DTZ kilpnäärme mis see on?

Mõned kilpnäärme haigused on inimesele ohtlikud.

Gravesi tõbi (Basedowi haigus) kuulub autoimmuunhaiguste klassi, mille tagajärjeks on kurvad tagajärjed.

Kilpnäärmehaigus: mis on see, millised komplikatsioonid on võimalikud ja kuidas see haigus esineb?

Krooniline infektsioon, kehaline vigastus, stress, radioaktiivne õhusaaste või suurenenud looduslike radionukliidide hulk keskkonnas võib põhjustada haigust.

Kõik see näitab, et kogu inimkond on ohus.

Mis on difuusne toksiline goiter?

Hajus mürgine koorik - kilpnäärme ulatuslik häire, mis on põhjustatud suure hulga kilpnäärmehormoonide tekkega.

DTZ-d nimetatakse autoimmuunhaigusteks, kuna see on tapjarakk, mis hävitab endokriinse organi normaalseid kudesid, põhjustades põletikku ja sõlme moodustumist.

Aja jooksul moodustavad sõlmed mürgine koor, mürgitades kõiki kehasüsteeme.

Oluline: Enamikul juhtudest kannatavad fertiilses eas naised (20-50 aastat), kuid meestel esineb ka toksilist nohu.

Kilpnäärme hormoonide liigne tootmine põhjustab hüpertüreoidismi või türotoksikoosi, mida iseloomustavad mitmesugused neuraalseid, südame-, seedetrakti- ja dermatoloogilisi düsfunktsioone.

Kilpnäärme seisundile tuleb eriti tähelepanu pöörata joodipuudusega piirkondades elavatele inimestele.

See on jood, mis on endokriinse organi hormoonide iseseisev mikroelement. Kuidas toimib kilpnäärme difuusne toksiline goiter?

Hajusgeibi põhjused

Suurenenud hormoonide sisaldus ei põhjusta ebamõistlikku põhjust, kuna tervislik elund toodab ainult vajalikku kogust bioloogiliselt aktiivseid aineid.

Endokrinoloogid usuvad, et autoimmuunhaigus on geneetiliselt edastatud. Teatud ajavahemikul ilmneb rakkude mutatsioon, mis viitab patoloogiliste tapjarakkude antikehade tootmisele.

Peamised esilekutsuvad tegurid on:

  • Madal joodi sisaldus toidus
  • Pikaajalised vaimsed häired
  • Ninaverejooksu kroonilise haiguse haigused (sinusiit, adenoidiit)
  • Radionukliidide õhusaaste
  • Viirusinfektsioonid
  • Autoimmuunirühma haiguste esinemine (Addisoni tõbi, diabeet, vitiligo, reumatoidartriit)
  • Alandatud immuunsus tööülesannete, halbade harjumuste ja muude tegurite tõttu
  • Kirurgilised sekkumised (kilpnäärme eemaldamine)

Oluline: mõneks ajaks tekib mürgine looduslik difusioonne goiter asümptomaatiliselt, mis on selle peamine oht.

Hajunud toksilise struuri tüsistused

Ilma korraliku ravimravimita tekib hajus toksiline seent väga kiiresti, mürgitades keha igapäevaselt.

Bazedovi tõbi põhjustab mitmeid pöördumatuid tüsistusi:

  • Muutused ainevahetuses (kiirenenud ainevahetus)
  • Suurenenud soojusenergia tootmine
  • Kilpnäärme visuaalne laienemine
  • Kardiovaskulaarsed patoloogiad (müokardi erutusvõime, tahhükardia, südamepuudulikkus, stenokardia)
  • Maksatsirroos
  • Lihaskoe atroofia tõttu paralüüs
  • Psühhoos või apaatia
  • Türotoksiline kriis, millega kaasneb teadvuse kaotus ja kooma

Sellel haigusel on rasedatel naistel järgmised patoloogilised tagajärjed:

  • Töötegemise eristamine - spontaanne abort igal ajal, hiline gestoos, koorioniline eraldumine, platsentaarne puudulikkus ja muud ilmingud
  • Loote ebanormaalne areng (kaasasündinud türotoksikoos, mikrokefalüüs ja muud funktsionaalsed häired)
  • Kaasasündinud neuroloogiline kretinism
  • Kognitiivne häire

Ambulatoorne ravi on soovitatav ainult siis, kui patsient pöörleb enne raskete komplikatsioonide tekkimist. Muudel juhtudel toimub ravi stabiilseks.

