Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Mis on mürgine koor ja kuidas see on? Hajus ja nodulaarne toksiline goiter

Goiterit nimetatakse kilpnäärme püsivaks laienemiseks, mis põhjustab kaela kontuuride deformatsiooni. Kui haiguse põhjustab kilpnäärmehormooni mürgistus, räägivad nad toksilisest koormusest.

Toksilistel koertel on autoimmuunne olemus, kuid seda võib käivitada stresside, nakkuste, põletikuliste protsesside kaudu ninasõletiku organites. Toksiline koer võib olla difuusne ja nodulaarne.

Hajus mürgine koorik

Sellel meditsiinilisel terminil on palju üldsusele tuntud sünonüüme: hüpertüreoidism, Basewise haigus, Perry haigus, Gravesi tõbi. Gravesi tõbi avaldub tavaliselt naised vanuses 30 kuni 50 aastat (mehed haige 8 korda vähem), kuid noorukid, rasedad ja inimesed, kes on astunud 50-aastase vahe, ja ei ole erand.

Teadlased usuvad, et hüpertüreoidism on olemuselt pärilik, kuna lähisugulased on sageli haigusele eelsoodumusega. Tänapäeval ei ole veel välja selgitatud difusioonseibi provotseerivat välistegurit.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid on üsna erinevad, kuna autoimmuunhaigus mõjutab kõiki organeid ja süsteeme.

Südamiku poolest on märgitud tahhükardia ja arütmia. Kroonilise südamepuudulikkuse järkjärguline areng ei ole välistatud.

Suurenenud söögiisu ja valuliku janu puhul kaotab patsient kaalu.

Keha paistub, nahk väheneb, higistamine suureneb, küüned muutuvad rabedaks ja kollapsid.

Pidevad peavalud, nõrkus, ärevus, värisemine.

Seedetraktist esineb kõhulahtisus, iiveldus ja oksendamine.

Gravesi haiguse iseloomulik tunnus on eksoftalmos (elupõletik), suurenenud silmasisene rõhk, nägemiskahjustus ja isegi täielik kadu. Kõik see on tingitud silmamuradi periorbitaalsete kudede paistetusest ja proliferatsioonist.

Vähem levinud hammaste probleemid (karies, periodontaalne haigus).

Kannatükkide toksiline goiter

See seede vorm on tingitud kilpnäärme ühe või mitme sõlme moodustamisest, mis intensiivselt toodavad kilpnäärmehormoone.

Kilpnäärme sõlmed on hakanud iseseisvalt toota kilpnäärmehormoone, kui nad jõuavad suured suurused -. 2,5-3 cm Nende hüperaktiivsus viib hüpertüreoosist - üledoosi kilpnäärmehormoonid, vaid vähendab ka nende tootmine ajuripatsi poolt. Seega, sõlmede toksilise gofi korral toimivad tavaliselt ainult sõlmed ja kilpnäärme koe jääb mitteaktiivseks.

Kilpnäärme sõlmed on enamasti healoomulised kasvajad ja muteeruvad pahaloomuliseks ainult 10% juhtudest.

Sümptomid sõlmpunkti toksiline struuma manifest väsimus, kaalulangus, arütmia, tahhükardia (kuni 120 lööki minutis) ja naha kuivust higistamine, haprad juuksed ja küüned.

Peamine sümptom, mis eristab nodulaarse toksilise goobi hajusast, on Basewise haigusele iseloomulik skleroos.

Toksilisest koerest tulenev peamine oht

Türotoksikoosi ebaõige ravi ähvardab eluohtlikku tüsistumist - türotoksilist kriisi. Kontsentratsioon kilpnäärmehormoonid veres tõuseb järsult, mida võimendas kõik kilpnäärme korral on isikul arütmia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehatemperatuuri tõus, areneb psühhoos, anuuriana, äge südamepuudulikkus, seal on tugev värisemine jäsemeid. Mõne aja pärast on stuupor, teadvus lahkub patsiendilt ja kriis asendatakse kooma.

Mürgise koerte ravi

Hajutat toksilist gofreea ravitakse nii konservatiivsete kui kirurgiliste meetoditega. Konservatiivne ravi sisaldab antitorüüdiravimeid. Kirurgia on ette nähtud ainult juhul, kui teised ravimeetodid ei ole soovitud tulemusi andnud, on kuseteede kriitiline tõus, ilmnes südamepuudulikkuse sümptomid.

Tüüpilise toksilise struri ravi toimub sarnaselt. Sellisel juhul on vaja pärssida kilpnäärme kogu koe aktiivsust, vaid ainult iseseisvalt toimivad sõlmed. Sellisel juhul on sõlmede kirurgiline eemaldamine kõige efektiivsem, kuid kilpnääre toimimise ja vigastuste vähendamine on ohtlik.

Tänapäevane meetod toksilise struuri raviks on radioaktiivne joogiaine (RJT): teatud koguse radioaktiivse joodi sisseviimine patsiendi kehasse, mille kiirgus põhjustab kilpnäärme rakkude või sõlmede hävitamist. See meetod on üsna efektiivne, kuid ei taga siiski patsientide usaldust, hoolimata kiirgusest kõrvaltoimete puudumisest.

Kilpnäärme difuusne-nodulaarne tüüpi goiter

Difuusne-nodulaarne sebit on haigus, mille sümptomid on segased. Selle arengu käigus on täheldatud kilpnäärme suuruse suurenemist ja iseloomulike sõlmede olemasolu. Tähise difusioonist sõltuv tüüpi goiter on folliikulite muundamine, mida peetakse selle elundi peamiseks struktuuriks. Seda haigust peetakse üsna levinud elanike seas. Seda diagnoositakse peaaegu poolel patsientidest, kes pöördusid iseloomulike sümptomitega endokrinoloogide poole. Eriti sageli tuvastatakse seda patoloogiat naistel.

Haiguse sümptomid

Haigusläbilaskeha 1 astme tunnuseks on keha häirivate signaalide peaaegu täielik puudumine, mis võib viidata selle haiguse arengule. Selle peamised omadused võivad olla tingitud normaalsest väsimusest või üldiselt ei pööra inimene sellele tähelepanu. Kuid haiguse progresseerudes süvenevad kõik sümptomid. Kilpnäärme difuusse asetsev noduli tunnused sõltuvad selle struktuuri rikkumisest, mis põhjustab vere hormoonide taseme muutusi või mitte.

Kui nende tootmine ei ole häiritud, siis saab inimene jälgida kuivse köha väljanägemist, millel on paroksüsmaalne iseloom. Patsient tunneb ka survet ja kurguvalu, tekkib õhupuudus, hääle muutused. Kilpnäärme märkimisväärne tõus on kaela paksenemine.

Kui hormoonide tootmine esineb ebapiisavates kogustes, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • kehasiseste ainevahetusprotsesside vähenemine, millega kaasneb kehatemperatuuri langus (mõnikord isegi kuni 35 ° C, märkimisväärne triiodotiüniini ja türoksiini puudus);
  • arendada probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga. Surve langus, südame löögisagedus;
  • turse täheldatakse;
  • une häired. Öösel on patsiendil väga raske magama jääda ja päeva jooksul vastupidi - tahab magada;
  • kaalutõus toitumisharjumuste või elustiili muutmata;
  • püsiva depressiooni kujunemine, sagedased meeleolu kõikumine;
  • intellektuaalsete funktsioonide depressioon, mälukaotus;
  • naha, küünte ja juuste halvenemine;
  • libiido vähenemine nii meestel kui naistel;
  • menstruaaltsükli rikkumine;
  • seedetrakti probleemid, mis on põhjustatud soolestiku liikuvuse vähenemisest.

