Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Difuusne toksiline goiter - kraadid, ravi, sümptomid

Kiire üleminek lehele

Hajuvat toksilist gofeti kliinilised tunnused on peapeal, närviline ärrituvus, kehakaalu langus, südame löögisageduse tõus.

Selle haiguse tagajärjed on neerupealised, südamepuudulikkus, tõsised närvisüsteemi häired. Äärmuslik ilming on türotoksiline kriis, mis ohustab elu.

Mis on see patoloogia?

Haaresehaigus või difuusne toksiline goiter on autoimmuunhaigus. Samaaegselt sünteesib kilpnäärme kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus, mis põhjustab keha mürgitust - türotoksikoosi.

Nimetus "difuusne" ütleb, et kõik nääre on ühtlaselt mõjutatud ja "goiter" - et keha suureneb. ICD 10 - E05.0 haiguse kood.

Naistel on patoloogiat sagedamini avastatud, patsientide keskmine vanus on 25 kuni 50 aastat. Samuti on diagnoositud difusioonne nohu noori, rase naisi ja menopausi.

Paljud arvavad, et türeotoksikoos ja difusioonne toksiline goiter on sama haigus - see on vale. Türotoksikoos on ainult manifestatsioon, mis on seteera tagajärg ja see võib esineda ka teistes patoloogiates.

Hajus toksilise seerumi tase

Haiguse klassifikatsioon määratakse kindlaks haiguse raskusastme, sümptomite omaduste ja näärme mahu järgi hajatavas mürgises koes. Allpool on kirjeldatud patoloogia ulatust.

Esialgne etapp, selle käigus on kerge, patsient vaid kaebab ainult kaalulangus ja ärrituvus. Mõnikord esineb tahhükardia, väsimus, tugev higistamine, võib tekkida naha pigmentatsioon. Kilpnäärme ei ole suurendatud ega vaadet vaadates nähtav.

Manifestatsioonid muutuvad intensiivsemaks - suureneb närviline ärrituvus, inimene kaotab kaalu veelgi, tachycardia muutub väljenduks, väsimus pidevalt esineb.

Võimalik, et jalgade turse ilmneb päeva lõpus. Kodarütm on väljastpoolt märgatav, kuid palpeerumise korral on nääre suurenemine juba kindlaks määratud. Mõnedel patsientidel on allaneelamisel näha nohu.

See on kõige karmim koorumisvorm, mille puhul inimene ei saa kutsetegevuses osaleda, tõsiselt kaotada kehakaalu kuni ammendumiseni, südamepuudulikkuseni, südame rütmi häireid, närvisüsteemi häireid (suurenenud erutusvõime).

Näär on märkimisväärselt laienenud, tuvastatakse see isegi ilma palpatsioonita. Kael sageli paisteb ja deformeerub ja tekib buglaas.

Tendon refleksid suurenevad ja lihase toon väheneb nii palju, et inimesel on raske liikumisi teha. Patoloogiline protsess hõlmab ka maksa, neere, paljud patsiendid haiguse arengu selles etapis kaotavad oma nägemise.

Üks haiguse liik on hajus nodulaarne toksiline goiter. See on haiguse segakujuline vorm - nääre on mõjutatud ja laieneb ühtlaselt, kuid ka koes moodustuvad sõlmed.

Mürgise hajuribu esinemise määravaks teguriks on pärilikkus ja autoimmuunhäired. Haiguse patogenees on seotud immuunsüsteemi talitlushäirega - organism hakkab tootma hormooni TSH retseptori antikehi, mis stimuleerib kilpnäärme aktiivsust.

Selle immuunvastuse tulemus on organite proliferatsioon (goiter) ja tema peamistest hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) süntees. Nende ülem negatiivselt mõjutab teisi süsteeme ja organeid.

