Kiire üleminek lehele

Hajuvat toksilist gofeti kliinilised tunnused on peapeal, närviline ärrituvus, kehakaalu langus, südame löögisageduse tõus.

Selle haiguse tagajärjed on neerupealised, südamepuudulikkus, tõsised närvisüsteemi häired. Äärmuslik ilming on türotoksiline kriis, mis ohustab elu.

Mis on see patoloogia?

Haaresehaigus või difuusne toksiline goiter on autoimmuunhaigus. Samaaegselt sünteesib kilpnäärme kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus, mis põhjustab keha mürgitust - türotoksikoosi.

Nimetus "difuusne" ütleb, et kõik nääre on ühtlaselt mõjutatud ja "goiter" - et keha suureneb. ICD 10 - E05.0 haiguse kood.

Naistel on patoloogiat sagedamini avastatud, patsientide keskmine vanus on 25 kuni 50 aastat. Samuti on diagnoositud difusioonne nohu noori, rase naisi ja menopausi.

Paljud arvavad, et türeotoksikoos ja difusioonne toksiline goiter on sama haigus - see on vale. Türotoksikoos on ainult manifestatsioon, mis on seteera tagajärg ja see võib esineda ka teistes patoloogiates.

Hajus toksilise seerumi tase

Haiguse klassifikatsioon määratakse kindlaks haiguse raskusastme, sümptomite omaduste ja näärme mahu järgi hajatavas mürgises koes. Allpool on kirjeldatud patoloogia ulatust.

Esialgne etapp, selle käigus on kerge, patsient vaid kaebab ainult kaalulangus ja ärrituvus. Mõnikord esineb tahhükardia, väsimus, tugev higistamine, võib tekkida naha pigmentatsioon. Kilpnäärme ei ole suurendatud ega vaadet vaadates nähtav.

Manifestatsioonid muutuvad intensiivsemaks - suureneb närviline ärrituvus, inimene kaotab kaalu veelgi, tachycardia muutub väljenduks, väsimus pidevalt esineb.

Võimalik, et jalgade turse ilmneb päeva lõpus. Kodarütm on väljastpoolt märgatav, kuid palpeerumise korral on nääre suurenemine juba kindlaks määratud. Mõnedel patsientidel on allaneelamisel näha nohu.

See on kõige karmim koorumisvorm, mille puhul inimene ei saa kutsetegevuses osaleda, tõsiselt kaotada kehakaalu kuni ammendumiseni, südamepuudulikkuseni, südame rütmi häireid, närvisüsteemi häireid (suurenenud erutusvõime).

Näär on märkimisväärselt laienenud, tuvastatakse see isegi ilma palpatsioonita. Kael sageli paisteb ja deformeerub ja tekib buglaas.

Tendon refleksid suurenevad ja lihase toon väheneb nii palju, et inimesel on raske liikumisi teha. Patoloogiline protsess hõlmab ka maksa, neere, paljud patsiendid haiguse arengu selles etapis kaotavad oma nägemise.

Üks haiguse liik on hajus nodulaarne toksiline goiter. See on haiguse segakujuline vorm - nääre on mõjutatud ja laieneb ühtlaselt, kuid ka koes moodustuvad sõlmed.

Mürgise hajuribu esinemise määravaks teguriks on pärilikkus ja autoimmuunhäired. Haiguse patogenees on seotud immuunsüsteemi talitlushäirega - organism hakkab tootma hormooni TSH retseptori antikehi, mis stimuleerib kilpnäärme aktiivsust.

Selle immuunvastuse tulemus on organite proliferatsioon (goiter) ja tema peamistest hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) süntees. Nende ülem negatiivselt mõjutab teisi süsteeme ja organeid.

Kodi põhjused:

  • pärilikkus;
  • joodi puudus (ebapiisav tarbimine koos toidu ja joogiga);
  • joodi sisaldavate ravimite kasutamine meditsiinilise järelevalve all;
  • diabeet;
  • sklerodermia;
  • reumatoidartriit;
  • pikaajaline stress, vaimne trauma, krooniline väsimussündroom;
  • kilpnäärme operatsioon - meditsiinipraktikas on suhteliselt vähe juhtu, kui pärast sõlme eemaldamist hakkasid kogu kilpnääre kuded kasvama.