Kui kilpnäärmehormoone toodetakse liiga suurtes kogustes, siis täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • organismi suurenenud ainevahetusprotsesside tõttu on keha temperatuuri pidev tõus subfebriili näitajatele;
  • südame löögisagedus suureneb kuni 100-120 lööki minutis sõltumata kehalisest aktiivsusest. Need negatiivsed muutused on paroksüsmaalsed;
  • haige inimene muutub liiga põnevaks, agressiivseks, närviliseks;
  • kehakaalu vähenemine ilma toitumisharjumuste või elustiili muutmata;
  • jäsemete värisemine;
  • liigne higistamine toimub. Nahk muutub puhtuseks niiskeks ja kuumaks;
  • eyeballs stardida;
  • Seedetrakti lagunemine toimub. Inimesel on sagedane kõhulahtisus, kõhuvalu.

Haiguste klassifikatsioon

Sellel haigusel võib olla erinev päritolu. Tundmatu mürgine koorik areneb immuunsüsteemi häirete tõttu. Haiguse keha hakkab tootma aineid (antikehi), mis põhjustavad kilpnäärme struktuuri hävitamist ja muutmist. Teine haigusvorm areneb ilma immuunsüsteemi osaluseta.

Samuti jagatakse kilpnääre mitut erinevat difuusset nodulaarset toksilist goiterit (mittetoksilise, sama klassifikatsiooni puhul):

  • 1 kraad. Selle haiguse staadiumi areng toimub aeglaselt 3-6 kuud kuni mitu aastat. Enamasti ei tunne inimene peaaegu mingeid negatiivseid muutusi. See raskendab oluliselt haiguse diagnoosimist, mis on peamiselt avastatud muude elundite ja süsteemide uurimisel;
  • 2 kraadi. See määratakse palpatsiooniga, mis võimaldab teil määrata täpsed diagnoosid täiendavate testide jaoks. Difusioon-nodulaarse goobi moodustumisel täheldatakse 2-kraadist märgatavaid sümptomeid - õhupuudus, südame-veresoonkonna probleemid, psühhomotoorsed häired ja teised;
  • 3 kraadi. Kilpnäärme suurus ja muud elundi struktuuri negatiivsed muutused on oluliselt suurenenud. Tekkinud haiguse ebameeldivad sümptomid, mis hõlmavad paljude inimorganismi süsteemide funktsionaalset halvenemist - endokriinsed, närvilised, kardiovaskulaarsed;
  • 4 kraadi. Kaela kuju on märkimisväärselt muutunud palja silmaga nähtavaks;
  • 5 kraadi. Seda iseloomustab tõsine häire kogu organismi töös, mis võib korralikult ravida surmaga lõppeda.

Haiguse põhjused

Kilpnäärme difusioonilise nodulaarseibri väljanägemise põhjused on:

  • ületav kogus kolloid. Selle faktori olemasolu 95% juhtudest on kaasatud lämmastik-nodulaarset vormi. Selles patoloogias tekib näärme kudedes konkreetse geelilaadse vedeliku kogunemine;
  • healoomuliste kasvajate esinemine. Kõige tavalisem suguhaigust põhjustav haigus on kilpnäärme adenoom. Rakkude talitlushäire tekitab nende tõhustatud jagunemise;
  • pahaloomuliste kasvajate esinemine kilpnäärmes (kartsinoom). Vähkkasvajate arenguga, elundi kudede kasv, sõlmede moodustumine;
  • hüpofüüsi kasvajad. Need kooslused põhjustavad näärme tõrke, mis põhjustab kilpnäärme talitluse häireid. Sellisel juhul suureneb hormoonide tase kõige sagedamini. Kilpnäärme suurus muutub palju suuremaks, moodustuvad sõlmed;
  • türeoidiit Hajus nodulaarne toksiline goiter areneb autoimmuunhaiguse taustale, mis põhjustab selle haiguse ilmnemist;
  • joodi puudus. Sellise mürgisuse puudumine joogina toidus, vees või keskkonnas põhjustab selle patoloogia arengut. Selle puuduse taustal tekib näärmete kudede kasv, sõlmede moodustumine. Joodi vajadust on täheldatud igas vanuses, eriti naistel rinnaga toitmise ja rinnaga toitmise ajal;
  • geneetiline eelsoodumus. Tavapäraselt levinud mürkideid ei edastata vanematest lastele. Enamikul juhtudel esineb eelsoodumus ainevahetusprotsesside häirete suhtes, tundlikkus joodi sisaldavate hormoonide ja muude häirete suhtes;
  • liigne füüsiline või psühho-emotsionaalne stress, mis põhjustab kilpnäärme negatiivseid muutusi;
  • keha kaitsefunktsioonide märkimisväärne vähenemine, krooniliste põletikuliste protsesside esinemine teistes elundites (sagedamini paiknevad kaelas);
  • muutused hormonaalsetes tasemetes, mis põhjustavad kilpnäärme talitlushäireid.

Riskitegurid

Negatiivsed tegurid, mis võivad põhjustada difuusset nodulaarset goiterit:

  • Esimene tegur, mis põhjustab selle haiguse arengut, elab piirkonnas, kus joodil on puudus pinnases, õhu ja vees;
  • ebasoodsad ökoloogilised olukorrad;
  • noorukieas Selle aja jooksul tekib keha hormonaalsed muutused, mis põhjustavad kilpnäärme struktuuri negatiivseid muutusi;
  • rasedus Rinnaga toitmise ajal on ka naisi ohustatud;
  • menopaus. Üle 50-aastased naised on eriti kõhu kilpnäärmehaiguse tekkeks.

Kuidas vabaneda haigusest?

Tavapärase toksilise struriidi ja teiste haiguse vormide määramisel kasutatakse ultraheli diagnoosi. Samuti on kohustuslik teha vereproovid kilpnäärme hormoonide ja nende antikehade olemasolu kohta. Vajadusel määratakse kindlaks mitu täiendavat diagnostilist protseduuri, mille eesmärk on tuvastada kõik patoloogiad (MRI, kontrasterograafia, biopsia).

Hajus nodulaarseiburravi ravi esialgses etapis hõlmab spetsiaalsete preparaatide manustamist joodisisaldusega. Nad aitavad täita puudujääki, mis võimaldab teil kõrvaldada kilpnäärme defektid. Selline ravi ei pruugi alati olla efektiivne, seetõttu kasutavad arstid sageli hormoonravi. Selliste ravimite võtmise viis võib olla 6 kuud (mõnikord kuni kaks aastat).

Mõnel juhul ei anna see ravi tulemusi ja haigus kordub. Seejärel jätkatakse hormoonravi. Selline ravi põhjustab inimese kehule mitmeid negatiivseid tagajärgi, nii et patsiendile määratakse täiendavad toetavad ravimid südame-, seedetrakti- ja muude süsteemide toimimise parandamiseks.

Hajutatut nodulaarset toksilist baari ravitakse radioaktiivse joodi kasutamisega. Paljud arstid rakendavad radikaalsemat ravi, mis hõlmab kas kogu kilpnääre või selle osa eemaldamist. Mõnikord on moodustunud sõlmede kõrvaldamiseks kasutatud vähem traumeerivaid protseduure (raadiosageduslik ablatsioon, skleroteraapia, laseride hävitamine).

Samuti tuleb haiguse ravimisel jälgida oma dieeti. Sa pead sööma toitu, mis on rikas joodiga:

Närvisüsteemi häirete esinemisel on soovitatav piirata kohvi, šokolaadi, tee tarbimist.

Difuusne toksiline goiter - kraadid, ravi, sümptomid

Kiire üleminek lehele

Hajuvat toksilist gofeti kliinilised tunnused on peapeal, närviline ärrituvus, kehakaalu langus, südame löögisageduse tõus.

Selle haiguse tagajärjed on neerupealised, südamepuudulikkus, tõsised närvisüsteemi häired. Äärmuslik ilming on türotoksiline kriis, mis ohustab elu.

Mis on see patoloogia?

Haaresehaigus või difuusne toksiline goiter on autoimmuunhaigus. Samaaegselt sünteesib kilpnäärme kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus, mis põhjustab keha mürgitust - türotoksikoosi.

