Difuusne toksiline goiter (DTZ, Graves-Basedow haigus) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide püsiv patoloogiline hüpersekretsioon ja üldjuhul hajutatult suurenenud kilpnääre (kilpnäärme). Goiter on kilpnäärme patoloogiline tõus ilma selle funktsionaalse seisundi selgitamata. Ultraheli järgi määratav kilpnäärme normaalne maht meestel on 9-25 ml, naistel 9-18 ml. Kilpnäärme palpitatsioon, mis on kilpnäärme kliinilises uuringus peamine meetod, ei võimalda määrata selle mahtu ega seadete diagnoosimiseks iseseisvat väärtust.

Türotoksikoos ei ole haigus, vaid kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide püsivast patoloogilisest hüpersekretsioonist. Termin "hüpertüreoidism" tähendab kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse suurenemist, mis võib olla patoloogiline (türotoksikoos) ja füsioloogiline (näiteks raseduse ajal).

Türotoksikoosi raskust hinnatakse kliinilise pildi ja haigusega seotud komplikatsioonide (kodade virvendusarütmia, siseorganite düstroofilised muutused, türotoksiline psühhoos jne) olemasolu.

Põhjustab DTZ

DTZ põhjus on immuunsüsteemi defekt, mis viib antikehade moodustumiseni, mis stimuleerivad kilpnäärmehormoonide liigset kogust. Antikehad on valgud, mis toodavad immuunsüsteemi rakke - lümfotsüüte. Need antikehad on võimelised kombineeruma TSH-retseptoritega (hormoon, mis tavaliselt reguleerib kilpnäärme funktsiooni) ja nagu hundi lamba-riietuses, stimuleerivad kontrollimatult kilpnäärmehormoonide tootmist. Kilpnäärme lihtsalt "ei saa aru", kes seda stimuleerib. Siin sai nad nime - antikehad TSH retseptoritele (ATRTG).

Tsirkulaarantikehad tuvastatakse 50% -l DTZ-i patsiendi sugulastelt. Mõnikord on kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega (krooniline neerupealiste puudulikkus, 1. tüüpi diabeet jne).

Naisi kannatab 5-10 korda sagedamini kui meestel. DTZ avaldub reeglina noorena ja keskeas.

Kliiniline pilt

Haiguse manifestatsioonid on väga erinevad - äärmiselt väljendunud vormidest kuni võimaluste kustutamiseni. Viimased on eriti levinud haiguse alguses vanuses:

  • Tavaliselt suurendatakse kilpnääret mõlema labajäägi tõttu ja sisselõige on valutu. Eakatel ja meestel esineb sageli DTZ tavalist või ainult veidi kilpnäärme helitugevust.
  • Kilpnäärme suurenemise puudumine iseenesest ei välista DTZ diagnoosi.
  • Kardiovaskulaarsüsteem: konstantne, harva ootamatu südametegevus; katkestused südame töös; vererõhu tõus, raske türeotoksikoos - südamepuudulikkus ("türeotoksiline süda").
  • Ainevahetus: kaalulangus, palavik, kuum nahk, higistamine, lihaste nõrkus.
  • Närvisüsteem: suurenenud erutuvus, pisaradus, kõhtu, väljaheidetud käte värisemine ja kogu keha.
  • Seedetrakt: kõhuvalu, ebastabiilne väljaheide, millel on kõhulahtisus, isutus (noortel - suureneb, eakatel - puudumine).
  • Endokriinsed näärmed: menstruaalhäired kuni amenorröa, meeste günekomastia ja suguelundi langus, halvenenud süsivesikute taluvus.
  • Eye sümptomid: silmade sära, laiendades silma lõikab ülemise silmalau lag iirise otsides üles, ülemise silmalau lag iirise allapoole vaadates, võimetus vahtima lähedalt, puudumisel namorschivaniya otsaesine, kui te vaatate üles haruldast Vilkuv - arenes tänu rikkumise silma autonoomne innervatsioon.
  • Türotoksikoosi silma sümptomid eristuvad põhiolemuselt endokriinset silmahaigust sõltumatust haigusest.
  • Endokriinset silmahaigust (EOP)
  • Endokriinne oftalmopaatia (EOP) - lüüasaamisega silmakoopaümbruse koe autoimmuunne päritolu 95% juhtudest kombineeritakse autoimmuunne kilpnäärmehaigus (kilpnäärme), kliiniliselt avaldub degeneratiivsed muutused silma lihased (GDM) ja muud struktuurid silma.
  • EOP on iseseisev autoimmuunhaigus, kuid 90% juhtudest on see kombineeritud difuusne toksilise goiteriga (DTZ), 5% autoimmuunse türeoidiidi korral, 5-10% juhtudest ei ole kliiniliselt kindlaks tehtud kilpnäärme patoloogiat. Mõnel juhul avaldab DTZ hiljem EOC. Mehi kannatab sagedamini 5 korda. 10% juhtudest on EOP ühepoolne.
  • TSH retseptorite antikehadel (ATRTTG) on mitu funktsionaalset ja immunoloogiliselt erinevat subpopulatsiooni. ATPTTG võib põhjustada retrobulbar-tselluloosi immuunsüsteemi põletikku ja turset, mis põhjustab orbitaani õõnsuse mahu vähenemist koos eksoftalmoosi (beglacia) ja silma lihaste düstroofiaga.
  • EOP algab järk-järgult, sageli ühelt poolt. Esialgsed sümptomid: nägu silmade taga, suurenenud valgustundlikkus, võõrkeha aisting, "silmade liiv". Lisaks sümptomid suurenevad.
  • DTZ diagnoosimine
  • Diagnoos ei põhjusta mingeid raskusi. Kliiniline pilt, hormonaalne uuring (St. T3, St. T4, TSH), ultraheliuuringus tuvastatud kilpnäärme difuusne tõus (valikuline) hinnatakse.
  • Täiendavad uuringud: kilpnäärme stsintigraafia, ATRTTG määramine.

