekutsumises. Muudatused mõjutavad ekstraokeerseid lihaseid ja retrobulbaarset tselluloosi. Tavaliselt on võimalik eristada kolme endokriinset silmahaigust - türotoksilist eksoftaalset, ödeemoosset eksoftalmist, endokriinset müopaatiat.

Endokriinse oftalmopaatia põhjused realiseeritakse kilpnäärme düsfunktsiooni taustal, nende olemus ja aste erinevad, kuid tegurite seas tavaliselt:

  • viirusnakkus (nt retroviirused);
  • bakteriaalne infektsioon (näiteks Yersinia enterocolitica);
  • kokkupuude toksiinidega;
  • radioaktiivne kokkupuude;
  • sagedane ja tugev stress;
  • halvad harjumused (näiteks suitsetamine).

Selle haiguse käivitusmehhanismi on kaks versiooni. Pärast esimest neist väidetakse, et orbiidi kuded reageerivad kilpnäärme antikehadele, mis tekivad, kui haigus on difuusne toksiline seedeelund. Alternatiivne seisukoht näitab, et endokriinne oftalmopaatia (EOP) areneb iseseisvalt, mõjutades retrobulberkudesid, kus suureneb silma lihaste ja tselluloosi maht, suureneb retrobulberrõhk suletud luukõveras ja tekib kogu spetsiifiliste sümptomite kompleks:

  • silma kudede põletik - nad muutuvad valutuks, punased, vesised;
  • silmamembraanide muutused - põletik ja paistetus;
  • silmalihase liikumisraskused - silmamunad ulatuvad välja orbiidist, lihase lihase võime on piiratud ja nägemine on hägune, jagunenud; mõnikord pole silmamurme liikumine täiesti puudulik;
  • Exophthalmos - silmade väljaulatumine kahjustab ekstraokulaarsete lihaste funktsiooni ja arendab Mobius, Grefe, Dalrimpl, Stelvag jne sümptomeid.

Endokriinse oftalmopaatiaga kaasnevad peamised sümptomid on paralleelselt iseloomulikud kliinilised pildid.

Türotoksiline eksoftalma

  • silma patoloogia ühepoolne või kahepoolne olemus;
  • ärrituvus;
  • unehäired;
  • pidev soojusheli;
  • ülemiste jäsemete treemor;
  • südamepekslemine;
  • peaprobleemide purunemise suurenemine (kuigi eksoftalmist ei esine või see ei ületa 2 mm);
  • harv vilkuv;
  • Grefi sümptom (altpoolt vaadatuna ilmub ülemise jäseme all skleera riba); silmalaugude pehme treemor nende sulgemisega (mis on tüüpiline täieliku sulgemisega);
  • ekstraokulaarsete lihaste liigutuste ulatus ei ole häiritud;
  • silma põhja jääb normaalseks, silma funktsioon ei kannata, ei ole silma ümber paigutamine keeruline.

Tavaliselt kulgeb patoloogia pärast kilpnäärme haiguste tõhusat ravi.

Põletatud eksoftalmos

  • ülemise silmalaud osaline väljajätmine päeva alguses, mis taastatakse selle lõpuleviimiseks;
  • suletud silmalau treemor;
  • osaline ptoos läheb kiiresti ülemise silmalau vastupidavale tagasitõmbamisele;
  • mittepõletikuline periorbitaalne turse ja intraokulaarne hüpertensioon;
  • välise silma lihaste kinnituspunktis skleerale moodustuvad stagnantlikult täisveresed, laienenud ja keerdunud episkleraalsed anumad, mis moodustavad risti kuju;
  • silmasisene rõhk jääb tavaliselt tavapärasesse vahemikku, kuid võib tõusmisel üles tõusta.

Patoloogia vajab ravi, sest see on keeruline sarvkesta haavandi, silmamuruse liikumatuse, orbitaalse fibroosi ja nägemisnärvi atroofiaga.

Endokriinne müopaatia

  • tavaliselt kahepoolne patoloogia;
  • silma lihaste kahekordne nägemine ja piiratud liikumine, mis tõuseb järk-järgult haiguse käiguga;
  • silmamõõt suureneb järk-järgult, eksoftalmos areneb raskesti ümberpaigutusega;
  • ühe või kahe välise silma lihase märkimisväärne paksenemine, mille tihedus on järsult suurenenud.

Tekib hüpertüreoidismi või eutüroidse seisundi taust ja suure tõenäosusega see voolab orbitaalsete kudede fibroosi.

Endokriinset silmahaigust diagnoositakse tihti difuusse toksilise seobumise taustal, EOP võib olla ka türotoksikoosi eellane. Uurimine näitab orbiidi pehmete kudede muutust, eksoftalmosi olemasolu ja ulatust, mida mõõdetakse Hertli ekstraoftalmomeetri abil millimeetrites. Haigust diagnoositakse ka periorbitaalse turse, silmasisese hüpertensiooni, silma lihaste funktsiooni halvenemise, sarvkesta kahjustuste ja nägemishäirete esinemisega.

Laboratoorsed uuringud on mõeldud kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse tuvastamiseks, mille puhul kontrollitakse TSH taset, vaba T3 ja T4 vereseerumist. Kujutise intensiivistaja aktiivsust saab määrata uriini testi tulemustest, selles tuvastatakse glükoos-aminoglükaanide hulk ning jälgitakse ka ravikuuri ja efektiivsust.