Hajuvat mürgine koorimismärgid

Kuidas DTZ tuvastada? Kliinilised ilmingud on mitmesugused, mistõttu mitmete tähiste avastamisel soovitatakse diagnoosi mitte viivitada.

Mis on kilpnääre dts?

DTZ esmased sümptomid:

  • Suurenenud pulssirõhk (südame löögisagedus rohkem kui 80 lööki minutis)
  • Sügavamalt söögiisu koos janu
  • Kaalulangus
  • Intensiivsed higi näärmed
  • Küüneplaatide ja juuste väljalangemine
  • Jäsemete ja pea treemor
  • Lihasnõrkus
  • Kõhulahtisus
  • Pidev ärevus
  • Mäluhäired

Kilpnäärme mürgine koit

Raske DTZ märgid:

  • Pöörduv maksakahjustus (valu, ikterus)
  • Exophthalmos (tungiv silmamurme)
  • Ülemise silmalau tõus
  • Optilise organi valulikkus
  • Visuaalsed defektid, pimedus
  • Pikk või täielik amenorröa
  • Pretibiaalne myxedema
  • Meeste rindade suurendamine, impotentsus
  • Alla surutud
  • Osteoporoos
  • Neerupealiste puudulikkus

Ülaltoodud sümptomid ja komplikatsioonid ei ole ammendavad. Meditsiinipraktikas on haigusi ka teisi kliinilisi vorme.

Hajuvat mürgine koorija diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Tüürdhormoonide liigse diagnoosimise esialgne arenguetapp on väga problemaatiline, nii et arstid viivad läbi täiendavaid katseid.

Näiteks hüpofüüsi ja kilpnäärme hormoonide (TSH, T3, T4 ja teised) vereanalüüsid, samuti ensüümi immuunanalüüs, ultraheliuuringud, radioloogilised ja stsintigraafilised uuringud, raadiagnostika, aspiratsiooni biopsia, kompuutertomograafia.

DTZ-i ravi on suunatud hormoonide produktsiooni normaliseerimisele. Selleks on patsiendid välja kirjutanud hormoonide sisaldavaid ravimeid, radioaktiivseid joode, türeostaatilisi või antituverejoone ravimeid, kortikosteroide ja rahustavaid vahendeid.

Ebaõnnestunud ravi või haiguse hilinenud avastamine hõlmab operatsiooni. Kas soovite õppida, kuidas kilpnääre ravi ilma operatsioonita ravida?

Põhjalik ennetamine hõlmab järgmist:

  • Immuunsuse tugevdamine (kõvenemine, kehaline kasvatus)
  • Mereandide, joodatud soola, pähklite, maitsetaimede lisamine dieeti
  • Vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtt
  • Elukoht kohtades, kus on vastuvõetav radionukliidide tase keskkonnas
  • Soola lisamine ainult valmistoitudele, see tähendab pärast kuumtöötlemist
  • Ninaverejooksu haiguste õigeaegne ravi
  • Joodi sisaldavate ravimitega hoidumine ilma eelneva konsulteerimata endokrinoloogiga
  • Endokriinsüsteemi elundite iga-aastane diagnoos

Gravesi haigusega seotud haigestumuse ja suremuse määr võib parandada ainult ennetusmeetmeid.

Hajus mürgine koor: põhjused, sümptomid, ravi suunised

Gravesi tõbi (aka - Pariis tõbi, Gravesi tõbi, Gravesi tõbi) - haigus autoimmuunsete milline koos hüpertroofia kilpnääre ja suurenenud selle toimimist (hüpertüreoosist). See patoloogia on tüüpiline naistele vanuses 20-50 aastat, lapsed ja vanurid on äärmiselt haruldane. See avaldub kompleks mitmekesine sümptomid, mis viib südame-, maksa- ja neerupealised.

Miks ja kuidas arendada haigus, selle liigid, kliinilised nähud, diagnoosi ja ravi juhised, õpid sellest artiklist.

Klassifikatsioon

Basedow'i haigus liigitatakse vastavalt türotoksikoosi põhjustatud kliiniliste ilmingute tõsidusele. On 3 vorme:

  • kerge (esiplaanil - sümptomid närvisüsteemi: nutmine, ärrituvus, meeleolu ja muud tujukas; südame löögisagedus - kuni 100 lööki minutis, rütmiline aktiivsus oma; muud endokriinnäärmetes töötavad normaalselt);
  • Keskmine (patsient järsult kehamass väheneb - kuni 8-10 kg 1 kuu; sagedus südame löögisagedus on 100-110 lööki minutis);
  • raske (patsient on ammendatud, esinevad elutähtsate elundite düsfunktsiooni sümptomid - süda, maks, neerud, reeglina on ravi harjumus pika aja jooksul harva).

