Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme krooniline autoimmuunhaigus. Teine selle patoloogia nimetus on Hashimoto haigus. Autoimmuunne türeoidiit, kui seda ravimata ei saa, võib põhjustada kilpnääre kude ja hüpotüreoidismi hävitamist. Selle patoloogia taustal on rasedus sageli keeruline raseduse katkemise, preeklampsia ja teiste tingimustega, mis on naistele ja lootele ohtlikud.

Üldteave

Jaapani teadlane ja arst Hashimoto Hakaru avastas ja kirjeldas autoimmuunse türeoidiiti. Seejärel nimetati haigus selle arstiga, kes selle patoloogia õpetas.

Autoimmuunne türeoidiit esineb naistel 10 korda sagedamini kui tugeva inimkonna esindajate hulgas. Selle haiguse sümptomeid leitakse 15% rasedatel. Patoloogia avastatakse peamiselt raseduse esimesel trimestril. Vastsündinud kilpnäärme esineb 5% naistest.

Põhjused

Hashimoto türeoidiit on autoimmuunhaigus. Selles patoloogias sünteesitakse inimese kehas antikehi, mis töötavad oma rakkude vastu. Need antikehad võtavad võõrkehadesse kilpnäärme rakke (türotsüüdid) ja püüavad sellest vabaneda. Türotsüütide hävitamine, mis põhjustab kilpnäärme hormoonide tootmise vähenemist ja hüpotüreoidismi arengut.

Autoimmuunse türeoidiidi täpseid põhjuseid pole kindlaks tehtud. Tuvastatud geneetiline eelsoodumus haiguse esinemise korral. On teada, et autoimmuunse türeoidiidi esinemine lähisugulates suurendab märkimisväärselt selle patoloogia arengut. Haigus on tihti kombineeritud teiste autoimmuunhaigustega (myasthenia gravis, difuusne toksiline goiter, vitiligo, alopeetsia, sidekoe süsteemne patoloogia).

Autoimmuunse türeoidiidi riskifaktorid:

  • nakkushaigused (peamiselt viirusnakkused);
  • ülemäärane insolatsioon;
  • kiirgus kokkupuude;
  • kilpnäärme kahjustus;
  • joodi tasakaalustamatus kehas (puudus või ülejääk).

On kindlaks tehtud, et seleni puudumine pinnases suurendab märkimisväärselt autoimmuunse türeoidiidi tekke ohtu. See seletab haiguse suurt esinemist teatavates maailma piirkondades. Joodi puudus põhjustab ka Hashimoto türeoidiidi arengut.

Sümptomid

Autoimmuunne türeoidiit tuvastatakse peamiselt raseduse esimesel trimestril. Haiguse sümptomid sõltuvad protsessi vormist ja etapist. Autoimmuunne türeoidiit areneb järk-järgult, aastaid. Põletikuprotsessi etappid võivad asendada üksteist. Piisava ravi puudumisel põhjustab türeoidiit kilpnäärme kudede hävitamist ja hüpotüreoidismi arengut.

Autoimmuunse türeoidiumi võimalused:

Hüpertroofiline võimalus

Selles etapis on kilpnääre tihe, laienenud. Elundi palpatsioon on valutu. Kilpnäärme funktsioon on nõrgenenud, on täheldatud hüpertüreoidismi (türotoksikoosi).

  • vaimuhäired: ärrituvus, ärrituvus, pisaravoolus, meeleolu kõikumine;
  • unetus;
  • käte värisemine;
  • higistamine, kuumuse tunne;
  • kõhulahtisus;
  • kõrge vererõhk;
  • tahhükardia (südamepekslemine);
  • eksoftalmos (eyeballi nihutamine ettepoole).

Autoimmuunne türeoidiit on mõõdukas kilpnäärme talitlushäire. Hüpertüreoidismi sümptomid on kerged või võivad puududa täielikult.

Atroofiline võimalus

Kilpnäärme uurimisel vähendatakse selle suurust, selle funktsioon on kahjustatud. Hüpotüreoidism areneb - seisund, kus kilpnäärme hormooni tootmine väheneb. Atroofia on autoimmuunse türeoidiidi vältimatu tulemus. Atroofiliste protsesside arengu aeglustumine on võimalik ainult korralikult valitud raviga.

  • vaimsed muutused: apaatia, letargia, letargia;
  • tähelepanu ja mälu kaotus;
  • külmavärinad;
  • peavalud ja lihaste valud;
  • söögiisu vähenemine;
  • kõhukinnisus;
  • ebamõistlik kaalutõus;
  • vererõhu alandamine;
  • bradükardia (südame löögisageduse langus);
  • kuiv nahk;
  • juuste väljalangemine ja rabedad küüned.

Haiguse staadiumid on kõige rohkem väljendunud sünnitusjärgse türeoidiidi kujunemisega. 2-4 kuud pärast lapse sündi tekib hüpertroofiline faas, isegi pärast 6 kuud püsivat hüpotüreoidismi. Autoimmuunne türeoidiit põhjustab laktatsiooni pärssimine regulaarselt.

Autoimmuunse türeoidiidi kliinilised ilmingud ei ole spetsiifilised. Sarnaseid sümptomeid võetakse sageli teiste haiguste ilmnemisel. Mõnedel rasedatel naistel ei leidu pikka aega eutüreoidismi (normaalse taseme kilpnäärme hormoonide) suhtes türoidiidi nähud.

Autoimmuunse türeoidiumi ravi raseduse ajal

Raseduse ajal haiguse sümptomite vähendamine või täielik kõrvaldamine on kõigi autoimmuunhaiguste tunnusjoon. Hashimoto türeoidiit ei ole erand. Pärast lapse sünnitust on looduslik immuunsus peidetud. Agressiivsete antikehade produktsioon väheneb, purustatakse kilpnäärme kudede hävitavad protsessid. Paljud naised märgivad heaolu olulist paranemist raseduse ajal.

Autoimmuunne türeoidiit tunneb ennast kohe pärast lapse sündi. Pärast sündi haigus areneb kiiresti. Naise seisund halveneb, ilmnevad kõik patoloogia tüüpilised sümptomid. Pärast suguelundust türeoidiit põhjustab püsiva hüpotüreoidismi (kilpnäärme hormoonide taseme langus) 8... 12 kuu jooksul pärast haiguse ilmnemist.

Rasedus komplikatsioonid

Autoimmuunse türeoidiidi taustal tekivad järgmised komplikatsioonid:

  • spontaanne abort;
  • enneaegne sünnitus;
  • platsentaarne puudulikkus;
  • loote hüpoksia ja viivitas selle arengu;
  • preeklampsia;
  • aneemia;
  • verejooks raseduse ja sünnituse ajal.

Hashimoto türeoidiit hüpotüreoidismis võib põhjustada viljatust. Türoidhormoonide puudumine mõjutab naiste reproduktiivset tervist. Folliikulite küpsemine munasarjades on nõrk, ovulatsioon muutub võimatuks. Ilma eelneva meditsiinilise ettevalmistuseta on lapse ülesehitamine üsna raske.

Autoimmuunse kilpnäärme taust tekib, ei pruugi rasedus alati ohutult lõppeda. Esimesed kuus nädalat areneb embrüo kilpnäärme emahormoonide mõju all. Sellel etapil põhjustab kilpnäärme hormoonide puudumine abordi. Isegi kui raseduse esimesel trimestril läheb hästi, on tulevikus kõrge emakasisese loote surma ja enneaegse sündimise oht.

Tagajärjed lootele

Autoimmuunse türeoidiumi tekkimisel naise kehas moodustuvad agressiivsed antikehad türeoglobuliini ja türeperoksidaasi suhtes. Need antikehad läbivad kergesti platsentaarbarjääri, sisenevad vereringesse ja loote kilpnääre kude hävitatakse. Keha hävitamine viib veelgi hüpotüreoidismi, mis omakorda pärsib lapse intellektuaalset arengut pärast sündi.

Teatavaks ohuks on autoimmuunse türeoidiidi atroofiline versioon, mis vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist ja tekitab emal hüpotüreoidismi. Ema türeoidhormoonide puudus häirib loote närvisüsteemi normaalset arengut ja viib lapse arengut edasi pärast tema sündi.

