Foto: inimese endokriinsüsteem
Indukriinsüsteemi ja neerupealiste patoloogiate kindlakstegemiseks tehakse adrenokortikotroopse hormooni (AKTH, kortikotropiin, adrenokortikotroopne hormoon, ACTH) analüüs.

Hormoon toodab rauda ajus (hüpofüüsi), nimelt selle esiosa. Komponent mõjutab neerupealiste koorega, nii et need toodavad vajalikke hormoone tervisele: androgeenide, kortisooli ja östrogeenide puhul.

Analüüsi näitajad

Hormooni taseme test on ette nähtud neerupealise koore düsfunktsiooniga seotud haiguste diagnoosimiseks ja raviks. Samuti on indikaatorite jälgimine vajalik, et hinnata vähktõve patoloogiate ravi tõhusust.

Naistel tehakse ACTH menstruatsioonide ebaühtluse korral, liigse juuste välimus.

Millised sümptomid ja sündmused võivad olla katsetamise põhjuseks?

  • epidermise ebanormaalne pigmentatsioon;
  • akne (akne) täiskasvanutel;
  • noorukieas varane puberteet;
  • Cushingi tõbi;
  • skeleti süsteemi haigused (osteoporoos), samuti lihaste nõrkus ja valu;
  • ebamõistlik kaalukaotus koos kõrge vererõhuga;
  • regulaarne hüpertensiooni verejooks;
  • kerge väsimus, nõrkus ja letargia pikka aega;
  • ebanormaalne kortisool veres;
  • patsiendi taastusravi jälgimine pärast kortikotropinoomia eemaldamist (hüpofüüsi neoplasm);
  • pikaajaline ravim (nt glükokortikoid);
  • neerupealiste koore düsfunktsioon;
  • vähipatsientide ravi efektiivsuse jälgimine.

Arsti jaoks võib patsiendi ACTH-i viitamise põhjuseks olla:

  • kortikotropiini vabastava hormooni proov;
  • muutused kortisoolis;
  • kahtlustatav AKTH-d tekitav kasvaja.

Test kortikotropiini vabastava hormooniga

Harvadel juhtudel võib AKTH toota mitte ainult hüpofüüsi, vaid ka pahaloomulist kasvajat mis tahes organis. Proovid näitavad AKTH ja kortisooli kõrget taset. Patoloogia diagnoosimiseks ettenähtud näidis kortikotropiini vabastava hormooniga. Pärast seda kas AKTH tase tõuseb (räägib Itsenko-Cushing'i haigusest) või jääb tasemele (ektoopilise tootmise sündroom).

Uuringu läbiviimiseks hommikul tühja kõhuga tehakse venoosne veri ja mõõdetakse AKTH-i. Siis süstitakse veeni 100 μg kortikotropiini vabastavat hormooni ja veri võetakse pärast 30, 45 minutit ja 1 tund, määrates AKTH taseme iga aja jooksul.

ACTH ettevalmistamine ja kohaletoimetamine

Uuringu materjaliks on vereplasm (EDTA). Seepärast on 24 tundi enne menetlust vaja välja jätta tegurid, mis võivad analüüsi tulemusi moonutada. See on:

  • vaimne stress;
  • üleküllus;
  • kaalutõstmine, sport;
  • halvad harjumused (alkohol, suitsetamine, toksilised ravimid, energiajoogid);
  • toit (10 tundi enne protseduuri), joogid (3-4 tundi), vesi 40 minutit.

Tüdrukute puhul määratakse AKTH menstruaaltsükli 5-7 päeva (välja arvatud hädaolukorrad). Samuti on vere soovitatav annetada basaalperioodi jooksul (ovulatsioon), kui hormooni tase jõuab oma tipuni.

Adrenokortikotroopse hormooni kõrgeim tase täheldatakse 6-8 tunni jooksul, nii et test tehakse hommikul. Lisaks võib analüüsi vere võtta 18.00-23.00 (näiteks Cushingi sündroomi diagnoosimisel). Dünaamika jälgimiseks on oluline, et kõik vereproovid võetakse samal ajal.

ACTH normid

ACTH testi standard on absoluutne indeks 9-46 pg / ml.

Tulemust mõjutavad tegurid

  • protseduuri ettevalmistamise eeskirjade eiramine patsiendi või meditsiinitöötaja poolt;
  • uimastite tarbimine;
  • hiljutised vigastused või operatsioon;
  • menstruaaltsükli sobimatu faas;
  • patsiendil on kõrge temperatuur;
  • rasedus ja imetamine;
  • ebastabiilne vaimne seisund;
  • ajavööndi vahetus;
  • une häired;
  • erütrotsüütide hemolüüs (hävitamine).

AKTH kõrgenenud

Norma ületamine rohkem kui 52 pg / ml võib näidata järgmiste haiguste esinemist:

  • Itsenko-Cushing'i haigus. See esineb erinevate patoloogiate taustal (kõige sagedasem on hüpofüüsi adenoom). Suurenenud raud toodab rohkem hormooni, mis tähendab, et see stimuleerib kortisooli liigset tootmist;
  • Addisoni tõbi (kortisooli defitsiit), samuti kaasasündinud adrenaalse hüperplaasia. Nende patoloogiatega ei tekita neerupealise koorega kortisool, muutes funktsiooni hüpofüüsi. Seoses sellega suureneb ACTH tase järsult;
  • paraneoplastiline sündroom. See on tagajärg hüpofüüsi reaktsioonis onkoloogilises vormis igas elus;
  • Nelsoni sündroom. Täheldatud Cushingi tõvega patsientidel pärast neerupealiste amputatsiooni. Patsiendil on neerupealiste puudulikkus ja hüpofüüsi korral kortikotropinoom (kasvaja), mis suurendab ACTH toimet;
  • adrenokortikotroopse hormooni ektoopilise tootmise sündroom. Harvadel juhtudel võib AKTH toota mitte ainult hüpofüüsi, vaid ka pahaloomulist kasvajat mis tahes organis. Proovid näitavad AKTH ja kortisooli kõrget taset. Patoloogia diagnoosimiseks ettenähtud näidis kortikotropiini vabastava hormooniga. Pärast seda kas AKTH tase tõuseb (räägib Itsenko-Cushingi haigusest) või jääb tasemele (ektoopilise tootmise sündroom);
  • ravimite võtmine. Kunstlik liitium, insuliin, etanool, kaltsiumglükonaat, amfetamiinide rühma jne võivad kunstlikult suurendada ACTH taset.

ACTH alandas

Ebapiisav hormoonide tootmine on seotud järgmiste protsessidega:

  • sekundaarne hüpokortikatsioon. Kui hüpofüüsi häire (ebapiisav ACTH produktsioon) tekib, tekib neerupealise koore atroofia (kortisooli sünteesi puudumine). Endokriinsüsteemi funktsioonihäired ja teised näärmed võivad esineda;
  • Itsenko-Cushingi sündroom. Adrenokortikotroopse hormooni tase väheneb neerupealiste pahaloomulise kasvaja juuresolekul. See erineb Cushingi tõvest, kuna kortisool on ülemääraselt toodetud ja selle tulemusena AKTH tootmine hüpofüüsi poolt;
  • healoomulised kasvajad neerupealised. Sel juhul kasvajad täidavad elundi funktsiooni ja toodavad täiendavat kortisooli, mis vähendab AKTH taset;
  • glükokortikoidsetest rühmadest koosnevate ravimite võtmine, krüptoheptadiin.