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimisel on esitatud instrumendi uuringud:

  • Edematoosse eksoftalmoosi ultraheliuuring näitab retrobulbari tsooni laienemist; EOP-ga patsientide silma otseste lihaste kogupaksus võib ulatuda 22,6 mm (terve 16,8 mm). Nägemisnärvi kanal suureneb keskmiselt 22% võrra normiga võrreldes ja kui orbitaalsetes pehmetes kudesides areneb fibroidid, siis väheneb retrobuliibri tsooni laius, erakeste lihaste paksus jääb ja muutub ebaühtlaseks. On vaja arvestada, et ultraheli abil saab visualiseerida ainult 2/3 orbiidist, samas kui selle tipp jääb kontrollimatuks alaks;
  • Edematoosse eksoftalmoomi orbiidi CT-l on võimalus retrobulbraalse rasvkoe tiheduse suurenemise tuvastada selle turse tagajärjel keskmiselt -64 HU-le (kiirusega -120 HU). Haiguse dekompensatsiooni korral suruvad paksenenud ekstraokulaarsed lihased orbiidi tagumises kolmandikus nähtava närvi, terava venitamise tulemusena vähendatakse selle läbimõõdet 1-2 mm võrra. Lisaks esineb periorbitaalsete kudede ödeem, limaskestade näärmete suurenemine nende kontuuride ebamäärasusega, nägemisnärvi kontuuride ebamäärasus ja parempoolse orbiidi veeni paksenemine.

Kuidas ravida endokrinoloogilist oftalmopaatiat?

Endokriinse oftalmopaatia ravi on ennekõike keerukas protsess, millele eelneb kilpnäärme funktsiooni professionaalne diagnoos, sealhulgas. Tõhusat ravi saab teha ainult silmaarsti ja endokrinoloogi abiga, võttes arvesse selle patoloogia raskust ja sageli selle tausta, kilpnäärme funktsiooni halvenemist.

Ravi eesmärgiks on kohandada hormoonid kehas ja normaliseerida kilpnäärme funktsiooni, mis ühendab järgmisi oftalmoloogilisi ülesandeid:

  • konjunktiivi hüdratatsioon;
  • keratopaatia ennetamine;
  • silmasisese ja retrobuliibrõhu langus;
  • hävitavate protsesside mahasurumine orbiidi kudedes;
  • visuaalse funktsiooni normaliseerimine.

Endokriinses oftalmopaatias on valdav enamus juhtudel ebaõnnestunud, kui peamine ülesanne ei ole täidetud, nimelt eutüroidse seisundi saavutamine, kus kilpnäärme funktsiooni ei kahjustata.

Narkootikumide ravi alustatakse kindlate endokriinsete haigustega sobivate ravimitega. Hüpotüreoidismi ravitakse levotüroksiiniga, millel on TSH taseme paralleelne kontroll. Hüpertüreoidismi ravitakse türostaatiaga, mis toetab saavutatud eutüreoidismi. Kui türeostaatilised vahendid ei anna õiget tulemust, siis valitakse kogu kilpnäärme sektoomia, sest see põhjustab osaliselt TSH-retseptori antikehade püsiva suurenemise, mis ainult süvendab endokriinset silmahaigust.

Oftalmopaatia alakompensatsiooni ja dekompensatsiooni etapis on glükokortikoidide ravi asjakohane. Glükokortikoidide ööpäevane annus sõltub silmade sümptomite raskusastmest ja on prednisooni vahemikus 40-80 mg / päevas. See prednisolooni annus manustatakse 10-14 päeva enne efekti, seejärel järk-järgult 3-4 kuu jooksul. Prednisooni väikesed annused on ebaefektiivsed. Suurtes annustes manustatakse intravenoosseid glükokortikoide (pulssteraapia) laialdaselt. Metüülprednisolooni manustatakse 1 kuni 8 nädala jooksul, alustades annusega 1000 mg 3 päeva järjest, seejärel vähendatakse seda 2 korda. Pärast impulsside ravikuuri lõpetamist manustatakse prednisooni suu kaudu annusega järk-järgult.

EOP sümptomite leevendamiseks kasutatakse erinevat efektiivsust, kasutatakse T-rakkude aktiivsust pärssivaid ravimeid, tsütokiinide blokaatoreid, monoklonaalseid antikehi ja somatostatiini analooge.

EOP steroidresistentsete vormide korral on soovitatav teostada plasmapheesis või hemosorbtsioon. Viimane on ravimeetod, mille eesmärk on eemaldada erinevad mürgised tooted verest ja reguleerida homöostaasi, sidudes verd sorbendi kaudu väljaspool keha.

Narkootikumide ravi võib täiendada kiiritusraviga silma orbiitide piirkonnas, mille efektiivsus sõltub EOP kestusest ja kiirguse doosist (eelistatav on 16 või 20 Gy looma kohta).

EOP-i kirurgilist ravi kasutatakse eriti rasketel juhtudel ja sageli pärast ravimi teraapia ebaefektiivsust. Operatsiooni näitajad on:

  • endokriinne müopaatia - operatsioon viiakse läbi, et parandada ekstraokulaarsete lihaste funktsioneerimist ja ülemise silmalaud teravalt tõmbuda normaalse positsiooni taastamiseks;
  • diploopia - silmalihaste normaalse pikkusega taastamiseks tehakse operatsiooni;
  • silmalau muutused (sisselõiked, lagoftalmos, ptoos, turse ja limaskesta prolaps), mis vajavad kirurgilist sekkumist;
  • retrobulberkiudliidi laiendamine, mis põhjustab selgelt väljendunud protoosi koos sarvkesta haavandumisega, silmapiiri subleakseerumine orbiidist, selge kosmeetilise defekti tekkimine.

Viimastel juhtudel rakendatakse orbiidi dekompressiooni piki mõnda neljast seinast ja kõrvalsignaali seina eemaldamine, kuhu osa kiust läheb, osutub mitte vähem efektiivseks.