Diagnostika

Autoimmuunse türoidoidi tuvastamiseks järgige järgmisi uuringuid:

  • kilpnäärme palpatsioon;
  • laboriuuringud;
  • Ultraheli.

Palpatsioon juhib tähelepanu kilpnäärme suurenenud tihedusele. Hüpertüreoidismi faasis suurendatakse elundit, hüpotüreoidism vähendab seda. Neelamisel on kilpnääre liikuv, mitte ümbritsevate kudede joodetud.

Türoidhormoonide taseme määramiseks peate läbima vereanalüüsi. Veri võetakse veenist, päevane aeg pole oluline. Järgmised muutused viitavad autoimmuunsele thyroiditis:

  • türeoglobuliini ja türeperoksidaasi antikehade tase;
  • TSH antikehade kontsentratsiooni suurendamine;
  • kilpnäärmehormooni tasemete muutused - T3 ja T4 (hüpertüreoidismi astme suurenemine ja hüpotüreoidismi langus).

Ultraheli juhtimisel pöörab arst tähelepanu kilpnäärme suurusele ja tihedusele, võõrkehade esinemisele koes. Raseduse ajal viiakse ultraheliuuring läbi iga 8 nädala tagant kuni sünnini. Ütluste kohaselt viiakse läbi kilpnäärme koe biopsia (analüüsi kahtlase osade kogumine analüüsiks).

Ravi meetodid

Autoimmuunne türeoidiit ravib endokrinoloog. Ravi režiimi valik sõltub raseduse kestusest, patoloogia vormist ja raseduse raskusastmest. Ravi ajal kontrollitakse loote seisundit tingimata ultraheli, Doppleri ja CTG abil.

Ravi eesmärk on vältida hüpotüreoidismi arengut autoimmuunpatoloogia puhul. Hormoonide taseme korrigeerimiseks määratakse levotüroksiinnaatrium väikestes annustes (kuni 75 μg päevas). Ravi viiakse läbi TSH taseme pideva kontrolli all veres (testi võetakse iga 4 nädala järel). TSH suurenevate kontsentratsioonidega suureneb järk-järgult levotüroksiini annus.

Uimastiravi ei ole näidustatud türotoksikoosi staadiumis. Haiguse ebameeldivate ilmingute (südamepekslemine, kõhulahtisus, vaimsed häired) kõrvaldamiseks tuleb välja kirjutada sümptomaatiline ravi. Ravimi valik sõltub raseduse kestusest. Türostaatika (ravimid, mis inhibeerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi) ei ole selle patoloogia jaoks ette nähtud.

Autoimmuunse türeoidi ravi jätkub pärast sündi. Hüperglükeemiafaasis ei teostata ravi. Hüpotüreoosi tekkega manustatakse levotüroksiini naatriumi. Ravimi annus valitakse individuaalselt TSH taseme kontrolli all veres.

Autoimmuunprotsessi spetsiifiline ravi raseduse ajal ei ole läbi viidud. Praegu ei ole välja töötatud tõhusaid ja ohutuid ravimeid, mis võivad haiguse progresseerumist aeglustada. Kortikosteroide ja immunosupressiivseid aineid määratakse rangelt ja ainult pärast lapse sündi.

Autoimmuunse türeoidiidi kirurgiline ravi viiakse läbi suurtes kilpnäärmetes koos naaberorganite (hingetoru, suurte veresoonte) ja kahtlustatava pahaloomulise kasvaja survestamisega. Operatsioon on näidustatud enne lapse sissetungimist või vahetult pärast sünnitust. Raseduse ajal ei ole kirurgiline ravi soovitatav. Tulevikus olevatel emadel tehakse operatsiooni vaid tervislikel põhjustel.

Raseduse planeerimine

Autoimmuunne türeoidiit hüpotüreoidismis võib põhjustada viljatust. Türoidhormoonide puudus häirib folliikulite küpsemist, pärsib ovulatsiooni ja häirib lapse kontseptsiooni. Raseduse varases eas võib hüpotüreoidism põhjustada spontaanse raseduse katkemist. Abort selle patoloogia ajal esineb valdavalt kuni 8 nädalat.

Autoimmuunse türeoidiataga lapse kontseptsiooni on võimalik planeerida ainult eutüreoidismi faasis (kilpnäärme hormoonide normaalne kontsentratsioon veres). Selle seisundi saate saavutada hormoonpreparaatide pideva võtmisega. Arsti poolt optimaalse annuse valimine. Ravi viiakse läbi TSH taseme kontrollimisel veres. Vajadusel võib arst ravimi annust muuta, et aidata naisel lapsi arendada ja teostada ilma komplikatsioonita.

Raseduse alguses muutuvad kilpnäärme hormooni tasemed. Imetamise esimesel poolel on kilpnäärme hormoonide tootmisel loomulik tõus, mis mõjutab haiguse kulgu ja tulevase ema seisundit. Imetamise ootuses muutub hormonaalsete ravimite annus. Levotüroksiini annuse valikut raseduse ajal teeb endokrinoloog.

Kilpnäärmehaigus ja rasedus

Lihtsamalt öeldes on kilpnääre midagi sellist nagu motoorne regulaator - see määrab keha metaboolsete protsesside kiiruse.

Kui see määrab liiga kõrge kiiruse, võite mootori põlema, nii et rääkida. Kaalu langus, südame löögisageduse suurenemine ja hulk muid ebameeldivaid kõrvaltoimeid võivad oma heaolu muutuda, kui teie metabolism ületab normaalse taseme. Tegelikult, kui hommikune raseduse ajal suureneb ohtlik hüperemeesi suurus, tuleb ka kilpnäärme talitlushäire kahtlustada.

Kilpnäärmehormoonid on olulised embrüo ja seejärel - lootele esimesest elunädalal nõuetekohaseks arengut trofoblastiga tavaliselt voolab Organogeneesi diferentseerumist ja küpsemist peaaegu kõik elundid ja koed, kontrolli all kilpnäärmehormoonid on asetatud ning moodustanud põhifunktsioone ajus.

Piiril I ja II trimestri platsenta on moodustunud, ajutise siseorgani eritised, vabastades aluselise naissuguhormoonide asemel allasurutud munasarja-, allikas HCG (inimese kooriongonadotropiini), millel on suurepärane struktuuriline sarnasus TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon ajuripats, kilpnääre stimuleeriv). Need kaks hormooni omavad samu alfa ahelaid ja beeta-alamühikud on erinevad. Kuid mõnikord tunneb molekul peamiselt alfa-ahelat, ees, kus see hakkab retseptoritele seostuma. Nad hakkavad tootma T3 ja T4, kolme joodi aatomi hormooni prekursorit, trijodointirooniini ja täielikku kilpnäärme hormooni - türoksiini, tetra-jodiin-tirooniini. Nende tooted tõusevad raseduse alguses 30-50%. TSH väheneb 20% -l rasedatel, kuid see on füsioloogiline norm. Ja HGT tõusis.

Kilpnäärme kasvaja ulatub 2-le (nääre on nähtav ja palpeeritav). Ja see on ka füsioloogiline norm. Kuid nüüd on enamik arste valmis andma kohe naistele L-türoksiini (levotüroksiini) - kilpnäärme hormooni kunstlikuks analoogiks. Ja see on tarbetu, täieliku normi tarbetu kohtlemine. Rasedad naised kuulekalt hakkavad võtma ettenähtud ravimeid, mis võivad rikkuda kogu raseduse endokriinsete muutuste pilti, tuues selle lõpetamise ohtu. Ja esmapilgul ei ole selge, miks. Sellisel juhul peate mõtlema veel kord, mõtlema kolm korda, konsulteerima teise spetsialistiga, kas raseduse ajal on hormoonide kasutamine väärt!

Kuna rasedusaeg suureneb, siis CGT ja TSH vahelised "käärid" järk-järgult leevendavad ja isegi peegeldavad muutusi: TSH normaliseerub ja CGT stabiliseerub pärast maksimaalset 8-9 nädalat. Östrogeenne, naissoost platsenta hormoon stimuleerib ka ema kilpnääret.