Hajus toksiline seent (hüpertüreoidismi sündroom). Põhjused, sümptomid ja ravi

Hüpertüreoidism on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsiooni põhjustatud sümptomite kompleks. Gravesi tõbi - haigus, mida iseloomustab püsiv ebanormaalse suurenenud tootmist kilpnäärmehormoonid - T3, T4 hajusalt laienenud kilpnääre koos järgneva rikkumise funktsionaalse seisundi erinevate elundite ja süsteemide, eriti südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi.

Hüpertüreoidismi põhjused

Etioloogilised tegurid (pärilikkus, stressorid ja nakkusoht, insolatsioon) on teada alates 1909. aastal Nobeli preemia võitnud kilpnäärme T. Kocheri ajastust.

Viimase 20 aasta jooksul Volpe ja Mackenzie eristab põhjuste autoimmuunne kilpnäärme ületalitlust, mis võimaldas rääkida hajus toksiline struuma nagu autoimmuunhaigus, eelsoodumus, mida seostatakse kelgu teatud geenide koeühtesobivuse (HLA B8, HLA DR3). Haigusjuhtumiga haigete sugulastel esineb 15% juhtudest sama haigus, ligikaudu 50% sugulastel on tsirkuleerivad antitorüüdi antikehad. Naisi kannatab 5-10 korda sagedamini kui meestel.

Seega on hüpertüreoidism organispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis tekib immuunkontrolli kaasasündinud defektina. Volpe usub, et patoloogia aluseks on T-lümfotsüütide supressorite defekt, kus DR-antigeenide ekspressioon toimub kilpnäärme rakkude pinnal. Antigeenid on teatud tüüpi autoimmuunprotsessi käivitusfaktor. Võimalik on oma kilpnäärme vastu suunatud T-lümfotsüütide keelatud kloonide moodustamine. Need lümfotsüüdid toimivad otseselt näärmele, avaldades tsütotoksilist toimet või kaudselt B-lümfotsüütide kaudu, mis toodavad antikehi. Nende antikehade ainulaadne omadus on nende võime stimuleerida kilpnäärme funktsiooni. See immunoglobuliini fraktsioon oli LATS, LATS protektor, TSI - kilpnäärme stimuleerivate antikehade nimetus. Haiguse aktiivses faasis on KTK kindlaks määratud 90% -l haigete haigete haigete haavanditega.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Kliinilised ilmingud hüpertüreoosist kombineeritakse sageli teiste organite, eriti endokriinne oftalmopaatia, pretibial myxedema, kilpnäärme artropaatiaga vähemalt - diabeediga 1. tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, autoimmuunne maksahaigus ja veresooni, verehaigused.

Liigne kilpnäärmehormooni põhjustab arengut hüpertüreoosist sündroom, mis hõlmab müokardi ( "cardiothyrotoxicosis"), mida iseloomustab siinustahhükardiana, kodade virvendus, enneaegne lööki, kõrge pulsirõhu toimub üsna kiiresti, eriti vanemaealistel, arengut vereringepuudulikkust.

Sellele järgneb kahju kesk- ja autonoomse närvisüsteemi (kaootiline, tootmisega mitteseotud tegevuse tõttu kombinatsioon suurenenud erutuvus taustal mäluhäired, vähenes keskendumisvõimet, kiire ammendumine, peavalu, treemor sõrmed väljasirutatud käte ja kogu keha), mõned nn silma sümptomid (Dalrymple'i sümptom - palpebralise lõhe laienemine valge riba väljanägemisega varda ja ülemise silmalau vahel; Grefe - valge riba moodustumine riivia ja erhnim sajandi siirdumisel allapoole silmamuna Kocher - samal õuna upstroke Rosenbach - treemor ümber silmalaud, Botkina - perioodilised põgusaid silmahaiguste laienduspesasid ajal fikseerimine nägemise) seostatavad tegevustega türeoidhormoone autonoomse närvisüsteemi. Enamik neist muutustest on tingitud iseseisvast autoimmuunhaigusest - EOP (Graves-Basedow orbitopaatia, pahaloomuline eksoftalma). Retrobulbaarsete fibroblastide antikehad, mis sünteesivad glükoosaminoglükaane, ilmuvad patsientide veres, mis suurendavad retrobulbaritselluloosi hüdrofiilsust, tekitavad turset ja eksoftaalset.