Nimetus "difuusne" ütleb, et kõik nääre on ühtlaselt mõjutatud ja "goiter" - et keha suureneb. ICD 10 - E05.0 haiguse kood.

Naistel on patoloogiat sagedamini avastatud, patsientide keskmine vanus on 25 kuni 50 aastat. Samuti on diagnoositud difusioonne nohu noori, rase naisi ja menopausi.

Paljud arvavad, et türeotoksikoos ja difusioonne toksiline goiter on sama haigus - see on vale. Türotoksikoos on ainult manifestatsioon, mis on seteera tagajärg ja see võib esineda ka teistes patoloogiates.

Hajus toksilise seerumi tase

Haiguse klassifikatsioon määratakse kindlaks haiguse raskusastme, sümptomite omaduste ja näärme mahu järgi hajatavas mürgises koes. Allpool on kirjeldatud patoloogia ulatust.

Esialgne etapp, selle käigus on kerge, patsient vaid kaebab ainult kaalulangus ja ärrituvus. Mõnikord esineb tahhükardia, väsimus, tugev higistamine, võib tekkida naha pigmentatsioon. Kilpnäärme ei ole suurendatud ega vaadet vaadates nähtav.

Manifestatsioonid muutuvad intensiivsemaks - suureneb närviline ärrituvus, inimene kaotab kaalu veelgi, tachycardia muutub väljenduks, väsimus pidevalt esineb.

Võimalik, et jalgade turse ilmneb päeva lõpus. Kodarütm on väljastpoolt märgatav, kuid palpeerumise korral on nääre suurenemine juba kindlaks määratud. Mõnedel patsientidel on allaneelamisel näha nohu.

See on kõige karmim koorumisvorm, mille puhul inimene ei saa kutsetegevuses osaleda, tõsiselt kaotada kehakaalu kuni ammendumiseni, südamepuudulikkuseni, südame rütmi häireid, närvisüsteemi häireid (suurenenud erutusvõime).

Näär on märkimisväärselt laienenud, tuvastatakse see isegi ilma palpatsioonita. Kael sageli paisteb ja deformeerub ja tekib buglaas.

Tendon refleksid suurenevad ja lihase toon väheneb nii palju, et inimesel on raske liikumisi teha. Patoloogiline protsess hõlmab ka maksa, neere, paljud patsiendid haiguse arengu selles etapis kaotavad oma nägemise.

Üks haiguse liik on hajus nodulaarne toksiline goiter. See on haiguse segakujuline vorm - nääre on mõjutatud ja laieneb ühtlaselt, kuid ka koes moodustuvad sõlmed.

Mürgise hajuribu esinemise määravaks teguriks on pärilikkus ja autoimmuunhäired. Haiguse patogenees on seotud immuunsüsteemi talitlushäirega - organism hakkab tootma hormooni TSH retseptori antikehi, mis stimuleerib kilpnäärme aktiivsust.

Selle immuunvastuse tulemus on organite proliferatsioon (goiter) ja tema peamistest hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) süntees. Nende ülem negatiivselt mõjutab teisi süsteeme ja organeid.

Kodi põhjused:

  • pärilikkus;
  • joodi puudus (ebapiisav tarbimine koos toidu ja joogiga);
  • joodi sisaldavate ravimite kasutamine meditsiinilise järelevalve all;
  • diabeet;
  • sklerodermia;
  • reumatoidartriit;
  • pikaajaline stress, vaimne trauma, krooniline väsimussündroom;
  • kilpnäärme operatsioon - meditsiinipraktikas on suhteliselt vähe juhtu, kui pärast sõlme eemaldamist hakkasid kogu kilpnääre kuded kasvama.

Naiste puhul võivad menopausijärgsed perioodid, rasedus, aborti või hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mida ei valita õigesti, olla provokatiivsed tegurid. Alla 45-aastased on ka ohus, kuna immuunsus on selles vanuses üsna aktiivne.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, suur treenimine ja hüpotermia võivad mängida oma rolli.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Buglazye foto sümptomid nohu

Toksilise struumi peamised ilmingud on kilpnäärme, silmalaugude ja hüpertüreoidismi suurenemine, mille sümptomite hulka kuuluvad erinevad süsteemsed häired - kliiniliste ilmingute spekter on väga lai:

  • Ärrituvus, meeleolu kõikumine, närvilisus, pea-, jäsemete treemor.
  • Oluline kaalukaotus, isegi hea isu korral.
  • Higistamine, kuumad hood.
  • Jalgade ja käte madal lihaste toon (eriti õlgadel ja puusadel) on patsiendil raske püsti tõsta midagi püsti, püsti või istuda toolil, kükitada.
  • Arütmia, tahhükardia (pulss üle 90 löögi minutis).
  • Regulaarne kõhulahtisus.
  • Suurenenud põrn, samuti hepatoos, mis võib muutuda maksa tsirroosiks.
  • Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, osteoporoos naistel.
  • Günekomastia ja tugevusprobleemid meestel.
  • Neerupealiste puudulikkus.

Kilpnäärme hormoonide ülemäärane tase põhjustab silmahaiguste häireid, mis ilmnevad teadlaste nimedes:

  • Graefe - vaadates allapoole, jääb ülemine silmalaug varre taga.
  • Stelvaga - harv vilkuv.
  • Mobius - inimene ei suuda keskenduda lähedal asuvatele objektidele.
  • Dalrymple - lai avatud, väljaulatuvate silmade sündroom.
  • Kocher - silma kiire liigutamisega tõuseb spontaanselt ülemine silmalaud.

Türotoksiline kriis - mis see on?

Kõige ohtlikum hoogsafaktuur, mis ohustab elu, on türeotoksiline kriis. Seda iseloomustab haiguse kõigi sümptomite suurenemine, mis tekib tihti pärast kilpnäärme mittetäieliku eemaldamist.

Tõsine stress, suur füüsiline aktiivsus, nakkushaigused, halb hamba eemaldamine võivad samuti olla sellise riigi provokatsiooniks.

Kriisi ajal vabaneb maksimaalne kilpnäärmehormoonide hulk verest. Isik muutub rahutuks, ärritavaks, rõhk suureneb järsult, esineb tugev treemor, oksendamine, kõhulahtisus.

Pärast kukkumist stuuporini kaotab patsient teadvuse, langeb kooma - see võib lõppeda surmaga.

Koer rasedatel

Raseduse ajal on difuusne mürgine koorija paljude komplikatsioonide põhjuseks, peamiselt neist on raseduse katkemine. Enneaegne sünnitus või spontaanne abort esineb peaaegu pooltel naistel.

See on tingitud asjaolust, et liigne türoksiini mõjutab ebasoodsalt munaraku siirdamist ja arengut. Samuti on oht loote kaasasündinud väärarengute tekkeks.

Difusioonse toksilise goiteriga tehakse diferentsiaaldiagnostika patoloogiate väljajätmiseks, mille sümptomid on sarnased giidiga isikutega. Need on neuroosid, hormoonide tootvad hüpofüüsi adenoomid, reumaatilised südamehaigused, toksiline kilpnäärme adenoom.

Hajutatu toksilise goobi ravi, ravimid

Mürgiste hajuribade ravis kasutatud meditsiinilised meetodid, operatsioon, radioaktiivne joodteraapia ja meetmed kriisi ületamiseks.

Narkootikumid

Ravis struuma näidatud ravimid nagu Tiamazol (Metizol analoogid, 5-türosool, Merkazolil) ja propüültioeratsiil (propitsil). Nende ravimite toimeained pärast näärmete akumuleerumist inhibeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Uimastite vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all. Annuse vähendamine on näidatud pärast türotoksiliste sümptomite ületamist - pulsatsiooni normaliseerumine, kehakaalu tõus, jäsemete kadu ja jäsemete ja pea värisemine.

Radioaktiivne joodi kasutamine

See meetod, erinevalt kirurgilisest ravist, ei tekita tõsiseid tüsistusi ja on üsna tõhus. Ravi viiakse läbi radioaktiivse joodi isotoopiga, mis akumuleerub näärmes, lagundab ja kiiritab tiberotsüütide rakke. See vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist.