Teine kilpnäärme hormoonide stimuleeriv tegur on suhtelise joodi puudus, kuna enamik neist on lootele üle viidud ja jood eritub neerude poolt.

Eutüroidism on meditsiiniline žargoon, mis tähendab, et kilpnäärme on hea. Hüpertüreoidism tähendab, et see toimib väga ebanormaalselt.

Word hüpotüreoidism tähendab vähendatud funktsiooni, mis viib kaalutõus (te ei põletada kaloreid), apaatia ja nõrkus, ja võib-olla teket struuma (kasv õnnetu kilpnääre, mis püüab kasvatada, et kompenseerida saamata jäänud funktsioon).

Raskekujulise hüpotüreoosse või türotoksikoosiga naistel on kirjeldatud mitmeid raseduse juhtumeid, mistõttu kilpnäärme haigused ei mõjuta alati viljakust. Kui teatakse hüpotüreoidismi sageli ovulatsiooni rikkumisi, mis mõnikord on paremini levotüroksiiniga monoteraapiaga seotud. Ühes uuringus, kus osales 704 naist, kes ei saanud rasestuda ühe aasta jooksul, oli 2,3% TSH kõrgem tase. Neid osalejaid raviti levotüroksiiniga, et normaliseerida TSH tase. Ovulatsioonihäireid diagnoositi 70% -l inimestelt, kes said levotüroksiini, ja 64% neist said rasedaks. 30% -l naistelt, kellel ei olnud ovulatsioonihäireid, sai rase ainult 30%. Üldiselt on hüpotüreoidism rasestumisest väiksem.

Hiljutises uuringus võrreldi fertiilsusega paaride naisi (400 osalejat) kontrollrühma (100 osalejat). Naiste viljatusel avastati sagedamini joodperoksüdaasi antikehi; Suurim määr oli endometrioosiga naistel (29%). Kuid üldiselt oli kilpnäärme düsfunktsiooni esinemissagedus mõlemas grupis sarnane.

Antitoruse antikehade esinemine raseduse ajal on seotud spontaanse abordi riskiga; esimesel trimestril kahekordistab see risk. Tõenäoliselt pole see tingitud anti-thyroidide antikehade otsestest mõjudest, vaid autoimmuunsete reaktsioonide eelsoodumusele. 500 naised, kes seda mõistetakse meetodeid kunstseemendamise risk iseeneslikud abordid naistel antitüroidid antikehad (türeoglobuliinisisalduse või yodidperoksidaze) oli 32% versus 16% naistel ilma nende antikehadega. Naistel, kelle antitüüdi antikehad on varem esinenud ja mitmed spontaansed abordid, suureneb spontaanse abordi risk.

Hormoonid osalevad platsenta moodustumisel ja embrüogeneesi käigus aitavad laps kasvada ja areneda, on ajufunktsioonide loomiseks ja moodustamiseks vajalikud. Kilpnäärme raseduse ajal on see nii aktiivne, et see võib suurenenud koormuse tõttu veidi suureneda. Vaatame, kuidas sellise haigusega naise kilpnääre tegeleb sellega:

  • hajus mittetoksiline koer;
  • difuusne toksiline goiter (Basedow haigus);
  • hüpotüreoidism.
  • hüpertoonia

Joodi puudulikkuse tingimustes on laps tõenäoliselt vähem intelligentne, kui ta võiks olla tema isikliku geneetilise koodi järgi. Jood on absoluutselt vajalik loote nõuetekohaseks arenguks, eriti kõrgema närvisüsteemi arenguks, lapse tulevaseks luureks.

Nii et saate aru, kuidas joodi puudus mõjutab loote luuret, kujutlege ette, et laps, kellel on Leonardo da Vinci või Einsteini geneetiline potentsiaal, on emakas. Kui emal on emakasiseseks arenguks joodi puudus, sündib laps tavalise inimesega, kellel on "hall" luure. Ta troechnikom jõukas elu ehk ülendati kõrgeima ridadesse, kuid ei kuule kunagi (!) Ärge tulla uut lennukit ei avane varem tundmatu universumi seadus ei kirjuta oma MonuLizu ei leiutanud ravi surmava haiguse. Ja keegi maailmas, isegi oma ema, ei suuda kunagi arvata, milline imeline inimene see laps võiks olla, kui see ei oleks joodipuudus. See on nii kurb väljavaade, et iga rase naine lööb joodapuudulikkusega piirkondades endeemiasse.

Ära ole kurb, olukord pole lootusetu. Veidi hiljem ütlen teile, kuidas seda probleemi lahendada.

Aga enne seda, kui räägite sellest raseduse suurest müsteeriumist ja kilpnäärme rollist selles saladuses, tahaksin teile öelda suurepärast legendit ilusast vanast tavast.

Vana-Roomas (või Egiptuses ja võib-olla Kreekas või mõnes teises riigis pole see nii oluline), pulmapäeval oli pruut kulunud õhukese, tihedalt sobiva kuldse rõnga ümber oma kaela. Kui rand oli kitsendatud, võtsid nad selle ära, kuid nad ütlesid ennast noorte naise kohta: ta on rase. Sellist "rasedustesti" peeti täpsemaks kui menstruatsiooni lõpetamine ja reeglina kinnitas rasedus täpselt varases staadiumis.

See lugu võib olla tõsi. Fakt on see, et raseduse varajastes staadiumides suureneb kilpnäärme tase. Sellel on oluline tähendus: loode normaalseks arenguks peaks kilpnääre oma aktiivsust suurendama umbes poolteist korda.

Raseduse ajal suureneb kilpnäärmehormoonide vajadus järsult: rase naine vajab umbes 2,3 μg levotüroksiini (T4 vaba) kilogrammi kehamassi kohta. Võrdluseks on levotüroksiini tavaline täiskasvanu vajadus 1,6 μg / kg.

See tähendab, et alates raseduse algusest on kilpnääre aktiivselt levotüüroksiini tootmist suurendanud ja iseenesest suureneb.

Nüüd arutlevad kõige intelligentsemad lugejad: "Kõik on selge! Rindade tüvi hakkab stimuleerima TSH aktiivsemalt! Tänu selle suurenenud rauale toodab rohkem T4 ja suureneb mahult. " On loogiline. Tavaliselt võib ainult TSH võimendada kilpnääre tööd ja stimuleerida selle kasvu. Noh, kontrollime terve naisega TSH ja T4 taset raseduse alguses.

Tõepoolest leiame, et T4 vaba läheb üle normi ülemise piiri, kuid TSH-i ei tõsta üldse. Vastupidi, selle näitajad kipuvad olema madalad normaalväärtused või isegi alla normi alumise piiri. Selliste näitajatega ei saa ta aktiivselt nääre stimuleerida. Loomulikult, vastavalt endokrinoloogilise tagasiside põhimõttele, mida me üksikasjalikult arutlesime raamatu alguses, pärsib TSH vabade T4 suurte kontsentratsioonide tõttu. See on õige, kuid madal TSH T4 püsib raseduse esimesel trimestril samaaegselt samaaegselt ka kilpnäärme suurenemisega.

Miks on näärmete maht ja funktsioon suurenenud? Kes seda stimuleerib, kui TTG ei ole kõrge?

On aeg avada üks suur saladuse looridest.

Raseduse varajastes staadiumides toodetakse suurel hulgal peamist hormonaalset rasedust, inimese kooriongonadotropiini naiste kehas. Seda tähistatakse tähtedega hCG, mis tähendab "inimese kooriongonadotropiini". Seega on hCG struktuur väga sarnane TSH struktuuriga ja lukustuse võtmeks läheneb see TSH spetsiifilistele retseptoritele kilpnäärme suhtes.

Nüüd saate aru, mis juhtub raseduse ajal kilpnäärega: kaks stimuleerivat toimet sellele korraga - pidev, harilik TSH ja ajutine toime ainult raseduse ajal - hCG. Selle "topeltpommituse" all on kilpnäärme suurenemine suurenenud ja see suurendab raseduse alguses toimuvat tööd.

