Sekretoorse süsteemi haiguste seas esinevad kilpnäärme haigused haigestumises pärast diabeedi.

2. astme hajuv mürgine goiter on mitte-pahaloomuline kilpnäärmehaigus, autoimmuunhaigus, mille tõttu antikeha tootmismehhanism on ühel või teisel põhjusel häiritud. Seal on nende vabanemine, mis kahjustab kilpnääret.

Seetõttu kiirendab kilpnäärme hormoonide tootmist. Selle tagajärjel tekib mürgitus keha, nn türetoksikoos difuusne toksiline goiter taustal 2 kraadi. Siis tuleb kõigi elundite rike. Eriti mõjutatud kardiovaskulaarsed ja närvisüsteemid. Mis on selle haiguse põhjus, mida see teise astme keskmine tähendab, kuidas see jätkub ja kuidas seda ravitakse?

Haiguse põhjused ja sümptomid

Immuunsüsteemi ebaõnnestumise põhjused, kui võõra ainete (viirused, bakterid, kasvajad jms) võitlemine selle asemel, et see võitleb oma kilpnäärmega, ei ole usaldusväärsed. Sageli on see patoloogia laadi pärilikult. See võib olla ka: joodipreparaatide üleannustamine, nakkushaigus, trauma, suurenenud kiirgus jne.

Haiguse raskusastme klassifitseerimisel suunatakse need vastavalt järgmistele näitajatele:

  • kilpnäärme suurus;
  • muude elundite kahjustuse raskus;
  • Samaaegsete sümptomite esinemine.

Nii on 2 kraadi DTZ-ga selline kliiniline pilt:

  • Oluline kaalukaotus koos stabiilse söögiisu. Mõnikord on isu isegi suurenenud ja kaotus kadunud.
  • Tahhükardia, isegi puhata, südametegevus ületab 100 lööki minutis.
  • Dramaatilised meeleolu kõikumine, närvilisus, agressiivsus, pisaravus.
  • Une häired
  • Sõrmede ärritus, lihaste nõrkus, lihasmassi kaotus.
  • Pidev sooja tunne. Õhtul temperatuur tõuseb iga päev veidi. Enamasti täheldatakse seda eakatel inimestel.
  • Puhas silmad, silmatorkav.
  • Luutiheduse vähenemine - osteopeenia.
  • Rasked küüned ja juuste väljalangemine.
  • Naha täieliku sulgemise suutmatus, mille tõttu on silma konjunktiviit ja valu.
  • Suurenenud kilpnääre on märgatav nii silma kui neelamise all. Ja DTZis on see tõus isegi sama.

DTZ 2 kraadi: haigusjuht

Üks hajutat toksilise struriidi tüüpilistest mudelitest:

  1. Patsiendi kaebused X: higistamine, hingeldamine kõndimise ajal, pidev ärevushäire, kuumus. Viimase kolme kuu kaalukaotus oli 13 kilogrammi.
  2. Uurimisel selgus: kilpnääre on visuaalselt nähtav, pehme, valutu; väljaulatuvate käte sõrmede pidev trahv värisemine; mõlema käe südame löögisagedus on 120, südame löögisagedus on 120, rõhk 120/60.
  3. Hormoonide vereanalüüside tulemused: T4 - 48 pmol / l kiirusega 11,0-25,0; TSH 0,001 μED / ml kiirusega 0,2-0,4.
  4. Ultraheli tulemused: kilpnäärme helitugevus on 26,52 cm kuupmeetrit, kontuurid on ühtlased, selged ja puuduvad sõlmed. Diagnoos: DTZ 2 kraadi.

Haiguse traditsiooniline ravi

2-kraadine DTZ nõuab kohustuslikku farmakoloogilist korrektsiooni. Selleks kasutatakse türeostaatilisi ravimeid: Mercazole, Methylthiouracil, Propylthiouracil. Lisaks on vajalik teiste elundite töö häirete korrigeerimine - antihüpertensiivsed ravimid, rahustid ja tursed - glükosiidid. Radiojodiidi teraapiat kasutatakse ka kahjustatud kilpnäärme rakkude hävitamiseks.

Viimasel meetodil on olulised vastunäidustused peptiliste haavandite, tuberkuloosi, vaimsete häiretega patsientidel.

Seda ei saa kasutada raseduse ja rinnaga toitmise ajal.

Samuti määratakse tihti immunosupressante: prednisoloon, hüdrokortisoon.