Uuringu tulemuste lahtikrüptimine toimub endokrinoloogi konsultatsiooniga onkoloogi ja kardioloogiga.

HÜPOPILISTE JA HILINEMISE SÜSTEEMIDE HORMONID (immunokeemilised vereanalüüsid)


HÜPOFÜÜSILISTE JA HÜVILISTE SÜSTEEMIDE HORMONID

► CORTISOL

Igapäevase profiili K määratlus on näidatud Cushingi sündroomi diagnoosimisel: iga Cushingi sündroomi puhul on tüüpiline kortisooli päevane profiil (päevane tootmine).

► ALDOSTERON

A-füsioloogiline roll on elektrolüütide tasakaalu reguleerimine ning vedeliku ja vererõhu säilitamine. Ja suurendab naatriumi ja kloori reabsorptsiooni neerutoruubulites ja samal ajal suurendab neis kaaliumiioonide sekretsiooni; mõjutab vesinikuioonide eritumist, on seotud uriini lahjendamise ja kontsentreerimise reguleerimisega.

Sekretsiooni tase A määratakse reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiivsusega, naatriumi ja kaaliumisisaldusega plasmas, ACTH tasemega. Neerude verevoolu vähenemine, rakuvälise vedeliku mahu vähenemine, venoosse südamepuudulikkuse vähenemine ja neerutuubulites naatriumi langus aktiveerib ja stimuleerib sekretsiooni A. Hüperkaleemia stimuleerib ja hüpokaleemia vähendab aldosterooni tootmist. AKTH-i taseme tõus põhjustab ainult sekretsiooni A lühiajalist suurenemist.

A põhjustab naatriumi ja kloori reabsorbtsiooni suurenemist, aktiveerides amiloriiditundlikke naatriumikanaleid ja Na-K-ATPaasi. Selle tulemusena on kehas peetud naatriumi ja kloori, vedeliku eritumise vähenemine uriinis, paralleelselt suureneb kaaliumi eritumine. Liigne A põhjustab hüpokaleemiat, metaboolset alkaloosi, naatriumiresistentsust ja kaaliumi eritumist uriinis. See ilmneb kliiniliselt arteriaalse hüpertensiooniga, lihasnõrkus, krambid ja paresteesiad, südame rütmihäired.

Tavalistes tingimustes sõltub veres sisalduv vererõhk peamiselt toiduga kaasas oleva naatriumi koguse ja keha asendist (horisontaalne või vertikaalne). Tase A on minimaalne hommikul ja lamamisasendis ning maksimaalne päeva teisel poolel ja püstiasendis. Naatriumi (soola) tarbimise vähenemine toob kaasa A taseme tõusu ja suurenenud tarbimise kontsentratsiooni languseni. Vanusega väheneb plasma A.

► primaarne hüperaldosteronism (Kona sündroom), mis on sageli põhjustatud neerupealiste koorega glomerulaartsooni adenoomist (kuni 62% kõigist vaatlustest).

► sekundaarne hüperaldosteronism, mis on põhjustatud reniini aktiivsuse suurenemisest. Seda seisundit seostatakse tihti sageli kongestiivse südamepuudulikkuse, maksa tsirroosiga astsiidi moodustumise, neeruhaiguse, hüperkaleemia ja rasedate toksooside tekkega.

Primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismi diferentseeritud diagnoos: primaarse aldosteronismi korral täheldatakse A taseme tõusu koos reniini plasmakontsentratsiooniga; ja sekundaarse aldosteronismi korral täheldatakse tavaliselt A kontsentratsiooni tõusu, mis on kombineeritud kõrge reniini plasmakontsentratsiooniga.

► Vähendatud reniini tootmine neerukahjustuse tõttu (hyporeniemic hypoaldosteronism), eriti diabeetikutel.

► Addisoni tõbi (krooniline neerupealiste puudulikkus tingitud esmase kahjustuse käigus tuberkuloos, autoimmuunne neerupealiste haigus, amüloidoosi ja nii edasi.) Koos vähenedes tasemel A ja suurenenud plasma reniini aktiivsust.

Hypoaldosteronismi on kaasatud hüponatreemia, hüperkaleemia, kaaliumi eritumine uriinis ja naatriumi, metaboolse atsidoosi ja hüpotensiooni suurenenud eritumine.

Paljud ravimid võivad muuta A tootmist (otseselt või kaudselt). Adrenergilised antagonistid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja diureetikumid (eriti spironolaktoon-veroshpiron) omavad maksimaalset efekti - need ravimid tuleb enne uuringut katkestada (võimaluse korral). Samuti võib testi õige tõlgendamine mõjutada mittesteroidset põletikuvastast ravimit, östrogeeni, hepariini.

► primaarne aldosteronism, mida põhjustab aldosterooni sekreteeriv neerupealiste adenoom (Cohni sündroom);

► pseudoprime aldosteronism (kahepoolne neerupealiste hüperplaasia);

► sekundaarne aldosteronism kuritarvitamise lahtisteid ja diureetikumid, südamepuudulikkus, maksatsirroos tekkega astsiit, nefrootiline sündroom, idiopaatiline tsükliliste turse, Bartteri sündroom, hüpovoleemia põhjustatud verejooks ning minek hüperplaasia jukstaglomerulaaraparaadi neerulõigud kaaliumi kadu ja kasvupeetus; renini hemangioperitsütoom, mis toodab reniini; kuum stress, rasedus; menstruaaltsükli keskmised ja hilised luteaalfaasid; pärast kümme päeva paastumist; kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral;

► maksa kaasasündinud tsirroos;

► hüpertensiooni puudumisel, Addisoni tõbi, riniini vaegusest põhjustatud isoleeritud aldosteronism;

► hüpertensiooni, deoksükortikosterooni, kortikosterooni või 18-oksiid-oksoksükortikosterooni, Turneri sündroomi (25% juhtudest), diabeedi, ägedate alkoholijoostude esinemissageduse olemasolul;

► suurenenud naatriumkloriidi (lauasool) kasutamine;

► rasedate naiste hüpertensioon;

► RENIIN / ANGIOTENZIIN - I

P toodetakse proreniinist juxtaglomerulaarrakkude poolt neeru glomerulaararterite seintes, kust see siseneb verd ja lümfi. P-i moodustumist stimuleeritakse neerude arterite verevoolu ja hüponatreemia vähendamisega. P sisaldus veres on päevase rütmi ja sõltub keha asendist (vertikaalne või horisontaalne).

Kuigi sünteesipunktis võib P olla tingitud hormoonidest, ei ole see tõeline hormoon, kuna sellel ei ole spetsiifilist organi ega kudu selle toime sihtmärgina, vaid see mõjutab veres tsirkuleeruvat valku - angiotensinogeeni. P-i toime olemus on üsna ebatavaline: kui paljud hormoonid aktiveerivad teatud ensüüme, on P end proteolüütiliseks ensüümiks. Seega on P oma toimest ja hormoonist pärinev ensüüm selle ülekandumise kaudu rakkudest, kus see moodustub. P sekretsiooni kontrollib suures osas traditsiooniline endokriinse tagasiside mehhanism.