Naiste puhul võivad menopausijärgsed perioodid, rasedus, aborti või hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mida ei valita õigesti, olla provokatiivsed tegurid. Alla 45-aastased on ka ohus, kuna immuunsus on selles vanuses üsna aktiivne.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, suur treenimine ja hüpotermia võivad mängida oma rolli.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Buglazye foto sümptomid nohu

Toksilise struumi peamised ilmingud on kilpnäärme, silmalaugude ja hüpertüreoidismi suurenemine, mille sümptomite hulka kuuluvad erinevad süsteemsed häired - kliiniliste ilmingute spekter on väga lai:

  • Ärrituvus, meeleolu kõikumine, närvilisus, pea-, jäsemete treemor.
  • Oluline kaalukaotus, isegi hea isu korral.
  • Higistamine, kuumad hood.
  • Jalgade ja käte madal lihaste toon (eriti õlgadel ja puusadel) on patsiendil raske püsti tõsta midagi püsti, püsti või istuda toolil, kükitada.
  • Arütmia, tahhükardia (pulss üle 90 löögi minutis).
  • Regulaarne kõhulahtisus.
  • Suurenenud põrn, samuti hepatoos, mis võib muutuda maksa tsirroosiks.
  • Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, osteoporoos naistel.
  • Günekomastia ja tugevusprobleemid meestel.
  • Neerupealiste puudulikkus.

Kilpnäärme hormoonide ülemäärane tase põhjustab silmahaiguste häireid, mis ilmnevad teadlaste nimedes:

  • Graefe - vaadates allapoole, jääb ülemine silmalaug varre taga.
  • Stelvaga - harv vilkuv.
  • Mobius - inimene ei suuda keskenduda lähedal asuvatele objektidele.
  • Dalrymple - lai avatud, väljaulatuvate silmade sündroom.
  • Kocher - silma kiire liigutamisega tõuseb spontaanselt ülemine silmalaud.

Türotoksiline kriis - mis see on?

Kõige ohtlikum hoogsafaktuur, mis ohustab elu, on türeotoksiline kriis. Seda iseloomustab haiguse kõigi sümptomite suurenemine, mis tekib tihti pärast kilpnäärme mittetäieliku eemaldamist.

Tõsine stress, suur füüsiline aktiivsus, nakkushaigused, halb hamba eemaldamine võivad samuti olla sellise riigi provokatsiooniks.

Kriisi ajal vabaneb maksimaalne kilpnäärmehormoonide hulk verest. Isik muutub rahutuks, ärritavaks, rõhk suureneb järsult, esineb tugev treemor, oksendamine, kõhulahtisus.

Pärast kukkumist stuuporini kaotab patsient teadvuse, langeb kooma - see võib lõppeda surmaga.

Koer rasedatel

Raseduse ajal on difuusne mürgine koorija paljude komplikatsioonide põhjuseks, peamiselt neist on raseduse katkemine. Enneaegne sünnitus või spontaanne abort esineb peaaegu pooltel naistel.

See on tingitud asjaolust, et liigne türoksiini mõjutab ebasoodsalt munaraku siirdamist ja arengut. Samuti on oht loote kaasasündinud väärarengute tekkeks.

Difusioonse toksilise goiteriga tehakse diferentsiaaldiagnostika patoloogiate väljajätmiseks, mille sümptomid on sarnased giidiga isikutega. Need on neuroosid, hormoonide tootvad hüpofüüsi adenoomid, reumaatilised südamehaigused, toksiline kilpnäärme adenoom.

Hajutatu toksilise goobi ravi, ravimid

Mürgiste hajuribade ravis kasutatud meditsiinilised meetodid, operatsioon, radioaktiivne joodteraapia ja meetmed kriisi ületamiseks.

Narkootikumid

Ravis struuma näidatud ravimid nagu Tiamazol (Metizol analoogid, 5-türosool, Merkazolil) ja propüültioeratsiil (propitsil). Nende ravimite toimeained pärast näärmete akumuleerumist inhibeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Uimastite vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all. Annuse vähendamine on näidatud pärast türotoksiliste sümptomite ületamist - pulsatsiooni normaliseerumine, kehakaalu tõus, jäsemete kadu ja jäsemete ja pea värisemine.

Radioaktiivne joodi kasutamine

See meetod, erinevalt kirurgilisest ravist, ei tekita tõsiseid tüsistusi ja on üsna tõhus. Ravi viiakse läbi radioaktiivse joodi isotoopiga, mis akumuleerub näärmes, lagundab ja kiiritab tiberotsüütide rakke. See vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist.