Põhjused, arengumehhanism

Täna ei suuda teadlased end kindlalt öelda, miks tekib hajuv toksiline goiter. Arvatakse, et selle patoloogia geneetiline eelsoodumus on oluline - konkreetse isiku immuunsüsteemi reageeringu tunnused, mis tekkisid selle sünnieelse arengu faasis. Kuid isegi eelsoodumusega inimestel haigus ei arene alati. Ja see on tõenäoliselt tingitud teatud välisteguritest, sealhulgas:

  • suitsetamine (suureneb kuseteede tõenäosus rohkem kui 2 korda);
  • akuutne ja krooniline psühho-emotsionaalne stress;
  • nakkushaigused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • aju põletikulised haigused (entsefaliit);
  • endokriinsüsteemi muud haigused;
  • muud autoimmuunhaigused.

Eespool mainitud ebasoodsate tegurite mõjul hakkab isik, kes on eelsoodumus Basuli tõve suhtes oma kehas, tekitama kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikehi. Nad seostuvad selle retseptoriga, aktiveerivad seda ja käivitavad hulga füsioloogilisi protsesse, mille tulemusena hakkavad kilpnäärme rakud aktiivselt võtma joodi, toota ja vabastama türoksiini ja trijodotüroniini verd, samuti ise intensiivselt paljunevad. Need muutused põhjustavad türotoksikoosile iseloomulikke kliinilisi sümptomeid.

Sümptomid

Hajuvat toksilist goiterit kliinilist pilti iseloomustavad türotoksikoosi sündroomi ilmingud. Sellega kaasnevad mitmesugused sümptomid, millest kõige ilmekamad on südame löögisageduse tõus (tahhükardia), eksoftalmos (silma silmad) ja kilpnäärme suurenemine (tegelikult koorub ise).

Südameliigese ja veresoonte küljelt võib patsient märkida järgmisi rikkumisi:

  • südamelöögisagedus (patsiendid räägivad peavalu, rinna, kõhu pulsatsioonist); südame kokkutõmbed on 90-130 lööki minutis;
  • süstoolse vererõhu tõus, diastoolne langus;
  • südame rütmihäired (kodade virvendus, ekstrasüstolid).

Kui haigus kestab pikka aega ja kogu selle aja jooksul inimene ei saa piisavat ravi, tekib ta müokardi düstroofia, kardioskleroos ja selle tulemusena krooniline südamepuudulikkus.

Kopsude veresoonte stagnatsiooni tõttu tekivad sellised patsiendid sageli kopsupõletikku.

Türotoksikoosiga inimestel on närvisüsteemi kahjustus ilmnenud järgmiste sümptomitega:

  • lability (muutlikkus) meeleolu;
  • ärrituvus;
  • agressiivsus;
  • rahutu;
  • tähelepanu kõrvale juhtimine;
  • vähenenud õppimisvõime;
  • pisarad;
  • depressiooni kalduvus;
  • unehäired;
  • värisevad sõrmed ja rasked juhud - kogu organismi värisemine;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete lihaste vähendamine.

Endokriinset oftalmopaatiat on üks Basewise haigusest kõige levinumaid sündroome. Selle patoloogia kliinilises pildis on sageli selle märgid. Seda iseloomustab:

  • palpebralise lõhe laiendamine;
  • hästi märgatav, väljendatud, sageli asümmeetriline eksoftalm;
  • kummitus vasakule, paremale või ülespoole;
  • visuaalväljade defektid (nende mis tahes osa kaotus);
  • liiva tunne, võõrkeha silmas (need on kroonilise konjunktiviidi sümptomid);
  • pisaravool;
  • ülemiste ja alumiste silmalaugude paistetus.

Sellise patsiendi nägu tundub olevat hirmul, üllatunud. Silma ümbruse kudede turse tõttu tõuseb silmasisene rõhk, millega kaasneb silmavalu silmades ja nägemishäired, kuni viimane täielikult kaob.

Dermopaatiat (nahakahjustus) võib kombineerida raske sisikonnasümptomiga oftalmopaatiaga. Seda leitakse naha trauma kohtades, on üsna haruldane.

