Peaaegu kõik inimkeha protsessid on reguleeritud bioloogiliselt aktiivsete ühenditega, mis moodustuvad pidevalt keerukate biokeemiliste reaktsioonide ahelas. Nende hulka kuuluvad hormoonid, ensüümid, vitamiinid jne Hormoonid on bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad väga väikestes annustes oluliselt mõjutada ainevahetust ja elutähtsaid funktsioone. Neid toodavad sisesekretsiooni näärmed. Glükagoon ja insuliin on kõhunäärmehormoonid, mis on seotud ainevahetusega ja on üksteise vastaskülg (st nad on ained, millel on vastupidine toime).

Üldine teave pankrease struktuuri kohta

Pankreas koosneb kahest funktsionaalselt erinevast osast:

  • eksokriinne (see võtab umbes 98% keha massist, vastutab seedimise eest, siin toodetakse kõhunäärme ensüüme);
  • endokriin (asub põhiliselt nääre sabas, siin sünteesitakse hormoonid, mis mõjutavad süsivesikute ja lipiidide vahetust, seedimist jne).

Pankrease saarerakud paiknevad ühtlaselt kogu sisesekretsiooniosas (neid nimetatakse ka Langerhansi saarteks). Neis on kontsentreeritud erinevatesse hormoonidesse toodavad rakud. Need rakud on mitut tüüpi:

  • alfa-rakud (nad toodavad glükagooni);
  • beeta-rakud (sünteesida insuliini);
  • delta-rakud (toodavad somatostatiini);
  • PP-rakud (siin toodetakse pankrease polüpeptiidi);
  • epsiloni rakud (siin moodustub "näljahormoon" ghrelin).

Kuidas sünteesitakse insuliini ja millised on selle funktsioonid?

Insekeus moodustub pankrease beetarakkudes, kuid esmalt moodustab see selle prekursori proinsuliini. Nimetatud ühend ei oma iseenesest erilist bioloogilist rolli, kuid ensüümide toimel muutub see hormooniks. Sünteesitud insuliin imendub beetarakkude poolt tagasi ja vabaneb vereringesse aegadel, kui seda on vaja.

Pankrease beeta-rakud võivad jagada ja taastada, kuid see juhtub ainult noorel kehal. Kui see mehhanism on häiritud ja need funktsionaalsed elemendid surevad, tekib isikul 1. tüüpi diabeet. Kui haigus 2. tüüpi võib sünteesida insuliini piisab, kuid tänu häireid süsivesikute ainevahetuses koe saa adekvaatselt reageerida sellele ja vajatakse omastavad glükoosi kõrgenenud selle hormooni. Sellisel juhul räägime insuliiniresistentsuse tekkimisest.

  • langetab vere glükoosisisaldust;
  • aktiveerib rasvkoe lõhestamise protsessi, mistõttu suhkurtõve korral omandab isik väga kiiresti liigkaalu;
  • stimuleerib maksa glükogeeni ja küllastumata rasvhapete moodustumist;
  • pärsib valkude lagunemist lihaskoes ja takistab ketooni keha moodustumist;
  • soodustab glükogeeni moodustumist lihastes aminohapete imendumise tõttu.

Insuliin ei vastuta mitte ainult glükoosi imendumise eest, vaid toetab ka maksa ja lihaste normaalset toimet. Ilma selle hormoonita ei saa inimkeha esineda, seetõttu süstitakse insuliini 1. tüübi diabeediga. Kui see hormoon on väljastpoolt imendunud, hakkab keha glükoosi lõhkuma maksa- ja lihaskoe abil, mis järk-järgult vähendab veresuhkru taset. On oluline, et oleks võimalik arvutada ravimi soovitud doosi ja korreleerida seda aktsepteeritud toiduga, et mitte tekitada süstiga hüpoglükeemiat.

Glükagooni funktsioonid

Inimorganismis moodustub polüsahhariidglükogeen glükoosijääkidest. See on omamoodi süsivesikute depood ja seda säilitatakse suures koguses maksas. Glükogeeni osa on lihastes, kuid see praktiliselt ei koguneda, vaid on koheselt kulutatud kohaliku energia moodustamiseks. Selle süsivesikute väikesed annused on leitud neerudes ja ajus.

Glükagoon toimib vastupidiselt insuliinile - see põhjustab keha glükogeeni ladude kulutamist, sünteesides glükoosi sellest. Seega suureneb veresuhkru tase, mis stimuleerib insuliini tootmist. Nende hormoonide suhet nimetatakse insuliini-glükagooni indeksiks (see muutub seedimise ajal).

Glükagoon täidab ka järgmisi funktsioone:

  • langetab vere kolesterooli;
  • taastab maksarakud;
  • suurendab kaltsiumi kogust organismi erinevate kudede rakkudes;
  • suurendab vereringet neerudes;
  • tagab kaudselt südame ja veresoonte normaalse funktsioneerimise;
  • kiirendab naatriumisoolade eraldumist kehast ja säilitab üldise soolasisalduse tasakaalu.

Glükagoon osaleb aminohapete muundamise biokeemilistes reaktsioonides glükoosiks. See kiirendab seda protsessi, kuigi see ei sisaldu selles mehhanismis, see tähendab, et see toimib katalüsaatorina. Kui glükagooni liigne kogus moodustub kehas pikema aja jooksul, on teoreetiliselt arvatav, et see võib viia ohtliku haiguseni - kõhunäärmevähk. Õnneks on see haigus äärmiselt haruldane, täpne põhjus selle arengule on ikka veel teadmata.

Kuigi insuliin ja glükagoon on antagonistid, ei ole nende kahe aine korral normaalne organismi toimimine võimalik. Need on omavahel seotud ja nende tegevust reguleerivad ka teised hormoonid. Inimese üldine tervis ja heaolu sõltub sellest, kui hästi need sisesekretsioonisüsteemid toimivad tasakaalustatult.

Glükagooni ja insuliini roll ainevahetuses

Kõhunäärme pankrease saartel sünteesitakse hormoonid, mis vastutavad keha ainevahetusprotsesside voolamise eest. Beeta-rakud toodavad insuliini ja a-rakud toodavad glükagooni.

Hormoonide põhifunktsioonid

Glükagoon ja insuliin on antagonistid ja täidavad vastupidiseid funktsioone. Insuliin on valguhormoon, mis alandab veresuhkru taset. See toimib, inhibeerides glükoosi vabanemist maksas, suurendades rakumembraanide läbilaskvust glükoosi hõivamiseks ja energia muundamiseks ning vabade triglütseriidide moodustamiseks.

Ja selle hormooni omadused on:

  • glükagooni lagunemise aeglustumine;
  • anaboolsete toimete muundamine valkude metabolismile;
  • aminohapete ja küllastunud rasvade transportimiseks rakkudesse stimuleerimine;
  • aminohapete valgu süntees.

Polüpeptiidhormoon glükagooni - antagonist insuliini sünteesitud α-rakud ja Langerhansi saarekesi peensoole limaskesta, põhjustab suurenenud veresuhkru taset, kiirendab lipolüüsi protsessi energia metabolismi. Polüpeptiid vabastab glükogeeni glükoosist maksas ja teistes lihasrakkude sihtmärkides, purustab valke ja blokeerib seedetrakti ensüümide tootmist. Hormooni tootmine on langenud kõrge veresuhkru, somatostatiini, arginiini, kaltsiumi, glütseriini, sidrun- ja oksaloäädikhappe, neurotransmitterite poolt.