  • Raadoteraapia kestus on 4-6 kuud, see toimub pärast seda, kui patsient on haiglasse paigutatud spetsiaalsesse osakonda.

Meetod on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal, nodulihase struriidi või teiste päritolu näärmete avastamiseks näärmetes, vere süsteemsed patoloogiad. Ärge kasutage seda kerge hajutatunde vormis.

Kirurgiline ravi

Türeoidektoomia on operatsioon kilpnäärme difuusse toksilise seede korral, mis hõlmab elundi täielikku eemaldamist. Pärast seda algab hüpotüreoidism, see kompenseeritakse ravimite võtmisega.

Kilpnäärme eemaldamise näpunäited:

  • suur kogus goiterit (III etapp);
  • veresoonte tüsistused ja süda;
  • giradi raviks kasutatavate ravimite allergia;
  • püsiv madal valgete vererakkude arv koos ravimitega;
  • gaasiteraapia mõju Mercazolili võtmisele.

Hingamisteede toksiline rütmihäire ravi rasedatel

Kui rase naine tuvastab mürgise koe gripi, peab günekoloog ja endokrinoloog jälgima oma seisundit. Ravipreparaadis eelistatakse propüültiorouratsiili, sest see halvasti ületab platsentaarbarjääri.

  • Sellisel juhul määratakse minimaalne annus, mis suudab säilitada türoksiini taset, mis ei ületa maksimaalset normi.

Kuna raseduse kestus suureneb, väheneb ravimi tarvitamise vajadus järk-järgult ja kaob täielikult 27-30 nädala pärast. Pärast sünnitust on haiguse kordumise tõenäosus suur - sellisel juhul määratakse ravi sõltuvalt sümptomite raskusastmest.

Kriisi ületamine

Türotoksilise kriisi ravis tuleb kasutada propületiouuretsiidi suuri annuseid või muid türeostaatiive. Kui inimene ei suuda ravimit ise võtta, siis manustatakse seda ravimvormi kaudu.

Paralleelselt määratakse plasmapheesis, detoksikatsioon, glükokortikoidsed ravimid ja b-blokaatorid.

Prognoos

Ilma ravi, prognoosi hajus toksiline struuma on tavaliselt ebasoodsad, kuna patoloogia progresseerub ohtlikes tingimustes - ammendumine, türeotoksi kriisi, kodade virvendus, südamepuudulikkuse.

Kui kilpnäärme funktsiooni on võimalik normaliseerida, siis on prognoos soodsad - patsiendi seisund taastatakse järk-järgult ja ta võib normaalseks eluks tagasi minna.

Hajus mürgine koorik

Hajus mürgine koorik (sünonüümid: hüpertüreoidism, türotoksikoos, Gravesi haigus, Gravesi haigus, Graves-Basedow haigus, toksiline noduliibur) - haigus, mis on põhjustatud suure hulga kilpnäärme hormoonide allaneelamisest. Liigne kilpnäärme hormoonidel on negatiivne mõju inimese kehale - tekib türeotoksikoos, mis väljendub ainevahetushäirete, kardiovaskulaarsete, seedetrakti, närvisüsteemi ja teiste kehasüsteemide muutuste suhtes.

Difuusne toksiline koor on levinud haigus, mis esineb kõikjal, esineb igal vanuserühmas, peamiselt 20 kuni 50 aastat ja naistel sagedamini. Haigeliste naiste ja meeste hulk on mitte-endeemilise giidipiirkonna seos 7: 1. Olulist rolli haiguse arengus mängivad geneetilised tegurid.

Etioloogia ja patogenees

Etioloogia pole täielikult kindlaks tehtud. Kilpnääret stimuleerivad immunoglobuliinid (TSI) või kilpnääret stimuleerivad antikehad (TSAT), mis esindab 7S-IgG. Antikehad moodustuvad T-supressorite defekti või puuduse tulemusena, mis viib ühe T-lümfotsüütide "keelatud" kloonide ja kilpnäärme organ-spetsiifiliste antigeenide interaktsiooni. Immunoloogilises protsessis osalevad B-lümfotsüüdid, mis stimuleerivad KTK moodustumist.