Venemaal vastuvõetud klassifikatsiooni järgi on endokriinset silmahaigust 3 kraadi:

I - kahekordne nägemine puudub, esineb väike eksoftalma, silmalau turse, silmade liiva silmad, vesised silmad;
II - kahekordistumine, silmamunade röövimise piiramine, vaate pürees ülespoole;
III - väljendunud eksoftalmos nägemist ähvardavate sümptomite ilmnemisel: palpebralise lõhenemise mittetäielik sulgemine, sarvkesta haavandumine, silmamurdjate liikumise terav piiramine, optilise atroofia tunnused.

Immuunsüsteemi kahjustus põhineb niinimetatud vastunäidustatud mükseedal. Jali esiosa nahk muutub pähkelaks, tihendatud, lilla-punase värvusega, erüteem ja sügelus. Patoloogia sagedus on 2-3%, tavaliselt koos endokriinse oftalmopaatiaga.

Võimalik, et autoimmuunne geneesioos on omane ka kilpnäärme osteopaatiale koos subperiosteaalsete kasvajatega, mida enim esineb metakarpide luudes.

Lisaks T3 liig ja T4 põhjustab kataboolse sündroom (kaalukaotus, müopaatia, mõnikord osteoporoos), troofilised häired (haprad küüned, onühholüüs, juuste väljalangemine) sündroom kahjustuste teiste endokriinnäärmete (neerupealiste puudulikkuse, glükoositaluvushäire, rinnanäärmete fibrotsüstoos, mõnikord galakorröa - naistel, meestel - günekomastia), türotoksiline hepatiit - haiguse rasketes vormides.

Inimestel, kes elavad joodipuudusega piirkondades, esineb hüpertüreoidism koos valdava T3 vabanemisega, mis on kliiniliselt avaldunud tahhükardia või kodade virvendusarütmiatega, mille normaalse T4 sisaldus veres on.

Eakatel patsientidel ei esine üldjuhul goiterit, näärmed on veidi tõusnud, söögiisu alandatakse, nahal ja silmadel ei esine tüüpilisi muutusi. 13% -l patsientidest esineb emotsionaalne labiilsus, 5,2% - raske depressioon. Muudel juhtudel täheldatakse ainult müopaatiat või palavikku või isoleeritud südamehaigusi.

Hüpertüreoidismi diagnoosimine

Hajuvat mürgilist goiter diagnoositakse kliiniliste sümptomite ja laboratoorsete andmete põhjal, esiteks - TK määramine veres, T4. Võib kasutada vaba türoksiiniindeksit, seda suurendatakse ka.

Mõned autorid soovitavad türeoglobuliini antikehade, mikrosomaalsete fraktsioonide määratlust, eriti kui tegemist on diferentsiaaldiagnoosiga mitte-kilpnäärme patoloogiaga.

Kilpnäärme suuruse ja morfoloogia dünaamiliseks jälgimiseks on soovitatav ultraheli kujutis, mis aga ei saa alati skaneeringuid asendada. Skaneerimine ja ultraheli ei ole diagnostilised meetodid tegeliku hajutatute toksiliste goiterite puhul ja neid kasutatakse vastavalt näidustustele. Harvadel juhtudel võib kasutada tiiboliibriini testi.

Endokriinse oftalmopaatia ja teiste orbitaalsete kahjustuste diferentsiaaldiagnostikas, kasutades orbiidi kompuutertomograafiat ja ultraheli. Samal ajal tuvastatakse retrobulberaalsete lihaste paksenemine isegi endokiini oftalmopaatia kliiniliste tunnuste puudumisel.

Seas haiguste kaasas sündroom hüpertüreoosist kõrval Gravesi tõbi käsitleb toksilised adenoom (Plyummera tõbi), toksilise multinode struuma (haigust sündroom Marine - Lenhart), samuti haruldasem vormid hüpertüreoosist - Ortotoopilised tingitud vastuvõtu Türoidhormooni simulatsiooni eesmärk või kosmeetilistel põhjustel kilpnäärmehormoonide tootmine ektoopilise kilpnäärme (struma ovarii), follikulaarse kilpnäärmevähi, hormoon-aktiivsete hüpofüüsi adenoomide, subakuutsete türooidide um kordaron indutseeritud türeotoksikoos, kilpnäärme ületalitlust, arendades taustal joodi sisaldav kontrastaine ja farmakoloogilise, multivitamiinide, benziodarona.

Raske haigetel eakatel patsientidel, kellel on raske füüsilise haiguse dekompensatsioon, leiti T4 kõrge tase.

Mürgiste adenoomide diferentsiaaldiagnostilised tunnused on: protooside puudumine, lõpmatu ühe peenise suurenemine palmimise ajal, ultraheli ja skaneerimine. Näidis, mis sisaldab kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) intramuskulaarset manustamist ja uuesti skaneerimist, on eriti soovituslik (varem mitte vaadatud fraktsioon absorbeerib isotoopi ja on selgelt kujutatud skaneerimise kujutisel).