Seedetrakti osalt võivad esineda järgmised Gravesi haiguse sümptomid:

  • kõhuvalu ilma selge asukohta;
  • sagedased lahtised väljaheited;
  • iiveldus ja oksendamine (vähem levinud).

Tõsine haigusvool põhjustab türotoksilise hepatoosi ja tsirroosi tekkimist.

Samuti põhjustab pikaajalist töötlemata hajutatut toksilist goiter luude ja liigeste valu. Need tekivad seoses hormooni türoksiini ülemäärase vererõhuga, mis aitab kaasa luu fosfori ja kaltsiumi leostumisele - see suurendab nende elementide taset veres ja osteoporoosi.

Tavalistest sümptomitest tuleb märkida:

  • patsiendi kehakaalu langus (10-12 ja rasketel juhtudel kuni 15 kg kuus) koos hea, sageli isegi suurenenud söögiisu;
  • suurenenud higistamine;
  • tugev üldine nõrkus;
  • juuste väljalangemine;
  • küünte kasvu rikkumine;
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilväärtustele, eriti eakatel patsientidel, eriti õhtul;
  • Kuumuse tunne isegi madalatel temperatuuridel.

Naistel väheneb menstruatsiooni sagedus, muutub nad vähem intensiivseks. Samuti on võimalik vähendada suguelundust ja mastopatiat. Kui rase naine kannatab difuusse toksilise struriidi, võib kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad siseneda lootele verest läbi platsenta - tekib mööduv neonataalne türotoksikoos.

Meestega kaasneb selle patoloogiaga günekomastia (piimanäärmete suuruse suurenemine) ja impotentsus.

Tüsistused

Kuna õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, võib difuusne toksiline sebija põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi. Nende hulgas on:

  • "Türotoksiline süda";
  • türeotoksiline hepatoos;
  • türotoksiline mööduv paralüüs, mis on seotud vere kaaliumisisalduse vähenemisega;
  • türeotoksiline kriis.

Viimast tüsistust saab õigustatult nimetada kõige võimsamaks, sest peaaegu pooltel juhtudel on see surmav.

Diagnoosimise põhimõtted

Hajuvat toksilist nohu diagnoositakse neljas etapis:

  • uuring (kaebuste ja anamneesiandmete kogumine);
  • patsiendi füüsilise seisundi hindamine;
  • laboriuuringud;
  • instrumentaalne diagnostika.

Pange meid igale poole.

Patsiendi uuring

Sellel etapil küsib arst patsiendi kaebusi (neid kirjeldatakse jaotises "sümptomid"), küsib üksikasjalikult praeguse haiguse ajalugu (kui selle sümptomid tekkisid, kuidas see progresseerus, kas ravi toimus) ja elu (halvad harjumused, eluviis, füüsilised haigused, kõhukinnisus eelmised vigastused, lähisugulaste tervis). Kõik need andmed võimaldavad spetsialisti kahtlustada türeotoksikoosi, et selgitada, miks ta vajab veelgi.

Objektiivne kontroll

Hõlmab patsiendi uuringut, kilpnäärme palpatsioon, palpatsioon, löökpillid, teiste elundite ja süsteemide auklatsioon.

Juba uurimisetapil võib arst diagnoosida "hajuvat mürgilist goiterit", kuna sel konkreetsel patoloogil on iseloomulik väljendunud eksoftalmos.

Kilpnäärme paisumine võimaldab spetsialisti tuvastada kilpnäärme ühtlast ja erinevat suurenemist. Kolmandikul Gravesi haiguse juhtumitest on selle üldjuhul normaalne suurus.

Kahjuks ei mõjuta koerte suurust suguelundite türotoksikoosi raskust, isegi kui kilpnäärme suurus on peaaegu normaalne, võib tekkida türeotoksiline kriis.

Palpatsioonil, teiste elundite ja süsteemide löökpillidel ja auklusel leitakse nende võitluse märke - tahhükardia, vererõhu muutused, südame arütmiaktiivsus, treemor, juuste ja küünte düstroofilised muutused, naha lööve, lihasnõrkus, günekomastia jt.