Praegu loetakse hajutatud toksilist kooret kui pärilikku autoimmuunhaigust, mida edastab multifaktoriaalne (polügeense) viis. Haiguse arengu esilekutsuvad tegurid: vaimne trauma, ägedad ja kroonilised infektsioonid (gripp, kurguvalu, reuma), peavigastused, liigne insolatsioon, rasedus, suurte annuste võtmine joodi (joodi baasil), nina-neeluhaigused.

Haiguse kliinilise pildi areng on seotud adrenoretseptorite tundlikkuse suurenemisega katehhoolamiinidele, valgu katabolismi aktiveerumisega, millega kaasneb lämmastiku, fosfori, kaaliumi ja kusihappe eritumine uriiniga. Kilpnäärmehormoonid mõjutavad süsivesikute ainevahetust, nende liigne pärsib süsivesikute ümberarvestamist rasvadele, vähendab glükogeeni sisaldust maksas, suurendab rasva mobiliseerimist depoost ja põhjustab patsientide kehakaalu langust. Liigne kilpnäärme hormoonid häirivad oksüdatiivset fosforüleerimist, mis on ATP-d kahjustanud, lihaste nõrkus ja madala palavikuga palavik.

Sümptomid

Haigust iseloomustavad arvukad ja erinevad sümptomid. Sage on kahtlusi ärritumatuse, pisaravoolu, suurenenud ärritatuse, unehäirete, värisemise, lihaste nõrkuse, higistamise, soolese taluvuse, kehakaalu kaotuse, hoolimata normaalsest või suurenenud söögiisu, seksuaalhaigustest. Premenopausis naistel esineb oligomenorröa või amenorröa. Kahte südamepekslemine, õhupuudus ja eakatel - stenokardia rünnakutele on iseloomulikud.

Patsiendid näevad välja noorusliku, rahutu, rahutu. Nahk on õhuke, kahvatu, soe, niiske, vähendab elastsust. Tihti on rabakesed küüned, juuste väljalangemine, püsiv dermograafism. Iseloomustab sõrme värisemine ja keele tipp.

Türotoksikoosi kliinikusse juhtimine on muutused kardiovaskulaarses süsteemis: tahhükardia, jõudes 100 meeleolu minutis puhkeaja ja 200 treeningu ajal; ekstrasüstool ja paroksüsmaalne kodade virvendus; esimese tooni ja süstoolse närvisüsteemi amplifitseerimine kõigis punktides; kardiomegaalia; pulsisurve suurenemine. Haiguse progresseerumisel tekivad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused.

Seedetrakti kahjustatakse poolel patsientidel. Mõnikord võib rikkumisi mõista ja haiguse kliinilises pildis keskne koht. Patsiendil tekib kõhuvalu, esineb kiire tsellulaarne väljaheide, iiveldus, oksendamine. Need sümptomid võivad tekkida ägedalt, sarnanevad neeru- või maksapõletikku ja maohaavandi süvenemist.

Hajutatu toksilise goobi spetsiifilised ilmingud - difuusne goiter, silma- ja nahakahjustused.

Goiteril võib olla libulaarne struktuur ja olla asümmeetriline. Vastavalt O.V. Nikolaev eraldab 5 kraadi kilpnäärme laienemist:

  • I - raud pole nähtav, kuid siselõige on palpeeritav;
  • II - neelamisel on nähtav neelus, palmikunurk ja suurenenud lõhesid;
  • III - "paksu kaela" sümptom;
  • IV - hääldatakse suunda, kaela konfiguratsiooni muutus;
  • V - goiter on väga suur.

Vereülekandega müra ületab nääre, mis näitab türotoksikoosi. Muude koorikloomade puhul puudub see müra.

Silmakahjustuse sümptomid jagunevad spastilisemaks ja mehaaniliseks. Spastilised sümptomid on põhjustatud sümpaatilise tooni suurenemisest, mis ilmnevad silma läige, palpebraalsete lõhede laiendamine, harvaesinev vilkumine. Nähtuvalt lähedase või hirmuäratava väljanägemise järgi on sajandi lag, kui vaadates alla, vaadates üles, patsient ei saa oma silmi kitsendada, otseselt nähtava otsimise korral on diagonaalil asuv sklerarea. Türotoksikoosi ravimisel võivad need sümptomid olla ilma eksoftaalmiseta, vähenevad või kaovad täielikult.