Glükagooni aktiveerib cAMP-sõltuva proteiinkinaasi fosforüülimine leiab aset kusjuures ensüüme, mis võimendavad glükoneogeneesiprotsessi (süntees glükoosi täiendav suitsetamine suhkrukomponentide). Samal ajal inhibeeritakse glükolüüsi (suhkru muutmine püruvaadiks, ATP moodustumine). Hormooni β-rakud, vastupidi, aitavad kaasa ensüümide defosforüülimisele ja glükogeneesi ja glükolüüsi protsessi aktiveerimisele.

Hormoonide reguleerimine

Insuliin ja glükagoon omavad vastupidist mõju. Tervisliku inimese kehas tagab hormonaalne tasakaalu normaalse vere glükoosisisalduse säilitamine. Hormooni β-rakkude defitsiidiga tekib hüperglükeemia, diabeet ja kui glükagooni kontsentratsioon väheneb, tekib hüpoglükeemia.

At absoluutne või suhteline insuliinipuudus häiritud glükoosisaldus hormooni koesse ning oksüdatiivse fosforüülimise väheneb teket T-6-P pärsitakse põlvkonna glükogeeni kiireneb glükogenolüüs.

Hüperinsuliinemia tekib, kui moodustub hormoon-aktiivne β-raku tuumor ja taustal tõuseb glükagoon:

  • krooniline pankreatiit;
  • Cushingi tõbi;
  • maksa tsirroos;
  • neerupuudulikkus.

Hüperglükagaemia tekitab hüpoglükeemiat, suurendab adrenaliini, norepinefriini, kilpnäärme kilpnäärme hormoone ja glükokortikoide sekretsiooni. Patoloogia põhjuseks võib olla hormooni tootva a-raku kasvaja, pikaajaline paastuvus.

Katehhoolamiinide vabastamine veres stimuleerib glükogenolüüsi lihaskoes ja maksas, mis kiirendab glükogeeni lagunemist ja põhjustab suures koguses vabu glükoosi vabanemist. Sellisel juhul imendub keha rohkem hapnikku, kulutab palju südame suurenenud töö, lihaste toonuse ja piimhappe oksüdeerumise tõttu maksas.

Lipolüüsi protsess

Insuliin aitab suurendada rasvhapete, triglütseriidide maksa ja rasvkoe sünteesi, andes energiavarusid. Lipogeneesi kontrollib kilpnääret stimuleeriv, hüpofüüsi ja kilpnäärme kilpnäärme hormoon. Suhkurtõvega patsientidel tuvastatakse veres suures koguses vabu rasvhappeid, mille kontsentratsioon asendusravi ajal väheneb.

Kui insuliin aitab kaasa energia kogunemisele, siis selle antagonist kasutab vastupidi organismi reservi reserve. Glükoosi ja rasvhappeid eraldatakse lipiidkudest, mida saab kasutada energiaallikana või ketooni kehadena.

Proteiini vahetus

Insuliin kiirendab aminohapete tungimist rakumembraanide kaudu ja tagab nende lisamise valguühenditesse. Glükagoon aeglustab aminohapete imendumist, proteiini sünteesi, suurendab valgu hüdrolüüsi ja vabastab aminohapped lihaskoest. Maksas stimuleerib see glükoneogeneesi ja ketogeneesi oksüdatiivsete protsesside tulemusena.

Hormoonide mõju seedimisele

Insuliin stimuleerib seedetrakti ensüümide tootmist ja glükagoon pärsib nende sekretsiooni ja blokeerib rakkude vabanemist. Mõlemad hormoonid toodavad koletsüstokiniini pankreosümiini, mis suurendab seedetrakti ensüümide sekretsiooni pankrease rakkudes. Samuti toodab endorphins - hormoone, mis blokeerivad valu.

Pärast sööki on glükoosi, aminohapete ja rasvade sisaldus veres ajutiselt tõusnud. Beeta-rakud reageerivad sellele, suurendades insuliini sekretsiooni, ja a-retseptoreid, mille glükagooni kontsentratsioon väheneb. Kui see juhtub:

  • energia salvestamine;
  • glükogeeni tootmine maksas;
  • valkude ja lipiidide ainevahetust.

Energia akumulatsiooni režiim asendab varude mobiliseerimise toidu lõpus. Samal ajal tarbitakse varusid maksa, rasvkoest, lihaskoest.

Pärast toidutarbimise pikka vaheaega väheneb insuliini tase ja glükagoon tõuseb. Reservhoosit kasutatakse suuresti. Keha üritab säilitada veres vajaliku glükoosi energia jaoks, mida on vaja aju ja punaste vereliblede jaoks.

Glükogeeni tarnimine maksa kestab 24 tundi tühja kõhuga. Rasvhapete puhul suureneb glükagooni kontsentratsioon, lipolüüs kiireneb, rasvhapped muutuvad peamiseks energiaallikaks, mis pärast oksüdeerumist muundatakse ketooni kehaks.

Pankrease hormoonid α ja β-rakud on olulised regulaatorid, mis vastutavad paljude metaboolsete protsesside eest, mis reguleerivad seedimist, andes organismile energia.

Pankreasehormoonid

Pankrease hormoonid on insuliin ja glükagoon.

Glükagoon

Struktuur

See on polüpeptiid, mis sisaldab 29 aminohapet, mille molekulmass on 3,5 kDa ja poolestusaeg 3-6 minutit.

Süntees

See viiakse läbi pankrease rakkudes ja peensoole rakkudes.

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Aktiveerige: hüpoglükeemia, adrenaliin.
Vähendage: glükoosi, rasvhappeid.

Toimemehhanism

Sihid ja mõjud

Lõpptulemus on glükoosi ja rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine veres.

Rasvkoe

  • suurendab intratsellulaarse hormoonitundliku TAG-lipaasi aktiivsust ja seega stimuleerib lipolüüsi.

Maks

  • glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi aktiveerimine,
  • Rasvhapete rasvhapete tarbimise tõttu rasvkoest suurendab ketogeneesi.

Patoloogia

Hüperfunktsioon

Glükagonoom on neuroendokriinsete kasvajate rühma haruldane kasvaja. Patsiendid täheldasid hüperglükeemiat ja naha ja limaskestade kahjustust.

Insuliin

Struktuur

See on 51 aminohappe polüpeptiid massiga 5,7 kDa, mis koosneb kahest ahelast A ja B, mis on omavahel ühendatud disulfiidsildadega.

Süntees

See sünteesitakse pankrease rakkudes kui proinsuliin, sellisel kujul pakendatakse see sekretoorsete graanulitena ja siin on juba moodustunud insuliin ja C-peptiid.

Sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Aktiveerige süntees ja sekretsioon:

  • vere glükoos - peamine regulaator, insuliini sekretsiooni künniskontsentratsioon - 5,5 mmol / l,
  • rasvhapped ja aminohapped
  • mõju n.vagus - kontrollib hüpotalamust, mille aktiivsust määrab veresuhkru kontsentratsioon,
  • seedetrakti hormoonid: koletsüstokiniin, sekretin, gastriin, enteroglukagoon, mao inhibiitor polüpeptiid,
  • krooniline kasvuhormoon, glükokortikoid, östrogeen, progestiin.