Angiotensiinogeen eritub maksas ja on prohormoon. Toimel P angiotensinogeenid muundatakse bioloogiliselt inaktiivne angiotensiin-I, mis edasi toimel AKE muutub toimeaine - angiotensiin-II (gipertenzin, angiotonin). Angiotensiin-II avaldab tugevat vasopressori toimet ja on aldosterooni biosünteesi spetsiifiline regulaator neerupealise koorega.

Angiotesiini rühma füsioloogiliste funktsioonide spekter on väga lai. Angiotensiine regulatsioonis osalevate mitte ainult vererõhku ja neerufunktsiooni filtreerimisel ja vee-elektrolüüdi ainevahetust, vaid ka reproduktiivse funktsiooni paljud protsessid üldiste milline (stress, alkohol motivatsiooni, agressiivne käitumine), nootroopilised protsesside arvu. Angiotensiinid on seotud mitmete teiste füsioloogiliselt aktiivsete ühendite - hormoonide, katehhoolamiinide sünteesi või vabanemisega.

► hüpertensiivsete seisundite diagnoosimine;

► hüpokaleemia (primaarse ja sekundaarse hüperaldosteronismi diferentsiaaldiagnostika);

► ektoopilise reniini tootmise diagnoos (vähi patoloogia korral koos arteriaalse hüpertensiooniga).

► sekundaarse aldosteronismi korral:

1. Hüpertensiivsed seisundid (raske või pahaloomulise hüpertensiooniga neerukahjustus, neeru parenhüümide kahjustused, reniini sekreteerivad kasvajad, suukaudsete kontratseptiivide põhjustatud hüpertensioon, feokromotsütoom, neeru hemangioperitsütoom);

2. Edematoorsed normotensiivsed seisundid (hepatiit, tsirroos, nefroos, kongestiivne südamepuudulikkus);

3. Hüpokaleemilised normotensiivsed seisundid (juukstaglomerulaarrakkude hüperplaasia, Bartteri sündroom, teised naatriumi- või kaaliumisisaldusega nefropaatiad, elektrolüütide kadumisega seotud seedetrakti häired).

► Ilma sekundaarse aldosteronismita:

1. Adrenokortikaalne puudulikkus;

2. Hüpokaleemia (seedetraktist).

► Ravimid: kaptopriil kloorpopamiid, diasoksiid, enalapriil, östrogeenid, hüdralasiin lisinopriil, minoksidiil, nifedipiini (noortel patsientidel), nitroprussiid, suukaudsete kontratseptiivide, kaalium diureetikumid (amiloriid, spironolaktoon, jne), Tiasiiddiureetikumide (bendroflumetiasiid, klooralidoon).

Kontsentratsiooni langus

► Neerupealiste haigusega:

Hüpertensiiv olekus (primaarne aldosteronism, neerupealise adenoom indutseeritud või idiopaatiline aldosteronism pseudoprime - tavaliselt kahepoolsete neerupealiste hüperplaasia, glükokortikoidi summutamise aldosteronism, neerupealise vähk mineralokortikoidne liig, neerupealise defekti ensüüme üleliigse eritumisega teiste mineralokortikoidid).

► Ilma neerupealiste haiguseta:

1. Hüpertensiivsed seisundid (essentsiaalne hüpertensioon madal reniini aktiivsusega, mõnel parenhümaalse neeruhaigusega patsiendil, Liddli sündroom, pseudohüperaldosteronism, lagritsa (lagritsa) või mineralokortikoidi allaneelamine);

2. Normotensiivsed seisundid (parenhüperaamne neeruhaigus, autonoomne häire, kui on tegemist kehapigmendi muutumisega, kõrvaltoimetega patsientidel, ravimi adrenergilise blokaadiga, hüperkaleemiaga);

3. Ravimid: beeta-adrenoblokaatorid (nt propranolool), angiotensiini (manustatuna cc) aspiriin, karbeenoksoloon, klonidiin, deoksükortikosterooni, guanetidiini (patsiendil normaalne naatriumi dieedil) indometatsiin, lagrits, metüüldopaks sissejuhatus kaalium, prasosooni Reserpine

Soovitused: 2-4 nädalat enne uuringu lõppu on vaja tühistada selliste ravimite kasutamine, mis võivad mõjutada tulemusi (diureetikumid, antihüpertensiivsed ravimid, suukaudsed kontratseptiivid, lagritsa ravimid). Uimastite kaotamise küsimust otsustab raviarst. Ravimite taustauuringute läbiviimisel tuleb kindlasti märkida kasutatud ravimid.

► ADRENOKORTIKOTROPILINE HORMONE

ACTH on polüpeptiid, mis on toodetud eesmise hüpofüüsi basofiilsete rakkude poolt. ACTH sünteesi ja sekretsiooni kontrollib hüpotaalamuse hormooni kortikotropiini vabastav hormoon (CRH, kortikotropiini vabastav faktor, kortikolüberiin).

ACTH mõjutab glükokortikoidide sünteesi ja sekretsiooni: kortisooli, kortisooni, kortikosterooni (samuti väikeses koguses androgeene ja östrogeene). Lisaks võib see suurendada progesterooni, androgeeni ja östrogeeni sünteesi neerupealistes. Mõnevõrra mõjutab ACTH mineralokortikoidide sünteesi ja sekretsiooni: deoksükortikosteroon ja aldosteroon (suurendab neerupealise koore glomerulaarse tsooni tundlikkust ainetele, mis aktiveerivad aldosterooni produktsiooni). Ent ACTH ei ole aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni peamine regulaator - peamine mehhanism on reniin - angiotensiin - aldosterooni süsteem.

ACTH stimuleerib peamiselt kortisooli sünteesi, mille reservid neerupealis on tähtsusetud, vähemal määral kontrollides selle hormooni vabanemist verd. Rasvkoes stimuleerib AKTH rasvade lagunemist, aminohapete imendumist ja glükoosi imendumist lihaskoe poolt. ACTH stimuleerib insuliini vabanemist pankrease β-rakkudest, põhjustades hüpoglükeemiat.

ACTH-l on melanotsüüte stimuleeriv toime: see on võimeline aktiveerima türosiini üleminekut melaniiniks, stimuleerides naha pigmentatsiooni.

AKTH suurendab vähesel määral katehhoolamiinide sünteesi ja sekretsiooni neerupealise medulla poolt.

ACTH säilitab neerupealise massi normaalsel tasemel. Suurtes kontsentratsioonides ja pikaajalisel kokkupuutel ACTH põhjustab suuruse kasvu ja mass neerupealise (eriti nende ajukoore kihti), kolesterooli tõus varud, askorbiinhape ja pantoteenhapet neerupealise koores, st funktsionaalse hüpertroofia neerupealise koores.

ACTH tõus: Addisoni tõbi; Itsenko-Cushing'i haigus (hüpofüüsi AKTH hüpersekretsioon); emakaväline AKTH-sündroom; basofiilne hüpofüüsi adenoom; kaasasündinud neerupealiste puudulikkus; emakaväline KRG-sündroom (hormooni-kortiko-vabastava hüpersekretsiooniga - kortikoliberiin); vigastused; operatsioonijärgsed seisundid; Nelsoni sündroom; virilise sündroom; ravimid (metopüroon, AKTH (süstimine), insuliin).