Mehaanilised sümptomid on Graves 'oftalmopaatia, mille hulka kuuluvad eksoftalmos, oftalmoplegia ja orbitaalstruktuuride kokkusurumine. Eksoftalmos areneb silma väikeste lihaste ja retrobuliibkiust koosneva põletikulise infiltratsiooni tagajärjel ning nende koguse suurenemine. Oftalmoplegia - silma väikeste lihaste nõrkus, mille tagajärjeks on pilgu püstiasendus ülespoole ja lähenemise, straibismuse ja erineva raskusastmega diploopia. Orbiidi struktuuride kokkusurumine avaldub kleepsu, konjunktiviidi ja silmalau ödeemi poolt.

Sääreluu esipinnal asub spetsiifiline nahakahjustus, mida nimetatakse pretibiaalseks mükseediks. Mõjutatud nahk on paksenenud, piiritletud tervislikust, meenutades apelsinikoore. Sellel pinnal võib esineda plekke, papuleid või sõlme.

Eakatel patsientidel võib türotoksikoosi metaboolseid ilminguid kustutada ja kliinilises pildis domineerivad letargia, nõrkus ja nõrkus. Sellistel patsientidel ilmnevad enne türotoksikoosi arengut südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia sümptomid. Türotoksikoosi, isegi kerge vormi, lisamine põhjustab CHF progresseerumist, arütmiate (ekstrasüstoolide ja parokseksümilise kodade virvendusarütmia) arengut, stagnatsiooni tekkimist suurtes ja väikeses vereringes.

Türotoksikoosi tüsistused

Südamepuudulikkus tekib nii T4 kui ka T3 otsese toime pärast müokardile ja nende perifeerset toimet. Otsene toime avaldub südamefunktsiooni ja südame löögisageduse suurenemisega. Suurenenud atüürilise ärritavuse tagajärjel tekivad ekstrasüstolid ja kodade virvendusarütmia. Perifeerne toime on tingitud suurenenud ainevahetusest perifeersetes kudedes koos verevoolu suurenemisega. T4 ja T3 keskne ja perifeerne toime pikaajaline kombinatsioon viib südame-veresoonkonna süsteemi ja CHF-i dekompensatsiooni arengusse.

Türotoksiline kriis on türotoksikoosi ilmingute kiire tõus. Türotoksilised kriisid arenevad tavaliselt ravimata või ebaõigesti ravitud patsientidel pärast vigastusi, avariitoiminguid, šokki ja kilpnääreektoomiat. Eeldatakse, et kriisi lähtetekstiks on vabade radikaalide T4 ja T3 kiire kasv. Kriis on ilmekas ärevus, äärmuslik ärrituvus, deliirium, kõrge temperatuur (kuni 40 ° C), hüpotensioon, tahhükardia, oksendamine ja kõhulahtisus.

Diagnostika

Haigusnähtude kliiniline pilt, patsiendi kaebused ja autoimmuunhaiguste, eriti kilpnäärme perekonna ajaloo andmed, viitavad peaaegu kohe hüpertüreoidismi diagnoosile.

Türoidhormoonide ja TSH-i sisalduse määramine veres. T4 ja T4 kogu on tõusnud peaaegu kõigil türotoksikoosiga patsientidel. T3 ja vaba T3 kogus suureneb (vähem kui 5% -l patsientidest on ainult kogu T3 tõusnud, samal ajal kui kogu T4 jääb normaalseks - selliseid seisundeid nimetatakse T3-tüüpi türotoksikoosiks). TSH baasväärtus on oluliselt vähenenud või TSH-d ei tuvastata.

Radioaktiivse joodi (123 I või 131 I) imendumine kilpnäärme kaudu. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on oluline 24 tunni jooksul radioaktiivse joodi väikese annuse imendumise test 24 tunni jooksul. 24 tundi pärast 123 I või 131 I annuse sissevõtmist mõõdetakse isotoopide hõivamist kilpnääre ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas. Radioaktiivse joodi kõrge imendumine on iseloomulik toksilisele goiterile.

Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab määrata radiofarmatseutilise (radioaktiivse joodi või tehneetsiumpertehnetaadi) kinnipüüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammis nähtavad joodi absorbeerunud näärmispiirkonnad. Mittefunktsionaalsed alad ei ole visualiseeritud ja neid nimetatakse külmaks.