T-supressorid lisatakse ka rasedatele naistele ja põhiainete annused on oluliselt vähenenud. Kui rasedusaeg on lühike, on abort soovitatav.

DTZ 2 kraadi ravimeid ja ravimeetodeid valitakse sõltuvalt haiguse tõsidusest. Minimaalne ravi kestus on kuus kuud, konservatiivse ravi ebaõnnestumise korral kasutatakse muid meetodeid.

Hajutat toksilist goiterit on raske ravida. Kuidas ravida difuusse mürgine koor, öelge endokrinoloogile. Kõige sagedamini kasutatav ravimiteraapia, kuid mõnikord ei saa te seda teha ilma operatsioonita.

Mis on Basewise haigus ja kuidas sellega toime tulla, õpid seda materjali lugedes.

Laste mürgine lööve võib olla surmav, kuid haiguse varane avastamine ja nõuetekohane ravi muudavad prognoosi soodsaks. Siin http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob-udetej.html kõike selle haiguse loomise ja ravimise tunnuste kohta lapsepõlves.

Traditsiooniline meditsiin võitluses difusioonseibiga

Traditsioonilist meditsiini kasutatakse 2-kraadise DTZ raviks adjuvandina.

See on ette valmistatud järgmiselt:

  • Farmaatsiatoodete toorained on purustatud.
  • Rohti rohtu supilusikatäis klaasi keeva veega ja infundeeritakse kaanega kaetud konteinerisse.
  • Saadud infusioon peaks päeva jooksul purjus olema.

Selliste ürtide kogumisel on infusioonil tugevdavaid ja toonilisi omadusi: vasikajuurte, emalja, piparmündi ja viljapuuviljade vilju.

Selle tööriista ettevalmistamiseks vajate iga komponendi supilusikatäit, vajutades neid pooleks tunniks klaasi keeva veega. On vaja seda vastu võtta toitu, kuus kaks korda päevas.

Kreeka pähklipuude mõju kilpnäärele mõjutab efektiivselt proportsiooni: klaasi toorainet pool liitri viina kohta. See tööriist on 2 nädalat vanuses pimedas kohas. Infusiooni võetakse kaks korda päevas, 15 tilka 10 päeva.

Kilpnäärme ravis kasutatav spetsiaalne vahend on kirsi koor tinktuura, kuid see on alati kahanenud. Ja see ei tohiks olla mädanike, seente jms reidetega On soovitav, et koor oleks kuivanud ja selle kuivamiseni on möödas üle 7 aasta.

Selle ravimi retsept:

  • See nõuab järgmisi koostisosi: ühe liitri koore koor ja ühe liitri viina.
  • Koore on viinaga täidetud ja kask on kaproniga kaetud.
  • Infusioon vanuses 3 nädalat pimedas kohas. Ja iga päev 2 korda loksutatakse.
  • Tööriist võetakse supilusikatäis pool tundi enne sööki kolm korda päevas.

Paranemine on 3 klaasi poog: mesi, tatar ja pähklituumad. Praetud ja pähklid jahvatatakse jahu ja segatakse auruvanniga kuumutatud mesi. Soovitatav on süüa kaheks annuseks iga kolme päeva järel 2 kuu jooksul.

Riikliku apteegi arvukad ravimid on efektiivsed DTZ-i esialgse staadiumi raviks. Haiguse 2. etapis kasutatakse neid koos parandusravimitega endokrinoloogi järelevalve all.

Gravesi haiguse kõige silmapaistvam sümptom on skleroos või eksoftalmos. Difuusse toksilise goobi kirurgia on näidustatud haiguse tähelepanuta jäetud kujul ja see on ainus viis patsiendi seisundi stabiliseerimiseks.

Kuidas Gravesi haigust õigeaegselt ära tunda, loe seda teemat. Peamised sümptomid, mis peaksid hoiatama.

Kirurgiline sekkumine

Kilpnäärme patoloogiate kirurgiline ravi viiakse läbi alles pärast seda, kui pikaajalised konservatiivse ravi meetodid ei ole andnud tulemusi.

Sageli on see ainus viis patsiendi päästmiseks.

Operatsiooni otsus tehakse pärast patsiendi terviklikku uurimist. Lõppude lõpuks mõjutab see kõikide elundite tööd, mitte ainult kilpnääret.

Ja isegi kogenud spetsialist ei suuda ennustada operatsiooni kõiki tagajärgi ja seda, kuidas postoperatiivne periood jätkub. Ja trombooside vältimiseks pärast kilpnäärmeoperatsiooni ei ole alati võimalik.