Milliseid haigusi võib seostada

Hüpertüreoidism on kliiniline sündroom, mis avaldub kilpnäärme hüperfunktsioonis, kus organism tarvitab liiga palju hormoonide trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4). See ei ole iseseisev, kuid samaaegne haigus, mis sagedamini areneb nodulises koeruses, türeoidiidis ja Grave'i haiguses.

Difuusne goiter on süsteemne autoimmuunhaigus, mis areneb kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite antikehade tekke tõttu, mis avaldub kilpnääre lüües ja türotoksikoosi sündroomi arengus. Hajuvat toksilist gofri taustal on ebatüüpiliste patoloogiate areng sagedasem kui tavaliselt. Seda esineb kõige sagedamini endokriinsed oftalmopaatiad, samuti pretibiaalne mükseede ja akropathy.

Orbitaalne fibroos on endokrinoloogilise oftalmopaatiast kõige ohtlikum ja pöördumatuim komplikatsioon, mis väljendub diploopias, eksoftalmos, nägemise progresseeruv halvenemine, põletik ja valu sündroom.

Endokriinse oftalmopaatia ravi kodus

Peamiselt toimub sisesekretaanse oftalmopaatia ravi ambulatoorsetel alustel - regulaarselt jälgitakse ringkonna endokrinoloogi ja oftalmoloogi poolt, järgides kõiki soovitusi, kuid ilma haiglaravi vajaduseta. Viimane esineb raske EOP-i, progresseeruva eksoftalma, lagoftalmoosi, sarvkesta kahjustuse, silmamulli liikuvuse tõsise piiramise, diplopia, kemoosi ja kahtluse korral optilise neuropaatia kahjustamise osas.

Endokriinse oftalmopaatia enesehooldus tuleks välistada ja järgida kõiki spetsialisti soovitusi. Sümptomaatilist ravi võib kasutada ka pärast isiklikku konsulteerimist ja selline ravi võib seisneda antibakteriaalsete tilkade, kunstlike pisarate, päikeseprillide ja kõige sagedamini silmaallide määramisel öösel.

Kui saavutatakse ravi positiivne toime, määrab arst süsteemselt kilpnäärme funktsiooni ja oftalmoloogilise kontrolli regulaarset kontrolli 3-6 kuu pärast. Kliiniline jälgimine on soovitatav igal aastal haiguse progresseerumise märkete puudumisel.

Mis ravimid ravivad endokriinset silmahaigust?

  • Levotüroksiin
  • Metüülprednisoloon
  • Pentoksifülliin
  • Prednisoloon
  • Rituksimab
  • Sandostatiin
  • Tsüklosporiin

Endokriinset silmahaiguste ravi folkemeetoditega

Endokriinsed oftalmopaatiad viitavad nendele haigustele, mille ravimine rahvapäraste ravimitega ei saa olla efektiivne. See on tingitud haiguse autoimmuunilisusest, selle esinemise tegurite keerulisest kokkutõmbumisest ja terviklikust lähenemisest ravile, mis peaks toimuma traditsioonilise meditsiini raames.

Endokriinse oftalmopaatia ravi raseduse ajal

Endokriinset oftalmopaatiat ise ei kujuta endast märkimisväärset ohtu rase naise tervisele, mistõttu puudub konkreetne lähenemine endokriinse oftalmopaatia raviks rasedatel naistel. Oftalmopaatia enamikul juhtudel areneb endokriinsüsteemi haiguste taustal, mida tuleb kontrollida nii üldiselt kui eriti raseduse ajal. Viimased hõlmavad hajusat mürgilist goiterit ja türotoksikoosi. Nende ravi peaks toimuma spetsialiseerunud spetsialistide järelevalve all.

Türotoksikoosi ravis raseduse ajal on ette nähtud propüültiorouratsiili väikesed annused (kuni 200 mg päevas). Ravi eesmärk on saavutada ja säilitada vaba T4 sisaldus normaalsete väärtuste ülemises piirides. Raseduse ajal hüpertüreoidismi ravi radioaktiivse joogiga on vastunäidustatud ja kirurgia on ette nähtud erandjuhtudel ja rasketel juhtudel.

Hüdroonilise nohu raviks rasedatel naistel, kes elavad joodipuudulikul piirkonnas, on soovitav määrata 250 mcg joodi. Raseduse ravimisel eelistatakse monoteraapiat joodiga, harvemini - kombineeritud ravi joodi ja levotüroksiinnaatriumiga. Kummalgi juhul on vajalik kilpnäärme funktsiooni kontroll, see tähendab hormooni TSH ja vaba T4 analüüsi.

Endokriinset silmahaigust

Endokriinset silmahaigust on organispetsiifiline progressiivne kahjustus orbiidi ja silmade pehmetele kudedele, mis areneb autoimmuunse kilpnäärme patoloogia taustal. Endokriinse oftalmopaatia kulgu iseloomustab eksoftalmos, diploopia, silma kudede paistetus ja põletik, silmamuna liikumise piiramine, sarvkesta muutused, optiline ketas, intraokulaarne hüpertensioon. Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimiseks on vajalik oftalmoloogiline uuring (eksoftalmomeetria, biomikroskoopia, CT orbiid); immuunsüsteemi seisundi uuringud (Ig-i taseme määramine, TG-d, TPO-d, tuumavastased antikehad jne), endokrinoloogiline uuring (T4-st, T3-st, kilpnäärme ultraheli, punktsioonibiopsia). Endokriinses oftalmopaatias ravi on suunatud eutüroidse seisundi saavutamisele; võib hõlmata ravimiteraapiat või kilpnäärme eemaldamist.