  • Raadoteraapia kestus on 4-6 kuud, see toimub pärast seda, kui patsient on haiglasse paigutatud spetsiaalsesse osakonda.

Meetod on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal, nodulihase struriidi või teiste päritolu näärmete avastamiseks näärmetes, vere süsteemsed patoloogiad. Ärge kasutage seda kerge hajutatunde vormis.

Kirurgiline ravi

Türeoidektoomia on operatsioon kilpnäärme difuusse toksilise seede korral, mis hõlmab elundi täielikku eemaldamist. Pärast seda algab hüpotüreoidism, see kompenseeritakse ravimite võtmisega.

Kilpnäärme eemaldamise näpunäited:

  • suur kogus goiterit (III etapp);
  • veresoonte tüsistused ja süda;
  • giradi raviks kasutatavate ravimite allergia;
  • püsiv madal valgete vererakkude arv koos ravimitega;
  • gaasiteraapia mõju Mercazolili võtmisele.

Hingamisteede toksiline rütmihäire ravi rasedatel

Kui rase naine tuvastab mürgise koe gripi, peab günekoloog ja endokrinoloog jälgima oma seisundit. Ravipreparaadis eelistatakse propüültiorouratsiili, sest see halvasti ületab platsentaarbarjääri.

  • Sellisel juhul määratakse minimaalne annus, mis suudab säilitada türoksiini taset, mis ei ületa maksimaalset normi.

Kuna raseduse kestus suureneb, väheneb ravimi tarvitamise vajadus järk-järgult ja kaob täielikult 27-30 nädala pärast. Pärast sünnitust on haiguse kordumise tõenäosus suur - sellisel juhul määratakse ravi sõltuvalt sümptomite raskusastmest.

Kriisi ületamine

Türotoksilise kriisi ravis tuleb kasutada propületiouuretsiidi suuri annuseid või muid türeostaatiive. Kui inimene ei suuda ravimit ise võtta, siis manustatakse seda ravimvormi kaudu.

Paralleelselt määratakse plasmapheesis, detoksikatsioon, glükokortikoidsed ravimid ja b-blokaatorid.

Prognoos

Ilma ravi, prognoosi hajus toksiline struuma on tavaliselt ebasoodsad, kuna patoloogia progresseerub ohtlikes tingimustes - ammendumine, türeotoksi kriisi, kodade virvendus, südamepuudulikkuse.

Kui kilpnäärme funktsiooni on võimalik normaliseerida, siis on prognoos soodsad - patsiendi seisund taastatakse järk-järgult ja ta võib normaalseks eluks tagasi minna.

Hajus nodulaarne toksiline goiter

Mis on difuusne nodulaarne sebiter?

Difuusne nodulaarne goiter on endokriinne haigus, mille käigus esineb kilpnäärme koe kasvu, samuti moodustuvad sõlmede kandjad elundi struktuuris.

Sellist haigusvormi nimetatakse ka segatuna, kuna see ühendab difusiooniga (koe massi üldine tõus) ja nodulaarse goiteriga (sõlmede nähtavust näärmekujulises struktuuris) iseloomulikud tunnused.

Seerumi sega vormis koos kilpnäärme koe üldise proliferatsiooniga täheldatakse moodustunud sõlmede iseseisvat ebaühtlast suurenemist. Need tegurid muudavad haiguse spetsiifilise ja neid on suhteliselt lihtne diagnoosida.

Statistika järgi on laialdaselt levinud kilpnääre hajureostus ja hajureostus. Kõigist endokriinsete haiguste seas on nad teise koha peal, teine ​​ainult diabeedi korral ja moodustavad ligikaudu 45-50% kõigist spetsialistile suunamise juhtudest.

Venemaal, Rosstati andmetel, endokrinoloogi koertel on umbes 0,3% elanikkonnast, mis on 500 tuhat inimest. Neist umbes ühe kaheksandik juhtudest esineb haiguse difusioonilises sõlmedes.

Arvestades elanikkonna suhtumist meditsiinitesse ja nende tervist, on põhjust arvata, et reaalne esinemissagedus on palju suurem kui ametlik.

Kilpnäärme difuusse asetsev goiter sümptomid

Tavaliselt on haiguse arengu varases staadiumis sümptomid kas täielikult puudulikud või nii vähe, et patsient ei pööra manifestatsioonidele eriti tähelepanu. Kui patoloogiline protsess areneb, suureneb sümptomite intensiivsus.

Kilpnääre ja nodulaarsete kasvajate kasv ei põhjusta alati hormoonide suurenenud sekretsiooni. Sõltuvalt toimeainete tootmise määrast võivad sümptomid varieeruda.

Kui hormoonide tootmine väheneb:

Hüpotermia. Sõltuvalt sellest, kui palju kilpnäärme hormooni tootmist vähendatakse, on särav (kuni 35 kraadi) või mõõdukalt väljendunud kehatemperatuuri langus. See protsess on tingitud triiodotiüniini ja türoksiini puudumise tõttu ainevahetuse kiiruse vähenemisest;

Arütmia, hüpotensioon. Hüpnoosilises noduloosses strutises esinevad südame-veresoonkonna haiguste tekkega seotud probleemid. Surve langeb alla normaalse hulga (kuni 90/60), on bradükardia (südame löögisageduse langus) ja arütmia;

Unehäired Öösel patsient ei saa uinuda, samal ajal kui ta on päevas "unine";

Rasvumine Ainevahetuse määra vähenemise tõttu suureneb kehamass;

Depressiivsed seisundid aju emotsionaalsete keskuste ebapiisava stimuleerimise tõttu;

Letargia, intellektuaalse võime ja mälu vähenemine;

Naha elastsuse kaotus, rabedad küüned;

Juuksefolliikli nõrgendamine ja selle tulemusena juuste väljalangemine;

Menstruatsioonitsükli rikked;

Soolestiku liikumisvõime langus.

Kui kilpnäärmehormoonide tootmine ületab normi:

Hüpertermia. Sõltumata põletikuliste protsesside olemasolust on patsiendil perioodiline kehatemperatuuri tõus (kuni 37,0 - 37,7, subfebriili seisund);

Püsiv tahhükardia. Joodi sisaldavate hormoonide suurenenud sekretsiooniga täheldatakse südame löögisageduse tõusu (umbes 100-120 lööki minutis). See tekib paroksüsmiliselt ja praktiliselt ei sõltu füüsilisest aktiivsusest;

Psühhomotoorse aktiivsuse tugevdamine. Patsient muutub üleliigseks ja närviliseks. Suureneb ärrituvus ja agressiivsus;

Püsimata söögiisu. Siiski, hoolimata tarbitud toidu kogusest, väheneb kehakaal;

Niiskuse nahk. Suureneb aktiivsuse higistamine ja rasvade näärmed. On rohkem salajas. Nahk muutub niiskeks ja kuumaks;

Jäsemete ja pea treemor;

Eyeballs eenduvad ettepoole, tekib eksoftalmos;

Sage kõhulahtisus, kõhuvalu ja üldine seedehäire.

Kui hormoonide tootmine ei ole häiritud:

Pikaajaline paroksüsmaalne köha, kuiv, ilma röga. Selle põhjuseks on hingetoru ärritus kilpnäärme suurenenud kudedega;

Pikka aega kaela täielikkus ja raskustunne;

Peapinna muutmisel hingeldus ja hingeldamine;

Allaneelamise korral tundlik;

Kurguvalu;

Kui goiter jõuab hilisematesse etappidesse, muutub see palja silmaga nähtavaks;

Hääl muutub kuni selle täielikku kadu.

Sellisel juhul puuduvad hormonaalsete häirete põhjustatud sümptomid isegi haiguse hilisematel etappidel. Manifestatsioonid on mehaanilised ja on tingitud kilpnäärme levikust ja külgnevate elundite survest.