Kaasaegses operatsioonis on sellised kilpnäärmeoperatsioonid tavalised:

  1. Türeoidektoomia - nääre täielik eemaldamine. Seda kasutatakse vähi ja mitmeliigilise seerumi puhul. Neil on ka lümfisõlmed ja rasvkoe koht, kus nad asuvad.
  2. Kilpnäärme resektsioon - kilpnäärme kude osa eemaldamine. Seda kasutatakse erandjuhtudel harva.
  3. Hemitüroidektoomia, eraldi kilpnääre eemaldamine, on näidustatud toksilisele goiterile ja follikulaarsetele kasvajatele.
  4. Isoleerida kilpnääre resektsioon. Harjutatakse nodulise goiteriga.

Kilpnäärme osaline ekstsisioon kaasaegses endokriinses kirurgias ei ole kohaldatav. Aja jooksul kujutatakse kirurgilises kohas näärmete kudede kude. On teada, et kasvajahaigused on täis ägenemisi. Ja ei saa olla mingit garantiid, et teine ​​operatsioon ei ole vajalik. Ratsakahjustuste esinemisel on selline operatsioon ohtlik tõsiste komplikatsioonidega. Seetõttu eemaldatakse kogu raua või kogu selle fraktsioon.

Kõige progressiivsem meetod on videoabi.

Sellisel juhul tehakse kilpnäärmega väiksemaid sisselõikeid, mille kaudu viiakse läbi kõik vajalikud manipulatsioonid.

Paranemine on kiire, postoperatiivsete komplikatsioonide risk on minimaalne.

Kuid selle meetodi kõrge hinna tõttu ei ole veel märkimisväärset jaotust.

Järeldus

DTZ 2 kraadi - kilpnäärme tõsine patoloogia, mis kahjustab kardiovaskulaarset ja närvisüsteemi, neerude, seedetrakti ja teiste võimalike talitlushäirete all. Selles seisundis olevad patsiendid vajavad pikaajalist ravi. Mõnel juhul on isegi operatsioon vajalik.

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Kilpnäärme mürgine koormus 2 kraadi, mis see on?

Hobune või struma on alati kilpnäärme osakaalu pidev suurenemine, millega kaasneb selle funktsioneerimise rikkumine nii ülespoole kui ka allapoole. Nende muutuste iseloomul ei ole põletikulist etioloogiat ega ole onkoloogia. Goiter ei ole üks haigus, see mõiste on rohkem kollektiivne, mis sisaldab mitmeid kilpnäärmehaigusi. Termin ise ilmnes analoogselt lindude sitale.

Patoloogia olemus

Kilpnäärme hüperfunktsiooniga goiter areneb 10 korda sagedamini, hüpofunktsiooniga - 5 korda rohkem kui meespõlves. Muude endokriinsete patoloogiate hulgas esinevad kilpnäärmepatoloogiaid naistel 4-8 korda sagedamini, kuna naisel on kogu elu jooksul palju sõltuv hormoonidest ja paljudest hormonaalsetest rünnakutest raseduse, sünnituse, menopausi jms kujul. ainult ümber. Pool kilpnäärme häiretest on peaaegu sitapea.

Kõhulihaste noduliivne vorm esineb tavaliselt poolel elanikkonnal ja sageli on see emaka mioma naistega. Tavaliselt on naiste kilpnäärme maht 9... 18 ml, meestel 9... 25 ml. Nende suuruste ületamine näitab nohu välja nägemist.

Seedetrakti põhjused

Neid on üsna palju. Näiteks DTZ - difuusne toksiline goiter - muutub alati autoimmuunprotsessi tagajärjeks, mis on tingitud geenide mutatsioonist.

Autoimmuunprotsess toimub omakorda siis, kui esineb kroonilise infektsiooni, eriti ülemiste hingamisteede haavasid. Närbumistõve põhjused ei ole täielikult mõistetavad, kuid on välja selgitatud provotseerivaid tegureid.

Kõik need on ühendatud kaheks suureks rühmaks: välist ja sisemist.