Vähendada: sümpatohüpteiini ja neerupealise süsteemi mõju.

Toimemehhanism

Pärast insuliini seondumist retseptoriga aktiveeritakse retseptori ensümaatiline domeen. Kuna sellel on türosiini kinaasi aktiivsus, fosforüülitakse rakusiseseid valke, insuliini retseptori substraate. Edasised arengud on seotud kahes suunas: MAP-kinaasi raja ja toimemehhanismide fosfoinositool-3 kinaasiga.

Aktiveerununa fosfoinositoolspetsiifilise-3-kinaas mehhanismi on tingitud kiiret toimet - gluteeni-4 aktiveerimine ja glükoosi omastamist rakus, muutus aktiivsus "metaboolne ensüüm - TAG-lipaas, glükogeensüntaasile, glükogeenfosforülaasi, glükogeenfosforülaasi kinaas, atsetüül-SKoA karboksülaasi ja teised.

MAP-kinaasi mehhanismi (ingl Mitogen-aktiveeritud valk) rakendamisel on reguleeritud aeglane toime - rakkude proliferatsioon ja diferentseerumine, apoptoos ja anti-apoptoosi protsessid.

Kaks insuliini toimemehhanismi

Sihid ja mõjud

Kiirmõjud

Peamine efekt on vere glükoosisisalduse vähenemine, mis on tingitud suurenenud glükoosi transportimisest müotsüütide ja adipotsüütide sees ja rakusisese glükoositaluvuse reaktsioonide aktiveerimise kaudu.

Maks

  • aktiveerimist glükolüütiliste ensüümide (heksokinaasiga, fosfofruktokoinaas, püruvaatkinaasi) ja glikogenogeneza (glükogeeni süntaasi),
  • glükoneogeneesi pärssimine,
  • rasvhapete sünteesi parandamine (atsetüül-Scoa-karboksülaasi aktiveerimine) ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (VLDL),
  • kolesterooli sünteesi tõus (HMG-ScoA reduktaasi aktiveerimine),
  • pentoosfosfaadi raja kiirendamine (glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi aktiveerimine),
  • glükagooni toime inhibeerimine (fosfodiesteraasi aktiveerimine, cAMP hävitamine).

Lihased

  • glükoosi transportimine rakkudesse (GluT-4 aktiveerimine),
  • glükogeeni sünteesi suurenemine (glükogeeni süntaasi aktiveerimine),
  • neutraalsete aminohapete transportimine lihasesse
  • tõlke stimulatsioon (ribosomaalse valgu süntees).

Rasvkoe

  • glükoosi transportimine rakkudesse (GluT-4 aktiveerimine),
  • lipoproteiini lipaasi sünteesi aktiveerimine ning rasvhapete üleminek CM- ja VLDL-i rakkudesse,
  • rasvhapete sünteesi parandamine atsetüül-Scoa-karboksülaasi aktiveerimise ja palmitaatse süntaasi indutseerimise teel,
  • triatsüülglütseroolide sünteesi võimendamine hormoon-tundliku lipaasi inhibeerimise kaudu.
Aeglane toime

Aeglane toime on muutused geenide transkriptsioonis ja ainevahetuse, rakkude kasvu ja jagunemise eest vastutavate ensüümide translatsiooni kiirus. See suurendab ensüümide sünteesi süsivesikuteainevahetuse (glükokinaasi ja püruvaatkinaasi, glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi), lipiidide metabolismi (ATP-tsitraatlüaasi, atsetüül-SKoA karboksülaasi, rasvhappe süntaas, tsütosooli malaatdehüdrogenaas).

Väga aeglane toime on päeva jooksul venitatud ja mõistab mitogeneesi ja rakkude paljunemist.

Patoloogia

Hüpofunktsioon

Insuliinist sõltuv ja insuliinisõltuv suhkurtõbi. Nende patoloogiate diagnoosimiseks kliinikus kasutatakse aktiivselt stressitesti ja insuliini ja C-peptiidi kontsentratsiooni määramist.

Hormoonide insuliin ja glükagoon: vere suhe

Inimkeha on organiseeritud süsteem. Selles on absoluutselt kõik protsessid kooskõlastatud, omavahel ühendatud ja selged korrelatsioonid. Selles on oluline roll hormoonides - endokriinsete näärmete poolt toodetud spetsiaalsed ained.

Hormoonid on struktuurilt erinevad, kuid nende üldine kvaliteet on rangelt määratletud spetsiifiline mõju kehale.

Olulisi hormoone sekreteerib pankreas ja selle endokriinne osa - Langerhansi saared. Vaatamata saarte väiksele suurusele on nende rolli inimkehas väga raske üle hinnata.

Selle kehaosa ülesandeks on hormoonide tootmine, mis reguleerivad ainevahetusprotsesse:

Insuliini sekretsioon

Arstidele on eriti tähtis beeta-rakud. Nad vastutavad insuliini tootmise eest. See hormoon aitab veresuhkrut vähendada ja tal on rasva metabolismi positiivne mõju.

Beetarakkude hämmastav omadus on aktiivne paljunemine ja taastumine. Kuid see kehtib juhul, kui isik ei ole veel 30 aastat vana. Kui juba pärast seda vanust sureb mõni osa rakkudest, tekib palju patoloogilisi seisundeid.

Esimese tüübi diabeet (seda nimetatakse ka alaealisteks) - see on pankrease probleemide ja beeta-rakkude surmade tulemus. Pärast seda vajab patsient regulaarselt täiendavaid hormoonide süsti.

Rakkude töö esmaseks produktiks on proinsuliin. See ei ole iseenesest hormoon ega bioloogiline aktiivsus. Insuliinivastane aine tekib Golgi kompleksi ja selle spetsiifiliste ensüümide tõttu.

Kui see juhtub, sureb beeta-rakk seda tagasi. Seal asetatakse insuliin graanuliteks ja säilitatakse, kuni see on vajalik.

Täiesti terve inimese veres on insuliin 95% ja proinsuliin 5%.

Kui veresuhkur tõuseb, suunatakse insuliin vereringesse. Selle hormooni funktsiooniks on suurendada suhkru raku membraani läbilaskvust ja selle imendumist.

Lisaks muutub glükoosi ülejääk glükogeeniks ja ladestub maksas ja lihastes. Järk-järgult vähendab pankrease hormoon vere glükoosisisaldust.

Antagonisti hormoon

Me räägime hormoon glükagoonist. See on insuliini vastane ja seda toodab Langerhansi saarte alfa-rakud. Glükagoon mõjutab insuliini vastaskülgi.

Kui viimane pakub liia kuhju suhkrut glükogeeni, alandades suure määra glükoos, glükagoon aktiveerib mehhanismid, mis ekstraheerida glükogeeni depoost. See põhjustab veresuhkru aktiivset kasvu.