Hajutatu toksilise goobi ravimine

Hajutatu toksilise goobi ravi hõlmab türeostaatiliste ravimite kasutamist, kirurgilist ravi eelnev antitorheidravimite valmistamise ja radioaktiivse joodi raviga.

Enamikul juhtudel on ravi konservatiivne. Venemaal saavad patsiendid ravi türeostaatiliste ravimitega (sagedamini Mercazolil'iga, harvemini Propitsilliga). Türostaatilised ravimid ei inhibeeri mitte ainult intrathroidhormooni sündroomi, vaid mõjutavad ka immuunsust (rakuline immuunsus), kuid propitsiil muudab ka T4 perifeerset konversiooni, mis viib bioloogiliselt inaktiivse "vastupidise" T3 moodustumiseni.

Mercazolili keskmine annus on 30... 40 mg päevas, raske vorm (südame-, maksa kahjustus) - kuni 60 mg päevas. Leukotsüütide taseme kontrollimine on kohustuslik üks kord nädalas koos leukopeenia arenguga, ravim tühistatakse ajutiselt (2-3 päeva). Lisaks sellele lisatakse raskeimal kujul autoimmuunprotsessi leevendamiseks sageli prednisooni annusena 40... 60 mg iga päev (vahelduv skeem).

Ravistrateegiasse hajus toksiline struuma tireostatikami riigiti erinev, kuid õige tähiste pikk (1,5-2 aastat) konservatiivse ravi lähteained suurtes annustes (Leclere L.), seejärel mode "plokk-asendus", t. E. Lütotroosiini väikeste annuste ühendamine eutüreoidismi saavutamisel võimaldab saavutada pikaajalist remissiooni enam kui 60% patsientidel.

Kui haigus areneb raseduse esimesel trimestril, on soovitatav kasutada propüüluratsiili minimaalselt efektiivsetes annustes (300 mg / päevas algannusena ja 50... 150 mg / päevas säilitusannusena). Kuna Propitsil'i ei leita rinnapiima, ei ole rinnaga toitmine vastunäidustatud.

Põhjuseks kiireks raviks suured mõõtmed on struuma (eesnäärme mahu 30 ml või rohkem), raske hajus toksiline struuma, talumatus türeostaadid, mingit kindlat mõju nende kasutamist, resistentne leukopeenia.

Türostaatilisi ravimeid ja β-blokaatoreid (propranolool, metoprolool, atenolool) kasutatakse eelravimina. Nende talumatus, samuti eutüreidoosi saavutamise kiirendamine ja endokriinse oftalmopaatia kompleksne ravi, kasutatakse plasmapheereesi. Keskmine eutüroidne seisund ilmneb keskmiselt 3-6 nädala jooksul.

Kasutamise kaaliumjodiidi lahus (5 tilka päevas) kui operatsioonieelne preparaadi ettepanek veel Plyummer põhineb empiirilisel vaatlused näitasid väheneb vaskularistatsiooni eesnäärme- ja järelikult hõlbustamise Operatsiooni mõjul seda ravi. Kaaliumjodiidi kasutamine on nüüd küsitav, kuid seda meetodit kasutavad 40% Euroopa kirurgidest.

Varem mõned autorid on eiranud vajadust kasutada enne operatsiooni β-blokaatorite kasutamist, arvestades, et nende toime kardiovaskulaarsele süsteemile võib maskeerida türotoksikoosi hüvitamise puudumist. Nüüdseks on teada, et need ravimid mõjutavad 5-deojodinaasi aktiivsust ja aktiveerivad T4 muundumise bioloogiliselt inaktiivseks "pöörduvaks" T3-ga.

Soovitamaks lõugade sarnast efekti ja näärmevaskulaarsust vähendada, tehti ettepanek lisada väikesed kilpnäärmehormoonide annused enne operatsiooni. Endokriinse oftalmopaatia sümptomitega patsientidel on soovitatav kasutada prednisooni koos radioaktiivse joodiga.

Radioaktiivse joodi kasutamine meie riigis on piiratud patsientide vanusega (üle 45-aastased), kõige sagedamini kasutatakse seda meetodit raske toksilise struriidi taastumisel. Samal ajal peetakse USA-s 131-nda joodi kasutamist optimaalseks meetodiks üle 24-aastaste patsientide raviks.

Raskekujulise difusiooniga mürgine koorija ja müokardi kahjustuse puudumise korral manustatakse joodi samaaegselt annuses 80-120 uK 1 g nääre massi kohta. Enne ravi alustamist 131-ga joodiga soovitatakse saavutada ainult suurte näärmete suuruse ja samaaegse südame patoloogiaga, seejärel tuleb ravi katkestada 5-7 päeva, jälle määrata kilpnääre ja skanneerimine ning joodi doos tõuseb 120-150 μK / g.

Pärast ravi 131-nda joogiga on hüpotüreoidism 80% -l juhtudest täheldatav pärast operatsiooni - 40% -l, pärast tireostaatiliste ravimite manustamist - 3-5%.