Kodi põhjused:

  • pärilikkus;
  • joodi puudus (ebapiisav tarbimine koos toidu ja joogiga);
  • joodi sisaldavate ravimite kasutamine meditsiinilise järelevalve all;
  • diabeet;
  • sklerodermia;
  • reumatoidartriit;
  • pikaajaline stress, vaimne trauma, krooniline väsimussündroom;
  • kilpnäärme operatsioon - meditsiinipraktikas on suhteliselt vähe juhtu, kui pärast sõlme eemaldamist hakkasid kogu kilpnääre kuded kasvama.

Naiste puhul võivad menopausijärgsed perioodid, rasedus, aborti või hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mida ei valita õigesti, olla provokatiivsed tegurid. Alla 45-aastased on ka ohus, kuna immuunsus on selles vanuses üsna aktiivne.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, suur treenimine ja hüpotermia võivad mängida oma rolli.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Buglazye foto sümptomid nohu

Toksilise struumi peamised ilmingud on kilpnäärme, silmalaugude ja hüpertüreoidismi suurenemine, mille sümptomite hulka kuuluvad erinevad süsteemsed häired - kliiniliste ilmingute spekter on väga lai:

  • Ärrituvus, meeleolu kõikumine, närvilisus, pea-, jäsemete treemor.
  • Oluline kaalukaotus, isegi hea isu korral.
  • Higistamine, kuumad hood.
  • Jalgade ja käte madal lihaste toon (eriti õlgadel ja puusadel) on patsiendil raske püsti tõsta midagi püsti, püsti või istuda toolil, kükitada.
  • Arütmia, tahhükardia (pulss üle 90 löögi minutis).
  • Regulaarne kõhulahtisus.
  • Suurenenud põrn, samuti hepatoos, mis võib muutuda maksa tsirroosiks.
  • Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, osteoporoos naistel.
  • Günekomastia ja tugevusprobleemid meestel.
  • Neerupealiste puudulikkus.

Kilpnäärme hormoonide ülemäärane tase põhjustab silmahaiguste häireid, mis ilmnevad teadlaste nimedes:

  • Graefe - vaadates allapoole, jääb ülemine silmalaug varre taga.
  • Stelvaga - harv vilkuv.
  • Mobius - inimene ei suuda keskenduda lähedal asuvatele objektidele.
  • Dalrymple - lai avatud, väljaulatuvate silmade sündroom.
  • Kocher - silma kiire liigutamisega tõuseb spontaanselt ülemine silmalaud.

Türotoksiline kriis - mis see on?

Kõige ohtlikum hoogsafaktuur, mis ohustab elu, on türeotoksiline kriis. Seda iseloomustab haiguse kõigi sümptomite suurenemine, mis tekib tihti pärast kilpnäärme mittetäieliku eemaldamist.

Tõsine stress, suur füüsiline aktiivsus, nakkushaigused, halb hamba eemaldamine võivad samuti olla sellise riigi provokatsiooniks.

Kriisi ajal vabaneb maksimaalne kilpnäärmehormoonide hulk verest. Isik muutub rahutuks, ärritavaks, rõhk suureneb järsult, esineb tugev treemor, oksendamine, kõhulahtisus.

Pärast kukkumist stuuporini kaotab patsient teadvuse, langeb kooma - see võib lõppeda surmaga.

Koer rasedatel

Raseduse ajal on difuusne mürgine koorija paljude komplikatsioonide põhjuseks, peamiselt neist on raseduse katkemine. Enneaegne sünnitus või spontaanne abort esineb peaaegu pooltel naistel.

See on tingitud asjaolust, et liigne türoksiini mõjutab ebasoodsalt munaraku siirdamist ja arengut. Samuti on oht loote kaasasündinud väärarengute tekkeks.

Difusioonse toksilise goiteriga tehakse diferentsiaaldiagnostika patoloogiate väljajätmiseks, mille sümptomid on sarnased giidiga isikutega. Need on neuroosid, hormoonide tootvad hüpofüüsi adenoomid, reumaatilised südamehaigused, toksiline kilpnäärme adenoom.