Endokriinset silmahaigust

Endokriinne oftalmopaatia (kilpnäärme oftalmopastia, Graves oftalmopastia, autoimmuunne oftalmopastia) - autoimmuunne protsess, mis leiab konkreetse kahjustuse silmamunatagune kude, ning sellega kaasneb exophthalmos ja oftalmopleegia erineva raskusega. Haigust kirjeldati kõigepealt üksikasjalikult K. Graves 1776. aastal.

Endokriinsed oftalmopaatia on endokrinoloogia ja oftalmoloogia kliinilise huvi probleem. Ligikaudu 2% kogu elanikkonnast kannatab endokriinset silmahaigust, samas kui naiste seas areneb haigus 5-8 korda sagedamini kui meeste seas. Vanuse dünaamikat iseloomustavad Graves 'oftalmopathia ilmnemise kaks piiki - 40-45 aastat ja 60-65 aastat. Endokriinset silmahaigust võib areneda ka lapsepõlves, sagedamini esimese ja teise eluaasta kümneid tüdrukuid.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia põhjused

Endokriinset silmahaigust esineb kilpnäärme primaarsete autoimmuunprotsesside taustal. Silma sümptomid võivad esineda samaaegselt kilpnääre kahjustuse kliinikus, eelneda või areneda pikaajaliselt (keskmiselt 3-8 aastat). Endokriinset silmahaigust võib kaasneda türotoksikoos (60-90%), hüpotüreoidism (0,8-15%), autoimmuunne türeoidiit (3,3%), eutüroidistaatus (5,8-25%).

Endokriinset silmahaigust põdevaid tegureid pole veel täielikult selgitatud. Põlemistegurite rolliks on hingamisteede infektsioonid, väikesed kiirgusdoosid, insolatsioon, suitsetamine, raskmetallide soolad, stress, autoimmuunhaigused (diabeet jne), põhjustades spetsiifilise immuunvastuse. On täheldatud endokriinse oftalmopaatia seost mõnede HLA-süsteemi antigeenidega: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinset silmahaigust kergeid vorme esineb sagedamini noorte hulgas, eakatele on iseloomulikud haiguse rasked vormid.

Eeldatakse, et spontaanse mutatsiooni tõttu alustavad T-lümfotsüüdid silmalihasrakkude membraanide retseptoritega ja tekitavad nendes spetsiifilisi muutusi. Autoimmuunsuse T lümfotsüüdid ja sihtrakud kaasneb tsütokiinide vabanemist (interleukiin tuumorinekroositegur, γ-interferooni, muundamine kasvufaktor-b, trombotsüütide kasvufaktor, insuliini kasvufaktor 1), mis kutsuvad esile fibroblastide proliferatsioon, kollageeni ja Glükoosaminoglükaan tootmist. Viimased omakorda aitavad kaasa vee seondumisele, ödeemi arengule ja retrobulberkiudude suurenemisele. Orleti kudede turse ja infiltratsioon ajaga asendatakse fibroosiga, mistõttu eksoftalmos muutub pöördumatuks.

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia arengus asendatakse põletikulise eksudatsiooni faas, infiltratsiooni faas, proliferatsiooni faasiga ja fibroosiga. Silma sümptomite raskusastme järgi eristatakse endokriinset silmahaigust kolme tüüpi: türotoksilist eksoftaalset, ödeemoosset eksoftaalset ja endokriinset müopaatiat. Türeotoksi zkzoftalm iseloomustab väike tõene või väär eend silm, ülemise silmalau sissetõmbamismehhanism, lag sajandi langetamisel silma treemor suletud silmalaud, läige silma lähenemine puudulikkus.

Edukas eksoftalma esineb siis, kui silmamurme paksus on 25-30 mm, periorbitaalsete kudede kahepoolne erüteem, diploopia ja silmamurdjate rängalt piiratud liikuvus. Endokriinse oftalmopaatia edasine progressioon koos täieliku oftalmopleegiaga, silmatilgade lahutamisega, konjunktiivi kemoosiga, sarvkesta haavanditega, ummistumusega põhjas, orbiidilisel valu ja venoosse seisusega. Edematoorset eksoftaalset kliinilist protsessi eristatakse kompensatsiooni, subkompensatsiooni ja dekompensatsiooni faase.

Endokriinse müopaatiaga esineb nõrkust sagedamini kui otsesed silmamootori lihased, mis põhjustab diploopiat, suutmatus suunata silmi väljapoole ja ülespoole, kipitama, silmamubrii kõrvalekalle allapoole. Silma lihaste hüpertroofia tõttu suureneb nende kollageenide degeneratsioon.

Endokriinse oftalmopaatia raskusastme näitamiseks Venemaal kasutatakse tavaliselt V. G. Baranovi liigitust, mille järgi eristatakse 3 sisesekretaasi oftalmopaatiat. 1-kraadise endokrinoloogilise oftalmopaatia kriteeriumid on: ekspresseeritud eksoftalmos (15,9 mm), mõõdukas silmalau ödeem. Konjunktiivi kude on terved, silma lihaste funktsioon ei muutu. 2. astme endokriinset oftalmopaatiat iseloomustab mõõdukas eksoftalmos (17,9 mm), märkimisväärne silmalau ödeem, märgatav konjunktiivi ödeem ja juhuslik kahekordistus. Kui endokriinne oftalmopaatia 3 kraadi näitas silmatorkavad exophthalmos (20,8 mm ja üle selle), diploopia resistentsed milline võimatus täielikku sulgemist silmalaugude, sarvkesta haavandid, nähtuste nägemisnärvi atroofia.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia sümptomid

Endokriinse oftalmopaatia varajased kliinilised ilmingud hõlmavad mööduvat "liiva" tundlikkust ja silmade rõhku, silmade pisaravust või kuivust, valgusfoobiat ja periorbitaalse piirkonna turset. Seejärel tekib eksoftalma, mis on algselt asümmeetriline või ühepoolne.