Soole limaskestad toodetakse enteroglukagoonina. See on adrenaliini võimendaja ja töötab otseselt maksarakkudes. Hormoon siseneb verdesse ja kontrollib lagunemise kiirust:

Need kõhunäärme hormoonid ei ole ainult peamised veresuhkru kontsentratsiooni regulaatorid. Nad osalevad aktiivselt ka organisatsiooni tegevuse loomises.

Seega insuliini stimulatsiooni kannab seedeensüümide süntees, kasutades näärmeliste rakkudes glükagooni ka aeglustab nende sekretsiooni ja pärsib eraldamise ensüüme keharakud.

Lisaks sisaldavad alfa-rakud:

  1. gastrointestinaalne polüpeptiid (HIP). See kõrvaldab soolhappe ja ensüümide sekretsiooni maos ja samal ajal stimuleerib soolestiku mahla sekretsiooni;
  2. holetsistokininpankreozimin (HTSKP), mis töötab koos hormooninsuliini ja suurendab eraldamise peamiseks seedeensüümide näärmeliste rakud inimese kõhunäärme;
  3. endorfiinid on spetsiifilised valgud, mis võivad kehas valu pärssida. Alles hiljuti uskus meditsiin, et endorfiine toodetakse ainult aju struktuuride abil.

Hormoonide insuliin ja hormoon glükagoon on kaugel ainsatest hormoonidest. Selleks, et keha korralikult toimiks, on vaja ka teisi veres sisenevaid aineid.

Seetõttu osalevad protsessis ka teised bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mille suhe on samuti hästi määratletud. Neid sekreteerib endokriinsüsteem:

  • kasvuhormoon (kasvuhormoon);
  • adrenaliin;
  • kortisool

Delta rakud esinevad ka Langerhansi saartel. Nende põhiülesanne on pakkuda vajalikku kogust somastatiini, mida loetakse kohaliku tähtsusega hormooniks.

See toimib ainult kõhunäärme sees ja pärsib valgu tootmist elundi rakkudes, pärssides seedetrakti ensüümide sekretsiooni.

Mis on insuliin ja glükagoon.

Mis on insuliin ja glükagoon. Kus need moodustuvad ja nende mõju vere glükoosisisaldusele. Glükoositase on normaalne (paastumine ja päeva jooksul)

Mis on insuliin ja glükagoon. Kus need moodustuvad ja nende mõju vere glükoosisisaldusele. Glükoositase on normaalne (paastumine ja päeva jooksul)

Insuliin on proteiinihormoon, mis on sünteesitud pankrease B rakkudes. Insuliin on inimese keha jaoks äärmiselt oluline, kuna see võimaldab teil kontrollida veres glükoosi taset.

Insuliin suurendab rakumembraanide läbilaskvust, mis võimaldab rakul tungida glükoosi. Lisaks aktiveerib see peamised glükolüüsi ensüümid, kiirendab lipiidide ja valkude tootmist. Veel üks oluline insuliini funktsioon on see, et see pärsib glükogeeni ja lipiidide lagunemise eest vastutavate ensüümide aktiivsust.

Insuliini esialgne struktuur on kõigis liikides erinev, kuid seal on teatud sarnasus. Iniminsuliinile kõige sarnasem struktuur on sigade insuliin, erinevus määratakse ainult ühe aminohappejäägiga.

Ühel või teisel viisil peegeldab insuliini mõju inimkeha igat liiki ainevahetuses, kuid enamasti on insuliin oluline süsivesikute ainevahetuseks. Enamikul juhtudel mõjutab insuliin glükoosi transporti lihas- ja rasvkoes. Sellepärast nimetatakse neid insuliinist sõltuvateks kudedeks. Need koed moodustavad kokku umbes 70% kogu inimkeha rakkude massist. Lisaks lisaks hingamisele ja liikumisele osalevad nad vereringes ja ennekõike vastutavad toidust saadud energia ladestumise eest.

Selle toime süsivesikute ainevahetusele toimub insuliini kaudu järgmiste mehhanismide kaudu:

  1. Suurenenud glükoosi ja mõnede teiste ainete tungimine rakkudesse.
  2. Glükolüüsi eest vastutav ensüümide aktiveerimine.
  3. Aktiveerimine glükogeeni sünteesi, st hoiustamise protsessid stimuleerib glükoosi glükogeeni maksas ja lihasmassi.
  4. See inhibeerib glükoneogeneesi, st see aeglustab erinevate ainete maksa glükoosi sünteesi.

Muudest insuliini mõjudest tuleb samuti märkida, et see:

  1. Suurendab aminohapete tungimist rakkudesse, samuti kaaliumi, magneesiumi, fosfaate.
  2. Stimuleerib nii DNA replikatsiooni kui ka valkude sünteesi.
  3. Osaleb glükoosi muundamisel triglütseriidideks, kui insuliini kogus väheneb, siis toimub tagasikäik.
  4. See pärsib valkude lagunemist.
  5. Vähendab rasvhapete kontsentratsiooni veres.

Diabeedi raviks kasutage erinevaid insuliinipreparaate, mida saab jagada:

1. Valgevenes ei kasutata loomi (siga või veist) kõhunäärmetest valmistatud loomi.

2. Geneetiliselt muundatud insuliin toodab geneetiliselt muundatud baktereid (inimese geneetiliselt muundatud insuliin: actrapid, protafan, humuliin, protamiin, mono-insuliin CR jne)

3. toimeaja järgi - lühiajaline ja pikaajaline (keskmise pikkusega, pikaajaline, pikaajaline).

4. Inimese insuliini analoogid - ülikerged ja pikaajalised toimed (kuna nad vabanevad aeglaselt nahaalusest rasvast, võimaldavad nad läheneda inimese organismi põhilise insuliini sekretsioonile).

Glükagoon on hormoon, mida sünteesitakse kõhunäärme alfa-rakkudes, mis on leitud Langergarsi saartel.

Glükagoon seondub glükagooni retseptoritega, mis on leitud maksarakkude membraanidel. Stimuleeritakse ensüüme, mis käivitavad glükogeeni lagunemise protsessi (glükolüüs). Glükagoon annab signaali maksa rakkudele või vajadusele suurendada glükoosi kogust veres glükogeeni eraldamisega või sünteesida seda teistest keemilistest ühenditest. Kuid see hormoon peaaegu ei mõjuta lihaskoes ladustatud glükogeeni, kuna selles ei ole spetsiifilisi retseptoreid.

Glükagoon stimuleerib insuliini sekretsiooni ja pärsib insulinaasi toimet, mis hävitab insuliini.

Müokardis käivitab glükagoon protsessid, mille tagajärjeks on vererõhu tõus, südame kokkutõmbede sageduse ja tugevuse suurenemine. Lisaks on see hormoon kaasatud "tabanud või käivitada" reaktsiooni, mis võimaldab luustiku lihaseid saada energiat ja parandada nende verevarustust.

Insuliin ja Glükagoon: seosed ja funktsioonid

Pankreas toodab olulisi hormoone, mis vastutavad inimese tervise toetavate protsesside seadmise eest. Insuliini ja glükagooni funktsioonid - ained, mille korral organismis esinevad tugevad tõrked - on lahutamatult seotud. Ja kui ühe hormooni arenemisel on rikkumine, siis teine ​​ka lakkab korrektselt toimima.

Mis on insuliin ja glükagoon?