T3 või T4 surmava testiga. Türotoksikoosiks ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnääre eksogeensete kilpnäärme hormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord segu sees või 75 g / päevas intravenoosse lüotüroniini) mõju kilpnäärme hormoonide mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH ja kilpnääre stsintigraafiate määramiseks. Proov on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate patsientide haiguste korral.

Ultraheli (ultraheli) või ehhograafia või ultraheliuuringu abil. Hajuvat mürgilist koorikut iseloomustab kilpnäärme mahu suurenemine (naistel suurem kui 18 cm 3 ja meestel üle 25 cm3), kilpnäärme verevoolu suurenemine.

EKG tuvastab kardiovaskulaarsüsteemi kõrvalekallete esinemise.

Türotoksikoosi põhjuse kindlakstegemine:

  1. Kilpnäärme stimuleerivad autoantikehad on difuusse toksilise goobi markerid. Nende autoantikehade määramiseks ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil on saadaval komplektid.
  2. Kõik TSH retseptorite (sh kilpnääret stimuleerivate ja kilpnäärme blokeerivate autoantikehade) autoantikehad määratakse, mõõtes IgG seostumist TSH retseptoritega patsientide seerumist. Need autoantikehad tuvastatakse ligikaudu 75% -l haigete haigete haigete haavanditega. TSH retseptorite kõigi autoantikehade test on lihtsam ja odavam kui kilpnääret stimuleerivate autoantikehade test.
  3. Müeloperoksüdaasi antikehad on spetsiifilised difuusse toksilisele goiterile (samuti kroonilisele lümfotsütaarsele türeoidiidile), mistõttu nende määramine aitab eristada difuusse toksilist segu teistest türeotoksikoosi põhjustest.
  4. Kilpnäärme stsintigraafia viiakse läbi türotoksikoosi ja nodulaarse goiteriga patsientidel, et välja selgitada:
    • Kas on olemas autonoomne hüperfunktsioneeriv sõlm, mis akumuleerib kogu radioaktiivse joodi ja pärsib normaalse kilpnäärme koe funktsiooni.
    • Kas on mitu sõlme, mis akumuleerivad joodi?
    • Kas palpulised sõlmed on külmad (tipud asuvad hiirtevahelise hüperfunktsiooniga)?

Erinev diagnoos viiakse läbi ärevusseisunditega, kus nagu türotoksikoos, tuvastatakse tahhükardia, värisemine, ärrituvus, nõrkus ja kehakaalu kadumine. Kuid ärevuse korral ei esine tavaliselt türotoksikoosiga iseloomulikke metaboolseid häireid.

Pheokromotsütoomil on samad kliinilised ilmingud nagu türeotoksikoos: südameatakk, higistamine, sooja talumatus. Kuid feokromotsütoomiga on laboratoorsed andmed (T3 ja T4 kontsentratsioon, T3 imendumine) normaalne.

Kahepoolne eksoftalma võib areneda pahaloomulise hüpertensiooni, KOK-i, Cushingi sündroomi, ureemia ja alkoholismi ning muude kliiniliste ilmingute kui türotoksikoosiga. Erinevalt türotoksikoosist tuvastatakse neis haigustes kilpnääret stimuleerivate või kilpnäärme blokeerivate antikehade madal tiitrid. Supressori test T3-ga on normaalne.

Ravi

Ravi eesmärk on piirata kilpnäärme hormoonide tootmist. On olemas kolm lähenemist: antitorkeensüümide kasutamine, näärmekoe eemaldamine kirurgiaga ja selle hävitamine 131-ga.

Antitüroidid narkootikume (metimasooli, propüültioeratsiil, jodiidid ja teised.) Vähendada jodeerimisega türoksiini kilpnäärme poolt blokeerides ümberlülitamise joodi aatomit molekulis türoksiini, kiirenda eritumist kilpnäärme jodiidid ja pärsivad osalevate ensüümide oksüdatsiooni jodiidi jood.

Tiazol (Mercazolil) - sünteetiline antitroidivastane aine - manustatakse suu kaudu pärast sööki (kerge ja mõõduka türotoksikoosi vormide korral, 0,005 g 3-4 korda päevas ja raske kujul 0,01 g 3-4 korda päevas). Pärast remissiooni tekkimist (5-6 nädala möödudes) väheneb päevane annus iga 5-10 päeva järel 0,005-0,01 g ja valitakse minimaalne säilitusannus (0,005 g üks kord päevas või igal teisel päeval).