Laboratoorsed diagnoosid

  • Türotoksikoosi diagnoosimisel on peamine roll tüotrootilise hormooni, türoksiini ja trijodotüroniini taseme vereanalüüsis. TSHi sisaldus sel juhul jääb allapoole normaalset ja ühe või mõlemad kilpnäärme hormoonid - suurenevad.
  • Haigusmürgise goobri diagnoosimise kinnitamiseks aitab vereanalüüs määrata kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitri tiitreid. Selle uuringu tulemuste põhjal võib arst soovitada järgneva konservatiivse ravi tulemust - seda suurem on antikehade tiiter, seda väiksem on tõenäosus, et konservatiivsed ravimeetmed viivad patoloogia remissiooni.
  • Ka patsiendile võib soovitada vereanalüüsi kilpnäärme antikehade tiitri määramiseks. Enam kui pooled juhtudest on need tõusnud, kuid see ei ole otsene viide sellele, et patsiendil on Basewise haigus.
  • Kliinilistes vereanalüüsides ilmnevad mõnedel patsientidel rauapuuduse aneemia tunnused.
  • Vere biokeemilises analüüsis tuvastatakse AlAT, AsAT, alkaalse fosfataasi, glükoosi, kaltsiumi ja triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõus.

Instrumendi diagnostika meetodid

Kinnitage, et diagnoos aitab:

  • Kilpnäärme ultraheli (see on hajus suurenenud, koe struktuur on hüpoehoofiline, verevool märkimisväärselt suurenenud);
  • stsintigraafia radioaktiivse joodi või tehneetsiumiga (isotoopi kogumine on kogu näärmepiirkonna piirkonnas tõhustatud, seda tehakse rasketes diagnostilisteks olukordadeks või kui kilpnääre on leitud sõlmed; tehnneetsium on naiste uurimisel imetamise ajal, kui manustatud annus ei ületa standardannust, pärast 12 toitmine tundide kaupa on lapsele ohutu);
  • EKG (tahhükardia nähud, P ja T teravad kõrge hambad, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstolid, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis kaovad hüpoglükeemiaga türotoksikoosi);
  • peente nõelte biopsia (kui palpimisel või teistes uuritavates meetodites kilpnäärmetes leiti sõlmede olemasolu ja kahtlustatakse kasvaja).

Diferentsiagnostika

Türotoksikoosi sündroomi põhjustab mitte ainult difuusne mürgine koor, vaid ka mõned teised kilpnäärmehaigused. Kuna kõigi nende patoloogiate ravi ei ole sama, on ülimalt oluline algselt määrata õige diagnoos, eristades neid üksteisest. Need haigused on:

  • nodulaarne toksiline goiter;
  • alaäge türeoidiit;
  • valutu türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • rasedus

Ravi põhimõtted

Kõik türeotoksikoosi põdevad inimesed peaksid järgima mõnda soovitust, nimelt:

  • suitsetamisest loobumine;
  • kaotada kofeiini tarbimine;
  • joodi sisaldavate ravimite (antiseptikumid, vitamiinid, kontrastaineid jt) tarbimise järsk piiramine.

Sõltuvalt nodulaarse toksilise struumi raskusest ja mõnest teisest omadusest võib patsiendile määrata ravi järgmiste meetoditega:

  • konservatiivne;
  • töökorras;
  • radioaktiivne jood.

Narkootikumide ravi

Reeglina on konservatiivne ravi ette nähtud patsientidele, kellel on kilpnääre väike suurenemine ja tingimusel, et selles ei ole suuri sõlme. Selle kestus on 1-1,5 aastat. 4-l patsiendil kümnest, selle ravi tulemus on hajutatu toksilise struriidi püsiv remissioon. Kui retsidiiv areneb varsti pärast ravimi katkestamist, siis teine ​​konservatiivne ravi on mõttetu.

Tavaliselt kasutatakse türeostaatilisi tiazooli ja propüültiouuratsiili. Alustage ravi suurte annustega ja pärast 1... 1,5 kuud hakkavad peaaegu kõik mõõduka türotoksikoosiga patsiendid normaliseerima veres kilpnäärme hormoonide taset. Kilpnääret stimuleeriva hormooni tase ei ole kohe normaliseeritud, kuid püsib kaua pikema aja jooksul.

Enne eutüreoidismi saavutamist tuleb paralleelselt türeostaatiliste ravimitega manustada patsiendile beetablokaatoreid, eriti propranolooli või atenolooli.

Kui vabade türoksiini sisaldus veres normaliseerub, alustatakse türeostaatiliste ainete annust aeglaselt, 2-3 nädala jooksul, vähendades hooldust. Samal ajal lisatakse ravile levotüroksiin. Selgus see: üks ravim (türeostaatilised ravimid) blokeerib kilpnäärme tööd ja teine ​​(levotüroksiin) kompenseerib samal ajal hormoonide puudumist organismis. Selline ravi kestab 1-2 aastat.