Hajus nodulaarseibri põhjused

Endokrinoloogid ei ole siiani täpselt kindlaks teinud, miks tekib kilpnäärme seerumi segu.

Eeldatakse, et patoloogia kujunemise ja arengu mehhanismi mängib terviklik tegurite komplekt, sealhulgas:

Teatud haiguste esinemine, mis põhjustavad kilpnäärme muutusi;

Kahjulikud keskkonnategurid;

Muud endogeensed tegurid.

Haigused ja patoloogiad, mis põhjustavad patoloogilise protsessi arengut:

Liigne kolloid. Modulaarsed muutused, mis lisaks elundi suuruse kasvule on segasoblüürile iseloomulikud, võivad olla tingitud spetsiifilisest geelilaadne vedelikust (kolloid) akumuleerumisest kilpnäärme folliikulites. Sel põhjusel on sõlmedes esinenud enamik kliinilisi juhtumeid - 92-95%;

Healoomulised kasvajad kilpnäärest. Seal on palju vähem. Kõige tavalisem tüüp on kilpnäärme adenoom. Rakkude talitlushäire tõttu algab nende tõhustatud jagunemine, mida saab kiiresti kontrollida immuunsusega. Adenoom on kapseldatud ja toimub kilpnäärme pinnal moodustunud nodulaarse neoplasmi kujul;

Kilpnäärme pahaloomulised kasvajad (tavaliselt kartsinoomid). Need on väga haruldased. Oma välimuse protsess sarnaneb healoomuliste kasvajate arengu mehhanismile, kusjuures ainus erinevus seisneb selles, et rakkude jagunemine toimub kontrollimatult ja rakud iseenesest on ebaküpsed. Kilpnäärme struktuuri vähi kujunemise tulemusena kasvavad sõlmed. Pahaloomuline kude laiendab näärmete ümbritsevaid kudesid, mille tulemusena suureneb endokriinide organ;

Hüpofüüsi kasvajad. Hüpofüüsirakkude stimulatsiooni tulemusena tekib kilpnääre kahjustav spetsiifilise hormooni ülemäärane aktiivsus. Vastuseks "signaalidele" eraldab näärme rohkem hormoone ja suudab toime tulla, laieneb. Tekkivad hajuvad ja nodulaarsed muutused;

Türeoidiit või goiter Hashimoto. Esineb üksikjuhtudel ja see on autoimmuunne haigus, mille puhul veres levivad joodisisaldusega valgud. Edasise arengu mehhanism sarnaneb allergilise reaktsiooniga. Keha tajutab valku "kurjategijana" ja toodab antikehi. Immuunvastuse tagajärjel kahjustatakse türotoidi rakke. Spetsiifilisemate hormoonide saamiseks suureneb kilpnäärme suurus, suurendab kude. Surnud tirootsüütide asemel areneb asendusarari koe;

Lisaks sellele ei pruugi paljudel muudatustel olla otsesed biokeemilised põhjused. Seega võivad kilpnääre võrsunud vormid olla tsüstid või tuberkuloossed kaltsifikatsioonid, mida eksitavad sisesekretsiooni häired.

Keskkonnategurid:

Joodi puudus. Joodi sisaldavate hormoonide normaalseks sekretsiooniks on vaja selle elemendi rikkalikult tarbida. Jood organismis pärineb ka joogiveest. Ebasoodne tegur, mis põhjustab difuusse sõltuvuste ja teiste koerte vormi, on joodi puudumine toidus. Põhjused võivad olla elukoha piirkonna või vale toitumise eripäraga.

Vastavalt maailma standarditele on joodi tarbimise määr:

Alla 5-aastased lapsed: 90 kuni 100 mg päevas;

5-12-aastased lapsed: 100-130 mikrogrammi päevas;

Täiskasvanud: 130 kuni 160 mikrogrammi;

Naised raseduse ja söötmise ajal - 160 kuni 200 mg päevas.

Joodi puudusega suurendatakse kilpnääret, et absorbeerida ja muuta suurema koguse joodi. Lisaks hajumeelsetele muutustele, milles rauas ühtlaselt suureneb, võivad tekkida ka võrkkesta kahjustused.

Seotud: Test, et määrata joodi tase kehas

Ökoloogilised tegurid. Vee, toidu ja õhu sisaldavate mürgiste ainete tarbimisega väheneb kilpnäärme aktiivsus või vastupidi, liigselt suureneb. Eriti ohtlikud on lämmastikhappe soolad (nitraadid, happed jäägid NO3), kaltsiumisoolade liig. Suurem taustakiirgus põhjustab vabade radikaalide kontsentratsiooni suurenemist kehas, mis võib põhjustada näärmelakkude kahjustust ja mutatsiooni.

Hüpodinoomia. Füüsilise tegevuse puudumine põhjustab stagnatsiooni.

Puuduvad tõendid otsese sõltuvuse kohta difuussõlme ja teistel sugurakkude vormis geneetilise komponendi esinemisest.

Kuid geneetilisel tasandil edastatakse kilpnäärme suurenenud aktiivsust põhjustavad omadused. See ja metaboolsete protsesside määr ja tundlikkus joodi sisaldavate hormoonide jne suhtes. Seega haigus ise ei edastata, kuid selle eelsoodumus edastatakse.

Muud endogeensed tegurid

Patoloogilise arengu mehhanismi paljudest teguritest on võimalik kindlaks teha ja nn käivitavad. Nende roll on protsessi käivitamine.

Kõrge psühholoogiline stress, psühholoogiline trauma, stress. Närvisüsteemi halvenemine põhjustab madalat või vastupidi hormoonide tootmist.

Immuunsüsteemi probleemid. Keha võib reageerida immuunsuse vähenemisele, samuti kroonilistele põletikulistele protsessidele kaelas, käivitades kaitsemehhanismi. Kilpnäärme rakkude aktiivne kasv algab.

Hormonaalsed häired ja korrigeerimine. Hormonaalse tausta häired põhjustavad endokriinse süsteemi ebastabiilsust.

Hajuliku noduliibri moodustumise riskirühm sisaldab:

Ida-Euroopa ja Aasia rahvastik. Nendes piirkondades on joodi soolade looduslik sisaldus mullas ja vees minimaalne, sest haiguse segu kujunemise risk on mitu korda kõrgem;

Tööstuspiirkondades elavad inimesed. Eeldatav ökoloogiline olukord suurendab endokriinsete häirete tõenäosust, nagu eespool mainitud.

Noori puberteediealised. Puberteedi ajal läbib keha kardinaalset hormonaalset korrigeerimist. Kilpnääre töötab piirides, mille tõttu võivad tema töös esineda rikkumised. Tüdrukud on tõenäolisemalt patoloogiat arendada kui poisid;

Rasedad ja imetavad naised. Eri rolli raseduse ajal mängib kilpnääre. Hormoonide puudumise kompenseerimiseks suureneb orel;

Üle 50-aastased naised. Menopausi ajal tekib uus hormoonide tõus, mille tagajärjel võivad tekkida kilpnäärme probleemid;

Pärilikkus. Otseselt haavatavas vormis aset leidvat sööki ei edastata järglastele. Haigusvorm sõltub käivitavate tegurite olemasolust ja organismi omadustest. Läbinud eelsoodumus giidile. Kui üks vanematest kannatab sarnase patoloogiaga, on lapsega seotud nohu oht umbes 25%, kui mõlemad on kuni 75%. Perekonna haiguse puudumine ei välista võimalust selle arenguks järglastel. Õige ennetamise korral võib patoloogilise protsessi tekkimist vältida, olenemata eelsoodumuse olemasolust või puudumisest.

Statistiliste andmete kohaselt esineb enamus doonorliigest naistel (peaaegu 3/4 registreeritud juhtumitest).

Kilpnäärme difuusne nodulaarne giit

Haigus läbib selle arengu 3 etappi (vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni liigitusele). Kodumaine meditsiinipraktika järgi toimub liigitamine üksikasjalikumalt ja hõlmab 5 etappi.