Hormooni insuliin - valk. Seda toodab näärme b-rakke, mida peetakse esimeseks anaboolsete hormoonide seas tähtsaks.

Glükagoon on insuliini polüpeptiidi hormooni antagonist. Seda toodab kõhunäärme a-rakud ja täidab kõige olulisemat funktsiooni - see aktiveerib energiaallikaid, kui keha seda kõige rohkem vajab. See on kataboolse toimega.

Insuliin ja glükagooni seondumine

Mõlemat hormooni toodab pankreas ainevahetuse reguleerimiseks. Nii nad näevad välja:

  • reageerige kiirelt suhkru taseme muutustele, tõuseb insuliin ja glükagoon - vähenedes;
  • lipiidide ainevahetusega seotud ained: insuliin stimuleerib ja glükagoon purustab, rasvade muundamine energiasse;
  • osaleda valkude ainevahetuses: glükagoon blokeerib aminohapete imendumist organismi poolt, ja insuliin kiirendab aine sünteesi.

Pankreas toodab ka teisi hormoone, kuid nende ainete tasakaalu häired esinevad sagedamini.

Tabel näitab selgelt vastupidist rolli ainevahetusprotsesside reguleerimisel hormoonide poolt.

Hormoonide suhe organismis

Mõlema hormooni ainevahetuses osalemine on erinevate komponentide tootmise ja põlemise tulemusena saadud energia optimaalne tase.

Hormoonide interaktsiooni nimetatakse insuliini glükagooni indeksiks. See on määratud kõigile toodetele ja näitab, et keha saab selle tulemusena energia või rasva reserve.

Kui indeks on madal (glükagooni ülekaal), siis kui toidu komponente jagatakse, siis enamik neist läheb energiavarude täiendamiseks. Kui toit stimuleerib insuliini tootmist, pannakse see rasvani.

Kui inimene kuritarvitab proteiinisisaldust või süsivesikuid, põhjustab see ühe indikaatori kroonilist langust. Selle tulemusena tekib ainevahetushäire.

Süsivesikud on jagatud erineval viisil:

  • lihtne (suhkur, rafineeritud jahu) - kiiresti tungida verdesse ja põhjustada insuliini teravat vabanemist;
  • kompleks (terve jahu, teravili) - suurendab insuliini aeglaselt.

Glükeemiline indeks (GI) on toidu võimsus suhkru taset mõjutada. Mida kõrgem on indeks, seda rohkem nad glükoosi suurendavad. Ärge tekitage suhkrutoodetes järsku hüppeid, GI, mis on 35-40.

Ainevahetushäirete korral ei sisalda toiduained, millel on kõrgeim GI indikaator, toitumisalast: suhkur, saiakesed, riisinuudlid, mesi, küpsetatud kartul, keedetud porgand, hirss, maisihelbed, viinamarjad, banaanid, mann.

Miks on insuliini ja glükagooni tasakaal nii tähtis

Glükagooni ja insuliini toimingud on omavahel tihedalt seotud, kuna ainult hormoonide tasakaalu tagajärjel on rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetus endiselt normaalne. Väliste ja sisemiste tegurite (haigused, pärilikkus, stress, toitumine ja ökoloogia) mõju tõttu võib tasakaal muutuda.

Insuliini ja glükagooni tasakaalustamatus avaldub järgmiste sümptomite poolt:

  • näljahäda, isegi kui inimene sõi tund aega tagasi;
  • veresuhkru terav kõikumine - see siis väheneb, kuid suureneb uuesti;
  • lihasmass väheneb;
  • meeleolu muutub sageli - alates taastumisest kuni täieliku apaatia päeva jooksul;
  • inimene kasutab kaalu - reitel, käel, maos.

Füüsiline aktiivsus on suurepärane võimalus liigse kaalu vältimiseks ja kõrvaldamiseks. Kui tasakaalutus püsib pikka aega, on inimesel haigus:

  • diabeet;
  • närvisüsteemi rike;
  • ajutegevuse vähenemine;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • ülekaalulisus ja toitumishäired;
  • probleemid glükoosi assimilatsiooniga;
  • pankreatiit;
  • ateroskleroos, hüperlipoproteineemia;
  • ainevahetushäired ja lihasdüstroofia.

Kui te arvate hormonaalse tasakaaluhäire olemasolu, võetakse vereanalüüse ja konsulteeritakse endokrinoloogiga.

Insuliini ja glükagooni funktsioonid on vastupidine, kuid lahutamatu. Kui üks hormoon lõpetab tootmise, nagu peaks, siis kannatab teise funktsionaalsus. Hormoonide tasakaaluhäirete kiire kõrvaldamine ravimitega, rahvatervisega ja dieediga on ainus viis haiguste ennetamiseks.

Tasuta küsimus arstile

Selle saidi teave on ülevaatamiseks ette nähtud. Iga haiguse juhtum on unikaalne ja nõuab isiklikku konsulteerimist kogenud arstiga. Selles vormis võite küsida meie arstidele küsimusi - see on tasuta, kohtumiseks Vene Föderatsiooni kliinikus või välismaal.

Pankreasehormoonid

Pankreas, selle hormoonid ja haiguse sümptomid

Pankreas on seedeelundite suuruselt teine ​​raua, selle kaal on 60-100 g, pikkus 15-22 cm.

Pankrease endokriinset aktiivsust teostavad Langerhansi saared, mis koosnevad erinevatest rakutüüpidest. Ligikaudu 60% pankrease isoleeritud aparaadist on β-rakud. Nad toodavad hormooni insuliini, mis mõjutab kõiki ainevahetuse vorme, kuid vähendab peamiselt glükoosi taset veres.

Tabel Pankreasehormoonid

Insuliin (polüpeptiid) on esimene valk, mille sünteetiliselt väljaspool keha võeti 1921. aastal Beilis ja Banti.

Insuliin suurendab dramaatiliselt glükoosiga lihaste ja rasvarakkude membraani läbilaskvust. Selle tulemusena suureneb glükoosi üleminek nendele rakkudele ligikaudu 20 korda võrreldes glükoosi ülekandega rakkudeks insuliini puudumisel. Lihasrakkudes soodustab insuliin glükogeeni sünteesi glükoosist ja rasvrakkudest - rasva. Insuliini mõjul suureneb rakumembraani läbilaskvus aminohapete suhtes, millest rakkudes sünteesitakse valgud.

Joon. Peamised hormoonid, mis mõjutavad vere glükoosisisaldust

Teisi kõhunäärme hormooni, glükagooni sekreteerib saarekeste a-rakud (ligikaudu 20%). Glükagoon on keemilise iseloomuga polüpeptiid ja selle füsioloogiline toime insuliini antagonistiga. Glükagoon suurendab glükogeeni lagundamist maksas ja suurendab glükoosi taset veres. Glükagoon aitab rasvade depotest rasva mobiliseerida. Mitmed hormoonid toimivad nagu glükagoon: kasvuhormoon, glükokortikood, adrenaliin, türoksiini.