Hajutatu toksilise goobi ravi, ravimid

Mürgiste hajuribade ravis kasutatud meditsiinilised meetodid, operatsioon, radioaktiivne joodteraapia ja meetmed kriisi ületamiseks.

Narkootikumid

Ravis struuma näidatud ravimid nagu Tiamazol (Metizol analoogid, 5-türosool, Merkazolil) ja propüültioeratsiil (propitsil). Nende ravimite toimeained pärast näärmete akumuleerumist inhibeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Uimastite vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all. Annuse vähendamine on näidatud pärast türotoksiliste sümptomite ületamist - pulsatsiooni normaliseerumine, kehakaalu tõus, jäsemete kadu ja jäsemete ja pea värisemine.

Radioaktiivne joodi kasutamine

See meetod, erinevalt kirurgilisest ravist, ei tekita tõsiseid tüsistusi ja on üsna tõhus. Ravi viiakse läbi radioaktiivse joodi isotoopiga, mis akumuleerub näärmes, lagundab ja kiiritab tiberotsüütide rakke. See vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist.

  • Raadoteraapia kestus on 4-6 kuud, see toimub pärast seda, kui patsient on haiglasse paigutatud spetsiaalsesse osakonda.

Meetod on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal, nodulihase struriidi või teiste päritolu näärmete avastamiseks näärmetes, vere süsteemsed patoloogiad. Ärge kasutage seda kerge hajutatunde vormis.

Kirurgiline ravi

Türeoidektoomia on operatsioon kilpnäärme difuusse toksilise seede korral, mis hõlmab elundi täielikku eemaldamist. Pärast seda algab hüpotüreoidism, see kompenseeritakse ravimite võtmisega.

Kilpnäärme eemaldamise näpunäited:

  • suur kogus goiterit (III etapp);
  • veresoonte tüsistused ja süda;
  • giradi raviks kasutatavate ravimite allergia;
  • püsiv madal valgete vererakkude arv koos ravimitega;
  • gaasiteraapia mõju Mercazolili võtmisele.

Hingamisteede toksiline rütmihäire ravi rasedatel

Kui rase naine tuvastab mürgise koe gripi, peab günekoloog ja endokrinoloog jälgima oma seisundit. Ravipreparaadis eelistatakse propüültiorouratsiili, sest see halvasti ületab platsentaarbarjääri.

  • Sellisel juhul määratakse minimaalne annus, mis suudab säilitada türoksiini taset, mis ei ületa maksimaalset normi.

Kuna raseduse kestus suureneb, väheneb ravimi tarvitamise vajadus järk-järgult ja kaob täielikult 27-30 nädala pärast. Pärast sünnitust on haiguse kordumise tõenäosus suur - sellisel juhul määratakse ravi sõltuvalt sümptomite raskusastmest.

Kriisi ületamine

Türotoksilise kriisi ravis tuleb kasutada propületiouuretsiidi suuri annuseid või muid türeostaatiive. Kui inimene ei suuda ravimit ise võtta, siis manustatakse seda ravimvormi kaudu.

Paralleelselt määratakse plasmapheesis, detoksikatsioon, glükokortikoidsed ravimid ja b-blokaatorid.

Prognoos

Ilma ravi, prognoosi hajus toksiline struuma on tavaliselt ebasoodsad, kuna patoloogia progresseerub ohtlikes tingimustes - ammendumine, türeotoksi kriisi, kodade virvendus, südamepuudulikkuse.

Kui kilpnäärme funktsiooni on võimalik normaliseerida, siis on prognoos soodsad - patsiendi seisund taastatakse järk-järgult ja ta võib normaalseks eluks tagasi minna.

Hajus mürgine koor: põhjused, sümptomid, ravi suunised

Gravesi tõbi (aka - Pariis tõbi, Gravesi tõbi, Gravesi tõbi) - haigus autoimmuunsete milline koos hüpertroofia kilpnääre ja suurenenud selle toimimist (hüpertüreoosist). See patoloogia on tüüpiline naistele vanuses 20-50 aastat, lapsed ja vanurid on äärmiselt haruldane. See avaldub kompleks mitmekesine sümptomid, mis viib südame-, maksa- ja neerupealised.