Patoloogia jagunemine kraadil (staadiumil) põhineb kolmel kriteeriumil:

Spetsiifiliste sümptomite esinemine;

Palpatsiooniga tuvastamine;

Võimalus vaadata visuaalselt.

1. klassi hajuline nodulaarne sebiter

Praktilisel klassifikatsioonil on 0 ja 1. kraad.

Haigusjuhtum algab märkamatult. Difuusne-nodulaarne goiter nullmäära ei ilmu ennast: ei sümptomite ega esialgsete diagnostiliste protseduuride käigus.

Protsess on tavaliselt loid ja võib kesta kuus kuud kuni mitu aastat. Palpatsiooni ei tuvastatud. Sageli avastatakse haiguse esinemise fakt juhuslikult üksikute elundite ja süsteemide uurimisel.

Patoloogia tekkimise diagnoosimiseks võite kasutada ultraheli- või hormoonanalüüse.

Esimese astme goiter on paremini diagnoositud. Seda on visuaalselt võimalik tuvastada, kuid palpatsiooniga on kilpnäärme laienemine ja sõlmede olemasolu. Tavapärased vormid võivad olla nii ühe kui ka mitmekordsed.

Kui esineb hüpotüreoidism, on esimesel etapil iseloomulikud sümptomid, kuid parandus on suhteliselt kerge käitumise puhul:

Kehakaalu tõus;

Selgitamata temperatuuri alandamine;

Vererõhu alandamine

2. astme difusiooniline nodulaarseibur

Mõõdetakse teise ja kolmanda astme praktilist kvalifikatsiooni.

Difusioon-nodulaarsel goiteril 2. astmel on järgmised omadused:

Tuvastatud isegi pindmine palpatsioon;

Allane silmaga nähtav neelamine;

Täheldatud söögitoru kokkusurumine, mille tõttu patsiendil võivad neelamisprobleemid tekkida;

Pea ja pagasiruumi kallutamisel tekib valu kaelal ja pea.

Hajutatute häirete tõttu suureneb toimeaine sekretsioon järsult, esinevad hüpertüreoidismi sümptomid:

Eksoftalmos (väljaulatuvad silmamud);

Psühhomotoorseid häireid (ergus, agressiivsus, närvilisus);

Jäsemete ja pea treemor;

Hingeldus (kuna hingetoru on surutud);

Haiguse kolmandat praktilist taset iseloomustavad südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni- ja närvisüsteemide väljendunud funktsionaalsed häired. Goiteril on ilmekas kuju ja struktuur. Kumer väljakujundus muudab kaela kuju, visuaalselt muudab selle lindu välja. Joodi sisaldavate hormoonide rohkuse tõttu võib nahk muutuda punakaks. Nahakatte iseloomustab ülemäärane kuivus või vastupidi - suurenenud niiskus.

Soolemotiilsust on rikutud, vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus. On tugeva värisemise. Vererõhu püsiv langus registreeritakse teiste provotsionaalsete haiguste puudumise taustal. Südame häired (südame rütm - või bradükardia, 40-60 lööki minutis või tahhükardia - rohkem kui 100 lööki). Tõsine hingeldus. Kui muudad pea positsiooni - terav lämbumine. Suurenenud söögiisu taustal muutub reeglina väiksemas suunas.

3. astme difuusne nodulaarseibur

Kaastab täiendava liigituse 4. ja 5. etapi.

Haiguse klassifitseerimise kriteeriumiks neljandale astmele on difuusset nodulaarseibri kuju ja suurus. Kui 4. astme goiter kasvab nii, et see muudab kaela kuju täielikult. Sümptomatoloogia üldiselt jääb samaks kui kolmanda astmega.

5-ndal etapil diagnoositakse rasketel juhtudel. Haigus mõjutab paljusid süsteeme: närvisüsteemi, endokriinset, kardiovaskulaarset, seedetrakti. Lõppetapis on surmajuhtumeid võimalik.

Kodurütm eeldab tohutut suurust ja muudab oluliselt patsiendi välimust. Naaberorganite tõsine kokkupõrge on. Hääl on vaieldav või puudub. Lisaks olemasolevatele sümptomitele toimub luure-, mälu- ja reproduktiivfunktsioonide vähenemine. Praktikas kasutatakse mõlemat klassifikatsiooni, kuid teine ​​võimaldab endokriinse patoloogia protsessi üksikasjalikumat kirjeldust.

Hajunud nodulaarseiburi diagnoosimine

Hulgasidetundilise goiter diagnoosimise meetodid on järgmised:

Palpatsioon. Kilpnääre paisumine võimaldab teil esimeses etapis haigust tuvastada. See meetod ei ole täiesti täpne, kuid see võimaldab üldiselt hinnata elundi seisundit. Palpeerimisel peaks tähelepanu pöörama tihenditele, mille läbimõõt on üle 1 cm. Südamliku palpatsiooniga haiguse esimeses faasis on tunda kilpnäärme ristlõike. Teises etapis diagnoositakse hüperplaasia pinnapealse palpatsiooniga ning hilisematel etappidel ei ole haiguse esinemise tuvastamiseks vaja palpatsiooni;

Kontrastsusradiograafia. Juhtitakse, et hinnata kilpnäärme funktsioone ja seisundit. Patsiendile süstitakse intravenoosselt joodi (jood-123 või jood-131) radioaktiivne isotoop. Aeg-ajalt (2 tundi, 4 ja 24 tundi) skannitakse elundit spetsiaalse aparaadi abil. Olenevalt jaotusest, eliminatsiooni kiirusest, radioisotoobi hulgast, teeb diagnostika tegema järelduse elundi funktsioonide kohta. See meetod võimaldab usaldusväärselt tuvastada hüpoglükeemia ja hüpertüreoidismi;

Hormonaalsed analüüsid. Türoidhormoonide sisalduse analüüsimiseks kogutakse venoosse verega. Uuringus võetakse arvesse järgmisi toimeaineid: trijodotüroniini (T3) ja vabade, türoksiini (T4) ja vaba, TSH-iga toodetud kaltsitoniini kogust uuritakse samuti.

Tulemuste korrektseks hindamiseks on vaja arvestada järgmisi tegureid:

"Elavate" funktsioneerivate rakkude arv näärmes.

Joodi ülejääk / puudus dieedil proovivõtu hetkeseisundi eel.

Tabelis on esitatud hormoonide normaalsed väärtused:

Ultraheliuuring. Kilpnäärme ultrasonograafia on üks levinumaid ja tõhusamaid viise difuusset nodulaarseibri diagnoosimiseks. Ultraheli järgi tunnustatakse ligikaudu poole kõikidest haiguse esinemise juhtumitest;

Biopsia. Proovige biopsia õhukese nõelaga (aspiratsioonibiopsia). Kõige sagedamini on ette nähtud sõlmede sisu ja selle päritolu kindlaksmääramine. Patoloogilise fookuse korrigeerimiseks võib seda kombineerida ultraheliga. Protseduur ise on praktiliselt valutu ja ei nõua spetsiaalset väljaõpet, kuigi see on väga informatiivne;

Ajaloo kogumine. Iga haiguse analüüsimisel on see standardmenetlus. Kilpnäärme probleemide diagnoosimine ei ole erandlik;

MRI ja CT. Magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat kasutatakse kõige raskematel juhtudel, kui on probleeme ultraheliuuringutega.

Hajunud nodulaarseibri ravi

Sõltuvalt haiguse staadiumist ja raskusastmest viiakse läbi selline või selline ravi.

Hajuliku nodulaarse struriidi ravimisel on kolm peamist eesmärki:

Spetsiifiliste sümptomite kõrvaldamine patsiendi elukvaliteedi parandamiseks;

Kilpnäärme häiretegurite neutraliseerimine;

Kehalise koormuse üldine vähenemine patoloogilise protsessi peatamiseks.