Oleme just õppinud, et tervetel naistel raseduse esimesel trimestril on madal või normaalne TSH ja T4 vaba on ülempiiri. Ie raseduse ajal erinevad kilpnäärme funktsiooni näitajad normaalsetest normidest, mida me kaalusid kilpnäärme uurimise peatükis.

Millised on TSH-i näitajad, see peamine peegel kehas küllastunud kilpnäärmehormoonidega, peetakse raseduse ajal normaalseks?

Me räägime tavalistest tulemustest. Aga

Ärgem unustagem, et meie riigis ei ole joodipuudust veel elimineeritud. See tähendab, et iga rase naine ähvardab sündimata lapse luure ja tervist: kui toiduga söömata joodist ei piisa normaalse kilpnäärme hormoonide tootmiseks, siis sünnib teine ​​"joodi puuduse ohver" - piiratud intellektuaalse võimekusega inimene.

Kuidas saab tulevane ema kaitsta oma beebi nii kurvast vaatevinklist? Esiteks peaks see sööma ainult joodatud soola. Lisaks sellele, et tagada piisav kogus joodi, antakse rasedatele ja imetavatele naistele kaaliumjodiidi annus 200 mg päevas.

On oluline märkida, et emakasisest arengust kuni 14. nädalani hakkab toimuma loote kilpnääret. Jood, nagu kõik normaalseks arenguks vajalikud elemendid, saab loote kaudu emalt kehast platsenta. Kui emal on terve kilpnääre, siis tõenäoliselt töötab ka lapse näär. Kuid on harvad erandid. Me räägime neist järgmisest peatükist. Nüüd mõistan, millised probleemid kilpnäärega on raseduse ajal ja pärast seda võimalikud.

Siin saab eristada kahte suurt probleemide rühma: enne rasedust eksisteerinud kilpnäärmehaigused ja raseduse ja sünnitusega seotud kilpnäärmehaigused.

Rasedus on kilpnäärme tõsine test: see peaks toimima suurema stressi korral, mis pole lihtne, eriti joodipuuduse tingimustes.

Hüpotüreoidism raseduse ajal

Kilpnääre pehmendatud toimet võib põhjustada joodi puudus (kui joodi ei piisa hormoonide tootmiseks) või kilpnäärme hävitamine (kiiritus või autoimmuunhaigus). Mina, kes sündis New Orleansi piirkonnas, on mu dieedist saadav mereannil joodist kõrvad. Kuid seal on kohti, mille elanikud peavad võtma täiendavat joodi. Autoimmuunhaigus võib põhjustada põletikku (türeoidiit), mis võib selle funktsiooni piirata. Kilpnäärme osaline eemaldamine, mis on vajalik kasvajate eemaldamisel, võib põhjustada ka hüpotüreoidismi.

Raseduse ajal suureneb joodi eritumine, pluss lootel valib suure hulga selle emalt verest. Kui naine on raseduse ajal juba saanud joodipuudust, suureneb hüpotüreoidismi oht tema jaoks. Kuid sünnitusjärgsed vitamiinid lahendavad seda toitaineprobleemi tavaliselt.

Hüpotüreoosi sümptomiteks on apaatia, külma talumatus, kehakaalu tõus, naha ja juuste muutused. Kõige raskemas vormis, mida nimetatakse myxedemaks, on suurenenud sedatsioon, ebanormaalselt madal naatriumisisaldus, hingamisprobleemid ja võib-olla surm. Myxedema on haruldane, tavaliselt diagnoosimata eakatel patsientidel, kellel rasedatel on mükseedeemia ebaoluline.

Hüpotüreoidismi ravi toimub tavaliselt eesmärgiga viia patsiendile täiendav T4 (näiteks süntroidi).

Hüpotüreoidism, mittekinnipidamine või diagnoosimine võib raskust raskendada, tekitades lootele kretinismi (kasvu ja aju kõrvalekaldeid), kui ema hüpotüreoidism on piisavalt kõrge, et põhjustada lootele joodi puudulikkust. Kuid nõuetekohane kontroll on nende probleemide ennetamiseks enam kui piisav. Ravi sõltub põhjusest ja koosneb kas levotüroksiini retseptist (ravimi kujul T4) või täiendavas joodis või mõlemas FDA FDA-st kuulub B-kategooria ravimite hulka, seega peetakse seda ohutuks, eriti kuna see jäi ilma Hüpotüreoidismi ravivad tekitavad ülalnimetatud ohud.

Hüpertüreoidism raseduse ajal

Ebanormaalselt suurendatud kilpnäärme funktsioon on tavaliselt tingitud goitre'i haigusest. Selle autoimmuunhaiguse korral on kilpnäärme liigne ärrituvus, mis põhjustab hüpertüreoidismi. Teine põhjus võib olla üleliigsed "kuumad kohad" - mürgised kantserogeenid (kilpnäärme kude). Ja kui sa tõesti tahad sattuda sellesse kummalisse mõttetuks, siis on ka munasarja kasvaja (dermoidne tsüst) kilpnäärme kude, mis võib olla piisavalt funktsionaalne, et tekitada hüpertüreoidismi (munasarja sebimine). Ma isegi täheldasin sellist munasarjade kudedest põhjustatud vähijuhtumit, kuid see on väga haruldane.

Hüttiroidismi sümptomiteks on ärevus, kiire pulss, soojuse talumatus ja kehakaalu langus. Obtude nimega exophthalmos / on kõige muljetavaldav füüsiline märk. Kui tugev ta on? Väga lühike. Kilpnäärme torm - see tingimus vastab tema nimele. See võib põhjustada palavikku, kiiret pulse, isegi kodade virvendusarütmia, šokk, segasus, psühhoos, krambid, kooma ja surm.

Raseduse ajal võib hüpertüreoidism raskendada hommikul iiveldust ja oksendamist raseduse ajal raskendava hüperemeesiga, mis nõuab rehüdratsiooni eesmärgil hospitaliseerimist. (Minu tavapärasel ajal kannatab iga hommikuse iivelduse all kannatav patsient, kilpnäärme funktsiooni hinnatakse uuesti pärast esialgseid katseid.) Kõik, mida seni on öeldud, kehtib ka ema kohta, kuid hüpertüreoidism võib samuti mõjutada rasedust, mis põhjustab rasedate naiste hüpertensiooni, suurendab riski enneaegne sünnitus, enneaegse lapse sünd või väikese kaaluga laps. Antikehad, mille tõttu emaka kilpnääre on "kuum", võivad pääse läbi platsenta lapsele, põhjustades ka türe hüpertüreoidismi.

Kuna rasedus nõrgendab ema üldist immuunvastust (nii et ta ei suuda lapse tagasi lükata), võib immuunhaiguse põhjustatud hüpertüreoidism 15-ndal nädalal kahaneda pärast ajutist aktiivsust, kuigi teadlaste seas puudub üksmeel. Kuid sellepärast on arst ettevaatlik türeotoksikoosist raseduse algusest kuni teise trimestri keskpaigani (nagu sünnitusjärgsel perioodil).

Hüpertüreoidismi ravi raseduse ajal on natuke keerukam kui tavalisel perioodil, kuna kilpnäärme funktsiooni vähendavad ravimid ei ole täiesti loomulikud. Kuna need on keemilised ühendid, saab nende FDA eesmärki hinnata tähtedega, mis tähendab ohu olemasolu.

Kutsekool (propüültiouuratsiil) on aegeldud ravi. See ravim takistab kilpnäärme hormoonide valmistamiseks joodi kasutamist. Kahjuks läheb kutseõppeasutus läbi platsenta imiku ja võib põhjustada hüpotüreoidseid seisundeid, isegi nohu, väiksemas vastsündinute osakaalus. Sel põhjusel liigitab FDA selle D-st. Lootele on oht, et rasedus lõpeb, kuna loote kilpnääre ei tekita oma hormoone enne esimese trimestri lõppu. Sellegipoolest peetakse kutseõppeasutusi kõige turvalisemaks hüpertüreoidismi aluseks. Ravi keelamine kujutab endast tõsisemat ohtu. Kui kilpnäärme tormi sisaldamiseks kasutatakse steroide, on neil raseduse ajal märkimisväärne ohutusvaru.