AKTH-i taseme langus: hüpofüüsi puudulikkus; Neerupealiste kasvajatega seotud Itsenko-Cushingi sündroom; kortisooli tootvad neerupealiste kasvajad; ravimid (glükokortikoidid)

Kortisool ja aktg

Neerupealiste liigse funktsionaalse aktiivsusega seisavad arstid olukorras, kus kortisool on tõusnud. Kuid mitte kõigil kõrgendatud kortisooli juhtudel on see tõepoolest tõsine neerupealiste haigus. Sageli ei põhjusta kortisooli kõrge sisaldus veres patsientidel tõsist ohtu tervisele, kuna see tundub esmapilgul.

Kui avastatakse hüperkortikoidsust (see on täpselt kortisooli taseme tõus vastavalt meditsiinilise keele testide tulemustele), on endokrinoloogi ülesanne tõestada oma tõelist põhjust, sest sellest lähtuv ravi sõltub sellest. See tähendab, et arst on suur vastutus - kui diagnoos ei ole õige, valitakse ravi taktika valesti. Seega kannatab patsient rohkem kahju ja väärtuslik aeg kaob.

Kortisool võib olla tingitud kõrgemast kortisoolist.

Kortisooli kõrgete tasemete põhjused on palju. Selle tõusu põhjused on kaks peamist rühma:

  1. Eksogeenset hüperkortisolismi on olukord, kus kortisooli suurenemine on seotud teatud ravimite (kortefi, prednisooni, deksametasooni jne) kasutamisega patsiendil, näiteks süsteemsete patoloogiate ravimisel. Tuleb meeles pidada, et organismi tarbimine võib ainult hüperkortsismi põhjustada vaid oluliselt üle hinnatud ravimite annuste.
  2. Endogeenset hüperkortikoidsust - olukorda, kus hormoon korisool sünteesitakse ülemäärane naatriumi kaudu. Endogeensel hüperkortisolismil on ka omaenda individuaalsed põhjused ning diagnoosi kindlaksmääramiseks on vaja täiendavat üksikasjalikku uuringut. Allpool on teave täpselt kõrgendatud kortisooli endogeensete põhjuste eristamise kohta, kuna ravimi võtmisega on kõik selge.

Seega, kui arstid on otsustanud, et tegemist on endogeense hüperkortikatsiooniga, jätkake selle seisundi eristamist. Selline tõus võib olla ACTH sõltumatu ja ACTH-sõltuv.

ACTH-sõltumatu täiustus on täiustus, mis on seotud kontrollimatu kortisooli iseseisva sünteesiga neerupealiste poolt. See juhtub siis, kui neerupealise endas on kahjustus, mis on ülemäärase sekretsiooni allikas (neerupealiste primaarne nodulaarne hüperplaasia, neerupealise kasvaja (kartsinoom või adenoom). Samal ajal tekib Hisenko-Cushingi sündroom.

ACTH-sõltuv suurenemine - suurenemine, mis on seotud neerupealiste funktsiooni reguleeriva AKTH-i (hüpofüüsi adrenokortikotroopse hormooni) toimetega. ACTH üks peamisi funktsioone on kortisooli sünteesi reguleerimine - ACTH taseme tõus suurendab kortisooli sünteesi aktiivset stimulatsiooni neerupealiste kaudu, mistõttu suureneb nii kortisooli kui AKTH-i tase.

Kortisool on kõrgendatud kõrge ACTH tõttu:

  • AKTH-i kunstlike analoogide pikaajaline patsiendi vastuvõtt (sükarpiin, sünaktiin jne).
  • emakaväline kortikolübiini / AKTH sekretsiooni sündroom.
  • Itsenko-Cushingi haigus, kui kahjustus asub hüpofüüsi sees.

Funktsionaalne hüperkortisolism: üldine põhjus on ülekaalulisus

Eraldi tuleks öelda funktsionaalse hüperkortikismi kohta - juhud, kus patsiendi hoolika uurimisega ei tuvasta endokrinoloog eksogeenseid ega endogeenseid põhjuseid. Samal ajal ei ole haigusi, mis võivad otseselt kaasa tuua hüperkortsismi. Siiski on olukordi või patoloogia, mis kaudselt mõjutavad kortisooli taset (mis põhjustab funktsionaalse hüperkortikismi).

Oma kliinikus ei erine funktsionaalne hüperkortisolism kõrge kortisooli muudest põhjustest. Seetõttu on kogu diagnoosimeetmete kompleks suunatud selle seisundi õigele eristamisele, kuna lähenemisviisid ravile on täiesti erinevad.

Peamised tingimused, mis viivad funktsionaalse hüperkortitsismini, on järgmised:

Situatsioonide diferentseerimine, kui kortisool on tõusnud

Patsiendi ravi algfaasis peab arst, pärast anamneesis kogumist, kaebuste, uuringute kohta teabe saamist, peaks kahtlustama hüperkortikatsioone, viitama talle kortisooli eritumise analüüsimisele uriinis. Selle sõeluuringu abil algab kogu eksam.

Negatiivse tulemuse korral ei ole selles suunas täiendavat uurimist vaja. Kui selle tulemuste põhjal selgub, et kortisool on kõrgendatud, on vaja täiendavaid diagnostilisi manipulatsioone.

Sel juhul on kogu edasine uurimine suunatud hüperkortisolismi põhjuse väljaselgitamisele. Endogeense hüperkortisolismi esilekutsumise selgitamiseks või ümberlükkamiseks suunatakse patsiendile väikese deksametasooni testi.

Kui testi tulemus on negatiivne, kinnitatakse endogeense hormooni sünteesi olemasolu. Vastasel juhul räägime funktsionaalsest hüperkortisolismist.

Üksikasjalikumalt suurte ja väikeste deksametasooni testide puhul on endokrinoloq.ru eraldi postitus. See teave nõuab uudiskirja tellimist.

Pärast kõiki neid meetmeid jääb alles visualiseerida patoloogiline kujunemine, mis põhjustas hormoonhäireid - Hisenko-Cushingi tõve, kolju CT või MRI ja Hisenko-Cushingi sündroomi korral neerupealise ultraheli või CT-ga.

Ühepoolsete neerupealiste kahjustustega tehakse esmane neerupealise kasvaja diagnoos (see võib olla kartsinoom või kortikosteroomi). Kui neerupealiste kahepoolsed kahjustused määratakse kindlaks AKTH taseme järgi veres. ACTH kõrge tulemuse korral on määratud AKTH ektoopilise tootmise diagnoos. Väikesel "neerupealiste nodulaarse hüperplaasia korral."

Alles pärast kortisooli suurenenud sekretsiooni allika täpse põhjuse kindlakstegemist võib arst jätkata õige ravistrateegia valikut. Kuid see on eraldi artikli teema.

AKTH (adrenokortikotroopne hormoon) vereproovis: kiirus, kõrvalekalded ja põhjused

Kortikotropiin on peptiidhormoon, mis toodab eesmist hüpofüüsi. See troopika hormoon on teised nimed, sagedamini, näiteks - adrenokortikotroopse hormooni, kortikotropiini, kuid sagedamini on lühendatud - ACTH (ACTH). Peaaegu kõik selle bioloogiliselt aktiivse aine nimed on samad juured, mis on võetud ladinakeelsest keelest: neerupealised - neerupealised, koorikk, tropos - suund. Teavet: tropic hormooni Tropin - hormooni rakendab oma füsioloogilist funktsiooni stimuleerides produktsiooni ja vabanemist hormoonid endokriinnäärmete, või konkreetse (tropic) mõju spetsiifilistes kudedes ja organites. Seega on adrenokortikotropiini toime suunatud neerupealistele.