Tabel Insuliini ja glükagooni peamised mõjud

Vahetuse tüüp

Insuliin

Glükagoon

Suureneb rakumembraani läbilaskvus glükoosiga ja selle kasutamine (glükolüüs)

Stimuleerib glükogeeni sünteesi

Vähendab veresuhkru taset

Stimuleerib glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi

Annab vastunäidustuse

Suureneb veresuhkru tase

Ketooni kehade hulk veres väheneb

Ketooni kehade hulk veres tõuseb

Kolmas pankrease hormoon, somatostatiin, sekreteeritakse 5 rakuga (ligikaudu 1-2%). Somatostatin pärsib glükagooni vabanemist ja glükoosi imendumist soolestikus.

Kõhunäärme hüper-ja hüpofunktsioon

Kui pankrease hüpofunktsioon tekib, on diabeet. Seda iseloomustavad mitmed sümptomid, mille esinemine on seotud veresuhkru tõusuga - hüperglükeemia. Kõrgenenud veresuhkru taset ning seega ka glomerulaarfiltratsiooni filtraat põhjustab neerutorukesi epiteeli et reabsorbs glükoosi ole täis, nii et see eritub uriiniga (glükosuuria). Suhkru kaotamine uriinis - suhkru urineerimine.

Uriini kogus suureneb (polüuuria) 3 kuni 12 ja harvadel juhtudel kuni 25 liitrit. See on tingitud asjaolust, et unabsorbeeritud glükoos suurendab uriini osmootilist rõhku, mis hoiab seal vett. Tuubulid ei imendu piisavalt vett ja neerud erituvad uriinid suurenevad. Dehüdratsioon põhjustab diabeediga patsientide tugevat janu, mis põhjustab rohkesti vett (umbes 10 liitrit). Seoses glükoosi kõrvaldamisega uriinis suurendab oluliselt valkude ja rasvade kulusid ainetena, mis annavad keha energia metabolismi.

Glükoosi oksüdatsiooni nõrgenemine viib rasva metabolismi katkemiseni. Rasvapiimatute oksüdatsiooniproduktid - moodustuvad ketoonikestad, mis toob kaasa vere nihkumise happelisele küljele - atsidoos. Ketooni kehade kogunemine ja atsidoos võivad põhjustada tõsise surmahäireseisundi - diabeetiline kooma, mis jätkab teadvuse kaotamist, hingamisteede kahjustamist ja vereringet.

Pankrease hüperfunktsioon on väga haruldane haigus. Vere ülemäärane insuliin põhjustab suhkru järsu vähenemise - hüpoglükeemia, mis võib põhjustada teadvusekaotust - hüpoglükeemiline kooma. Seda seetõttu, et kesknärvisüsteem on väga tundlik glükoosi puudumise suhtes. Glükoosi kasutuselevõtt eemaldab kõik need nähtused.

Pankrease funktsiooni reguleerimine. Insuliini tootmist reguleerib negatiivse tagasiside mehhanism, mis sõltub glükoosi kontsentratsioonist vereplasmas. Suurenenud vere glükoos suurendab insuliini tootmist; hüpoglükeemia korral on insuliini moodustumine vastupidi inhibeeritud. Insuliini tootmine võib suureneda vagusnärvi stimuleerimisega.

Pankrease endokriinsüsteem

Pankreas (täiskasvanu mass 70-80 g) on ​​segatud funktsioon. Näärme aksinaarne koel toodab seedetrakti mahla, mis kuvatakse kaksteistsõrmiksoole luumenis. Endokriinses kõhunääre toimivad klastreid (0,5-2 mn) epiteelkoe pärinevad rakud, mida nimetatakse Langerhansi laidudel (Pirogov - Langerhansi) ja kes moodustavad 1-2% oma massist.

Langerhansi saarerakkude parakriinide reguleerimine

Sõlmedel on mitut tüüpi endokriinseid rakke:

  • a-rakud (umbes 20%) moodustavad glükagooni;
  • β-rakud (65-80%), sünteesida insuliini;
  • δ-rakud (2-8%), sünteesivad somatostatiini;
  • PP-rakud (vähem kui 1%), mis toodavad pankrease polüpeptiidi.

Noorematel lastel on gastriini tootvad G-rakud. Kõhunäärme peamised hormoonid, mis reguleerivad ainevahetusprotsesse, on insuliin ja glükagoon.

Insuliin on polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast (A-ahel koosneb 21 aminohappejäägist ja B-ahel koosneb 30 aminohappejäägist), mis on ühendatud disulfiidsildadega. Insuliini veetakse peamiselt vabas vormis veres ja selle sisaldus on 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Päeval (täiskasvanud terve inimese 3-rakud annavad 35-50 U insuliini (ligikaudu 0,6-1,2 U / kg kehamassi kohta).

Tabel Glükoosi transportimise mehhanismid rakku

Kangatüüp

Mehhanism

GLUT-4 valgu kandja on vajalik rakumembraanil glükoosi transportimiseks.

Insuliini mõjul liigub see proteiin tsütoplasmas plasmamembraanist ja rakkude kaudu siseneb glükoos lihtsustatud difusiooniga.

Insuliini stimuleerimine põhjustab glükoosi tarbimise kiirenemist rakku, on insuliinist kõige enam 20 kuni 40 korda, sõltub glükoosi transportimisest lihas- ja rasvkoes

Rakumembraan sisaldab erinevaid glükoosi ülekandevalke (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), mis sisestatakse membraanist sõltumatult insuliinist

Nende valkude abil suunatakse difusiooni hõlbustades rakkudele glükoosi piki kontsentratsiooni gradient.

Insuliini seotud kudedes: aju, seedetrakti epiteeli endoteeli erütrotsüüdid, objektiiv, P saarekeste rakud, neeru- medullaarsed aine, seemnepõiekesed

Insuliini sekretsioon

Insuliini sekretsioon jaguneb basaaliks, väljendatud ööpäevase rütmiga ja stimuleeritakse toiduga.

Basaal sekretsioon tagab vere glükoosisisalduse ja anaboolsete protsesside optimaalse taseme kehas uni ajal ja toidukordade vahelisel ajal. See on umbes 1 U / h ja see moodustab 30-50% igapäevasest insuliini sekretsioonist. Püsiva füüsilise koormuse või paastumise korral vähendab basaal sekretsioon oluliselt.

Toidule stimuleeritud sekretsioon on toidutarbimisega kaasnev basaalinsuliini sekretsiooni suurenemine. Selle maht on 50-70% päevasest. See sekretsioon säilib veres glükoosisisalduse soolestiku ristuva lisamise tingimustes, mis võimaldab tõhusat rakkude kogumist ja kasutamist. Sekretsiooni sekretsioon sõltub päevaajast, millel on kahefaasiline tunnus. Insuliini kogus sekreteeritakse verre vastab ligikaudu koguses süsivesikuid ja manustatakse iga 10-12 grammi süsivesikuid insuliini 1-2,5 ühikut (RÜ 2-2,5 hommikul, pärastlõunal - 1-1,5 U õhtul - umbes 1 U ) Üks insuliini sekretsiooni sõltuvusest päevaajal on kõrge veresuhkruvastaste hormoonide (peamiselt kortisool) tase hommikul ja selle langus õhtul.