Propüültiouuratsiili määratakse 75-100 mg / päevas, rasketel juhtudel - kuni 300-600 mg / päevas mitmes annuses, säilitades annuse 25-150 mg / päevas. Propüültiouuretsiilil on tiamazooli suhtes oluline eelis: see pärsib T4 perifeerset transformatsiooni T3-ga ja vähendab kiiresti türotoksikoosi sümptomeid.

Antitüroidid jätkub püsiravina 1-2, misjärel 40-65% patsientidest on kandnud paranemiseni või täielikule tervenemisele, millised omadused on vähendada struuma, normaliseerimist supressiivse proovi T3 kadumine antikehade TSH retseptoriga.

Antitorüüdiravimitel on erinevad kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, maksatalitluse häired, valu liigestes ja lihastes. Peamine kõrvaltoime on leukopeenia. Kerge leukopeenia tekib ligikaudu 10% -l patsientidest ja ei ole vastunäidustuseks ravi jätkamiseks. Antitüüidravimid tühistatakse, kui granulotsüüte vähendatakse 1500 μl-1-ni. 0,2% patsientidest on võimalik agranulotsütoosi äge areng. Mõnedel patsientidel tekivad H1-blokaatorite kaudu elimineeritavad allergilised reaktsioonid. Soovitav on minna teise ravimi juurde. Agranulotsütoos ja raskete allergiliste reaktsioonide korral tuleb antitüüiidi preparaadid katkestada.

Jodiidid (kaaliumjodiid ja perkloriit, naatriumjodiid, trijodotüroniin jne) blokeerivad kilpnäärme T4 ja T3 vabanemist kilpnäärmetest kiiremini kui antitorheidravimid, kuid nende toime on mööduv. Jodiide kasutatakse peamiselt türotoksilises kriisis, kompleksses ravis antituoroidsete ravimitega ja eutüreidoosi hoidmiseks ravi alguses 131 I.

Tõsise türotoksikoosi korral on näidatud, et glükokortikoidid vähendavad T4 taset. 2 mg deksametasooni manustatakse 6 tunni pärast. Türotoksikoosi adrenergiliste manifestatsioonide (tahhükardia, treemor, higistamine) vähendamiseks kasutatakse β-adrenergilisi blokaatoreid. Propranolooli kasutatakse kõige sagedamini 40-120 mg / päevas.

Antitorheoloogilise ravi korral esineb pikaajaline remissioon vähem kui 50% patsientidest. Remissioonid ilmnevad tavaliselt 4-6 kuu jooksul pärast ravimite katkestamist. Seetõttu tuleb iga 4-6 nädala järel viia läbi kliiniline uuring patsientidega ja määrata T4 ja TSH sisaldus seerumis. Hüpotüreoosi tekke tõenäosus võrreldes radioaktiivse joodi kasutavate patsientidega on palju väiksem.

Kirurgiline ravi. Kilpnääre peenise resektsioon põhjustab kiiret toimet. Enamik patsiente on täielikult ravitud. Kaugemal perioodil ilmnevad relapseerumised ainult 10% patsientidest. Kirurgiline ravi on näidustatud noortel patsientidel, kellel on anti-thyroidravi ebaefektiivsus; 131 131-st keeldunud patsiendid ja raskekujulise türotoksikoosi või selle kordumisega rasedad.

Kõik patsiendid vajavad preoperatiivset ettevalmistust, mille käigus on vaja antiütoidiravimite abil eutüreoidismi saavutada. Seejärel on ette nähtud jodiidid (näiteks 1-2 tilka kaaliumjodiidi suu kaudu 3 korda päevas), samal ajal kui antitorüüdiravimid jätkuvad. Jodiidid suurendavad kilpnäärme verevoolu ja kiirendavad selle kudede invertsiooni.

Läbivoolu peaks läbi viima kogenud kirurg, kelle käes võib operatsioon olla efektiivne ja ohutu. Operatsiooni ajal on võimalik verejooks ja korduva närvi kahjustus, mis põhjustab häälelülide pareesi. Pärast operatsiooni perioodi on mõnikord keeruline nakkused, hüpotüreoidism ja hüpoparatüroidism, mööduv ja harva hüpokaltseemia harva.