Välistele viidetele:

  • kiirgus ja kiirgus;
  • mineraalide puudus;
  • suitsetamine;
  • joodi puudus ja seleenipuudus, kui näärmete lülisamba kasv on kompenseeriv;
  • halb ökoloogia;
  • hüpodünaamia.
  • krooniliste infektsioonide sagedased ägenemised (eriti krooniline tonsilliit);
  • hüpotermia;
  • pärilikkus;
  • geneetilised häired (Downi sündroom, Klinefelter);
  • vähendatud immuunsus;
  • hüpofüüsi ja neerupealiste patoloogia; muud hormonaalset tasakaalustamatust endokriinsüsteemi häired;
  • rasvumine;
  • türeoidiit;
  • ebatervislik toitumine;
  • stress;
  • autoimmuniseerimise protsessid, kui tema enda immuunsus hakkab tootma oma rakkude antikehi (siin räägime kilpnäärme kudedest);
  • võttes teatud ravimeid, mis häirivad joodi imendumist või joodi transportimist kilpnäärme kilpnäärme rakkudesse;
  • kilpnäärme funktsiooni halvenemine;
  • reproduktiivne vanus;
  • vanus 40-50 aastat.

Maksimaalne hajuv mürgise koeruse 2. klass (Gravesi tõbi või Basedowi haigus) on selle tipp - 20 kuni 40 aastat.

85% juhtudest esineb DTZ-ga türetoksikoosi kujul esinevat näärmete hüperfunktsiooni.

Koerte liigid

Näärmete laienemise astmed klassifitseeritakse vastavalt kahele skeemile: 1955. aastal asutatud Nikolaev OV süsteem, mida praktiseeriti NSVL territooriumil neil aastatel, mil polnud ultraheli, ja WHO klassifikatsioon, mis on toiminud alates 1992. aastast.

Kuigi on arusaam, et Nikolaevi süsteem on aegunud, on see praktilisem ja mugavam üksikasjades ja ravi taktika valikul. WHO klassifikatsiooni järgi on kilpnäärme hüpertroofia ainult 3 kraadi ja mis tahes tõus (ja need erinevad teineteisest) pärast 2 kraadi minemist viimane punkt, mis ei anna selget eristust.

Goiter võib olla primaarne ja sekundaarne, juba olemasoleva etioloogia taustal. Samuti on goiter erinev funktsionaalsus, st toodetud hormoonide hulk: see võib avalduda hüpo- või hüpertüreoidismina või hoida hormoonide taset normaalne (eutüreoidism).

Samuti on struma jagunemine sporaadiliseks ja endeemseks giidiks. Endeemiline on kõige sagedamini seotud joodi puudusega.

Morfoloogiast lähtudes on struma nodulaarsed (isegi 1 sõlme esinemine näitab sebit), difuusne ja segatud (difuusne-nodulaarne võimalus - näärme suurenemine on ebaühtlane).

Difusioon - kasv ühetaolisus. Hajus on mittetoksiline (endeemiline) ja toksiline.
Sõlm võib olla üheõlme ja mitmesõlm (2 või enam sõlme). Need liigid jagunevad ka mürgiseks ja mittetoksiliseks.
Mitte-toksilise koerte puhul on kilpnäärmefunktsioon kõige sagedamini tavapärasest vahemikust, samal ajal kui toksilises vormis on täheldatud hüpertüreoidismi. Tervislik kilpnääre on alati struktuurilt ühtlane ja zoopifitseerimisega sellist ühtsust pole.

WHO klassifikatsioon

Seal on 3 näärme laienemist:

  1. 0 kraad - visuaalsed muutused puuduvad, kuid näär on palpeerunud; selle aktsiad ei ületa objekti pöidla distaalset falanssi. Kilpnääre ei suurene, kuid biopsiaga on kergesti tuvastatavad hüpertroofia valdkonnad.
  2. 1. etapp - suurused on suuremad kui määratud suurus, kuid mitte visuaalselt nähtav. Ainult palpatsioon.
  3. 2. aste - nägemishäired on ilmne, patsient võib tunda kilpnääret oma kätega. Kael on deformeerunud.

Klassifikatsioon O. Nikolajevi järgi 1955:

  1. 0 kraad - sümptomid puuduvad, diagnoos on ainult testide põhjal.
  2. Goiter 1-kraadine - pole visuaalselt kindlaks määratud, kuid palpatsioon ilmneb. Sümptomid pole.
  3. 2 kraadi - palpatsioonikohas kaela visuaalne muutus, nähtavus alles pärast allaneelamist.
  4. 3. klass - visuaalselt nähtav kaela esipinna suurenemine kohe.
  5. 4 kraad - väljendunud emakakaela deformatsioon rippuvate koerte kujul.
  6. 5 kraadi - hiiglaslik näärme suurus on nüüd väga haruldane.

Seedetrakti ja hingamisteede häired on oluliselt väljendunud.