Joon. Insuliini sekretsiooni mehhanism

Stimuleeritud insuliini sekretsiooni esimene (äge) faas on lühiajaline ja on seotud hormooni β-rakkude eksotsütoosiga, mis on juba kogunenud söögikordade vahel. See on tingitud stimuleeriva toime suhtes beeta-rakud ei ole nii palju glükoosi hormoone seedetrakti - gastriini enteroglyukagona, glitsetiiniga glükagoonitaolise peptiid 1, sekreteeritakse verre söömise ajal ja seedimist. Insuliini sekretsiooni teine ​​faas tuleneb insuliini stimuleerivast sekretsioonist p-rakkudele glükoos ise, mille tase vereringes suureneb selle imendumise tulemusena. See toime ja suurenenud insuliini sekretsioon jätkuvad seni, kuni glükoosi tase inimesele on normaalne, st 3,43-5,55 mmol / l venoosse veres ja 4,44-6,67 mmol / l kapillaarveres.

Insuliin toimib sihtrakkudes, stimuleerides türosiini kinaasi aktiivsusega 1-TMS-membraani retseptoreid. Peamised insuliini sihtrakud on maksa hepatotsüüdid, skeletilihaste müotsüüdid, rasvkoe adipotsüüdid. Üks olulisemaid toimeid on glükoosi vähenemine veres, insuliin realiseerub sihtmärkrakkude kaudu glükoosi suurema imendumise teel verest. See saavutatakse transmembraansete glükoosivedelike (GLUT4) aktiveerimisega, mis on sisestatud sihtrakkude plasmamembraanis, ja suurendavad glükoositaset verest rakkudesse.

Maksa kaudu metaboliseerub insuliin kuni 80% -ni, ülejäänud neerud ja vähesel määral lihas- ja rasvarakkudes. Selle poolväärtusaeg verest on umbes 4 minutit.

Insuliini peamised tagajärjed

Insuliin on anaboolne hormoon ja sellel on mitmeid toimeid erinevate kudede sihtrakkudele. On juba mainitud, et üks peamisi mõjusid on vere glükoosisisalduse vähenemine, suurendades selle sihtmärgiks olevate rakkude kasutamist, kiirendades glükolüüsi protsesse ja oksüdeerides süsivesikuid. Glükoositaseme vähendamist soodustab glükogeeni sünteesi insuliini stimulatsioon maksas ja lihastes, glükoneogeneesi supressioon ja maksa glükogenolüüs. Insuliin stimuleerib sihtrakkude imendumist aminohapetega, vähendab katabolismi ja stimuleerib valkude sünteesi rakkudes. Samuti stimuleerib see glükoosi muundamist rasvadeks, triatsüülglütseroolide akumulatsiooni rasvkoes adipotsüütides ja pärssib neis lipolüüsi. Seega on insuliinil üldine anaboolne toime, suurendades märklaudrakkudes süsivesikute, rasvade, valkude ja nukleiinhapete sünteesi.

Insuliinil on rakke ja mitmeid teisi toimeid, mis sõltuvalt manifestamiskiirusest on jagatud kolmeks rühmaks. Kiire toime ilmneb mõni sekund pärast hormooni sidumist retseptoriga, näiteks glükoosi, aminohapete, kaaliumisisalduse rakkude kaudu. Madalad toimed arenevad mõne minuti jooksul hormoonide toime algusest - proteiini katabolismi ensüümide aktiivsuse pärssimisest, valgusünteesi aktiveerimisest. Insuliini hilinenud toime algab tundide jooksul pärast seondumist retseptoritega - DNA transkriptsioon, mRNA translatsioon ja rakkude kasvu ja reproduktsiooni kiirenemine.

Joon. Insuliini toime mehhanism

Basaalinsuliini sekretsiooni põhiregulaatoriks on glükoos. Selle sisalduse tõus veres üle 4,5 mmol / l kaasneb insuliini sekretsiooni suurenemisega järgmiste mehhanismide abil.

Glükoos → hõlbustas difusiooniprotsesse GLUT2-transporter proteiini β-raku → glükolüüsil kogunemine ATP → sulgedes tundliku ATP kaaliumkanali → väljundviivitusega akumulatsioon K + ioonid rakus ja depolarisatsioon selle membraani → avamist voltaažsõltuvate kaltsiumi kanalite ja sissevool Ca 2 + rakku → Ca2 + ioonide kogunemine tsütoplasmas → suurenenud insuliini eksotsütoos. Insuliini sekretsiooni stimuleeritakse samal viisil kui galaktoosi, mannoosi, β-ketohappe, arginiini, leutsiini, alaniini ja lüsiini kontsentratsiooni veres.

Joon. Insuliini sekretsiooni reguleerimine

Hüperkaleemia, sulfonüüluurea derivaadid (ravimid 2. tüüpi diabeedi raviks), blokeerides β-rakkude plasmamembraani kaaliumikanaleid, suurendavad nende sekretoorset aktiivsust. Insuliini sekretsiooni suurenemine: gastriin, sekretin, enteroglukagoon, glütsiniin, glükagooni-laadne peptiid 1, kortisool, kasvuhormoon, ACTH. Kui ANS parasümpaatiline jaotus on aktiveeritud, täheldatakse atsetüülkoliiniga insuliini sekretsiooni suurenemist.

Insomindi sekretsiooni inhibeerimist täheldatakse hüpoglükeemiaga somatostatiini, glükagooni toimel. Katehhoolamiinidel on inhibeeriv toime, mis vabaneb SNA aktiivsuse suurenemisega.

Glükagoon on peptiid (29 aminohappejääki), mis on moodustunud pankrease isoleeritud aparaadi a-rakkudest. Veetakse veega vabas vormis, kus selle sisaldus on 40-150 pg / ml. See avaldab mõju sihtrakkudele, stimuleerib 7-TMS-i retseptoreid ja suurendab nendes cAMP-i taset. Hormooni poolväärtusaeg on 5-10 minutit.

Glucogoni jätkuv toime:

  • Stimuleerib Langerhansi saarerakkude p-rakke, suurendades insuliini sekretsiooni
  • Aktiveerib maksa insuliini
  • Sellel on antagonistlik toime ainevahetusele.

Funktsionaalse süsteemi skeem, mis toetab metabolismi veresuhkru optimaalset taset

Glükagooni peamised tagajärjed kehas

Glükagoon on kataboolne hormoon ja insuliini antagonist. Vastupidiselt insuliinile suurendab see vere glükoosisisaldust, suurendades glükogenolüüsi, vähendades glükolüüsi ja stimuleerides glükoneogeneesi maksa hepatotsüütides. Glükagoon aktiveerib lipolüüsi, põhjustab tsütoplasma rasvhapete tõhustatud pakkumise mitokondriteks nende β-oksüdatsiooniks ja ketooni kehade moodustamiseks. Glükagoon stimuleerib valkude katabolismi kudedes ja suurendab karbamiidi sünteesi.

Glükagooni sekretsioon suureneb hüpoglükeemiaga, aminohapete, gastriini, koletsüstokiniini, kortisooli, kasvuhormooni taseme langus. Kõrgemat sekretsiooni täheldatakse kesknärvisüsteemi aktiivsuse suurenemise ja β-AR stimuleerimisega katehhoolamiinidega. See toimub füüsilise koormuse, paastumise ajal.