Kui konservatiivse ravi taustal leitakse, et kilpnääre on suurenenud, on selle edu ebatõenäoline.

Kui Bazedova tõve all kannatav naine rase, määrab ta minimaalse annuse korral ainult türeostaatilise ravi (üks, mis säilitab türoksiini taseme normaalsete väärtuste ülemise piiri või veidi üle selle). Sellises olukorras muutub propüültiouuratsiil valitud ravimiks, kuna see platsenta tungib analoogi suhtes halvemini.

Ravi kontroll

Enne türeostaatiliste ravimite manustamist patsiendile tehakse üldine vereanalüüs ja määratakse maksaensüümide kontsentratsioon veres. Eutüreoidismi saavutamiseks viiakse kontroll-uuringuid läbi 1 kord 2 nädala jooksul ja pärast seda - 1 kord 1,5-3 kuu jooksul kogu ravikuuri jooksul türeostaatiliste ravimitega.

Kontrolliuuring koosneb vabade türoksiini ja trijodotüroniini taseme määramist veres ja seejärel kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse; kogu vereanalüüs.

Kui on tõendeid kilpnäärme laienemise kohta, viiakse selle organi ultraheli läbi üks kord 12 kuu jooksul.

Enne türostaatiliste ainete katkestamist on vajalik mõõta kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitrit - isegi väike ülejääk näitab patoloogia suurt tõenäosust.

Radioaktiivse joodi töötlemine

Eelistatud väikese ja keskmise taseme kilpnäärme laienemisega. See on efektiivne ravimeetod, mis sobib selle mittenvasiivsuse jaoks, mis on enamikul patsientidel rahaliselt kättesaadav, ei nõua mingit ettevalmistust, ei põhjusta tõsiseid tüsistusi.

Seda peetakse hüpertüreoidismi postoperatiivse taastumise ravi valikuliseks meetodiks.

Ei ole kohaldatav rasedatele naistele ja rinnaga toitmise ajal.

Kirurgiline ravi

Hajutatult toksilise goobi raviks on valikuline meetod suur. Esiteks, türostaatilise tungimise abil jõuab eutüroidne seisund ja siis nad sellel töötavad.

Sekkumise olemus on kilpnäärme peaaegu täielik eemaldamine, jättes ainult selle organi 2-3 ml. Kui salvestate rohkem, suureneb dramaatiliselt risk, et türeotoksikoos püsib või selle taastekk areneb tulevikus.

Ärge kasutage seda ravimeetodit türotoksikoosi kordumisel, mis tekkis pärast eelmist operatsiooni.

Pärast operatsiooni jälgitakse kilpnäärme funktsioone 3, seejärel 6 kuu pärast ja seejärel üks kord aastas.

Järeldus

Mõiste "difuusne toksiline goiter" viitab kilpnäärme autoimmuunsele haigusele koos türotoksikoosi sündroomiga. Juhtivateks kliinilisteks nähtudeks on eksoftalmos (vere silmadega), südamepekslemine (tahhükardia) ja selle suuruse suurenemine.

Diagnoosimise peamine põhjus on hüpertüreoidismi fakt - türoksiini ja trijodotüroniini sisalduse suurenemine veres, vähendades kilpnääret stimuleerivat hormooni. Edasised uuringud on suunatud türotoksikoosi põhjustanud haiguse diagnoosimiseks.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest võib patsiendil olla soovitav ravimiravim, ravi radioaktiivse joogi või operatsiooniga kilpnäärme alamjooksu resektsiooni koguses. Tulevikus kontrollitakse selle organi kontrollfunktsioonidega.

Isik, kellel on tekkinud türotoksikoosi sümptomid, peaks küsima üldarsti või endokrinoloogi nõuannet. Spetsialist määrab õige diagnoosi või veendub, et teie mured on asjata ja kilpnäärme patoloogia pole.

Hajus mürgine koorik on ohtlik selle tüsistuste tõttu, mis arenevad pikaajalise ravi puudumisega ja võivad ohustada patsiendi elu. Seepärast on selle patoloogia osas parem olla valvsad ja konsulteerida spetsialistiga veel kord, kui elada pikka aega ilma korraliku diagnoosita.

Süsteemse meditsiinitehnoloogia "Agada" kliiniku spetsialist räägib difuusne mürgine koor:

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Võite Meeldib Pro Hormoonid