Arenenud kliiniliste ilmingute staadiumis muutuvad endokriinse oftalmopaatia nimega sümptomid püsivaks; neile lisandub silmapilguse märgatav tõus, konjunktiivi ja sklera süstimine, silmalau turse, diploopia ja peavalud. Silmalaugude täieliku sulgemise võimatus viib sarvkesta haavandite tekkimiseni, konjunktiviidi ja iridotsüklite arenguni. Limaskesta põletikulist infiltratsiooni teravdab kuiva silma sündroom.

Raske eksoftalma korral võib tekkida nägemisnärvi surumine, mis viib selle järgneva atroofia tekkeni. Exophthalmos endokriinkirurgias oftalmopastia psevdoekzoftalmom tuleks eristada neid, mis esinevad suurel määral müoopia, tald tselluliit (flegmooni orbiit), kasvajad (sarkoomid ja hemangiomas orbiidi, meningioome jt.).

Silmade liikuvuse mehhaaniline piiramine toob kaasa silmasisese rõhu suurenemise ja nn pseudoglaukoomi arengu; mõnel juhul tekib võrkkesta veeni oklusioon. Silma lihaste kaasamine on tihti seotud straubismiga.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia diagnoosimine

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimisalgoritm hõlmab patsiendi uurimist endokrinoloogi ja oftalmoloogi vahendite ja laboratoorsete protseduuride komplekti abil. Endokrinoloogiliste läbivaatuse suunatud rafineerimise kilpnäärmefunktsioonile ning hõlmab uuring kilpnäärmehormoonid (T4 ja T3), antikehade kilpnäärmekude (Am Am ​​türeoglobuliinisisalduse ja kilpnäärme peroksüdaasi) mahuga kilpnäärme ultraheli. Kui kilpnäärme sõlmede avastatakse läbimõõduga üle 1 cm, on näidatud punktsioonibiopsiat.

Endokriinses oftalmopaatias oleva oftalmoloogilise uuringu eesmärk on selgitada visuaalset funktsiooni ja visualiseerida orbiidi struktuure. Funktsionaalne üksus hõlmab visomeetriat, perimeetrit, lähenemise uuringut, elektrofüsioloogilisi uuringuid. Silma biomeetrilised uuringud (eksoftalmomeetria, strabismuse nurga mõõtmine) võimaldavad meil kindlaks teha pikkuse kõrguse ja silmamurme hälbe taseme.

Silmade närvi neuropaatia arengu välistamiseks uuritakse põhjaosa (oftalmoskoopia); hinnata silma struktuuri seisundit - biomikroskoopia; Inokulaarse hüpertensiooni tuvastamiseks viiakse läbi tonometria. Visualiseerimismeetodid (ultraheli, MRI, CT orbiidid) võimaldavad diferentseerida retrobulbar-tselluloosi kasvajates endokriinset oftalmopaatiat.

Kui endokriinne oftalmopaatia on patsiendi immuunsüsteemi väga oluline uurimine. Muutused raku- ja humoraalset immuunsust endokriinne oftalmopaatia iseloomustab väiksema arvu CD3 + T-lümfotsüüdid, CD3 + suhtega muutuse ja lümfotsüüdid, vähendades CD8 + T-cynpeccopov; IgG, tuumavastaste antikehade taseme tõus; Ab-tiitri tõus TG-le, TPO-le, AMAb (silma lihased) ja teine ​​kolloidne antigeen. Näidustuste kohaselt viiakse läbi mõjutatud akloomotoorsete lihaste biopsia.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

Terapeutiline taktika määratakse endokriinse oftalmopaatia staadiumis, kilpnäärme düsfunktsioonide astmega ja patoloogiliste muutuste pöörduvusega. Kõik ravivõimalused on suunatud eutüroidse seisundi saavutamisele. Endokriinse oftalmopaatia patogeneetiline immunosupressiivne teraapia hõlmab glükokortikoide (prednisooni) manustamist, millel on ödeem, põletikuvastane ja immunosupressiivne toime. Kortikosteroide kasutatakse retrobulbaarsete injektsioonide kujul.

Visuaalse kaotuse ohu korral viiakse impulssravi metüülprednisolooni, orbitaalse kiiritusravi abil. Glükokortikoidide kasutamine on vastunäidustatud maohaavandi või kaksteistsõrmiksoole haavandi, pankreatiidi, tromboflebiidi, arteriaalse hüpertensiooni, veritsushäirete, vaimsete ja onkoloogiliste haiguste korral. Immunosupressiivset teraapiat täiendavad meetodid on plasmapheeria, hemosorbtsioon, immunosorptsioon, krüootersus. Kui teil on kilpnäärme düsfunktsioonid, korrigeeritakse türostaatiaga (koos türotoksikoosiga) või kilpnäärme hormoonidega (hüpotüreoidismiga). Kui kilpnäärme funktsiooni ei ole võimalik stabiliseerida, võib vajalikuks osutuda türoidektoomia koos järgneva HAR-iga.

Endokriinset silmahaigust sümptomaatiline ravi on suunatud kudede metaboolsete protsesside ja neuromuskulaarse ülekande normaliseerimisele. Nendel eesmärkidel on ette nähtud aktovegiini, prozeriini, tilguti, salvi ja geelide instillatsioonid, vitamiinide A ja E manustamine. Endokriinse oftalmopaatiaga füsioteraapia meetodeid kasutades kasutatakse lindaasi või aloe elektroforeesi, samuti magnetravi orbitaalregioonile.