Miks ja kuidas arendada haigus, selle liigid, kliinilised nähud, diagnoosi ja ravi juhised, õpid sellest artiklist.

Klassifikatsioon

Basedow'i haigus liigitatakse vastavalt türotoksikoosi põhjustatud kliiniliste ilmingute tõsidusele. On 3 vorme:

  • kerge (esiplaanil - sümptomid närvisüsteemi: nutmine, ärrituvus, meeleolu ja muud tujukas; südame löögisagedus - kuni 100 lööki minutis, rütmiline aktiivsus oma; muud endokriinnäärmetes töötavad normaalselt);
  • Keskmine (patsient järsult kehamass väheneb - kuni 8-10 kg 1 kuu; sagedus südame löögisagedus on 100-110 lööki minutis);
  • raske (patsient on ammendatud, esinevad elutähtsate elundite düsfunktsiooni sümptomid - süda, maks, neerud, reeglina on ravi harjumus pika aja jooksul harva).

Põhjused, arengumehhanism

Täna ei suuda teadlased end kindlalt öelda, miks tekib hajuv toksiline goiter. Arvatakse, et selle patoloogia geneetiline eelsoodumus on oluline - konkreetse isiku immuunsüsteemi reageeringu tunnused, mis tekkisid selle sünnieelse arengu faasis. Kuid isegi eelsoodumusega inimestel haigus ei arene alati. Ja see on tõenäoliselt tingitud teatud välisteguritest, sealhulgas:

  • suitsetamine (suureneb kuseteede tõenäosus rohkem kui 2 korda);
  • akuutne ja krooniline psühho-emotsionaalne stress;
  • nakkushaigused;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • aju põletikulised haigused (entsefaliit);
  • endokriinsüsteemi muud haigused;
  • muud autoimmuunhaigused.

Eespool mainitud ebasoodsate tegurite mõjul hakkab isik, kes on eelsoodumus Basuli tõve suhtes oma kehas, tekitama kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikehi. Nad seostuvad selle retseptoriga, aktiveerivad seda ja käivitavad hulga füsioloogilisi protsesse, mille tulemusena hakkavad kilpnäärme rakud aktiivselt võtma joodi, toota ja vabastama türoksiini ja trijodotüroniini verd, samuti ise intensiivselt paljunevad. Need muutused põhjustavad türotoksikoosile iseloomulikke kliinilisi sümptomeid.

Sümptomid

Hajuvat toksilist goiterit kliinilist pilti iseloomustavad türotoksikoosi sündroomi ilmingud. Sellega kaasnevad mitmesugused sümptomid, millest kõige ilmekamad on südame löögisageduse tõus (tahhükardia), eksoftalmos (silma silmad) ja kilpnäärme suurenemine (tegelikult koorub ise).

Südameliigese ja veresoonte küljelt võib patsient märkida järgmisi rikkumisi:

  • südamelöögisagedus (patsiendid räägivad peavalu, rinna, kõhu pulsatsioonist); südame kokkutõmbed on 90-130 lööki minutis;
  • süstoolse vererõhu tõus, diastoolne langus;
  • südame rütmihäired (kodade virvendus, ekstrasüstolid).

Kui haigus kestab pikka aega ja kogu selle aja jooksul inimene ei saa piisavat ravi, tekib ta müokardi düstroofia, kardioskleroos ja selle tulemusena krooniline südamepuudulikkus.

Kopsude veresoonte stagnatsiooni tõttu tekivad sellised patsiendid sageli kopsupõletikku.