Seega võib autoimmuunhaigus põhjustada kilpnäärme hüperfunktsiooni või hüpofunktsiooni. Täiendavad kilpnäärme hormoonid ravivad "hüpoglükeemiat" ja "hüper" ravitakse PTU-tüüpi ravimeid, mis takistavad joodi kasutamist nende hormoonide tootmiseks. Mõlemad tingimused, kui neid ei ravita, on ema, lapse ja raseduse puhul üldiselt ohtlikud.

Embrüogenees raseduse ajal

Kilpnäärme embrüok lootel on umbes 24. raseduspäev alates esmaste soolestiku keskmisest paksenenud osast esialgse neelu põhjas. See tsoon asub esimese eesnäärme tasku taga ja arenenud paaritu keelekübar. Paksenemine muutub peagi rakutoruks (kilpnäärme divertikulaarne), mis läheb embrüo kasvatamiseks kaela sisse ja muutub kõhulahtisesse kanalisse kitsa kanaliga ühendatud neelu põhjaga vesikulaarseks struktuuriks (vesiikel). Viimane taastatakse hilisemates arenguetappides. Bukaalne side on tavaliselt kadunud 7. nädalal. Kilpnäärme divertikulaadi ülemine osa kaudaalsest otsast muutub haruldaseks püramiidiks, mis ulatub kilpnäärme sisestest. Kui neelu keha ja põhi pikenevad, muutub primaarne kilpnääre ja seitsmenda rasedusnädala lõpuks eeldab täiskasvanud organismile iseloomulikku positsiooni. See koosneb kahest läätsest kitsast lõigust. 9. nädalal täidetakse tühi viaal proliferatiivsete endodermiliste rakkudega. 10. nädalal on kilpnääre esindatud rakulised ahelad ja torukujulised struktuurid, mis on eraldatud tiheda mesenhüümi abil, ilma kolloidita (eelkolloidjärjestus). Umbes 12. nädala jooksul muundatakse nööride perifeersed väljad primitiivseteks folliikuleks, milles eritatakse neoditud kolloid (kolloidne faas). Viimase arv suureneb ja umbes 16. nädalal täidab neodoonitud türeoglobuliin laienenud folliikulite ruume. Areng jätkub laienenud kolloidsusega täidetud ruumide (folliikulite) ilmnemisega ja see moodustumine on täidetud kapillaarpulsiga; jodiidi kontsentratsiooni biokeemiliselt märgatav tõus (follikulaarne staadium, kestab kuni raseduse lõpuni). Loote elukvaliteedi 5. kuu jooksul on folliikulite sisaldus türoksiini. Folliikulaarsete protsesside käigus migreeruvad parafolikulaadsed rakud ja jaotuvad difuuselt kilpnäärme kesksete osade parenhüümi, mis määratakse umbes 12. nädala jooksul, kuid nende iseloomulikud neurosekretoorsed graanulid on näha 6-nädalastel embrüotel, neid identifitseeritakse immunohistokeemiliselt kui C-rakke 20 nädal Eeldatavaks allikaks C-rakkude arengus on mitmemõõtmelised kehad, neuroloogilise hübriidi derivaadid (neurotekodermid). Raseduse hilisematel etappidel suureneb folliikulite arv ja kolloidi sisaldus nendes, stroma ja intraorganisme vaskulaarne diferentseerumine. Raseduse 2. poola looteenuste funktsionaalne aktiivsus on üsna suur ja ei erine täiskasvanute elundite funktsiooni poolest kvalitatiivselt.

Difuusne mittetoksiline goiter

Hajutatut mittetoksilist goiteritüüpi on kaks tüüpi:

  • joodipuudusest põhjustatud;
  • seotud muude häiretega.

Venemaal on peaaegu kogu territoorium joodist ammendunud, mis viib selle haiguse arenguni.

Mitte-toksilise koeraga patsientidel võib tekkida:

  • üldine nõrkus;
  • suurenenud väsimus;
  • peavalud;
  • kaela ümardus suurenenud;
  • pigistamine kaelas (suur seerum).

Goiter võib tekkida raseduse ajal ja rinnaga toitmise ajal. See on tingitud hormonaalsetest muutustest, mis nõuavad joodi kõrge taset, kui seda ei piisa.

Raseduse ajal suureneb vajadus joodi järele, sest osa joodist lahkub lootel ja teine ​​osa sellest kasutatakse vajalike hormoonide sünteesimiseks. Sellepärast võib lapse rinnapiima ajal ja rinnaga toitmise ajal moodustada joodipuudus, mis on ema ja beebi jaoks ohtlik. Kui see joodipuudus väljendub, võib nii kilpnäärme kui ka lapse peal olla kilpnääre.

Kilpnäärme seisundi diagnoosimiseks ja jälgimiseks võib arst määrata laborikatsed (biokeemia, hormoonid) ja instrumentaalanalüüsid (ultraheli, ehograafia).

Peamised meditsiinilised meetmed on suunatud joodi puuduse ennetamisele ja vajaduse korral selle hüvitamisele. Selleks võib kasutada joodipreparaate, hormoone.

Hajus mürgine koorik

Gravehaiguse manifestatsioonid

  • kilpnäärme laienemine;
  • keha reaktsioonid kilpnäärmehormoonide liigsele sümptomile (tahhükardia, kehakaalu langus, nõrkus, higistamine, värisemine, emotsionaalne labiilsus);
  • silma sümptomid (exophthalmos, sclera hüpereemia ja silmalau, silmamunade liikumisraskused, harvaesinev välk, silmade läike).

Kui see seisund on kerge, siis võib seda (ilma arstliku läbivaatuse ja eksamita) segi ajada tavapäraste rasedusnähtudega. Tulevane ema võib olla ärrituv, tingituna meeleolu kõikumisest, tal võib olla õhupuudus, tahhükardia, võib ta tunduda nõrk, väsinud ja higistuda.

Kui organismi reaktsioon kilpnäärme hormoonide liigsele tekkele tekib, ilmnevad selle haiguse suhtes täpsemad sümptomid - nohu, eksoftalmos, tahhükardia ja sõrme värisemine.

Haiguse tõsiduse järgi eristatakse:

  • mille jaoks on olemas: tahhükardia kuni 100 lööki minutis;
  • mõõdukas raskusaste, mille puhul on: tahhükardia kuni 120 lööki minutis, üldine nõrkus, väljendunud värisemine, suurenenud vererõhk, liigne higistamine, naiste jõudlus on vähenenud;
  • Raske haiguse kulgu, kus on: kahheksia (järsk langus kaalu ammendumine), südame löögisageduse 140 lööki minutis, liitub kodade arütmia (südame rütmihäired), muutused maksas, haige ei tööta.

Normaalse rasedusega võib tekkida kilpnäärme väike laienemine, kuid ainult arst võib otsustada, kas selline tõus on normaalne või see on kõrvalekalle!

Goitre'i haiguse arengul on pärilik eelsoodumus. Stress, infektsioonid ja ultraviolettkiirgus võivad samuti mõjutada selle esinemist ja muidugi.

Näidatud on, et sünnitusabi-günekoloog ja endokrinoloog viivad raseduse läbi koos kindlate emade, kellel on kilpnäärmega probleeme (selle funktsiooni rikkumisega). Võibolla nõustamine ja teised spetsialistid.

Diagnoosimiseks, profülaktikaks ja vajalikuks raviks määrab arst tõenäoliselt laboratoorsed uuringud (biokeemia, hormoonid), instrumentaalinspektsioonid (ultraheli, EKG jne).

Näidatud on toksiline goiter rasedane naine

  • haiglaravi (varajases staadiumis või raskete sümptomite lisamisel);
  • vitamiine rikkalik toit;
  • vaimse trauma väljajätmine (rahulik kodukeskkond, psühholoogi nõustamine);
  • arsti poolt määratud raviplaan, tuginedes haiguse sümptomitele ja raskusele.