2. astme sugurakkude sümptomid hüpertüreoidismiga

See võib olla difuusne või sõlme, kuid mürgine. Goiter 2 kraadi (DTZ kilpnäärme):
kõige sagedasemad manifestatsioonid põhinevad ainevahetuse kiirenemisel:

  • suurenenud söögiisu ja pidev nälja koos kaalukaotusega;
  • higistamine suurenenud;
  • unetus, käte, pea ja jalgade värisemine; lihasnõrkus;
  • rahutu;
  • närvilisus, ärrituvus, isegi agressiivsuse punktini. Temperatuur on madala kvaliteediga, talumatus soojuse vastu;
  • kõhulahtisuse suurenemine soolestiku liikuvuse ja kiirenenud ainevahetuse kiiruse tõttu.

Nahk on puu külge niiske ja kuum. Looduslikud nahakolded võivad tumedamaks muutuda. Naistel on meeste puhul müokardiinhäire, erektsioon häiritud ja tekib günekomastia.

Tachükardia ilmneb - südame löögisagedus on üle 100 löögisageduse minutis, Cardialgia, vererõhu tõus, tromboosi tendents suureneb; Rinna- ja higi näärmete suurenenud aktiivsuse tõttu on naha ja juuste seisund häiritud. Täheldatakse kõhuõõne pulsatsiooni.

Hiljem liidetakse eksoftalmos ja silmahaigused (üle 10). Silmalauled ei ole tihedalt suletud, täiesti, nii et silmades on terav valu ja konjunktiviit.

Suurenenud nääre tõttu surutakse närvid, veresooned, kuded ja naaberorganid - hingetoru ja söögitoru (tihendussündroom); häältambri; astma rünnakud horisontaalses asendis ja tahhüpnia ilmumine mis tahes koormuste, tsefalalgia ja peapöörituse tõttu, kõhuõõne kokkusurumise tõttu, müra peas, valu kaelas; meeleolu kõikumine ja teetavus. Nähtuvad osteoporoosi sümptomid, luumurdude risk suureneb. Goiter mõjutab hingetundet kogu nääre, pehme palpatsioon, struktuur on ühtlane.

Hüpotüreoidismiga goiter

See on palju vähem levinud, kuid koos sõlme ja difusiooniga nodulaarse vormi see võib areneda. 2-kraadise rauasisalduse suurenemine suureneb, kuid sageli asümmeetriliselt, ebaühtlaselt. Kliinik ei pruugi pikka aega ilmuda. Siis muutub nahk kuivaks ja aeglaseks, juuksed langevad välja, küüned muutuvad rabedaks, jäsemed ja nägu paistes, kehakaalu suurenemine esineb koos isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus, sageli iiveldus, kõne ja liikumise aeglustumine, mälukaotus, suurenenud väsimus, letargia ja üldine nõrkus. Seal on pidev külmavus, kehatemperatuur väheneb - 36-35 kraadi ainevahetuse protsesside aeglustumise tõttu; bradükardia, arütmia, cardialgia, hüpotensioon. Nägemine ja kuulmine, päevane unisus ja unetus langetatakse öösel, meeleolu muutub depressiivseks. Meestel tekib impotentsus, naistel puudub libiido, MC on häiritud amenorröa, spontaansete abortide ja viljatuse kujul jne. Laste puhul ähvardab hüpofunktsioon vaimse alaarenguga.

Sageli esineb sagedamini MPS-i patoloogia, kopsupõletiku ja bronhiidi vormis hingamisteede haigused.

Vastavalt Nikolajevi vanale klassifikatsioonile on visuaalselt määratud 2-3-kraadi difuusne goiter, kusjuures kaelapiirkonnad muutuvad ees.

Euthüroidne goiter

See võib olla tingitud endeemilisest, nodulaarsest ja hajus-nodulaarsest tüübist. Siin ei häiri hormoonide tootmist. Anomaaliatega ainevahetus.

Muide, nohu väärtus ei ole otseselt seotud tõusuga. Surve mehaanilised sümptomid on levinud. 0-1 kraadi ebamugavustunne ei põhjusta ja sageli voolab ilma sümptomideta või kilpnäärme suurenemise tõttu.

Suguelundite sümptomite korral ei esine harilik kehaid. Hingetoru limaskesta ärrituse tagajärjel on paroksüstiline kuiv köha; valulik tunne kõrist; pööramisel, painutamisel ja pea tõstmisel - ilmneb õhupuudus.