Türotoksikoosiga inimestel on närvisüsteemi kahjustus ilmnenud järgmiste sümptomitega:

  • lability (muutlikkus) meeleolu;
  • ärrituvus;
  • agressiivsus;
  • rahutu;
  • tähelepanu kõrvale juhtimine;
  • vähenenud õppimisvõime;
  • pisarad;
  • depressiooni kalduvus;
  • unehäired;
  • värisevad sõrmed ja rasked juhud - kogu organismi värisemine;
  • lihasnõrkus;
  • jäsemete lihaste vähendamine.

Endokriinset oftalmopaatiat on üks Basewise haigusest kõige levinumaid sündroome. Selle patoloogia kliinilises pildis on sageli selle märgid. Seda iseloomustab:

  • palpebralise lõhe laiendamine;
  • hästi märgatav, väljendatud, sageli asümmeetriline eksoftalm;
  • kummitus vasakule, paremale või ülespoole;
  • visuaalväljade defektid (nende mis tahes osa kaotus);
  • liiva tunne, võõrkeha silmas (need on kroonilise konjunktiviidi sümptomid);
  • pisaravool;
  • ülemiste ja alumiste silmalaugude paistetus.

Sellise patsiendi nägu tundub olevat hirmul, üllatunud. Silma ümbruse kudede turse tõttu tõuseb silmasisene rõhk, millega kaasneb silmavalu silmades ja nägemishäired, kuni viimane täielikult kaob.

Dermopaatiat (nahakahjustus) võib kombineerida raske sisikonnasümptomiga oftalmopaatiaga. Seda leitakse naha trauma kohtades, on üsna haruldane.

Seedetrakti osalt võivad esineda järgmised Gravesi haiguse sümptomid:

  • kõhuvalu ilma selge asukohta;
  • sagedased lahtised väljaheited;
  • iiveldus ja oksendamine (vähem levinud).

Tõsine haigusvool põhjustab türotoksilise hepatoosi ja tsirroosi tekkimist.

Samuti põhjustab pikaajalist töötlemata hajutatut toksilist goiter luude ja liigeste valu. Need tekivad seoses hormooni türoksiini ülemäärase vererõhuga, mis aitab kaasa luu fosfori ja kaltsiumi leostumisele - see suurendab nende elementide taset veres ja osteoporoosi.

Tavalistest sümptomitest tuleb märkida:

  • patsiendi kehakaalu langus (10-12 ja rasketel juhtudel kuni 15 kg kuus) koos hea, sageli isegi suurenenud söögiisu;
  • suurenenud higistamine;
  • tugev üldine nõrkus;
  • juuste väljalangemine;
  • küünte kasvu rikkumine;
  • kehatemperatuuri tõus subfebriilväärtustele, eriti eakatel patsientidel, eriti õhtul;
  • Kuumuse tunne isegi madalatel temperatuuridel.

Naistel väheneb menstruatsiooni sagedus, muutub nad vähem intensiivseks. Samuti on võimalik vähendada suguelundust ja mastopatiat. Kui rase naine kannatab difuusse toksilise struriidi, võib kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad siseneda lootele verest läbi platsenta - tekib mööduv neonataalne türotoksikoos.

Meestega kaasneb selle patoloogiaga günekomastia (piimanäärmete suuruse suurenemine) ja impotentsus.

Tüsistused

Kuna õigeaegne ja adekvaatne ravi puudub, võib difuusne toksiline sebija põhjustada mitmeid tõsiseid tüsistusi. Nende hulgas on:

  • "Türotoksiline süda";
  • türeotoksiline hepatoos;
  • türotoksiline mööduv paralüüs, mis on seotud vere kaaliumisisalduse vähenemisega;
  • türeotoksiline kriis.

Viimast tüsistust saab õigustatult nimetada kõige võimsamaks, sest peaaegu pooltel juhtudel on see surmav.

Diagnoosimise põhimõtted

Hajuvat toksilist nohu diagnoositakse neljas etapis:

  • uuring (kaebuste ja anamneesiandmete kogumine);
  • patsiendi füüsilise seisundi hindamine;
  • laboriuuringud;
  • instrumentaalne diagnostika.

Pange meid igale poole.