Ravi jaoks kasutatakse nii mitteinvasiivseid konservatiivseid meetodeid kui ka kirurgilisi operatsioone.

Konservatiivne ravi on spetsiaalsete ravimite võtmine. Tänapäeva praktikas kasutatakse:

Hormonaalsed ravimid, mis on suunatud hormonaalsete tasemete stabiliseerimisele. Nende hulgas on: liotüroniin, türoidiin, Jodtirox ja paljud teised. Selle rühma rahalised vahendid on väga arvukad ja seda määrab raviarst;

Joodpreparaadid, mis stimuleerivad kilpnääre iseseisvat tööd. Nende seas - jodomariin jne

Hormoonravimite ravi kestab kuus kuud aastani ja ei anna absoluutset tagatist difuusset nodulaarset nohu raviks. Kilpnäärme võib lõpetada hormoonide tootmise iseenesest või võib esineda retsidiiv, siis ravi tuleb korrata.

Kilpnäärme ravimid on palju tõsiseid kõrvaltoimeid. Nende tegevus mõjutab paljusid elundeid ja süsteeme. Ebasoodsate kõrvaltoimete leevendamiseks on vajalik säilitusravi kursus. Hoolduse ettevalmistusi määravad vastavad spetsialistid: kardioloogid, gastroenteroloogid jt.

Seega on selle haiguse konservatiivne ravi keeruline ja nõuab mitmete erialade arstide osalemist.

Kui difuusne nodulaarse goiterit eriteraapia 0 ja 1 etapp ei ole vajalik. Protsess võib iseenesest aeglustada või isegi peatada. Peamine soovitus on külastada endokrinoloogi üks kord kuus kuud.

Edasised etapid ilma hormonaalsete ravimiteta ei saa teha. Erijuhtudel viiakse koos hormoonraviga läbi ka operatsioon.

Operatsiooni absoluutnäitajad on järgmised:

Pahaloomulise päritoluga kasvajate kasvajad;

Goiter on märkimisväärse suurusega (kuna esineb ümbritsevate organite tihendus ja sellest tulenevalt on oht patsiendi elule);

Kiirabi kiire kasv;

Tuumade paljusus kilpnääre märkimisväärse hajuvuse muutuste taustal;

Kilpnäärme tsüstilised kooslused;

Kitsa asetusega goiter (rindkere taga asetusega).

Teema järgi: efektiivsed retseptid traditsioonilise meditsiini kohta alates goiterist

Toit difuusset nodulaarset goiterit

Lisaks erilisele ravile on vaja organismi toetada, määrates patsiendile spetsiaalse dieedi. Korralikult valitud dieet on vähem oluline osa ravist kui ravimid.

Hüdrogeense nodulaarse goiteriga võib joodi sisaldavate hormoonide tootmistase kas suureneda või väheneda:

Kui haigus tekib hüpertüreoidismi taustal, kannatab keha tohutu energiakadu. Nende täiendamiseks nõuab kõrge kalorsusega toitumine (vähemalt 3,5 tuhat kcal päevas). Eelistatakse söghahüdraadis rohkesti toitu, samuti sooli ja vitamiine;

Vastasel juhul, kui ei ole piisavalt hormoone, tuleb tarbitud portsjonite kalorikogust vähendada ja proteiinisisaldusele eelistada.

Hilisetel etappidel esinevat difuussetüstlit sisaldavat hüübimist iseloomustavad närvisüsteemi häired. Sel põhjusel peaksite vähendama aktiivset tööd stimuleerivate toodete tarbimist: šokolaad, tee, kohv jne.

Joodi taseme stabiliseerimiseks sobivad sobivad selle elemendi soolade rikkad toidud: kala (heeringas, turs jne), peet, küüslauk, pruunvetikas, piimatooted (piim, hapukoor), veiseliha, banaanid, tsitrusviljad (apelsinid ja sidrunid).

Seega vajab hajutatud nodulaarseibiit suuremat tähelepanu. Haiguse diagnoosimine varases staadiumis ei ole kogenud spetsialisti jaoks väga raske. Meditsiini arsenalis on palju uurimisvahendeid.

Vaatamata ebapiisavatele teadmistele haigusmehhanismi ja ravimeetodite kohta, on tänapäeva teaduse arengu tase piisav, et peatada patoloogiline protsess ja taastada patsiendi minimaalne vastuvõetav elatustase.

Artikli autor: Zubolenko Valentina Ivanovna, endokrinoloog, spetsiaalselt saidi ayzdorov.ru

Eksam ja ravi

Soovitame!

Meie lugejad kasutavad Jene Malysheva meetodit kilpnäärmehaiguste ja sugueluhormoonide TSH, T3 ja T4 tasemete raviks ja ennetamiseks. Olles hoolikalt uurinud seda meetodit, otsustasime selle tähelepanu juhtida.

Sellise koerte tekkimise tuvastamiseks esialgsel etapil võib olla ultraheli. See võimaldab teil määrata sõlme mahu tuvastamiseks näärmete moodustumise tuvastamiseks.

TÄHELEPANU TEADA! THYROID-i haigusi saab kiiresti söömise ajal ravida..

Kui uuring näitas sõlme kasvajate esinemist, viiakse nende edasine uuring läbi aspiratsiooni või punktsioonibiopsia meetodiga.

Varasel staadiumis patsiendil diagnoositud difusioonilist nodulaarset goiterit ravitakse türeostaatiliste ravimite manustamisega. Intensiivselt progresseeruv haigus või haiguse pikk käik nõuab kirurgilist sekkumist.

Väikseid goiterobjekte saab ravida kaela lihaseid ületades (minimaalselt invasiivne sekkumine). Kui kasvaja on saavutanud või ületas 3 cm suurust, rakendatakse tavapärast kirurgilist ravi.

2 cm läbimõõduga teostatakse minimaalselt invasiivne operatsioon. Traditsiooniliste õmblusmaterjalide asemel kasutatakse ultraheli käärid, mis vähendab täiendavate tüsistuste ohtu. Sellisel juhul on patsiendi viibimise aeg haiglas mitu päeva. Selle aja jooksul muutub kirurgiline õmblus peaaegu märkamatuks.

Vajadusel tekitab kilpnäärme ligipääsu tavapärane kirurgiline sekkumine 6-10 cm pikkuse krae sisselõikega. Sekkumine viiakse läbi parathormoosi lihaste lõikumisel. Sisseõunemise paranemisega võib kaasneda keloidiraaride moodustumine.

Kui ravi ei toimu õigeaegselt, võib healoomuline kasvaja muutuda ja lõpuks muutuda pahaloomuliseks.

Tüpoloogilise nohu tüpoloogia

Hajus-nodulaarne goiter ei ole ainus võrkkestadega seotud kilpnäärmehaigus. Meditsiinis esineb järgmine alamliik:

üksildane, mida iseloomustab üks üksus; multi-site nõuab 2 või enam sõlme; konglomeraat tekib sõlmede jootmisel; nodulaarse tsüstilise kolloidset goiterit täheldatakse näärmete suurenemisega tänu viskoosse bioloogilise vedeliku täidetavate vesiikulite kogunemisele kudedes; nodulaarne mitte-toksiline seent põhjustab hormonaalset tasakaalutust puberteediperioodil; nodulaarse mürgise koega määratakse kilpnäärme kilpnäärme hormoonide suurenenud produktsiooniga, sõltumata nende kontsentratsioonist veres.

Ärge paljundage papilloome ja mooli! Et need kaob, lisage 3 tilka vette.

Tegelikkuses on endokrinoloogilised haigused, mis peegeldavad näärme piirjoont kahe sarnase düsfunktsiooni vahel. Varasemas staadiumis nende arengu tuvastamine on võimalik ainult hormoonide vere laboratoorse testimisega.

Järgnevatel etappidel ilmnevad haiguse iseloomulikud välismärgid. Seega põhjustab nodulaarse toksilise koega suurenenud ärritatavus, väsimus - kuni apaatia. Südamelöögisagedus suureneb, nahk muutub niiskeks ja soojaks.