Türotoksiline kriis

On näidatud, et hormoonide keskmine tase kriisi ajal ei erine kriisist väljaspool olevast. On oluline, et kriis vähendaks kilpnäärme hormoonide sidumist ja suurendab T3 ja T4 vabade vormide arvu. Võib eeldada, et iga patsiendi jaoks on individuaalne hormoonide tase, mis häirib nende tasakaalu, samuti nende retseptorid ja katehhoolamiinide retseptorid. Teiste autorite sõnul põhineb kriis katehhoolamiinide afiinsuse suurenemisel käivitusmehhanismi (infektsioon, kirurgiline stress, äge haigus) mõjul.

Esimene samm patsiendi eemaldamiseks türotoksilises kriisis peaks olema glükokortikoidide (ligikaudu 50 mg hüdrokortisooni hemisuktsinaadi iga 4 tunni järel, esialgne annus on 100 mg intravenoosselt 30 minuti jooksul).

On vaja kasutada türeostaatilisi ravimeid, eelistatakse propitsiili, mis mitte ainult ei inhibeeri kilpnäärme hormoonide biosünteesi, vaid takistab ka T3 ja T4 muundumist.

P-adrenoblokaatorite kasutuselevõtt on põhjendatud β-retseptorite suurema afiinsuse seisukohalt, kuid nende negatiivse inotroopse toime tõttu on kirjeldatud kopsuturse.

Propranolooli (Inderal, Anapriliin) manustatakse 1-2 mg intravenoosselt aeglaselt või 40-60 mg suu kaudu iga 6 tunni järel.

Rahustidena soovitatakse fenobarbitaali, mis kiirendab T4 ainevahetust ja inaktiveerimist, sidudes seda türoksiini siduvat globuliini.

Detoksifitseerimisravi viiakse läbi pidevalt, ülekantud vedeliku koguhulk (0,9% naatriumkloriidi lahus, glükoosi 5% lahus) võib ulatuda ligikaudu 3 liitrini päevas. Mõned autorid soovitavad anorgaanilise joodi sisseviimist, teised mõistavad, et see on kasutu.

Endokriinset silmahaigust difuusset toksilist goiterit

Endokriinse oftalmopaatia ravi põhineb eutüreoidismi saavutamisel (näärmete hüpofunktsiooni areng ei ole soovitav). Mõned autorid peavad vajalikuks eemaldada nääre või selle hävitamist radioaktiivse joodi suurema doosiga, millele järgneb eluaegne asendusravi L-türoksiiniga. Periorbitaalse turse vähendamiseks on soovitatav kõrgenenud peapinna asend. Glükokortikoide kasutatakse annustes 40-60 mg / päevas. Ebaefektiivsuse korral kasutatakse orbiidi kiiritust (tavaliselt 2 000 radu murdosa 2 nädala jooksul). Kui visioon on ähvardatud, kasutatakse orbiidi dekompressiooni, põhja ja külgseina eemaldamist, mis võimaldab vähendada eksoftalmist 5-7 mm võrra. Lihasfibroos põhjustab mõnikord silmalaugude ja kummituse kontraktuuri, mida saab kõrvaldada kosmeetikatoodete kirurgia abil. DTZ-iga patsiendid vajavad endokrinoloogi eluaegset jälgimist.

Endokrinoloogia: loengumaterjalid ()

Esitakse teie tähelepanu loengu kokkuvõtte eesmärk on valmistada meditsiini üliõpilastele eksamiteks Raamat sisaldab kursuse loenguid endokrinoloogia kirjutatud arusaadavas keeles ning on asendamatu abivahend neile, kes soovivad kiiresti valmistuda eksami ja andke see

Sisukord

  • Loengu number 1. Kilpnäärmehaigused. Hajus mürgine koorik
  • Loeng nr 2. Kilpnäärme haigused. Hajunud toksilise struuri tüsistused
  • Loeng nr 3. Kilpnäärmehaigused. Hüpotüreoidism
  • Loeng nr 4. Kilpnäärmehaigused. Türeoidiit
  • Loeng nr 5. Diabeet

Antud sissejuhatav fragment raamatust Endokrinoloogia: loengumaterjalid (), mida pakub meie raamatupartner - firma liitrites.

Loengu number 1. Kilpnäärmehaigused. Hajus mürgine koorik

Gravesi tõbi - organspetsiifiliste autoimmuunhaigus, mida iseloomustab püsiv ebanormaalse suurenenud tootmist kilpnäärmehormoonid, tavaliselt hajusalt laienenud kilpnääre koos järgneva rikkumise funktsionaalse seisundi erinevate elundite ja süsteemide, eriti veresoonkond kesknärvisüsteemis. Haigus mõjutab naisi 5-10 korda sagedamini kui meestel.

Haigusmürgistuse leviku arendamisel on peamine roll geneetilisel eelsoodumusel, st geneetilises materjalis teatud histoloogilise kokkusobivuse geenide olemasolu. Haiguse esile kutsumiseks on stress, infektsioon, insolatsioon jne.

Hajutatu toksilise goobi päriliku olemuse olemasolu kinnitab asjaolu, et 15% patsientidest on sama patoloogia sugulased. 50% -l patsiendi sugulastel tuvastatakse vereliistakute antikehad.

Haiguse areng on võimalik, kui geneetiline eelsoodumus ja kokkupuude provostiivsete teguritega, mis aitavad kaasa histoloogiliselt sobivate geenide sisestatud teabe realiseerimisele.