Patsiendi uuring

Sellel etapil küsib arst patsiendi kaebusi (neid kirjeldatakse jaotises "sümptomid"), küsib üksikasjalikult praeguse haiguse ajalugu (kui selle sümptomid tekkisid, kuidas see progresseerus, kas ravi toimus) ja elu (halvad harjumused, eluviis, füüsilised haigused, kõhukinnisus eelmised vigastused, lähisugulaste tervis). Kõik need andmed võimaldavad spetsialisti kahtlustada türeotoksikoosi, et selgitada, miks ta vajab veelgi.

Objektiivne kontroll

Hõlmab patsiendi uuringut, kilpnäärme palpatsioon, palpatsioon, löökpillid, teiste elundite ja süsteemide auklatsioon.

Juba uurimisetapil võib arst diagnoosida "hajuvat mürgilist goiterit", kuna sel konkreetsel patoloogil on iseloomulik väljendunud eksoftalmos.

Kilpnäärme paisumine võimaldab spetsialisti tuvastada kilpnäärme ühtlast ja erinevat suurenemist. Kolmandikul Gravesi haiguse juhtumitest on selle üldjuhul normaalne suurus.

Kahjuks ei mõjuta koerte suurust suguelundite türotoksikoosi raskust, isegi kui kilpnäärme suurus on peaaegu normaalne, võib tekkida türeotoksiline kriis.

Palpatsioonil, teiste elundite ja süsteemide löökpillidel ja auklusel leitakse nende võitluse märke - tahhükardia, vererõhu muutused, südame arütmiaktiivsus, treemor, juuste ja küünte düstroofilised muutused, naha lööve, lihasnõrkus, günekomastia jt.

Laboratoorsed diagnoosid

  • Türotoksikoosi diagnoosimisel on peamine roll tüotrootilise hormooni, türoksiini ja trijodotüroniini taseme vereanalüüsis. TSHi sisaldus sel juhul jääb allapoole normaalset ja ühe või mõlemad kilpnäärme hormoonid - suurenevad.
  • Haigusmürgise goobri diagnoosimise kinnitamiseks aitab vereanalüüs määrata kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitri tiitreid. Selle uuringu tulemuste põhjal võib arst soovitada järgneva konservatiivse ravi tulemust - seda suurem on antikehade tiiter, seda väiksem on tõenäosus, et konservatiivsed ravimeetmed viivad patoloogia remissiooni.
  • Ka patsiendile võib soovitada vereanalüüsi kilpnäärme antikehade tiitri määramiseks. Enam kui pooled juhtudest on need tõusnud, kuid see ei ole otsene viide sellele, et patsiendil on Basewise haigus.
  • Kliinilistes vereanalüüsides ilmnevad mõnedel patsientidel rauapuuduse aneemia tunnused.
  • Vere biokeemilises analüüsis tuvastatakse AlAT, AsAT, alkaalse fosfataasi, glükoosi, kaltsiumi ja triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõus.

Instrumendi diagnostika meetodid

Kinnitage, et diagnoos aitab:

  • Kilpnäärme ultraheli (see on hajus suurenenud, koe struktuur on hüpoehoofiline, verevool märkimisväärselt suurenenud);
  • stsintigraafia radioaktiivse joodi või tehneetsiumiga (isotoopi kogumine on kogu näärmepiirkonna piirkonnas tõhustatud, seda tehakse rasketes diagnostilisteks olukordadeks või kui kilpnääre on leitud sõlmed; tehnneetsium on naiste uurimisel imetamise ajal, kui manustatud annus ei ületa standardannust, pärast 12 toitmine tundide kaupa on lapsele ohutu);
  • EKG (tahhükardia nähud, P ja T teravad kõrge hambad, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstolid, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis kaovad hüpoglükeemiaga türotoksikoosi);
  • peente nõelte biopsia (kui palpimisel või teistes uuritavates meetodites kilpnäärmetes leiti sõlmede olemasolu ja kahtlustatakse kasvaja).