Ravi radioaktiivse joogiga. Radioaktiivset joodi peetakse valikuvõimaluseks, see on sama efektiivne kui kirurgiline meetod. Ravi radioaktiivse joogiga on näidustatud eakatele, kuna nendega seotud operatsioon on seotud kõrge riskiga; kellel on türeotoksikoos pärast kirurgilist ravi, ja neil patsientidel, kellel on raske samaaegne haigus, mis on operatsioonide vastunäidustuseks.

Tavaliselt kasutatakse annust 131 I 5,9 MBq 1 g kilpnäärme hinnangulise massi kohta, mis põhjustab hüpotüreoidismi. Selle vältimine viiakse läbi levotüroksiini asendusannustega. On võimalik kasutada väiksemat annust - 3 MBq 1 g neto massi kohta, kuid hüpotüreoidism tekib palju hiljem. Seepärast on ette nähtud ka antitüüdiravimid ja propranolool. Ravi mõju tuvastatakse 2-3 kuu jooksul. Patsienti tuleb kontrollida igakuiselt ja mõõta T4 tase seerumis. Kui mõju kuu jooksul ei ilmne, tuleb ravi korrata.

Ravi radioaktiivse joogiga tavalistes annustes on kumulatiivne hüpotüreoosse risk: 10 aasta jooksul esineb seda 50-70% patsientidest. Hüpotüreoidism areneb aeglaselt ja varjuliselt, see võib avalduda tõsisteks komplikatsioonideks. Seetõttu on soovitatav varajane levotüroksiini manustamine asendusannustena.

Harvaesinev komplikatsioon on kilpnäärme türeoidiit, mis areneb 7... 10 päeva pärast 131 I sissevõtmist ja on tingitud hormoonide leostumisest näärmekoes. Türetoidi türeotoksilise kriisi ilmnemine või südamepuudulikkuse dekompensatsioon, mis areneb raske türeotoksikoosi ja samaaegselt CHF II AB art. Seetõttu antitüüsiravimid on neile patsientidele ette nähtud. 3 päeva enne 131 I võtmist tühistatakse ja võetakse uuesti kokku 3-4 päeva pärast seda.

On kindlaks tehtud, et radioaktiivse joodi kasutamine ei suurenda kilpnäärmevähi, leukeemia ja geneetiliste häirete tekke riski. Radioaktiivse joodi oht on võrreldav baariumklamuse või intravenoosse urograafia riskiga.

Türotoksilise kriisi ravi on suunatud türotoksikoosi ilmnemise vähendamisele nii kiiresti kui võimalik. Patsient tuleb paigutada jahedasse ruumi, kus on võimalik niisutatud hapnikku varustada. Rehüdraatimine viiakse läbi soolalahuse ja glükoosi intravenoosse manustamisega koos vitamiinide B komplektiga. Glükokortikoidide manustamine kriisi ajal on vähenenud neerupealise koore reservi taastumisele.

Šokis on vaja vasopressori (norepinefriini, dopamiini, isoproterenooli, dobutamiini või amrinooni) intravenoosset manustamist. Kodade virvendusarütmia parooksüsm peatatakse prokaiinamiidi või disopüramiidi, aimoliini või korordooni intravenoosse manustamisega.

Hüpertüreoidismi vähendab antitorheidravimite (nt 100 mg propüültiouuretsiili iga kahe tunni järel) kiire ja pikaajaline allaneelamine. Samal ajal manustatakse joodi suured annused intravenoosselt või suu kaudu - kuni 1 g päevas, et inhibeerida hormoonide sekretsiooni. B-adrenergilised blokaatorid tuleks lisada kriisi komplekssele ravile. Propranolooli tuleb suu kaudu manustada 40-80 mg iga 6 tunni järel või 2 mg intravenoosselt, hoolikalt jälgides elektrokardioloogiat.

Soodsalt jätkus ka intravenoossel 2 mg deksametasooni või prednisooni 30 mg iga 6 tunni tagant. Glükokortikoidid sekretsiooni pärssivad kilpnäärmehormoonid kudedes häirida moodustumist T3 ja T4 normaliseerida aktiivsust neerupealise koores. Kriisravi jätkatakse kuni patsientide üldise seisundi normaliseerimiseni. Seejärel on välja töötatud türeotoksikoosi kavandatud ravi süsteem.

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Võite Meeldib Pro Hormoonid