Sageli märgitakse, et hajuv toksiline goiter areneb paralleelselt teiste autoimmuunhaigustega.

Arvatakse, et immuunsüsteemi nõuetekohase toimimise rikkumise tagajärjel muteeruvad T-lümfotsüüdid kehas ja nad hakkavad tegutsema kilpnäärme kudesid, võttes oma antigeenid võõrasteks.

Muutunud T-lümfotsüüdid võivad kilpnääre iseseisvalt kahjustada.

Kui neil on otsene toksiline toime. Lisaks võivad T-lümfotsüüdid patoloogiliselt mõjutada kilpnääret ka kaudselt, kasutades B-lümfotsüüte. Sellisel juhul hakkavad B-lümfotsüüdid tootma kilpnäärmevastaseid antikehi.

Kui kilpnäärme-rakkude (türotsüüdid) seostuvad kilpnäärme stimuleerivate retseptoritega, on anti-thyroidide antikehad näärmel stimuleerivat toimet. Kuna need antikehad on võimelised sellist mõju avaldama, nimetatakse neid türeosse stimuleerivateks immunoglobuliinideks. Lisaks sellisele mehhanismile hajutatute toksiliste goiterade arendamiseks on immuunsüsteemi normaalse funktsioneerimise mõjul ka T-supressorite funktsioon vähenenud. Patoloogia puudumisel kontrollivad T-aeglustajad keha immuunvastust.

Kuna hajuv toksiline struur suurendab kilpnäärme hormoonide tootmist, tekib türeotoksikoos, mille ulatus mõjutab haiguse kliiniliste ilmingute tõsidust.

Türoidhormoonide hulga suurenemine veres põhjustab nende patoloogilist mõju paljudele organitele ja kehasüsteemidele. Kõigepealt kannatab kardiovaskulaarne süsteem.

Iseloomustab südame "türeotoksiline" areng, mille käigus tekib tema düstroofia. Kliiniliselt on selles patoloogia avaldub konstantse siinustahhükardiana, üksikjuhul ekstrasüstolite, arütmia arendab, milleks võib olla pidev või paroksismaalse, pulsirõhulainet suureneb, kõige paremini tähistatud süstoolne hüpertensioon. Lisaks kardiovaskulaarsele süsteemile mõjutab ka kesknärvisüsteem. Sümptomid selle hävitamine on: nutt, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, liigutused muutuvad valiv, on värin sõrmed väljasirutatud käed - sümptom Marie, samuti kogu keha värisemine.

Kataboolse sündroomi areng on kliiniliselt väljendunud progresseeruva kehakaalu vähenemisega, keha temperatuur tõuseb subfebriilide hulka. Söögiisu suureneb tavaliselt, on higistamine, lihaste nõrkus.

Lisaks tekib osteopeenia areng (luude mineraliseerumise vähenemine). Sageli kurdavad patsiendid rabenud küünte ja juuste väljalangemist. Seedeelundite funktsioon on häiritud, mis väljendub häiritud väljaheites, kõhuvalu ilma selge lokaliseerimisega. Haiguse progresseerumisel ilmnevad iseloomulikud silma sümptomid.

Sümptom Gref - ülemine silmalaug tõuseb üles, vaadates üles iirise.

Kocheri sümptom - vaadates alla, jääb ka ülemine silmalaug ka iirise maha.

Moebiuse sümptom - patsient ei suuda oma pilku hoolikalt asetseval objektil kinnitada.

Geoffroy sümptom - patsiendi otsimisel kortsus tema otsaesine.

Sümptom Stelvaga - haruldane blink.

Dalrymple'i sümptom - silmatilg on laienenud, diafragma ja ülemise silmalaugude vahele on märgitud valge skleraarjoon.

Sümptom Rosenbach - väike silmade värisemine on suletud. Kõigi eespool nimetatud sümptomite patogeneesi peamine seos on see, et silmade vegetatiivne innervatsioon on häiritud.

Kui väljendatakse hajus toksiline struuma märkimisväärselt suurenenud kilpnäärme suurus, mida saab kindlaks teha kas kompimise teel korral väikest kasvu, või vaadatuna kaela, mis on võimalik, kui piisavalt suurt kasvu mõõtmetes.

Kilpnäärme laienemise kraadi on kaks liigitust. Nikolajevi (1955) klassifikatsioon sisaldab V-tüüpi näärmete laienemist:

0 kraad - kilpnääre pole üldse täheldatav.

I klass - palistatud on kilpnäärme suurenenud ristlõige.

II klass - laienenud kilpnääre märgitakse palpimise ajal ja allaneelamise ajal.

III aste - kaela suuruse märkimisväärne suurenemine.

IV klass - goiter on märgatavalt laienenud ja muutub kaela kuju.

Vastaseks - väga suur goiter.

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (1994) liigitus, mille järgi on eristatud III näärme laienemise astmed:

0 kraad - no goiter.

I klass - goiter ei ole uurimisel nähtav, kuid palpeeritakse. Samal ajal ei tohi tema aktsiate suurus olla suurem kui käe pöidla distaalse falanki suurus;

II aste - koer on nähtav kontrollimisel.