Diferentsiagnostika

Türotoksikoosi sündroomi põhjustab mitte ainult difuusne mürgine koor, vaid ka mõned teised kilpnäärmehaigused. Kuna kõigi nende patoloogiate ravi ei ole sama, on ülimalt oluline algselt määrata õige diagnoos, eristades neid üksteisest. Need haigused on:

  • nodulaarne toksiline goiter;
  • alaäge türeoidiit;
  • valutu türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • rasedus

Ravi põhimõtted

Kõik türeotoksikoosi põdevad inimesed peaksid järgima mõnda soovitust, nimelt:

  • suitsetamisest loobumine;
  • kaotada kofeiini tarbimine;
  • joodi sisaldavate ravimite (antiseptikumid, vitamiinid, kontrastaineid jt) tarbimise järsk piiramine.

Sõltuvalt nodulaarse toksilise struumi raskusest ja mõnest teisest omadusest võib patsiendile määrata ravi järgmiste meetoditega:

  • konservatiivne;
  • töökorras;
  • radioaktiivne jood.

Narkootikumide ravi

Reeglina on konservatiivne ravi ette nähtud patsientidele, kellel on kilpnääre väike suurenemine ja tingimusel, et selles ei ole suuri sõlme. Selle kestus on 1-1,5 aastat. 4-l patsiendil kümnest, selle ravi tulemus on hajutatu toksilise struriidi püsiv remissioon. Kui retsidiiv areneb varsti pärast ravimi katkestamist, siis teine ​​konservatiivne ravi on mõttetu.

Tavaliselt kasutatakse türeostaatilisi tiazooli ja propüültiouuratsiili. Alustage ravi suurte annustega ja pärast 1... 1,5 kuud hakkavad peaaegu kõik mõõduka türotoksikoosiga patsiendid normaliseerima veres kilpnäärme hormoonide taset. Kilpnääret stimuleeriva hormooni tase ei ole kohe normaliseeritud, kuid püsib kaua pikema aja jooksul.

Enne eutüreoidismi saavutamist tuleb paralleelselt türeostaatiliste ravimitega manustada patsiendile beetablokaatoreid, eriti propranolooli või atenolooli.

Kui vabade türoksiini sisaldus veres normaliseerub, alustatakse türeostaatiliste ainete annust aeglaselt, 2-3 nädala jooksul, vähendades hooldust. Samal ajal lisatakse ravile levotüroksiin. Selgus see: üks ravim (türeostaatilised ravimid) blokeerib kilpnäärme tööd ja teine ​​(levotüroksiin) kompenseerib samal ajal hormoonide puudumist organismis. Selline ravi kestab 1-2 aastat.

Kui konservatiivse ravi taustal leitakse, et kilpnääre on suurenenud, on selle edu ebatõenäoline.

Kui Bazedova tõve all kannatav naine rase, määrab ta minimaalse annuse korral ainult türeostaatilise ravi (üks, mis säilitab türoksiini taseme normaalsete väärtuste ülemise piiri või veidi üle selle). Sellises olukorras muutub propüültiouuratsiil valitud ravimiks, kuna see platsenta tungib analoogi suhtes halvemini.

Ravi kontroll

Enne türeostaatiliste ravimite manustamist patsiendile tehakse üldine vereanalüüs ja määratakse maksaensüümide kontsentratsioon veres. Eutüreoidismi saavutamiseks viiakse kontroll-uuringuid läbi 1 kord 2 nädala jooksul ja pärast seda - 1 kord 1,5-3 kuu jooksul kogu ravikuuri jooksul türeostaatiliste ravimitega.

Kontrolliuuring koosneb vabade türoksiini ja trijodotüroniini taseme määramist veres ja seejärel kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse; kogu vereanalüüs.

Kui on tõendeid kilpnäärme laienemise kohta, viiakse selle organi ultraheli läbi üks kord 12 kuu jooksul.