Neerupealised selguvad Umpirauhanen väiksus, mis asuvad eespool neerud (nagu näitas soovitud), mis toodavad (mõjul ACTH) bioloogiliselt aktiivseid aineid (hormoone), mis reguleerib vahetuse protsesse (mineraalid, elektrolüüdid), vererõhk, moodustamise sugutunnuste ja funktsioonid.

Nagu paljud hormoonid, võib ACTH olla tingitud ka "noorest" bioloogiliselt aktiivsetest ainetest. 1920. aastatel teatasid teadlased ainult, et hüpofüüt mõjusalt neerupealiste funktsiooni mõjutab: see stimuleerib hormoonide tootmist nende koorega. Alles 50. aastate alguses (1952) leidis lõpuks erinevatest riikidest pärit teadlased hüpofüüsi, hüpotalamuse ja neerupealiste seost. Siis võeti lõpuks tõestas, et sekretsiooni kortikotropiini (hormoon hüpofüüsi eessagara) on tagaosas kontrolli hüpotaalamuse mis toodab vabastavad faktorid ja reguleerib funktsioonina ajuripatsi (ACTH liberiny aktiveerida moodustumist ja statiinid vastupidi, pärsivad selle tootmine).

Kõikide nende komplekssete koostoimete uurimine andis põhjuse ühendada need üheks hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealsüsteemiks, mis on keskendunud kesknärvisüsteemile (kesknärvisüsteemile), mis sai uue teaduse - neuroendokrinoloogia arendamise aluse.

ACTH ja selle määr

ACTH tase veres on vahemikus 10,0 kuni 70,0 ng / l (võrdlusandmed).

Kuid nagu ka teiste laboratoorsete näitajate puhul, ei erine erinevate laborite kontrollväärtused alati alati ja see määr võib varieeruda:

  • 6 kuni 58 pg / ml;
  • 9 kuni 52 pg / ml;
  • Vähem kui 46 pg / ml;
  • Alternatiivsetes ühikutes - 2 kuni 11 pmol / l;
  • Teised piirangud.

Tuleb märkida, et naiste ja meeste, aga ka laste puhul on põhimõtteliselt sama määr. Kuid ikkagi on normaalväärtuste piirid mõnevõrra sõltuvad soost selles mõttes, et teatud naiste eluajal võib hormooni tase ilma igasuguse patoloogiast kõrvale kalduda. Mõnes mõttes mõjutavad menstruatsiooni ja rasedust AKTH taset veres ja kuigi need füsioloogilised seisundid muudavad indikaatorit pisut, määrab endokrinoloog naiste vereanalüüsi ajastamise, võttes arvesse neid asjaolusid. Tavaliselt tehakse raseduse puudumisel katse tsükli 6-7 päeval, vajadusel uuritakse adrenokortikotropiini rasedate naiste veres, tingimused ja katseaeg määrab ka arst, samuti tegeleb ta dekodeerimisega.

AKTH-i toime neerupealiste hormoonide sünteesile

Adrenokortikotroopne hormoon, mille tootmise eest vastutab eesmine hüpofüüs, on peptiid, mis koosneb 39 aminohappejäägist.

Generation bioloogilise toimeaine juhitakse hüpotalamuse vabastava faktori (kortikotropiini vabastava hormooni) ja moodustanud seejärel ACTH eeldab rolli kontrolleri Tootmise neerupealise koores glükokortikoidid, sealhulgas stressihormooni - kortisooli (hüdrokortisoon omakorda ka mõju ACTH sekretsioonile - tagasiside mehhanism).

Tuleb märkida, et ülekaalukalt mõjutab glükokortikoidide tootmine ACTH samaaegselt ka teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid, stimuleerides mineralokortikoidi ja suguhormoonide sekretsiooni ja suurendades nende sisaldust veres.

Kuid adrenokortikotroopse hormooni toime ei saa jääda ilma neerupealise koorega reageerimata, sest selle (koorikk) hormoonid (tagasiside mehhanism) omakorda kontrollivad ACTH vabanemist verd. Adrenokortikotropiini soodustab kolesterooli ladestumine ja vitamiine (C ja B5), samuti stimuleerib sünteesi aminohapete ja valkude ja loob tingimused selle kasvu ja seega üha suurus endokriinnäärmed. Hüperaktiivsus, mis tuleneb adrenokortikotropiini ülemäärasest stimuleerivast toimest ja kortikaalse kihi suurenemisest, suurendab neerupealiste hormoonide sisaldust veres. Veel suurus - rohkem hormoone.

Samal ajal võib healoomulise kasvaja - koorte adenoomi moodustumise põhjuseks olla kortikosteroidide vabanemine veres, hüpofüüsi hormooni eesmise osa stimuleerimine teatavatel asjaoludel (tõsised vigastused, operatsioonid, raske stress).

Analüüs, ACTH taseme määramine

Uurimistemaatika adrenokortikotroopne hormoon, peamiselt kui adrenaalid kahtlustatakse puudulik operatsiooni, näiteks sellisel eristusdiagnoosis erinevate olekute mis eeldatavasti kaasneb rikkumise funktsionaalset suutlikkust neid endokriinnäärmed:

  1. Neerupealiste puudulikkuse esmase või sekundaarse iseloomu kindlaksmääramine;
  2. Cushingi tõbi ja sündroom;
  3. Sümptomaatiline (sekundaarne) hüpertensioon - arteriaalne hüpertensioon, mis on põhjustatud vererõhku langetavate elundite patoloogiast;
  4. Ravi glükokortikoididega pikka aega;
  5. Nõrkus, väsimus, krooniline väsimussündroom;
  6. Muud haigused, mis vajavad diferentsiaaldiagnostikat.

Lisaks sellele viiakse läbi neerupealiste käitumist uuriv vereanalüüs teistes patoloogilistes tingimustes:

  • Nelsoni sündroom (haigus, mis esineb kroonilises vormis ja sellega kaasneb neerupealiste puudulikkus hüpofüüsi kasvaja tõttu);
  • Addisoni haigus;
  • Adrenooloküstroofia (geneetiliselt määratud patoloogia, mida iseloomustab rasvhapete kogunemine ja neerupealiste progresseeruv kahjustus);
  • Ektopiaalsed kasvajad.

ACTH vereanalüüs ei erine põhimõtteliselt teistest sellistest testidest. Patsiendid tulevad laborisse varahommikul tühja kõhuga, välja arvatud juhul, kui endokrinoloog on andnud muid soovitusi. Sport, hommikused treeningud, välja jäetud proovivõtu eelõhtul mitmesugused füüsilised tegevused.

Naistel tehakse uuringu seerumit menstruaaltsükli 6-7 päeval, kuna raviarstil ei ole teisi näidustusi. Muudel juhtudel (Cushingi tõve diagnoosimine) leiab arst, et õhtul valitud näitajaid tuleb uurida (täiendavad testid).