Endokriinse oftalmopaatia võimalik kirurgiline ravi sisaldab kolme oftüüpi oftalmoloogilisi operatsioone: orbiidilaadset dekompressiooni, silmamotoorsete lihaste kirurgiat, silmalauoperatsiooni. Orbiti dekompressioon on suunatud orbiidi mahu suurendamisele ja on näidatud nägemisnärvi järk-järgulise neuropaatiaga, raske exophthalmosiga, sarvkesta haavandumisega, silmamubriigi subluksatsiooniga ja muudel juhtudel. Orbitaalne dekompressioon (orbitotoomia) saavutatakse ühe või mitme seina resektsiooniga, retrobulberkude eemaldamine.

Kirurgilised sekkumised silma lihastes on näidustatud püsiva valuliku diploopia, paralüütilise straibismuse kujunemisel, kui seda ei saa prismaga klaasidega parandada. Silmalau käitumine kujutab endast suurt rida erinevaid plastilisi ja funktsionaalseid sekkumisi, mille valikut annab väljakujunenud häire (tagasitõmbumine, spastiline torsioon, lagoftalmos, limaskesta prolaps, kõhunäärmepõletik, millel on orbitaalkiu prolaps jne).

Endokriinset silmaarvu prognoos

1-2% -l juhtudest täheldatakse eriti tugevat endokriinset silmahaigust, mis põhjustab tõsiseid nägemisega seotud komplikatsioone või jääkidefekte. Ajutine meditsiiniline sekkumine võib saavutada esilekutsutud remissiooni ja vältida haiguse tõsiseid tagajärgi. Ravi tulemus 30% -l patsientidest on kliiniline paranemine, 60% - endokriinse oftalmopaatia stabiliseerumine, 10% - haiguse edasine progressioon.

Endokriinset silmahaigust

Endokriinsed oftalmopaatiad (EOP) on kilpnäärme autoimmuunse patoloogia tõttu tekkinud retrobulbaari ruumi pehmete kudede põletik ja turse. Selle tagajärg on seeria oftalmoloogilisi sümptomeid, mille seas on tugevaim silmapilgutus - Grave haiguse silmapaistev sümptom (Gravesi haigus, difuusne toksiline seent).

Endokriinset silmahaigust peetakse Grave haiguse komplikatsiooniks. Statistiliselt on see haigus diagnoositud 25% -l haigete haigete haigete haavanditega. 6% juhtudest täheldatakse selle tõsist vormi. 0,3% -l patsientidest kaasneb sisesekretaanse silmahaigusega nägemisnärvi kahjustuse tõsine nägemiskaotuse oht.

20% -l patsientidest on Grave haiguse esimesed sümptomid nõtkunud ja muud silmahaigused. 85% juhtudest lekib difusioonmürgistuskoera tekkimine ja silmahaige esinemine kõige rohkem 18 kuud. Retrobulbaarse kihi ja silmahaiguste lihaste kahjustused on kahepoolsed, kuid sümptomite raskusaste on väike. Oftalmopaatia mõjutab ainult ühte silma ainult 15% juhtudest. Kõige sagedamini diagnoositakse seda tüsistust naistel. Kuid meestel on silmahaiguste sümptomid tavaliselt suuremad ja sagedamini tõsised tagajärjed.

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt protsessi orbiidi pehmete kudede kaasamise määrast eristatakse järgmisi patoloogia klassi:

  • 0. Klass - silmaümbruse sümptomid puuduvad;
  • 1. aste - silmaalaläheduse esialgsed tunnused: silma sulgemisel ülemine silmalauge tagasitõmbumine. Need muutused muudavad patsiendi väljanägemise, pimesi või vihaseks;
  • 2. klass - muutused silma pehmetes kudedes: konjunktiivi ödeem, silmalau, konjunktiivi limaskesta süstimine, sklera;
  • 3. aste - silma visuaalselt kindlaksmääratud protoos (silmadega silmahinnang);
  • 4. aste - silmalihaste kaasamise tunnused: kahekordne nägemine;
  • 5. aste - silma sarvkesta patoloogilised muutused (keratopaatia, sarvkesta haavandid) lagoftalmoosi tõttu (suutmatus sääreluu sulgeda täielikult silmamulli väljaulatumise tõttu);
  • 6. aste - nägemisnärvi patoloogilises protsessis osalemisega kaasnev nägemisteravuse järsk langus.

Kliiniline klassifikatsioon kasutab Graves 'oftalmopaatia uurimise Euroopa rühma skaalat, mis võimaldab hinnata patoloogia aktiivsust:

  • spontaanne retrobulbaarne valu;
  • valu, kui vaadata üles või alla;
  • silmalaugude punetus;
  • konjunktiivi süstimine;
  • silmalaugude turse;
  • kemoos;
  • karunali põletik.

Iga üksus on võrdne 1 punktiga. Kui on 3 või enam punkti, peetakse pildi võimendajat üsna aktiivseks. Visioonikahjustus on kõige tugevam komplikatsioon, mida võib põhjustada endokriinne oftalmopaatia, sümptomid (nägemise progresseeruv vähenemine ja / või silma sarvkesta kahjustus) on tõsise patoloogia tunnuseks ja vajavad erakorralist ravi. Vastasel juhul on võimalikud nägemisnärvi ja võrkkesta pöördumatud muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist.

Prognoos

Enamikel patsientidel on endokriinset silmahaigust ravitav. Reaalne oht, et nägemise kaotus sobiva raviga tekib vaid 0,3% patsientidest. Mis õigeaegne diagnoos ja nõuetekohane ravi, prognoos on soodne. Probleemid tekivad patsientidel, kes on hilja kasutanud või on neid saanud silmaarstide poolt (EOP manifestatsioonid eksivad sageli erinevate silmahaiguste korral - konjunktiviit, blefariit, võõrkeha jne). Sellepärast on spetsialiseeritud ravi vaja kõigile endokriinset silmahaiguste diagnoosiga patsientidele spetsialiseerunud meditsiiniasutuses.