Lisaks nendele sümptomitele esineb funktsiooni halvenemine ja teised organismi sisesekretsiooni näärmed. Naistel on menstruaaltsükli rikkumine.

Meestel täheldatakse günekomastia. Samuti võib areneda fibrotsüütide mastopaatia. Samuti on kahjustunud neerupealiste funktsioon, mis väljendub suhtelise neerupealiste puudulikkuse korral.

Mõnel juhul täheldatakse vastsündinutel hajunud mürgine koorik. See on võimalik, kui haigus on täheldatav emadel. Vastsündinutel on kahjustused.

Esimeses vormis on haiguse sümptomid täheldatud lastel sündides: kehakaalu vähene, tahhükardia, lihaste hüpotensioon, kehatemperatuuri tõus. Selle hajutu toksilise goobi selle vormi arengut selgitab emalt lapsele antikehade ülekandmine platsentasse.

Vastsündinud hajunud toksilise goobi teine ​​vorm ilmub 3-6 kuu vanuselt. Sellisel juhul on haiguse käik tavaliselt väga keeruline ja 20% juhtudest lõpeb lapse surmaga. Kui laps elab, on tal enamikul juhtudel ajukahjustus.

Haigusmürgistuse diabeedi kinnitamiseks on vaja teha kilpnäärme hormoonide vereanalüüsi. Samal ajal on kilpnäärme stimuleeriva hormooni hulga vähenemine ja samaaegne türoksiini (T4) ja trijodotüroniin (T.3) Hingamisprotsessi olemasolu ja selle suuruse määramiseks tehakse kilpnäärme ultraheli.

Kui kilpnäärme kogumaht ületab 45 cm3, on vaja selle haiguse kirurgilist ravi läbi viia. Vastavalt kilpnäärme stsintigraafia tunnistusele.

Diagnoosi tegemisel on vaja kaaluda koerte suurust, selle raskust ja kaasnevate haiguste esinemist. Hajus toksiline koor on kolme raskusastmega: kerge, mõõdukas ja raske.

Kerge raskusega diagnoositakse, kui esinevad järgmised sümptomid: südame löögisagedus on 80-120 lööki minutis, väljendub patsiendi kehakaalu langus, käte värisemine on kerged, tulemuslikkuse vähene vähenemine.

Keskmine raskusaste iseloomustab järgmised kriteeriumid: südamelöökide arv on 100-120 lööki minutis, impulsi rõhk suureneb, kaalukaotus on üle 10 kg ja efektiivsus väheneb.

Tõsine türeotoksikoos pulss - rohkem kui 120 lööki minutis, seejuures tuleb järgida kodade virvendus, väljendatuna psüühikahäirete taandareng siseorganeid paljastas vähendas järsult kehakaalu (10 kg), töövõimetuse.

Haigusmürgistundlikkuse raskusaste on järgmine, mille tõttu diagnoosimine on vähem keeruline. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse haiguslooduse subkliinilist, ilmset ja keerulist tüüpi.

Subkliinilist kurssi iseloomustavad kustutatud kliinilised sümptomid. Selle ravikuuri diagnoosimisel kasutatakse hormoonide vereanalüüside laboratoorseid meetodeid. See määrab kindlaks türoksiini ja trijodotüroniini normaalse sisalduse, kilpnäärme stimuleeriva hormooni tase väheneb.

Kui hajutatute toksiliste gofüüride manifesteeriv liik iseloomustas ereda kliinilise pildi.

Vereanalüüsides määratakse kilpnääret stimuleeriva hormooni vähenemine, kuni selle täieliku puudumiseni, kilpnäärmehormoonide tase suureneb.

Keerulised praeguse versiooni iseloomustavad lisaks kliiniliste sümptomite südame rütmihäired kujul kodade virvendus, tähistatud südamepuudulikkuse sümptomid, võrreldes neerupealiste puudulikkus, siseorganid ilmuvad degeneratiivsed muutused, vaimse seisundi patsiendi järsku katki, on väljendunud kehamassi puudujääki.

Erinev diagnoos viiakse läbi mitmete haigustega, mille korral tekib ka türotoksikoos. Sellised haigused võivad olla mürgine adenoom ja kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus, multinodulaarne toksiline goiter, samuti mööduv rasedustütrotoksikoos.

Erinevad hajureostuskoera ravimite ja kirurgiliste raviviiside vahel. Narkootikumide ravi hõlmab antitorheidravimite kasutamist, ravi radioaktiivse joogiga. Kirurgilise ravi korral tuleb läbi viia preoperatiivne ettevalmistus, mis koosneb türeostaatiliste vahendite määramisest.

Türostaatika hulka kuuluvad Mercazolil, Tiazool, Karbimasool. Türostaatilised ravimid, eriti merkazoliil ja propüültiouuratsiil, blokeerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi ja mõjutavad ka rakulist immuunsust.

Propüültiouuratsiili toimemehhanismide erinevus on võime transformeerida intrüroidhormooni tootmise protsessi triiodotiüroniini moodustumiseni, millel on madalam bioloogiline aktiivsus kui türoksiini.