Allaneelamisel tekib ebamugavustunne. Kääri ärrituse tõttu muutub timbril.
Goiter ei ole ainult kosmeetiline defekt, näiteks DTD-ga tekitab see tõsiseid tüsistusi südame kahjustuste (türeotoksiline süda) kujul, põhjustab südamepuudulikkust, arütmiat, suurendab trombi tekke riski; põhjustab intellektuaalset-mnesiitset isiksuse muutust, müopaatiat, hepatoosi.

Kõige hirmutavam komplikatsioon on türotoksiline kriis, mis võib lõppeda surmaga. Esinemissagedus on kõigil 5-l türotoksikoosi põdevatel patsientidel. Patsiendid on sageli kehtetud. Seetõttu tuleb uurida ja ravida kõiki kilpnäärme häireid. Goiter ise kunagi ei lahenda.

Seedetrakti diagnoosimine

Esiteks üldine uurimine ja palpatsioon nääre. Siis on ta kavatseb testida hormoonide ja kilpnäärme ultraheli, isegi kui goiter on juba viimases etapis. Vajadusel rindkere organite röntgenkiired, näärme stsintigraafia, et määrata funktsionaalsust (radioisotoopide uuring), CT või MRI, TAB protsessi pahaloomulisuse korral, TPO ja ATTG antikehade vereanalüüsid.

Hormoonitestidest on TSH, T3 ja T4 kohustuslikud. Kui tehakse joodipuudus, tehakse katse-diagnostika. Kui õhtul võtsin keha joodiühendus 5% alkoholijoodiga ja hommikul enamus sellest ei ole nähtav - see näitab joodi taset kehas. Diagnoosi tehakse kõige sagedamini testide ja ultraheli põhjal.

Patoloogilised ravimeetodid

Goiter'i 2. astme ravi: 0 kuni 2 kraadi saab kõigepealt konservatiivselt ravida. Tavaliselt on see enamikul juhtudest piisav, et normaliseerida oma tööd.

Türeostaatilisi ravimeid kasutatakse tavaliselt hüpertüreoidismi pärssiva raviga: Mercazolil, Tyrosol, Metizool, Propüültiouuratsiil, Metüültiorouratsiil. Vererõhu suurenemine - antihüpertensiivsed ravimid koos tursega - diureetikumid ja muud sümptomaatilised ravimid. Hormoonide taset jälgitakse pidevalt. Ravi määramisel võetakse arvesse patsiendi vanust, sugu, aktiivsust ja ametit.

Rahvaparandusmeetmetes on olemas ka koht, kuid ainult täiendus peamisele ja pärast arstiga konsulteerimist.

Türeostaatilise ravi puudumisel määratakse kirurgiline operatsioon, eriti kui esinevad mehaanilised ilmingud, selge kosmeetiline defekt kaelal, neoplaasia ja toksiline goiter.
2-kraadise difusiooniga nodulaarseibri korral kasvab see suhteliselt kiiresti. Kirurgiline ravi ei pruugi olla efektiivne, sõlmed võivad uuesti ilmneda - 10% -l juhtudest esinevad retsidiivid. Seepärast on vaja kõrvaldada põhjuslikud tegurid. Kilpnääre operatsioon võib varieeruda sõlme enukleektsioonist (koorimine), kogu kilpnäärme sektoomia - kilpnäärme täielik eemaldamine koos järgneva eluajaga HAR-i ja näärmete labürindi resektsiooni kujul - hemitsüüroidektoomia.

Kasutusmeetodid võivad olla minimaalselt invasiivsed: etanooliblatsioon jne - neid valikuid kasutatakse harvemini.

Samuti on võimalik määrata RJT (I131) - alternatiivina kirurgiale. Ametissemääramise märked on samad. Meetodi sisuks on see, et radioaktiivne joodi jälgimine hävitab kahjustatud näärmete rakke.

Hormoonasendusravi viiakse alati läbi pärast operatsiooni, sest tulemuseks on alati kilpnäärme funktsiooni vähenemine.

Ravi viiakse läbi kilpnäärme hormoonide analoogide abil - see on eelkõige türoksiini määramine. Saadud testide põhjal valib arst ainult annuse ja kestuse.

25% -l patsientidest moodustub hüpotüreoidism esimesel aastal. Samuti valivad joodpreparaadid välja ja väljastavad ainult arst ilma ise ravieta.