Dekodeerimisanalüüs

Analüüsi tulemuste lahtikrüptimise korral võib patoloogiat kahtlustada, kui ACTH-i sisu suureneb 1,5 korda või rohkem. Tegelikult võetakse arvesse ka muid tegureid: kõigepealt seerumi proovide võtmise aeg, sest adrenokortikotropiini, nagu paljudel neerupealhormoonidel (näiteks kortisool, muide, sekretsiooni stimuleeriv adrenokortikotroopne hormoon) on iseloomulikud igapäevased variatsioonid:

  • Kortikotropiini kõrgeim sisaldus veres täheldatakse hommikul (6 kuni 8 tundi);
  • Õhtul (vahemikus 21 - 22 tundi) on ACTH kontsentratsioon seevastu minimaalne.

Aja jooksul piisava võrdleva hindamise saamiseks (analüüsi lahutamisel) on vaja järgida vereproovide võtmise samu ajavahemikke.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ja muid tegureid, mis võivad mõjutada kortikotropiini sekretsiooni, ei jäeta tähelepanuta.

  1. Aja ja kliimavööndite muutus, mille järel normaliseerub määr 1-1,5 nädalale;
  2. Mis stressile, millega keha on kokku puutunud (mis tähendab mitte ainult emotsionaalset seisundit, vaid ka füüsilisi kannatusi);
  3. Nakkusliku ja muu looduse põletikuline protsess (tsütokiinide vabastamine aktiveerib ülaltoodud süsteemi).

Sellistel juhtudel ületab hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi lõpp-produkt - stresshormoon (kortisool) - hulga reaktsioone, mis põhjustavad organismis järjekorda (kohandamine). Kortisooli sisalduse suurenemine veres "leevendab" kortikotropiini vabastavat hormooni ja adrenokortikotropiini, st see aeglustab nende tootmist.

ACTH väärtuste muutus veres

Füsioloogiliselt on adrenokortikotroopne hormoon raseduse ajal naiste veres veidi tõusnud, kuid enamikul juhtudel näitab AKTH-i sisalduse suurenemine organismis patoloogilisi muutusi. Seega suurendab kortikotropiini tase järgmisi haigusi:

  • Kaasasündinud neerupealiste puudulikkus;
  • Itsenko-Cushingi tõbi (adrenokortikotropiini hüpofüüsi hüperproduktsioon);
  • Itsenko-Cushingi hüpotaalamuse-hüpofüüsi sündroom, mille iseloomulik väike kõrvalekalle normaalsest indikaatorist (ACTH) ja samaaegne kortisooli sisalduse suurenemine vereplasmas;
  • Cushingi sündroom, mis on tingitud teiste piirkondade hormoonide kasvajate tootmisest (ektoparitoodang, mis on tüüpiline näiteks paraneoplastilise sündroomi või bronhideemilise kopsuvähi raviks);
  • Addisoni tõbi (primaarne neerupealiste puudulikkus) koos selle iseloomuliku suurenenud sünteesi ja adrenokortikotropiini vabanemisega verd;
  • Nelsoni sündroomi, Cushingi sündroomi ja teiste endokriinsete haiguste ravi operatsiooniga (kahepoolne adrenalektomia - neerupealiste eemaldamine mõlemal küljel);
  • Sekundaarsete seksuaalomaduste teke enneaegselt, mis on seotud androgeenide toimega - meeste suguhormoonid (neerupealiste virilism);
  • Epitoopiline kortiko-vabastav hormooni sündroom (CRG sündroom);
  • Tingimused pärast tõsiseid vigastusi ja kirurgilisi sekkumisi;
  • Üksikute ravimite mõju: hormooni enda lahuste intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine, diagnostiliseks otstarbeks (neerupealiste funktsionaalsete võimete hindamine) metopiraloon (Su-4885);
  • Postinsuliini hüpoglükeemia (veresuhkru taseme langus insuliini tõttu).

Vahepeal võib mõnede patsientide vere uuringus tuvastada adrenokortikotroopse hormooni vähenenud taset. See juhtub siis, kui:

  1. ACTH produktsiooni esmane puudulikkus eesmise hüpofüüsi kaudu, mis on seotud nääre olulise düsfunktsiooniga (funktsionaalsete võimete kaotus on umbes 90%);
  2. Sekundaarne adrenokortikotropiini tootmise ebaõnnestumine anterior hüpofüüsi piirkonnas hüpotalamuse häirete tõttu;
  3. Hüpofüüsi funktsionaalse suutlikkuse sekundaarne mahasurumine (eesmine vähk), mis on tingitud glükokortikoidide kõrge tootmisest kortikosterotiseerivate kasvajate (neerupealiste koorekartsinoom, koore adenoom) poolt;
  4. Kortikosteroidi sekretsiooni inhibeerimine kasvaja poolt seoses krüptoheptadiini kasutamisega;
  5. Glükokortikoidhormoonide süstelahuste kasutamine.

Meditsiinipraktikas kasutatakse funktsionaalseid katseid, et eristada erinevaid seisundeid ja nende arengu põhjuseid. Näiteks suurtes annustes deksametasooni pärsib valiku adrenokortikotropiini hormooni ja stress - kortisooli Cushingi tõbi, kuid selliseid ei ole täheldatud puhul adenoomi ja vähi neerupealise ja kortikotropiini tootvate kasvajate teistes kohtades (emakaväline tootmine).

ACTH - kortikotropiin või adrenokortikotroopne hormoon. Üldine teave ja seos cortisoliga

See haigus on eriala: endokrinoloogia.

1. Mis on ACTH?

ACTH on hormoon, mille analüüs võimaldab kontrollida hüpofüüsi ja neerupealiste seisundit. ACTH tekib hüpofüüsi. Neerupealised vastavad ACTH-ile veres ja toodavad kortisooli, mis aitab teie kehal toime tulla stressiga. Kortisool on elutähtis hormoon, seega tuleb jälgida selle vere tase. Kui kortisooli tase on kõrgem, langeb ACTH tase ja vastupidi.

Kortisool ja AKTH tase muutuvad kogu päeva jooksul. Tavaliselt on hormoon AKTH tõusnud hommikul (6 kuni 8 hommikul) ja väheneb õhtul 6 võrra. Kui arst soovib kontrollida ACTH taset, siis mõõdetakse seda hommikul ja õhtul. Kortisooli tasemed kontrollitakse tavaliselt koos ACTH-ga.

2. Miks kontrollida ACTH taset?

Hormooni AKTH ebanormaalselt madal või kõrge tase võib olla hüpofüüsi ja neerupealiste haiguste tunnuseks. Kui teil on kortisooli tõus ja vähenenud AKTH või vastupidi, siis neerupealiste puhul. Kui nii AKTH kui ka kortisool on alandatud, siis on hüpofüüsi põhjus. AKTH-i kõrgenenud tasemed on hüpofüüsi või kopsu kasvajaga seotud probleemid.

3. Kuidas valmistuda ja kuidas seda analüüsida?

Kuidas valmistuda ACTH analüüsi jaoks?

Sa ei saa süüa, juua, stressi ennast ja kasutada 10-12 tundi enne vere kogumist.

Kui arst soovib kortikotropiini tipust veres mõõta, peavad testid läbima hommikul, kui arst soovib teada madalaimat taset, siis - õhtul.

Kuidas ACTH analüüsitakse?