Glükagooni sekretsiooni pärsib hüperglükeemia, rasvhapete ja ketoonikoguste ülejääk veres, samuti insuliini, somatostatiini ja sekretiini toimel.

Pankrease endokriinse funktsiooni rikkumine võib avalduda hormoonide ebapiisavaks või ülemääraseks sekretsiooniks, mis võib põhjustada glükoosi homöostaasi dramaatilisi häireid - hüper- või hüpoglükeemia tekkimist.

Hüperglükeemia on veresuhkru tõus. See võib olla äge ja krooniline.

Äge hüperglükeemia on tihti füsioloogiline, kuna see on tavaliselt tingitud glükoosivoolust verd pärast söömist. Selle kestus tavaliselt ei ületa 1-2 tundi, kuna hüperglükeemia pärsib glükagooni vabanemist ja stimuleerib insuliini sekretsiooni. Kui glükoosi suurenemine veres ületab 10 mmol / l, hakkab see erituma uriiniga. Glükoos on osmootselt aktiivne aine ja selle liigse koosmõju põhjustab veres osmootse rõhu tõus, mis võib viia rakkude dehüdreerimiseni, osmootse diureetika tekkimiseni ja elektrolüütide kadumisele.

Krooniline hüperglükeemia, mille käigus veres säilib glükoositaseme tundides, päevadel, nädalatel või enam, võib põhjustada kahjustusi paljudele kudedele (eriti veresoontele) ja seetõttu peetakse seda ennepatoloogilist ja / või patoloogilist seisundit. See on iseloomulik nähtus kogu ainevahetushaiguste rühmas ja endokriinide funktsioonihäiretest.

Üks kõige levinumaid ja raskemaid neist on diabeet (DM), mis mõjutab 5-6% elanikkonnast. Majanduslikult arenenud riikides kahekordistub diabeetikute arv iga 10-15 aasta tagant. Kui diabeet areneb insuliini sekretsiooni häirete tõttu β-rakkude poolt, siis nimetatakse seda I tüüpi diabeedi - suhkruhaiguse mellitus-1. Haigus võib tekkida ka vanemaealistel sihtrakkudel insuliini toimemehhanismi efektiivsuse vähenemisega, mida nimetatakse ka 2. tüüpi suhkurtõve diabeediks 2. See vähendab sihtrakkude tundlikkust insuliini toimel, mida saab kombineerida p-rakkude sekretoorse funktsiooni rikkumisega (toidu sekretsiooni esimese faasi kadumine).

DM-1 ja DM-2 tavaline sümptom on hüperglükeemia (glükoosi tase venoosse veres tühja kõhuga üle 5,55 mmol / l). Kui glükoosi tase veres tõuseb kuni 10 mmol / l ja rohkem, ilmneb glükoos uriinis. See suurendab osmootilist rõhku ja lõpliku uriini mahtu ning sellega kaasneb polüuuria (suurendades uriini sagedust ja mahtu 4-6 l päevas). Patsiendil tekib vere ja uriini suurenenud osmootilise rõhu tõttu janu ja suurenenud vedeliku tarbimine (polüdipsia). Hüperglükeemia (eriti DM-1) on sageli kaasneb kogunemine mittetäieliku rasvhapete oksüdatsioon - hüdroksübutüür- ja atsetoäädikhape (ketoonkehade), mis avaldub iseloomuliku hingeõhk ja (või) uriiniproov, arengut atsidoos. Rasketel juhtudel võib see põhjustada kesknärvisüsteemi funktsioonihäireid - diabeetiline kooma, millega kaasneb teadvuse kaotus ja surm.

Liigne insuliinisisaldus (näiteks insuliinravi asendamisel või selle sekretsiooni stimuleerimisel sulfonüüluurea ravimitega) põhjustab hüpoglükeemiat. Selle oht seisneb selles, et glükoos toimib ajurakkude peamiseks energiaallikaks ning kui selle kontsentratsioon on alandatud või puudub, aju tegevus on häiritud düsfunktsiooni, kahjustuse ja (või) neuronite surma tõttu. Kui madal glükoosi tase püsib piisavalt kaua, siis võib tekkida surm. Seetõttu peetakse hüpoglükeemiat, mille vere glükoosisisalduse langus on väiksem kui 2,2-2,8 mmol / l, tingimusena, et mis tahes eriala arst peaks pakkuma patsiendile esmaabi.

Hüpoglükeemia võib jagada reaktiivseks, esineb pärast söömist ja tühja kõhuga. Põhjuseks reaktiivne hüpoglükeemia suureneb insuliini sekretsioon pärast sööki päriliku kuritarvitamise tolerantsuse suhkruid (fruktoosi või galaktoos) või tundlikkusest muudatuse aminohappe leutsiini ja patsientidel insulinoom (β-rakkude kasvaja). Põhjuste hüpoglükeemia võib olla tühja kõhuga - puudulikkus protsessid glükogenolüüs ja (või) glükoneogeneesi maksas ja neerus (näiteks kui vaeguse contrainsular hormoonid: glükagooni katehhoolamiinidesse ja kortisooli) liig glükoositarbimisega kangaste ja muud insuliini üledoosi.

Hüpoglükeemia avaldub kahes märgis grupis. Hüpoglükeemia on seisund keha stressi vastuseks mille arendamine suurendab aktiivsust sympatic süsteemi, vere katehhoolamiinide, mis tekkida tahhükardia, pupillide laienemine, värinad, külm higi, iiveldus, tunne tugev nälg. Füsioloogilise tähtsuse aktiveerimist hüpoglükeemia simpatoadrenalovoj süsteem on lisada toime katehhoolamiinide neuroendokriinse mehhanismid kiire mobilisatsioon veresuhkru ja normaliseerimiseks taset. Teine hüpoglükeemia sümptomite rühm on seotud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooniga. Nad avalduvad inimesel tähelepanu vähenemise, peavalu, hirmu tunde, dünaamilisuse, teadvuse halvenemise, krampide, mööduva paralüüsi, kooma. Nende areng on tingitud neuronites olevate energiaplokkide järsu puudumisest, mis ei saa piisavalt ATP-d glükoosi puudumisega. Neuronitel ei ole glükogeeni ladestumise mehhanisme glükogeeni, nagu hepatotsüütide või müotsüütide kujul.

Selliste olukordade jaoks tuleb ette valmistada arst (sh hambaarst) ja suudab anda hüperglükeemia korral diabeeti põdevatele patsientidele esmaabi. Enne hambaarsti alustamist peate välja selgitama, milliseid haigusi patsient kannatab. Kui tal on diabeet, tuleb patsiendilt küsida oma dieeti, insuliini annuseid ja normaalset füüsilist aktiivsust. Tuleb meeles pidada, et ravi ajal tekkinud stress on täiendav patsiendi hüpoglükeemiaoht. Seega peab hambaarst olema suhkru valmis mis tahes kujul - suhkrukakkoosid, maiustused, magus mahl või tee. Kui patsiendil on hüpoglükeemia tunnuseid, peate kohe lõpetama meditsiinilise protseduuri ja kui patsient on teadlik, anna talle suu suvaliselt suhkru kujul. Kui patsiendi seisund halveneb, tuleb viivitamatult võtta meetmeid, et tagada tõhus arstiabi.

Võite Meeldib Pro Hormoonid