Kilpnäärme ja rasedus

Kilpnäärmeks on 15-20 g massiga liblikujuline näär, mis asetseb kaela esipinnal oma alumises kolmandas osas. Kilpnäärme toodab hormooni, nagu näiteks türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3). Veres on enamik kilpnäärmehormoone seotud kandevvalguga ja inaktiivne, kuid aktiivne on vaid väike vaba fraktsioon hormoonidest ja täidab oma funktsioone.

Kilpnääre funktsiooni kontrollib hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteem. Thürotropiini vabastav hormoon (TRH) sünteesitakse hüpotalamuses. Selline hormoon, mis siseneb hüpofüüsi, stimuleerib kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) moodustumist, mis omakorda stimuleerib kilpnäärme aktiivsust ja T4 ja T3 moodustumist. Kilpnäärmehormoonid on seotud peaaegu kõikide keha protsessidega, reguleerivad ainevahetust, vitamiinide (A-vitamiini maksas) sünteesi ja osalevad ka teiste hormoonide kehas.

Kilpnäärmehaigused kaasnevad nii selle funktsiooni vähenemise kui ka suurenemisega. Need haigused võivad mõjutada raseduse kulgu ja tulemusi, samuti vastsündinu seisundit. Kuid peaaegu iga kilpnäärme patoloogia diagnoosimine ja korrektsioon õigeaegselt ei ole vastunäidustuseks raseduse planeerimisele ja pikenemisele. Rasedus areneb harva väljakujunenud endokriinse patoloogia taustal, kuna see põhjustab sageli reproduktiivset funktsiooni ja viljatust.

Enamikul raseduse ajal diagnoositakse kilpnääre (goiter) hajuv suurenemine koos eutüroidismi ja autoimmuunse türeoidiidi säilitamisega, mis põhjustab organismis hormonaalse tausta muutusi. Raseduse ajal muutub kilpnäärme funktsionaalne seisund, mida tuleb selle seisundi hindamisel arvestada. Sellega seoses on kilpnäärme aktiivsust peegeldavate laboratoorsete parameetrite korrektseks tõlgendamiseks oluline võtta arvesse järgmist: TSH ja vaba T4 taseme kombineeritud määramine on vajalik; T4 ja T3 koguse määramine ei ole informatiivne, sest raseduse ajal tõusevad need alati 1,5 korda; TSH-i arv raseduse esimesel poolel väheneb tavaliselt 20-30% naistest üksikult ja 100% -l mitmikrasedusega; vabade T4 tase esimesel trimestril on pisut suurenenud umbes 2% -l rasedatel ja 10% -l naistel, kellel on depressiooniga TSH; hilja raseduse ajal määratud vaba T4 tase väheneb normaalse TSH-ga; Kilpnäärmehaiguse ravi efektiivsuse jälgimiseks kasutatakse vaba T4 ja TSH taseme kombineeritud määramist ning rase naise kilpnäärme toksoosi ravis kasutamisel kasutatakse ainult T4 taset.

Kilpnäärme autoimmuunse patoloogia diagnoosimiseks on soovitav uurida ainult kilpnäärme peroksüdaasi antikehi (AT-TPO). AT-TPO vedu on populatsioonis tavaline nähtus, mis pole kaugeltki alati patoloogilisest tähendusest, kuid postpartumne türeoidiit tekib 50% -l juhtudest TPO antikehade naissoost kandjate puhul. Kilpnäärme funktsionaalse seisundi hindamiseks raseduse ajal võib lisaks hormonaalsetele uuringutele kasutada ka ekhoograafilist uuringut (kilpnäärme ultraheli) ja peensoole aspiratsiooni biopsia.

Joodi puuduste häired

Joodi puudulikkus on patoloogilised seisundid, mis tekivad joodipuuduse tõttu ja mida saab ära hoida joodisisalduse normaliseerimisega. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsioonile on 30% maailma elanikkonnast joodi puudulikkuse haigused. Jood on kilpnäärme hormoonide vajalik komponent. Tavaliselt tuleb rasedatele naistele igapäevaselt manustada 200 μg joodi. Joodi tarbimise vähenemine raseduse ajal põhjustab kilpnäärme kroonilist stimulatsiooni, tiroksiini taseme suhtelist vähenemist veres ja nohu moodustamist emal ja lootel.

Selliseid patsiente sageli sünnitada beebidele kerge psühhomotoorne häireid, suurem risk komplikatsioonide tiinuse, mis avaldub kujul spontaanseid aborte, enneaegset sünnitust, kaasasündinud väärarenguid lootele tüsistusi sünnitusel. Imikutel esineb sageli kilpnäärme funktsiooni ja vaimse alaarengu langust. Kõige ilmsem ilming joodidefitsiiti ja vähene joodi organismis on hajus kilpnäärmetalitlusega (mittetoksilised) struuma - difuusne laienemine kilpnääre ohustamata oma ülesannet. Terminit "endeemiline nohu" kasutatakse ka joodi puuduse põhjustatud seede määramiseks. Kilpnääre tõus joodipuudusega on kompenseeriv reaktsioon, et tagada piisava hulga kilpnäärme hormoonide sünteesi joodi puudulikkuse tingimustes. Teine kõige sagedasem joodipuudulikkus on nodulaarse struriidi areng.

Joodi puudumine organismis määratakse erinevate uurimismeetodite abil. Seerumi TSH ja türeoglobuliini määramine seerumis ja kilpnäärme ultraheliuuringud aitavad objektiivselt hinnata patoloogia raskust. Kilpnäärme funktsionaalne seisund määratakse vabade T4, T3 ja TSH tasemetega seerumis. Kõige tõhusam meetod joodi puuduse täiustamiseks on jooditud söödava soola kasutamine. Kuna perioodi rasedus on kõige tõsisem moodustumise riski joodidefitsiiti haiguste staadiumis on otstarbekas naistele plaanis määrata üksikute joodi profülaktika füsioloogilise annused joodi - 200 mikrogrammi päevas kujul täpselt doseeritud narkootikume (Jodomarin, jood 100/200) või multivitamiinide-mineraalsed kompleksid rasedad naised. Joodi profülaktika on soovitatav läbi viia kogu raseduse ja rinnaga toitmise aja jooksul.

Joodi ennetamise ainus vastunäidustus on patoloogiline hüpertüreoidism (Gravesi haigus). Eutüroidse goiteriga patsient ei ole raseduse planeerimise vastunäidustuseks. Erandiks on äärmiselt haruldased hiigelsuunalise gofri juhtumid, millel on pigistamise nähtus. Raseduse planeerimise põhitingimus on eutüreoidismi usaldusväärne säilimine, mida vajaduse korral võib anda L-tiroksiini ("Eutirox") retsepti alusel. Tüüpilise sebatravi vältel väljaspool rasedust on tavaliselt kaks eesmärki: sõlme suuruse vähendamine ja kliiniliste sümptomite kõrvaldamine näärmete hüperfunktsiooni esinemise korral. Kuid raseduse ajal ei ole vaja saavutada koerte dramaatilist vähenemist. Vähemalt on see tingitud asjaolust, et raseduse kestus on piiratud ja kilpnäärme mahu olulist vähenemist nii lühikese aja jooksul on raske saavutada. Lisaks sellele, isegi raseduse ajal piisava joodi sissevõtmise korral on kilpnäärme helitugevus veidi suurenenud. Enne ravi alustamist viiakse sõlmepõletiku biopsia läbi patsientidel, kelle sõlmed on läbimõõduga üle 1 cm.

Kui tsütoloogilise uuringu põhjal on kindlaks tehtud follikulaarse kilpnäärme adenoom diagnoos või on olemas pahaloomuliste kasvajate kahtlus, on kirurgiline ravi näidustatud. Konservatiivne ravi on võimalik ainult siis, kui leitakse kolmekordne kolloidne goiter, mille diameeter ei ületa 3 cm. Just sellised sõlmed on kõige sagedamini valgustatud. Noodulolekulaarse kolloidne siid, samuti hajunud eutüroidne goiter, on suuresti tingitud keha kroonilisest joodi puudusest. Enne ravi alustamist on vajalik läbi viia hormonaalne uuring. Eutüroidse goobiidi ravi hõlmab kolme ravivõimaluse kasutamist: joodi monoteraapia; monoteraapia koos L-türoksiiniga; kombineeritud ravi joodiga ja L-türoksiiniga. Ravi viiakse läbi rangelt individuaalselt arsti järelevalve all. Eutüroidhormoonravi sooritatakse vähemalt 6 kuud, millele järgneb kilpnäärme funktsiooni jälgimine ja hindamine.