Uuri välja, millised kliinikud ravivad endokriinse oftalmopaatiat Moskvas meie veebisaidil.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia põhjused

Endokriinse oftalmopaatia põhjus on seostatud haiguse, difuusse toksilise goobi või Graves-Basedow-Flayani tõvega. See on kilpnäärme autoimmuunne põletik, mis esineb tema mahu ja massi (hambumus) hajutatul suurendamisel, mis tuleneb autoantikehade toimest kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptorile.

Kilpnääre stimuleeriv hormoon või TSH on hüpofüüsihormoon, mis stimuleerib kilpnäärme trijodotüroniini (T3) ja türoksiini (T4) sekretsiooni. Tavaliselt suurendab selle taseme sisaldus kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemist perifeerses veres ja kudedes. TSH taseme langus toob kaasa kilpnäärme hormoonide sekretsiooni vähenemise. Seega reguleerib see nääre endokriinset funktsiooni.

Hüpnoosse toksilise goobi eripära, mis rikub seda mehhanismi autoimmuunprotsessi tõttu. Lõppudele tundmatutel põhjustel hakkab immuunsüsteem intensiivselt tootma kilpnäärme kudede antikehi. Selliste autoantikehade rühm on spetsiifiline kilpnäärme stimuleerivate hormooni retseptorite vastu follikulaarsete kilpnäärme rakkude pinnal (anti-rTTG). Need antikehad seostuvad retseptoriga ja sarnase struktuuri tõttu saavad alguse stimuleeriv toime kilpnäärme kudedele. Selle tulemusena suureneb kilpnäärme hormoonide sekretsioon märkimisväärselt, põhjustades sekundaarset hüpertüreoidismi (türotoksikoosi).

Orbiidi side- ja rasvkoe rakkudel on ka kilpnäärme hormooni retseptorid, mistõttu nad võivad olla Grave tõvega seotud autoantikehade kahjuliku toime sihtmärgiks. Selle tulemusena suureneb silma lihaste ja retrobuliibri koe paistetus, suureneb silmakonksu rõhk, mille tõttu silm tegelikult välja pigistatakse, nagu näiteks korg pudelis šampanjas. Turse häirib ka venoosset väljavoolu, mistõttu silm ise kannatab. Selle mehhanismi kohaselt esineb endokriinne oftalmopaatia, selle patoloogia ravi võib olla keeruline ja eeldab põhiriski kohustuslikku ravi.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia sümptomid

Erinevad teadlased kirjeldasid enam kui 30 EOP tunnust ja sümptomit. Nende esinemise peamine põhjus on orbiidi pehmete kudede paistetus ja põletik. Kliiniliselt kõige olulisemad sümptomid:

  • silmamunade väljavool (pukolazie) - protoos;
  • skriiriba nägemine iirise ja silmalaugude serva vahel on Kocheri märk;
  • silmalaugude spasmist tingitud peaproofilise lõhe laienemine, mis annab välja nägemise üllatunud nägemise - Dalritple'i märgi;
  • suletud silmalau treemor on Rosenbachi märk;
  • harv või vilkuv - märk Shtelvaga;
  • Ülevaate lõtk või peapööritus, kui vaatate alla, on Grefi märk;
  • silmalau täieliku sulgemise suutmatus - lagoftalmos;
  • silmalaugude turse on Enrothi märk.

Mittespetsiifilised EOP sümptomid on:

  • silmade taga olev valu, mis süvendab silmaümbruse liikumist;
  • "liiva" või võõraste silmade tunne;
  • pisaravool;
  • fotosfoobia;
  • loor ees silmad, kummitus;
  • silma sklerra punetus, konjunktiiv, vaskulaarne süstimine.

Lahofetalmosest tingitud mittespetsiifilised sümptomid - silmalaute mittetäielik sulgemine põhjustab sarvkesta ärritust, ilma võõrkehade kuivamise ja sissepääsu eest kaitstud. Rasketel juhtudel on tagajärjeks keratopaatia, keratiit või sarvkesta haavand. Loftalm suurendab konjunktiivi ja sclera nakkusohtu.

Venoosse väljavoolu rikkumine võib põhjustada silmasisese rõhu suurenemist, mille tõttu patsiendid kurdavad valu silmades, peavalu. Samal põhjusel on võrkkesta stagnatsioon, nägemisnärvi turse, retinopaatia. Nägemisnärvi kõverdamine või pigistamine viib nägemise vähenemiseni, visuaalsete pindade kitsendamiseni, sarvkesta refleksi kadumisest ja värvuse nägemise kadumisest. Need märgid viitavad raskele EOP-ile. Proptoosiaste erineb. Selle raskust saab mõõta millimeetrites, kasutades selleks spetsiaalset seadet - eksoftalmomeetrit. Olulise eksoftalmoga on võimalik silmamuna võimalik subluksatsioon, mis põhjustab nägemisnärvi kahjustumist.

Kahekordne nägemine on märk silma lihaste müopaatiast. Nende põletiku tõttu võib silmamunade liikumine olla piiratud. Haiguse alguses võivad need sümptomid esineda perioodiliselt, kuid aja jooksul muutuvad kroonilised.