Esialgu kasutatakse ravimi suured annuseid (20... 40 mg päevas). Tulevikus tuleb minna säilitusannusele (5... 15 mg päevas).

Türostaatika on tavaliselt ette nähtud koos β-adrenergiliste blokaatoritega, nagu anapriliin (80-120 mg / päevas) ja atenolool (50-100 mg / päevas). Selle ravigrupi väljakirjutamise eesmärk on tahhükardia ja autonoomsete sümptomite leevendamine. Peale selle aitavad β-adrenergilised blokaatorid ja türeostaatilised ühendid türoksiini konversiooniks triiodotironiini.

Pärast 3-4-nädalast ravimiarvestust jõuab türeoidhormoonide tase normaalsetesse väärtustest, st moodustub eutüreoidismi seisund.

Pärast selle seisundi saavutamist vähendatakse türostaatiliste annuste järkjärgulist vähendamist. Samal ajal määrati ravim L-türoksiini.

Selle annus on 50-75 mikrogrammi päevas. See ravim on ette nähtud eutüreoidismi seisundi säilitamiseks. Selliste ravimitega ravi säilitusannuses kestab 1,5 kuni 2 aastat. Seejärel lõpetatakse ravimi teraapia täielikult ja patsient on endokrinoloogi järelevalve all, sest on olemas türotoksikoosi kordumine.

Türeostaatilised ravimid võivad põhjustada tüsistusi, millest kõige ohtlikum on agranulotsütoos. Selle tüsistuse vältimiseks on vajalik ravi kontrollida: teha vereanalüüse, eriti esimese kolme kuu jooksul alates türeostaatilise ravi algusest.

Selle aja jooksul tehakse vereanalüüs iga 7-10 päeva järel ja seejärel iga 3-4 nädala järel. Kui leukotsüütide arv väheneb numbritele 3 x 10 9 / l ja alla selle, tuleb kohe lõpetada türeostaatiliste ravimite võtmine.

Tavaliselt areneb agranulotsütoosi seisund dramaatiliselt, mis ilmneb kliiniliselt kõrge palaviku, düspeptiliste häirete ilmnemise ja kurguvalu. Suhteline neerupealiste puudulikkuse tekkimise korral kasutage glükokortikoide määramist.

Teine türotoksikoosi ravimeetod on radioaktiivse joodi 131 kasutamineJ. Kasutatakse kilpnäärme lokaalse kiiritust, kus radioaktiivne jood siseneb kudedesse.

Seal laguneb see β-osakeste moodustumisega, mis suudavad tungida näärsesse vaid 2 mm. Ravi radioaktiivse joodiga on absoluutne vastunäidustus. Selline vastunäidustus on rasedus ja imetamine. Kui seda tüüpi ravi sai reproduktiivse vanuse saanud naine, siis pärast ravi katkestamist peaks ta 1 aasta jooksul kasutama kontratseptiivseid meetodeid. Reproduktiivse vanuse mehed peaksid 120 päeva jooksul kasutama rasestumisvastaseid vahendeid.

Raseduse ajal difuusse toksilise seerumi arengu korral väheneb türeostaatiliste ravimite annus, kuna suurtel annustel võib olla lootele patoloogiline toime. Tavaliselt määratakse propüültiouuratsiil, mis väheneb, kui merkatsoliil tungib platsentaarbarjääri sisse ja sellel ei ole peaaegu mingit patoloogilist mõju lootele. L-türoksiini kasutamine raseduse ajal difuusse toksilise struriidi ravis ei ole välja kirjutatud, sest selle kasutamine nõuab kilpnäärme preparaatide annuse suurendamist, mis avaldab ebasoodsat mõju lootele. Hingamisteede toksiline rütmihäire kirurgiline ravi on võimalik ainult II või III trimestri rangete näidustuste kohaselt. Mõnel juhul on kirurgiline ravi vajalik.

Sellisteks nähtudeks on tiurotoksikoosi sagedased retsidiveerumid jätkuva ravimi teraapia taustal, türostaatilise rühma ravimite talumatus, kilpnäärme koe sõlme esinemine ja nohu külgne asukoht.

Kirurgilise ravi puhul on ka vastunäidustusi. Need on järgmised: müokardiinfarkt viimase 2 kuu jooksul, insult, pahaloomulised kasvajad, mis paiknevad väljaspool kilpnääret. Operatsiooni käigus tehakse tavaliselt kilokardiogilli resektsioon, mis on tavaliselt vahekorras olemus. Enamikul juhtudel on kilpnäärme vasaku käe mass umbes 5 g.

Sisukord

  • Loengu number 1. Kilpnäärmehaigused. Hajus mürgine koorik
  • Loeng nr 2. Kilpnäärme haigused. Hajunud toksilise struuri tüsistused
  • Loeng nr 3. Kilpnäärmehaigused. Hüpotüreoidism
  • Loeng nr 4. Kilpnäärmehaigused. Türeoidiit
  • Loeng nr 5. Diabeet

Antud sissejuhatav fragment raamatust Endokrinoloogia: loengumaterjalid (), mida pakub meie raamatupartner - firma liitrites.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Võite Meeldib Pro Hormoonid