Selles haiguses on hormoonide tootmise eest vastutav sõlme moodustis ja unerohtud nääre on sukeldunud "unerežiimis" olekusse. Toksiline koer võib avalduda kolloidse ja hajus-nodulaarses vormis. Kardaarsed moodused on healoomulised või pahaloomulised.

Kaasaegne meditsiin kasutab kilpnäärmehaiguste vormide tüpoloogiat vastavalt OV-le. Nikolaev:

1 Kui kraad on 0, ei ole kilpnääre väliselt ega tahtlikult nähtav. 2Haigust 1 iseloomustab visuaalsete muutuste puudumine, kuid see avastatakse proovimise ajal. 3 Kui 2-kraadine mürgise gofri raua muutub märgatavaks allaneelamisel ja palpeeritavas. 43 kraadi iseloomustab kaela kuju muutumine. 5 4-kordsel haiguse arengukiirusel on kilpnääre koe suurus märkimisväärne, kael on paksenenud. 65 kraadi - kilpnääre ülemäära suurenemise tõttu vähendab hingetoru ja söögitoru.

Ravi meetodid

Noodarterse toksilise goobi ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on kaotada kilpnääre funktsiooni liigne aktiivsus:

kirurgiline sekkumine; radioaktiivse joodi manustamine; minimaalselt invasiivne meetod.

Operatsioon on näidustatud oluliste kilpnäärme suuruste jaoks. Selle meetodi peamine eelis on täieliku taastumise tagatis. Selle meetodi negatiivne külg on kudede terviklikkuse võimalike tüsistuste oht, samuti vajadus säilitada hormonaalset tasakaalu ravimpreparaatide eluea manustamise kaudu.

Ravi radioaktiivse joogiga on see, et patsiendile süstitakse vajalik kogus joodi-131 tuntud ainet vereringesse. Viimane tungib mooduli kudedesse ja aitab selle hävitada. Praktika näitab meetodi efektiivsust ja kõrvaltoimete puudumist.

TÄHTIS TEADA! Silmade ümberkorraldamine kardab seda nagu tule!

Kudede sõlmede hävitamine seestpoolt on minimaalselt invasiivne meetod sõlmide eemaldamiseks. Noodulite interstitsiaalse hävitamise meetodid erinevad sõltuvalt protseduuri variantidest.

Kõige tavalisemad on:

1 Skleroteraapia - etanooli alkoholi sisseviimine sõlme moodustumisel. Lubatud on rakendada sõlme suurusele kuni 20 mm. 2Laser hävitamine - sõlme moodustumise kiirgamine laseriga. Mõõdetakse sõlmedes kuni 40 mm. 3 Radiofrequency ablation - suurte sõlmede (kuni 80 mm) hävitamine suure sagedusega voolu all. Sõltuvuse moodustumine toimub poole tunni jooksul. Operatsioon viiakse läbi kohaliku anesteesia abil.

Kui kogu kilpnäärme hakkab intensiivselt tootma kilpnäärmehormoone, mida keha ei vaja, tähendab see, et haiguse teine ​​vorm areneb edasi - difuusne nodulaarne toksiline seent. See haigus on paremini tuntud kui bazedova või hüpertoonia.

higi näärmete liiga intensiivne töö; unetus; hüperaptiitne; eksoftalmos; sõrme värisemine; ärrituvus (kuni agressiivsete ilminguteni).

Kui haigus on tekkinud pikka aega ja seda ei ole meditsiiniliselt parandatud, tekib kaela ebamugavustunne.

Difusioon-nodulaarset goiterit 1 ja 2 kraadi ravitakse patsiendile farmakoloogiliste preparaatidega, mis normaliseerivad endokriinsüsteemi aktiivsust. Haiguse arengu faasis, mis vastab 3 kraadi ja kõrgemale, kui kilpnääre suurenenud suurus raskendab hingamisprotsessi, on kirurgiline sekkumine näidustatud traditsioonilise meetodi või minipääsu abil.

Kilpnäärme difusioonne nodulaarne goiter koos teiste sisesekretsiooni tüüpi düsfunktsioonidega võib kahjustada kardiovaskulaarsüsteemi tervist, põhjustada vähki.

Kilpnäärmehaiguse kõige vastuvõtlikumad on naised. Haiguste arengu eeltingimused võivad olla nii geneetilised tegurid (pärilikkus) kui ka joodi puudus toidus ja vees. Mõnikord määrab patoloogia kindlaks põletikuliste protsesside liikumine kehas, nakkushaiguste ja viirushaiguste tagajärjed.

Eriti tähtis on normaalne joodi sisaldus kehas lapseeas ja noorukieas ning naistel raseduse ajal.

Mis tahes morfoloogiaga nohu kõrvaldamine tähendab joodi puuduse täideviimist organismis.

Lisaks menüüst selle elemendi kõrge sisaldusega toodete lisamisele on nohu ennetamiseks ette nähtud joodisisaldusega ravimpreparaadid.

Nurgakujulise toksilise goobi moodustamise oluline tegur on nodulirakuliste struktuuride retseptori mehhanismi tundlikkuse kadu kilpnäärme stimuleeriva hormooni suhtes. See tähendab, et terve kilpnääre toodab hormoonid vastavalt nende kontsentratsioonile vereringes: mida suurem on kilpnääret stimuleeriv hormoon, seda intensiivsemalt on nääre funktsioonid. Kilpnääre stimuleeriv hormoon sünteesitakse hüpofüüsi süsteemis, mis omakorda määrab kilpnäärme sekreteeritud hormoonide vereringes kontsentratsiooni ja saadud andmete alusel hinnatakse keha tegelikku vajadust. Sellega seoses on võimalik järeldada, et hüpofüüsi süstesib tihti stimuleerivat hormooni alati tahtlikult ja täpselt sellistes kogustes, et säilitada veresoones kilpnäärmehormoonide normaalne tasakaaluhäire.

Kilpnääret stimuleerivat hormooni reageerivad sensorsiooniretseptorid paiknevad kilpnäärme rakupinnal. Selle hormooni hulga suurenemisega aktiveeritakse kilpnäärme rakke ja hakatakse intensiivselt tootma hormoone.

Kui patsiendil esineb nodulaarset toksilist goiterit, siis tema retseptori organid enam ei täida oma funktsioone ja hakkavad "nõudma" kilpnäärme hormoonide pidevat ja püsivat tootmist, sõltumata nende tasemest vereringes. See tingimus on määratletud mõistega "sõlme iseseisvus". Autonoomsed fokaalüksused on äärmiselt harva pahaloomulised: kui pahaloomulised kasvajad tekivad, toimub see sõlme moodustamise alguses, kui selle mõõtmed on endiselt minimaalsed.

Väikesel näärmel oleval sõlmal ei ole tugevat võimet hormoonide kontsentratsiooni mõjutada. Selle negatiivsed omadused ilmnevad, kui sõlm kasvab 25-30 mm-ni. Sellistel juhtudel võib näärme aktiivsus põhjustada suure hulga hormoonide esilekutsumist vereringes, mida määratletakse kui türotoksikoosi patoloogilist seisundit. Selles staadiumis takistab intelligentne hüpofüüsiraha, mis kahtlustab midagi valesti, oma olukorra parandamiseks oma kilpnääret stimuleerivat hormooni sünteesi: see aitab kilpnääre peatada hormoonide tootmist, kuid neid toodavad jätkuvalt fokaalüksused.

Noodumürgne goiter on haigus, milles toimib ainult patoloogiline sõlme, ja kilpnäärme ise paiskub magama.

Milline on kilpnäärme sõlmede arengu lähtepunkt?

Joodi puudumine kehas. Geneetilised häired. Kiirguse või mürgituse mõju kahjulike ainetega. Mõnede mineraalide puudus. Suitsetamine Sage stressiolukord. Nakkus- ja viiruslikud haigused, eriti ninasarjapõletik.

Võite Meeldib Pro Hormoonid