AKTH-test viiakse läbi pärast vere vereringet veeni. Veenist võetud vereproovid viiakse läbi vastavalt standardmenetlusele.

4. Analüüsi riskid ja mis takistab testi?

AKTH analüüsi riskid

Kui te võtate AKTH-i vereanalüüsi, võib võimalikke riske seostada ainult veenide verd kogumisega. Eelkõige on vereproovide võtmisel ja veenide põletikul verevalumite ilmnemine (flebiit). Soe kokkusurumine mitu korda päevas päästa teid flebiiti eest. Kui te võtate veritsust vähendavaid ravimeid, on vereerumine punktsioonikohas võimalik.

Mis võib test takistada?

Põhjused, miks te ei saa kortikotropiini testi teha, on järgmised:

  • Kortikosteroidi ravimite, östrogeeni, spironolaktooni võtmine. Samuti võivad amfetamiinid ja insuliin mõjutada katsetulemusi, mille järel kortisooli sisaldus suureneb.
  • Alkohol või narkootikumide mürgitus.
  • Rasedus või menstruatsioon naistel.
  • Füüsiline või emotsionaalne stress.

Mis on väärt teada?

ACTH tulemuste dekrüpteerimine on raske, sest liiga palju võib tulemust mõjutada. Mõnel juhul võidakse teil paluda annetada veri uuesti.

Kortisool. Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH)

ACTH (adrenokortikotroopne hormoon) on hüpofüüsi hormoon, mis stimuleerib neerupealiste koore hormoonide sünteesi ja sekretsiooni.

Kortisool on neerupealhormoon, mis osaleb paljudes ainevahetusprotsessides, toodetakse aktiivselt organismi reaktsioonina näljale või stressile. Seetõttu võib tõus või langus näidata nii organismi vastust neerupealiste stressile kui ka haigustele.

  • Hormoonide hulk veres sõltub päevaajast, sest sekretsiooni päevane rütm (hormoonide sekretsioon).
  • Hormonaalse analüüsi jaoks vajalik veri tuleb annetada tühja kõhuga hommikul.
  • Analüüsi eelõhtul ei tohiks alkoholi võtta, peaksite vältima ka füüsilise koormuse suurenemist ja stressitingimusi.
  • Soovitav on mitte suitsetada tund enne katset.
  • Nädal enne analüüsi on vaja lõpetada hormonaalsete ravimite võtmine.

Suurenenud kortisool räägib patoloogiast hüpotalaamuse-ajuripatsi-neerupealiste süsteemi süsteemis. Itsenko Cushingi sündroom on üks haigustest, mille korral kortisool suureneb.

Suurenenud kortisooli tõelise põhjuse kindlakstegemine tekitab teatud raskusi, kuna lisaks hüpotalamuse neerupealiste ja hüpofüüsihaigustele võib sekundaarse sümptomina täheldada ka verelist kortisooli suurenemist sellistes tingimustes nagu: rasvumine, diencefaalne sündroom, diabeet, maksakahjustus, alkoholism.

Et eristada Itsenko Cushingi sündroomi muudest kortisoolit suurendavatest põhjustest, on vaja läbi viia teatud katseid ja katseid ning kasutada riistvara diagnostika meetodeid. Patsiendi uurimise ja kaebuste põhjal määrati esmalt kindlaks kortisooli ja ACTH-i algväärtus veres. Kuid hiljuti peeti nende näitajate määratlemist mitteinfoturseks, sest paljud tegurid moonutavad tõelisi numbreid.

Kortisooli sisaldus võib olla umbes 5-23 μg / 100 ml (või SI ühikutes 140-640 nmol / l).

Kortisooli norm RIA meetodi järgi: 250-750 nmol / l hommikul, 55-350 nmol / l õhtul.

RHM-i meetodil põhinev AKTH-i kiirus on 10-50 pg / ml.

Kortisooli tõus näitab hüperkortisolismi esinemist, kuid ei viita sellele põhjustanud põhjusele. Osa sellest aitab ACTH-i määratlust.

  • Kui ACTH on madal, siis võib osutuda vajalikuks neerupealiste haigus või glükokortikoidset ravimite üleannustamine.
  • Kui ACTH on kõrge, siis on mõelnud hüpofüüsi või neerupealiste haiguse haigus.

Kuid mõnikord on ACTH ja kortisooli määramise tulemused ebamäärased ja võib-olla ka normaalsetes vahemikes. Selleks, et täpselt määrata hormoonide sünteesi allikaid, viiakse läbi stimuleerimiskatsed, sealhulgas deksametasooni proovid: väikesed ja suured.

Proovi põhiolemus on järgmine: tavaliselt süstitakse deksametasooni, pärssib neerupealiste toimet ja kui kortisooli suureneb autonoomne kasvaja, siis seda supressiooni ei teki. Seda seetõttu, et neerupealiste kasvaja töötab iseseisvalt ja ei vähenda kortisooli sekretsiooni. Väike deksametasooni test viiakse läbi järgmiselt: hommikul 8-9 tunni jooksul määratakse kortisooli lähtetasemes veres. Samal päeval 24 tunni jooksul (öösel) võetakse 1 mg deksametasooni. Järgmisel päeval kell 8-9 toimub uuesti kortisooli tase veres. Tavaliselt ja glükokortikoidi ravimite üleannustamise korral, samuti funktsionaalse hüperkortikumi korral vähendatakse kortisooli taset rohkem kui 2 korda.

Kui kortisool tõuseb püsima, siis tähendab see seda, et on haridus, mis sünteesib kortisooli iseenesest. See võib olla:

  • Hüpofüüsi adenoom (Itsenko Cushingi tõbi)
  • Neerupealiste kortikosteroon (Itsenko Cushingi sündroom)
  • Ektopiaalne AKTH-sündroom.

Nende haiguste eristamiseks on suur deksametasoonikatse. Erinevalt väikesest, suurtes deksametasoonikatsetes võetakse 8 mg deksametasooni. Itsenko Cushingi tõve korral väheneb kortisooli sisaldus võrreldes algväärtusega rohkem kui 50%, sellises neerupealiste kortikosteroidide ja EKTH sekretsiooni ektoopilise vähenemise ei ole.

Kortisooli suurenenud sekretsiooni allika kindlakstegemiseks kasutatakse ka uurimismeetodeid. See toob kaasa pea MRI, et tuvastada hüpofüüsi patoloogiat, samuti neerupealiste kasvajate, neerupealise CT ja MRI avastamist.

Isenko Cushingi sündroomi suurenenud kortisooli kokkupuute tüsistuste kindlakstegemiseks tehakse järgmist:

  • Lülisamba röntgeni osteoproosi murrud ja sümptomid
  • vere elektrolüütide (K, Na, Cl) uuring,
  • diagnoosikatsetused steroidse suhkurtõve avastamiseks või ümberlükkamiseks.

Pöörake tähelepanu! Hormoonide sisaldus võib olla täiesti individuaalne ja ei pruugi tingimata näidata haiguse esinemist või puudumist. Hormoonide vereanalüüside tulemusi võib teha ainult arst. Norm ja hormoonid - väga oluline aspekt iga inimese elus. Õnnistagu sind!

Loe hormoonide määradest:

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH)

Adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) on hormoon, mis tekib hüpofüüsi esiosas (adenohüpofüüsi). See reguleerib glükokortikoidsete neerupealiste hormoonide (kortisooli, androgeenide ja vähemal määral östrogeenide) moodustumist ja vabanemist vereringesse ja säilitab pideva neerupealiste massi.