EOP eripära on seos tubaka suitsetamisega. Suitsuvatel patsientidel on patoloogia sümptomid ja raskusaste palju suuremad võrreldes mittesuitsetajatega. Nendel patsientidel on türotoksikoosi silma tüsistuste risk 5 korda suurem. Enne ravi tuleb suitsetamisest loobuda, sest see hõlbustab ravi ja parandab prognoosi.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia diagnoosimine

EOP diagnoos põhineb haiguse iseloomulikele tunnustele, millega kaasneb endokriinne oftalmopaatia. Talle iseloomulikud sümptomid on hästi teada kõigile endokrinoloogidele. Kuid mõnel juhul on protoosiks märk muu orbiidi patoloogiast - kasvajad, retro-bulbar-koe põletik infektsiooni tõttu, hemorraagia, orbiidi murrud, mahu kahjustused jne. Sel põhjusel täiendab diagnoosimist labori- ja instrumentaaluuringud.

EOP laboratoorsed diagnoosid

EOP-i laboratoorsed diagnoosid tehakse, et hinnata patsiendi kilpnäärme seisundit (hüpertüreoidism, hüpotüreoidism, eutüroidism), kilpnäärme stimuleeriva hormooni taseme määramiseks. Kõrge türeoidhormoonide türotoksikoos, TSH madal tase kinnitab patoloogia endokriinset olemust. Siis tehakse vereanalüüs TSH retseptori, türeoglobuliini ja türeperoksidaasi autoantikehadega. Kui see on positiivne, on hajutatumat toksilist koormat ja ka endokriinset oftalmopaatiat diagnoos enam kui tõenäoline.

EOP-i instrumendi diagnostika

Instrumentaaluuringud - ultraheli, MSCT ja MRI tehakse, et välistada orbiidi mahtuvuslikud moodustused. Samal ajal tuvastatakse retrobulbaarse tselluloosi hajunud ödeemi nähud, silma lihaste isoleeritud või difuusne turse, diagnoositakse nägemisnärvi kompressioon. Selliseid muutusi saab määrata patsientidel, kellel pole ilmseid patoloogilisi tunnuseid.

Endokriinsüsteemi oftalmopaatia ravi

EOP ravi taktika sõltub haigusseisundi tõsidusest. Kui on nägemise kadumise oht, viiakse läbi agressiivne ravi kuni kirurgilise sekkumiseni.

Tõsise endokriinse oftalmopaatia ravi

EOP raskete vormide konservatiivseks raviks on glükokortikosteroidide suure annuse (pulssteraapia) süsteemne manustamine - prednisoloon, metüülprednisoloon. Ravimi eelistatud meetod on intravenoosne (tablettidega võrreldes vähem tüsistusi). GCS-i retrobuliarne manustamine ei ole soovitatav. Parandamine toimub 1-2 nädala pärast. Glükokortikosteroidide määramisel tuleb kaaluda retsidiivide tõenäosust pärast ravimite katkestamist (tühistamissündroom).

EOP-s on glükokortikosteroidide manustamiseks palju skeeme. Ravimite annus varieerub 60-80 mg päevas, mitu kuud, kuni 500 mg nädalas 6 nädala jooksul, millele järgneb üleminek säilitusannusele või järk-järgulise ravi lõpetamine. Süsteemse hormonaalse ravi puudumisel tehakse orbiidi kirurgilist dekompressiooni (osa orbitaalsetest luudest eemaldatakse).

Kiiritusravi kasutamisel orbiidi piirkonnas on vastuoluline teave sisesekretaanse oftalmopaatiaga diagnoositud patsientide efektiivsuse kohta, seega võib selline ravi pikaajaliselt põhjustada halbu tulemusi. Kiirguse koguannus ei tohiks ületada 20 graysi. Üldiselt ei peeta seda meetodit glükokortikosteroidide vastuvõetavaks alternatiiviks.

Silmalaugude mittetäieliku sulgemisega kaasnev keratoopia või sarvkesta haavand on tihti raske EOP-i komplitseeritus. Sellistel juhtudel määrab paikselt ravi antibakteriaalsete, niisutavate ja tervendavate ainete tunnipaigana. Ravi eesmärgiks on täpse lõualuu täielik sulgemine. Sellistel juhtudel on orbiidi dekompressiooniks alternatiivne võimalus, et vältida sarvkesta edasist kahjustamist (võimaliku perforatsiooniga ja nägemise kaotusega).

Kortikosteroidide manustamise mõju puudumisel on võimalik alustada immuunosupressiivset ravi, mis pärsib autoimmuunprotsessi. Ravi ajal kasutatakse tsüklosporiini, asatiopriini. Immunosupressiivse ravi efektiivsus ei ole tõestatud ja paljud teadlased peavad seda meeleheitmise ravis - kui kõik võimalikud meetodid ei avaldanud mõju.

Mõne patsiendi kilpnäärme eemaldamine koos hormoonraviga või ilma selleta ei ole sama efektiivne kui kortikosteroidid. Kuid sellist ravi ei ole kindlaid soovitusi ja näpunäiteid.

Samasugust taktikat kasutatakse mõõduka raskusastme EOP-is. Üldiselt peetakse isegi selliseid äärmuslikke meetodeid nagu kirurgiline dekompressioon üsna ohutuks. Ravi avaldab positiivset mõju rohkem kui 80% raske silmahaigusega patsientidel.

Valguse EOP töötlemine

Mõnedel patsientidel esineb silmatilkalt silmatilk. Sellistel juhtudel on glükokortikosteroidide ravi näide patsiendi soovi parandada nende elukvaliteeti. Üldiselt ei näidata kortikosteroidide saanud patsientide rühma, kuna nende määramise oht ületab võimaliku positiivse mõju. Selle asemel määratakse kohalikud põletikuvastased ravimid ja silmahooldusvahendid.

Võite Meeldib Pro Hormoonid