Ennetusmeetmed

Hajus nodulaarse giidi ennetamine on normaliseerida joodi kogust kehas, sest kõik kilpnäärmehormoonid omavad molekulis joodi ja seda ei toodeta normaalselt. Esiteks aitab see kaasa joodatud soola tarbimisele.
See on oluline raseduse ajal HB-s, kes elab endas joodi puudusega piirkondades.

Kasulik sissejuhatus toiduga, millel on suur sisaldus jood - mereannid - kala ja merevetikad; hurma, kreeka pähklid. Kaaliumi jodiidi võib manustada ka. Pärast operatsiooni regulaarsed visiidid endokrinoloogi: esimese 2 aasta jooksul iga 6 kuu järel, seejärel igal aastal.

Kodusurba mitte-uimastiennetus võib hõlmata suitsetamisest loobumist, kohvi ja rasket füüsilist koormust; stressi kõrvaldamine, mis sageli muutub kilpnäärme muutuste käivitamiseks.

DTZ-ga tuleb joodiallikat piirata. Toit peaks olema täielikult tasakaalustatud ja rikastatud. Samuti vältige pikaajalist päikesekiirgust. Kroonilise infektsiooni osad tuleb õigeaegselt desinfitseerida, eriti ENT organites. Tavaliselt on harilik kõhulahtisus hea prognoos, sest taassünd on harva ning tihendussündroom on haruldane. Ravitav hästi.

Türotoksikoos: hajuv toksiline goiter, mis on haiguse peamine põhjus

Sa pöördusid endokrinoloogi poole ja teil diagnoositi türeotoksikoos: selle seisundi peamine põhjus võib olla difuusne toksiline seent. Hajus mürgine koorija viitab haigustele, mille puhul kilpnäärme suuruse suurenemine ja sellega kaasnevad liigsed hormoonide sekretsioonid ja türotoksikoosi areng. Need endokriinsed patoloogiad põhjustavad tõsist tervisekahjustust ja võivad türotoksilise kriisi korral olla surmavad.

Käesolevas artiklis räägime hajutatud toksilise goobi ja türeotoksikoosi seostest, mis põhjustab kilpnäärme hüperfunktsioonide arengut ja milliste sümptomitega kaasnevad need patoloogiad.

Türotoksikoosi ja DTZ põhjused ja mehhanism

Hajus toksiline seent võib seostuda autoimmuunsete patoloogiatega, mis arenevad immuunsüsteemi defektide tagajärjel. Keha hakkab tootma TSH-retseptorite antikehasid, millel on kilpnäärme stimuleeriv toime. Selles suhtes on kilpnäärme kudede ühtne kasv, selle funktsiooni suurenemine ja kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemine.

Türoidhormoonide liig tekitab türotoksikoosi arengut, mis omakorda muutub tõukeks, mis kiirendab ainetevahetust organismis, vähendab energiavarusid ja iseloomustab sümptomeid.

See on tähtis! Türotoksiline kriis on kõige tõsisem türotoksikoosi komplikatsioon, millel on eluohtlikkus.

Praegu puudub konkreetne teave, mis mõjutab DTZ arengut, kuid arvatakse, et peamine põhjus on geneetiline defekt.

Predisposing factors include:

  • nakkuslikud põletikulised haigused;
  • stressirohke olukordi;
  • suitsetamine (vt. kilpnäärme ja suitsetamine: oht lurkseb);
  • muud autoimmuunhaigused;
  • endokrinoloogilised häired;
  • erinevad ajukahjustused.

Türotoksikoos koos hajurööbiga esineb kõige sagedamini 20-50-aastastel naistel, sünnitusjärgsel perioodil võib tekkida DTZ ägenemine türeotoksikoosiga. Võrreldes teiste autoimmuunhaigustega ei esine DTZ-is organite rakkude hävitamist, vaid ainult selle stimuleerimist.

Haiguste klassifikatsioon

Türotoksikoosiga seotud difusioonne toksiline seent võib liigitada sõltuvalt sümptomite suurenemisest ja raskusastmest.

Praegu jagatakse koerte suurus vastavalt WHO liigitusele, mis on muudetud ja vastu võetud 1992. aastal, ja see koosneb järgmistest lõikudest:

  • 0 kraad - kilpnääre saab palpeeruda, suurused ei muutu;
  • 1 kraad - tiibade suurused ületavad sõrme distaalse falansi suurust;
  • 2 kraad - nääre on hõlpsalt nähtav ja kergesti tundlik.