Kortisooli reservid kehas on väikesed, nii et ACTH pidevalt stimuleerib selle moodustumist tagasiside põhjal: kui kortisooli kontsentratsioon veres väheneb, suureneb ACTH moodustumine hüpofüüsi, see "hakkab" moodustama kortisooli. Vere piisava kortisooliga väheneb ACTH süntees.

ACTH tootmist mõjutavad ka hüpotalamuse vabastavad tegurid. Seetõttu toimub füsioloogiliste protsesside reguleerimine organismis ühe hüpotaalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi kaudu.

Adrenokortikotroopse hormooni peamised bioloogilised mõjud:

  • kortisooli moodustumise stimuleerimine;
  • rasva lagunemise kiirendamine rasvkoes;
  • pankrease beeta-rakkudest põhjustatud insuliini sekretsioon ja veresuhkru taseme alandamine;
  • aminohapete imendumine lihaste poolt;
  • suurenenud naha pigmentatsioon.

Hormooni poolväärtusaeg veres on 3... 8 minutit, kuid selle lühikese aja jooksul langeb neerupealised ja suurendab neis, eriti kortisoolis, glükokortikoide moodustumist. ACTH sekretsioon sõltub päevaajast: hormooni maksimaalset kontsentratsiooni veres täheldatakse 6 kuni 8 hommikul, minimaalselt 21 kuni 22 tundi. Ajavööndite muutmine lööb hormooni moodustumist, keha võtab nädal aega, et taastada oma tavapärase tootmisrütmi. Hormooni moodustumine muutub ka stressi all: väljendunud emotsionaalne kogemus häirib igapäevast rütmi, ACTH moodustumine suureneb. Ja pärast poole tunni möödumist ärritava teguri kokkupuutumisest suureneb kortisooli tase veres ja käivitatakse mehhanismid kohanemiseks stressirohkete olukordadega.

Suurendage AKTH-i taset veres, rasedust, emotsionaalset ülemäärast stimuleerimist, valu reaktsiooni, palavikku, intensiivset füüsilist koormust ja kirurgilisi operatsioone.

Analüüsi näitajad

Väsimus vähese vaimse ja füüsilise koormusega.

Primaarse ja sekundaarse neerupealise puudulikkuse diferentsiaaldiagnostika.

Arteriaalse hüpertensiooni diferentseeritud diagnoos.

Uuringu ettevalmistamine

Uuringu eelõhtul tühistatakse intensiivsed kehalised tegevused (sport).

Üks päev enne analüüsimiseks vere võtmist ei tohi alkohoolseid jooke juua, 1-2 tundi peaks suitsetama.

Naistel viiakse analüüs läbi menstruaaltsükli 6-7 päeval.

Analüüsitav vere võetakse hommikul, eelistatult kuni 8 tundi (ACTH-i maksimaalne süntees 6... 8 tunni jooksul).

Dünaamika analüüsi võrdlemisel tuleb tagada, et need toimuksid samal kellaajal.

Uuringutest vere võetakse tühja kõhuga hommikul, välja arvatud tee ja kohv. Lubatud on juua puhast vett.

Viimase toidukorra ajaline intervall analüüsiks on vähemalt kaheksa tundi.

20 minutit enne uuringut peaks patsient olema täielikult füüsilise ja emotsionaalse rahu seisundis.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0 - 46 pg / ml.

Raising:

  1. Addisoni tõbi (primaarne neerupealiste puudulikkus, milles tagasiside põhjal suureneb ACTH moodustumine).
  2. Itsenko-Cushing'i haigus (liigne AKTH-i tekitamine hüpofüüsi poolt, põhjustades neerupealiste hüperfunktsioone ja nende kasvu mõlemal poolel).
  3. EKG-apoptoidne sündroom (bronhi, tüümuse, munasarjade, pankrease kasvajad, ACTH tootvad).
  4. Seisund pärast vigastust või operatsiooni.
  5. Tingimus pärast mõlema neerupealiste eemaldamist (Nelsoni sündroomi ravi).
  6. Ravimid: ACTH süsti, metopüroon.

Vähenda:

  1. Itsenko-Cushingi sündroom (neerupealiste kasvaja, mille korral ületab kortisool inhibeerib AKTH tootmist hüpofüüsi).
  2. AKTH-i kahjustus hüpofüüsi häiretel hüpotalamuse haiguste või hüpofüüsi iseenesest häirete tõttu.
  3. Ravimid: glükokortikoidid.

Valige murettekitavad sümptomid, vastage küsimustele. Uurige, kui tõsine on teie probleem ja kas peate arsti vaatama.

Enne saidi medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutaja leping

Veebisaidi medportal.org osutab teenuseid vastavalt käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustele. Alustades veebisaidi kasutamist, kinnitate, et olete enne saidi kasutamist lugenud selle kasutaja kokkuleppe tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal apteekidest saadud andmetel narkootikumide otsida apteekide ja medportal.org vahelise kokkuleppe osana. Narkootikumide saidiandmete hõlpsa kasutamise hõlbustamiseks söödetakse toidulisandeid üheainsa õigekirjaga.

Lehekülg medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad Kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Vastutusest loobumine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi administreerimine medportal.org ei taga kuvatud andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebisaidi administreerimine medportal.org ei vastuta kahju või kahjustuse eest, mis võisid olla saidile juurdepääsu või saidile ligipääsmatud või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Nõustudes käesoleva lepingu tingimustega, mõistate täielikult ja nõustute sellega, et:

Kohapeal olev teave on ainult viide.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga, et saidil deklareeritud vigu ja lahknevusi ei täheldata, kaupade tegelikku kättesaadavust ja kaupade hindu apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama apteegile telefonikõne huvi pakkuvat teavet või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebisaidi administreerimine medportal.org ei taga kliiniku töögraafiku puuduste ja puuduste puudumist, nende kontaktandmeid - telefoninumbreid ja aadresse.

Medportal.org-i administratsioon ega ka ükski teine ​​teabe andmise protsessiga seotud isik ei vastuta mis tahes kahju eest, mis võisid tekkida, tuginedes täielikult sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub ja kohustub tegema edasisi jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe erinevust ja vigu.

Veebilehe administreerimine medportal.org ei taga tehniliste tõrgete puudumist, sealhulgas tarkvara käitamise osas. Veebisaidi administreerimine medportal.org kohustub niipea kui võimalik tegema kõik endast oleneva, et kõrvaldada mis tahes tõrgete ja vigade esinemise korral.

Kasutajat hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta külastuste ja väliste ressursside kasutamise eest, mille saidil võivad sisalduda lingid, ei anna nende sisu heakskiitu ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebisaidi administreerimine medportal.org jätab endale õiguse peatada saidi sisu sisu osaliseks või täielikuks muutmiseks, et muuta kasutaja lepingut. Sellised muudatused tehakse ainult Administraatori äranägemisel ilma kasutaja eelneva teavitamiseta.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva Kasutaja lepingu tingimusi ja nõustute täielikult käesoleva Lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, millel saidil asuv paigutus on reklaamijaga vastavuses olev, on märgistatud "reklaamina".

Võite Meeldib Pro Hormoonid