Kannatükk koertel ja rasedus

Kilpnäärme sõlme levimus rasedate hulgas on 4%. Enamikul juhtudest tuvastatakse nodulaarne kolloidne prolifereeriv goiter, mis ei ole kilpnäärme kasvajahaigus ja reeglina ei vaja kirurgilist ravi. See haigus ei ole raseduse planeerimise vastunäidustuseks, kui sõlmed ei ületa läbimõõduga 4 cm ja neid ei kaasne survestussündroom. Kui kolloidset prolifereerivat nohu esmakordselt rasedatel tuvastati ja selle suurus ulatub 4 cm, kuid see ei põhjusta hingetoru kokkupressimist, siis surub kirurgiline ravi sünnitusjärgsel perioodil.

Üle 1 cm läbimõõduga sõlme moodustumise esilekutsumisel on näidatud aspiratsiooni biopsia. Ultraheli kontroll suurendab märkimisväärselt biopsia infosisu. Raseduse taustal ei ole sõltuva ja mitmesõlme kolloidseibri suuruse suurenemise oht suur. Kuna enamikul juhtudel ei ole selle patoloogia korral kilpnääre funktsioon raseduse ajal patsientidel halvenenud, on näidustatud joodi füüsikaliste annuste individuaalne joodi profülaktika. Igal juhul on kilpnäärme funktsiooni kontroll näidatud TSH ja vaba T4 taseme määramisega igal raseduse trimestril.

Hüpotüreoidism ja rasedus

Hüpotüreoidism on haigusseisund, mis on tingitud kilpnäärme funktsiooni vähenemisest ja mida iseloomustab vere seerumit sisaldavate kilpnäärmehormoonide sisalduse vähenemine. Riike, mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide sekretsiooni vähenemine, sõltumata spetsiifilisest põhjusest, mis põhjustas selle funktsionaalse aktiivsuse vähenemist, nimetatakse tavaliselt esmaseks hüpotüreoidismiks. Primaarsete hüpotüreoidismide põhjuste hulka kuuluvad: kilpnääre arengu kõrvalekalded; joodi puudulikkuse häired; türeoidiit; kilpnäärme sektoomia; radioaktiivne joodateraapia ja kilpnäärme kiiritus; kaasasündinud hüpotüreoidism; pikk joodi liigne vastuvõtt; kilpnäärme kasvajad. Hüpotüreoosi levimus rasedate naiste hulgas on 2%.

Kliiniliselt hüpotüreoidism manifesti sümptomid nagu üldine nõrkus, jõudluse vähenemine, tõmblemine lihaseid, liigesevalu, unisus, depressioon, unustamine, vähenes tähelepanu ja jälitusteabe suurenenud kehakaal, aeglustades südame löögisagedus ja väheneda hingamissagedus, kuiv nahk, juuste väljalangemine, karm kõver, iiveldus, kõhukinnisus, amenorröa ja naha turse. Kui hüpotüreoidism organismis aeglustab kõiki protsesse. Türoidhormoonide puudumise korral tekib energiat vähem intensiivsusega, mis viib pideva külmakahjustuse ja kehatemperatuuri languse.

Teine hüpotüreoidismi ilming võib olla sagedaste nakkuste tendents. Rasedate hüpotüreoidism on loote arenguks kõige ohtlikum ja kõigepealt selle kesknärvisüsteemi areng. Kõige tundlikum Diagnostikameetod alatalitluse on määramiseks TSH taset, kõrgenenud mis viitab vähenenud aktiivsus kilpnääre, ja vastupidi, madalal tasemel näitab TTG türeotoksikoos. Seega tasandite vahel kilpnäärmehormoonid ja TSH täheldatud tagasisidet põhimõttelise vähenemine tasemed kilpnäärmehormoonid tase tõuseb TTG ja vastupidi, suureneva T4 ja T3 vähenes TSH taset. Kuid saadud andmete tõlgendamisel tuleb meeles pidada, et raseduse, hüpofüüsi patoloogia ja muude haiguste korral võib jälgida ka madalat TSH-i. Normaalväärtusteni tasemed kilpnäärmehormoonid on erinevad sõltuvalt meetodist Uuringu siiski enamikes laborites jäävad T4 - 50-160 nmol / L T3 - 1-2,9 nmol / L TSH - 0, 5-5,5 mIU / l.

Komponeeritud hüpotüreoidism ei ole raseduse planeerimise vastunäidustuseks. Ainus hüpotüreoosseks raviks on kilpnäärme hormoonasendusravi. Sel eesmärgil kasutatakse L-türoksiini. Ravi ja annuse kohandamine toimub ravimi range järelevalve all. Ravi adekvaatsuse jälgimist hinnatakse TSH ja vaba T4 tasemega, mida tuleb uurida iga 8... 10 nädala järel. Ravi eesmärk on säilitada TSH madal normaalne tase ja väga normaalne vaba T4 tase.

Autoimmuunne türeoidiit ja rasedus

Autoimmuunne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit) on spontaanse hüpotüreoidismi peamine põhjus. Autoimmuunhaigused tekivad siis, kui immuunsüsteem ei tunne oma organismi kudesid "võõrastest" nendest välja ja organismi moodustuvad autoantikehad kilpnäärme kudedesse.

Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit), kui kilpnääre lööb autoimmuunse protsessi, selle enama füsioloogilise stimulatsiooni ei suurenda tootmist kilpnäärmehormoonide mis on vajalik piisava loote areng esimeses pooles rasedust. Peale selle võib muutunud kilpnäärme liigne stimuleerimine põhjustada hüpotüreoidismi ilminguid raseduse ajal. Kuid mitte iga AT-TPO taseme tõus näitab AIT-i. Diagnoosikriteeriumid, mille puhul on rasedate naiste kombinatsioonide kindlakstegemiseks soovitatav määrata L-tiroksiiniravi, on: AT-TPO taseme tõus; TSH taseme tõus raseduse algul üle 2 RÜ / l; ultraheliuuringu järgi kilpnäärme mahu suurenemine rohkem kui 18 ml.

TSH, kilpnäärme hormoonide ja kilpnäärme antikehade vereanalüüsid on diagnoosimise seisukohalt üliolulised. Kuna AT-TPO vedamisel ei ole kliinilisi ilminguid, on vaja diagnoosida seda patoloogiat enne 12 rasedusnädalat. Kui AT-TPO suurenenud sisaldus avastatakse ilma teiste AIT-märkideta, on vajalik kilpnäärme funktsiooni dünaamiline hindamine raseduse ajal igal trimestril.

Ravi L-tiroksiiniga määratakse sõltuvalt TSH tasemest. Täheldati, et naised, kellel on AT-TPO tase kõrgemal tasemel, isegi ilma kilpnäärme funktsiooni kahjustamata, suurendas varajases staadiumis spontaanse abordi riski.

Türotoksikoos ja rasedus

Türotoksikoosi sündroom on kollektiivne kontseptsioon, mis hõlmab kliinilise pildi korral tekkivaid seisundeid, kuna veres on kilpnäärmehormoone liigne kogus. Selle tingimuse tähistamiseks kasutatakse mõnikord mõistet "hüpertüreoidism". Türeotoksikoosi kliinilise pildiga seotud tuntud haigused on jagatud kahte rühma.

  • 1. rühm - türotoksikoos koos hüpertüreoidismiga: türoksüütide adenoom; multinodulaarne toksiline goiter; türetropinoom; kilpnäärmevähk; autoimmuunse türeoidiidi hüpertüreoidfaas; difuusne mürgine koorija.
  • 2. rühm - türetoksikoos, ilma hüpertüreoidismita: subakuutne türeoidiit; sünnitusjärgne ja valutu türeoidiit; kiirguse türeoidiit; türeoidi, mis on põhjustatud amiodarooni või α-interferooni kasutamisest.