Sümptomite raskuse järgi võib türeotoksikoos olla:

  1. Kopsudes domineerivad närvisüsteemi kaebused, südame rütmi ei häiri ega endokriinset patoloogiat.
  2. Keskmine - kehakaalu langus kuni 10 kg kuus, tahhükardia ületab 110 lööki. mõne minuti pärast
  3. Raske kaalu langus on nii suur, et keha on ammendunud, funktsionaalsed häired esinevad neerudes, maksas ja südames.

Kliiniline pilt

Hajutatute toksiliste gofüüride korral ilmnevad esimesed sümptomid kuue kuu jooksul enne arsti juurde minekut. Peamised sümptomid on endokriinsed oftalmopaatia ja kataboolsed sündroomid.

Kardiovaskulaarsüsteemi reaktsioon DTZ-le ilmneb tahhükardia esinemisest, südamepekslemise tunne kurgus ja südame löögisageduse suurenemine isegi puhata. Müokardil esinevad muutused, mis on düstroofsed (nt kodade fibrillatsioon). Kataboolset sündroomi väljendab terav progressiivne kehakaalu langus, mille kehakaalu langus on 15 kg kuus või rohkem, millega kaasneb suurenenud isutus, iiveldus ja oksendamine.

Nahk on kuum ja niiske puudutusega, muutub see õhemaks, punetus tekib kohtades. Sageli on kuumuse tunne, isegi külmas ruumis. Juuste kaotus ja haprad küüned suurenevad, mõnel juhul tekib alopeetsia.

Difuusne toksiline goiter 2 kraadi on kaasas suurenenud agressiivsus ja ärrituvus, nõrkus, jäsemete treemor, kõne raskused. Mis tahes DTZ-i tasemel võib täheldada lihasnõrkust, lihasmassi kadu, müopaatiat, samuti osteopeengiat ja juhuslikku paralüüsi.

Difuusne mürgine koorik türeotoksikoos 2 kraadi ja 1 kraadine mõju reproduktiivse funktsiooni seisundile: naistel on menstruatsioon häiritud, viljakus väheneb. Selle haigusega mehed kannatavad libiido ja erektsioonihäirete vähenemise tõttu.

Hajuvat toksilist goiterit iseloomustab iseloomulik kilpnäärme ruumala suurenemine, nii et patsient tunneb seda oma kätega. Kuid statistiliste andmete kohaselt esineb 20% juhtudest CTD ilma parameetreid muutmata.

Kui näärme suurus ulatub suurele suurusele, on võimalik neelamis- ja nina hingamine, õhupuudus, hääle muutus. Endokriinsed oftalmopaatiad on difuusse toksilise struriidi taustal esinev türiotoksikoosi erakordselt oluline ja eristav tunnusjoon.

See ilmneb järgmiste sümptomite poolt:

  • Grefe - ülevalt silmalauge on iirisega ülespoole vaadates;
  • Kocher - iirise taga asuv ülemine silmalaud, kui pilk on suunatud allapoole;
  • Mobius - ei ole fikseeritud vaatama lähedal asuvaid asju;
  • Zhoffua - otse nahk ei hüüa, kui otsite;
  • Stelvaga - vilkuvad silmad on haruldased.

Lisaks sellele on haigusega kaasnenud silmalaugude hüperpigmentatsioon ja turse, peaprootilise lõhenemise laienemine ja silmade väljaulatumine.

Endokriinsete häirete diagnoosimine

Selleks, et diagnoosida hajuvat mürgine koorik koos türotoksikoosiga, on vajalik juhendamine. See kirjeldab üksikasjalikult raviarsti taktikat erinevatel juhtudel uuringute eesmärgil.

Kui tekib kahtlus DTZ ja türotoksikoosi suhtes, võib endokrinoloog kasutada järgmisi meetodeid:

  • ajaloo võtmine;
  • üldise seisundi hindamiseks;
  • kilpnäärme palpatsioon;
  • vereanalüüsid kilpnäärme hormoonide ja nende antikehade jaoks;
  • Kilpnäärme ultraheli;
  • CT scan või MRI;
  • EKG;
  • stsintigraafia.

Endokrinoloogi praktikas on vereanalüüside ja ultraheliuuringute tulemused väga olulised, kuna need on peamised meetodid, mille abil saate diagnoosi teha. See juhtub, sest nende hind ei ole kõrge, mis määrab nende kättesaadavuse, kuid need uuringud näitavad täieliku väljakujunenud pilti haigusest.

Selles artiklis fotosid ja videoid saime teada difuusne toksilise goobi ja türeotoksikoosi seosest ning nende manifestatsioonidest tutvustamisest.

Võite Meeldib Pro Hormoonid