Patoloogiline türotoksikoos raseduse ajal on suhteliselt haruldane. Selle esinemissagedus on 1 kuni 2 korda 1000 raseduse kohta. Rasedatel naistel on peaaegu kõik hüpertüreoidismi juhtumid seotud difuusne toksilise goiteriga (Gravesi haigus). See patoloogia on süsteemne autoimmuunhaigus, mis arendab tõttu põlvkonna antikehade TSH retseptor, mis kliiniliselt avaldub suurendamisega arengus kilpnäärme ületalitluse sündroom kombinatsioonis extrathyroidal patoloogiat.

Gravesi tõbi ei ole raseduse pikendamise vastunäidustuseks. Mõõduka ja raske haigusega naistel esineb viljatust peaaegu 90% juhtudest. Gravesi tõve diagnoos raseduse ajal põhineb kliiniliste andmete kompleksil ja laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustel. Üks esimesi türotoksikoosi märke raseduse ajal on sageli rasedate naiste oksendamine. Sellisel juhul võib türotoksikoosi diagnoos olla keeruline, sest varase oksendamise tõttu on sageli ja ilma kilpnäärmepatoloogiaga raskendatud rasedus.

Tirotoksikoosi iseloomulikud sümptomid - higistamine, kuumuse tunne, südamepekslemine, närvilisus ja kilpnääre suurenemine - esinevad sageli normaalse raseduse ajal. Kuid Graves'i haigusest sõltuvad silmapõhjused võivad olla diagnoosimise võtmeks, kuid täpse järelduse saamiseks haiguse esinemise kohta on vaja vereanalüüse kilpnäärme hormoonide ja TSH taseme määramiseks. Pikaajaline türotoksikoos on ohtlik abordi, kaasasündinud deformatsioonide tekkimisel lapsel.

Türeostaatiliste ravimite õige ja õigeaegse ravi korral ei ole nende komplikatsioonide risk suurem kui tervetel naistel. Kui Gravesi haigus leiti esmakordselt raseduse ajal, näidati, et kõik patsiendid läbivad konservatiivse ravi. Kuna raseduse ajal on kirurgilise ravi ainus näide, kaalutakse praegu türeostaatiliste ravimite talumatust. Kohe pärast operatsiooni määrab levotüroksiini rasedatele naistele annuses 2,3 μg kehakaalu kilogrammi kohta. Ravimata ja kontrollimatu hajutu toksilise goiteriga on suur spontaanse abordi tõenäosus.

Raseduse esimesel trimestril on ravimite kasutamine nende teratogeensete mõjude tõttu väga soovimatu. Seega, kerge türeotoksikoosi korral ei saa anti-türeoidseid ravimeid välja kirjutada. Peale selle on rasedusel endiselt positiivne mõju hajunud toksilisele goiterile, mis väljendub vajaduses vähendada annust või isegi tühistada antihistorüüsiravimid kolmandas trimestris.

Standardne ravi viiakse läbi türostaatiliste tablettide preparaatidega: imidasooli derivaadid (tiamazool, merkatsool, metisool) või propüültiouuratsiil (propitsüül), millest viimane on raseduse ajal valitud ravim, kuna see tungib platsenta ja jõuab lootele vähemal määral. Ravi viiakse läbi arsti järelevalve all, kusjuures ravimi annus on individuaalselt valitud. Türeostaatilise ravi põhieesmärk raseduse ajal on vaba T4 taseme säilitamine normaalse ülempiiri juures (21 pmol / l). Kui on tõendeid, võib kilpnääre operatsiooni teostada raseduse ajal, kuid praegu määratakse patsiendile ainult siis, kui konservatiivset ravi pole võimalik. Operatsioon on ohutu raseduse II trimestril (12 kuni 26 nädalat).

Kilpnäärme tuumorid

Histoloogiliste tunnuste kohaselt jaotatakse kilpnäärme kasvajad healoomuliseks (follikulaarne ja papillaarne adenoom, teratoom) ja pahaloomuline. Kilpnäärmevähi sagedus on 36 per miljon elanikku aastas ja naistel on see 2 korda sagedamini avastatud.

Väga sageli on kilpnäärmevähk üks valutu sõlme, mida peetakse adenoomiks või nodulaarseks giidiks. Sellel moodustumisel on aga tendents kiirelt kasvada, omandada tihedat tekstuuri ja põhjustada kilpnäärme piirkonnas survet. Kilpnäärme funktsionaalne seisund jääb reeglina tavapärasesse vahemikku ja ainult märkimisväärse kasvaja suurusega, võib tekkida hüpotüreoidismi ja palju harvem kui mõõdukas türotoksikoos.

Praktiliselt on rase naise kilpnäärme sõlme tuvastamisel kirurgilise ravi ainus näide vähktõve tuvastamisel punktorbiopsia tulemusena saadud materjali tsütoloogilise uuringu põhjal. Kirurgilise ravi optimaalne periood on raseduse teine ​​trimestril. Pärast kilpnääreektoomiat määrati patsiendile viivitamatult levotüroksiini asendusravi annuses 2,3 μg / kg kehamassi kohta.

Kilpnäärmevähi anamneesiga patsiendid võivad planeerida rasedust, kui: vähemalt aasta pärast ravi I-131-ga ei ole türeoglobuliini taseme perioodilisest määramisest negatiivne suundumus; minevikus on nad saanud ravi väga diferentseerunud kilpnäärmevähi raviks; Manustatakse supresseerivat ravi (võttes levotüroksiini annuses 2,5 μg kehakaalu kilogrammi kohta). Rasedust planeerivad naised saavad sama annuse samaaegselt levotüroksiini, kuna see vastab peaaegu vastsündinule hüpotüreoosse rinnaga levotiroksiini vajadusele.

Nendel naistel, kes said ravi diferentseerumata ja medullaarse kilpnäärmevähiga, on tänapäeva arvates raseduse planeerimine vastunäidustatud. Eranditeks on patsiendid, kellel oli profülaktilise kilpnäärme sektoomia mitmesuguste medullaarse kilpnäärmevähi perekondlike vormide all.

Pärast asjakohast uurimist ja ravi endokrinoloogi järelevalve all võivad järgmised kilpnäärmehaigusega patsientide rühmad planeerida rasedust: kompenseeritud primaarse hüpotüreoidismiga naised, kellel tekkis autoimmuunse türeoidiidi tulemus või kilpnäärmevähihaiguste kirurgiline ravi; eri tüüpi eutüroidhaiguste (sõlmed, mitmeliigilised, segatüübid) patsientidel, kui kirurgiliseks raviks ei ole otseselt näidustusi (noduliarse goobiini kompressioonisündroomi märkimisväärne suurus); naised, kes kannavad kilpnäärme AT-d, kui selle funktsiooni ei ole rikutud. Nendel patsientidel on raseduse ajal vaja teha kilpnäärme funktsiooni dünaamiline hindamine, määrates TSH ja vaba T4 taset raseduse igal trimestril. Lisaks peavad goiteriga rasedad pidama dünaamilist ultraheli.

Hüpotüreoidismiga naised autoimmuunse türeoidiidi tulemusena või pärast kilpnäärme mitte-neoplastilise patoloogia kirurgilist ravi võib planeerida rasedust pärast eutüreoidismi saavutamist levotüroksiini asendusravi taustal. Türotoksikoosiga patsientidel võib pärast stabiilse remissiooni saavutamist rasedust planeerida 2 aastat hiljem. Kui ravi tehakse radioaktiivse joodiga, tuleb rasedus edasi lükata 1 aastaks. Gravesi haiguse kirurgilisel ravimisel võib raseduse võimalikult kiiresti kavandada hormoonasendusravi taustal.

Salvestage spetsialistidele ühe kõnekeskuse telefoni teel: +7 (495) 636-29-46 (m "Schukinskaya" ja "Ulitsa 1905 goda"). Võite ka arstile registreeruda meie veebisaidil, me helistame teile tagasi!

Võite Meeldib Pro Hormoonid