Enne türostaatiliste ainete katkestamist on vajalik mõõta kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite antikehade tiitrit - isegi väike ülejääk näitab patoloogia suurt tõenäosust.

Radioaktiivse joodi töötlemine

Eelistatud väikese ja keskmise taseme kilpnäärme laienemisega. See on efektiivne ravimeetod, mis sobib selle mittenvasiivsuse jaoks, mis on enamikul patsientidel rahaliselt kättesaadav, ei nõua mingit ettevalmistust, ei põhjusta tõsiseid tüsistusi.

Seda peetakse hüpertüreoidismi postoperatiivse taastumise ravi valikuliseks meetodiks.

Ei ole kohaldatav rasedatele naistele ja rinnaga toitmise ajal.

Kirurgiline ravi

Hajutatult toksilise goobi raviks on valikuline meetod suur. Esiteks, türostaatilise tungimise abil jõuab eutüroidne seisund ja siis nad sellel töötavad.

Sekkumise olemus on kilpnäärme peaaegu täielik eemaldamine, jättes ainult selle organi 2-3 ml. Kui salvestate rohkem, suureneb dramaatiliselt risk, et türeotoksikoos püsib või selle taastekk areneb tulevikus.

Ärge kasutage seda ravimeetodit türotoksikoosi kordumisel, mis tekkis pärast eelmist operatsiooni.

Pärast operatsiooni jälgitakse kilpnäärme funktsioone 3, seejärel 6 kuu pärast ja seejärel üks kord aastas.

Järeldus

Mõiste "difuusne toksiline goiter" viitab kilpnäärme autoimmuunsele haigusele koos türotoksikoosi sündroomiga. Juhtivateks kliinilisteks nähtudeks on eksoftalmos (vere silmadega), südamepekslemine (tahhükardia) ja selle suuruse suurenemine.

Diagnoosimise peamine põhjus on hüpertüreoidismi fakt - türoksiini ja trijodotüroniini sisalduse suurenemine veres, vähendades kilpnääret stimuleerivat hormooni. Edasised uuringud on suunatud türotoksikoosi põhjustanud haiguse diagnoosimiseks.

Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest võib patsiendil olla soovitav ravimiravim, ravi radioaktiivse joogi või operatsiooniga kilpnäärme alamjooksu resektsiooni koguses. Tulevikus kontrollitakse selle organi kontrollfunktsioonidega.

Isik, kellel on tekkinud türotoksikoosi sümptomid, peaks küsima üldarsti või endokrinoloogi nõuannet. Spetsialist määrab õige diagnoosi või veendub, et teie mured on asjata ja kilpnäärme patoloogia pole.

Hajus mürgine koorik on ohtlik selle tüsistuste tõttu, mis arenevad pikaajalise ravi puudumisega ja võivad ohustada patsiendi elu. Seepärast on selle patoloogia osas parem olla valvsad ja konsulteerida spetsialistiga veel kord, kui elada pikka aega ilma korraliku diagnoosita.

Süsteemse meditsiinitehnoloogia "Agada" kliiniku spetsialist räägib difuusne mürgine koor:

Haaresehaigus (difuusne toksiline goiter): sümptomid, diagnoos, ravi

Difuusne toksiline goiter on autoimmuunne kilpnäärme kahjustus. Autoimmuunhaigused on põhjustatud immuunsuse väärkasutusest. Organismi kaitsesüsteemi agressioon on suunatud mitte bakteritele ega viirustele, vaid oma rakkudele. Autoimmuunhaigused on 1. tüüpi diabeet, erütematoosluupus, glomerulonefriit, reumatoidartriit ja paljud teised haigused. Tavaliselt põhjustab autoimmuunne reaktsioon mingi rakkude hävitamist, vähendades elundi funktsiooni.

Gravesi haigus eristatakse teistest autoimmuunhaigustest antikehade ebatüüpilise toimega. Nad mitte ainult ei hävita kilpnäärme rakke, vaid vastupidi, neil on stimuleeriv mõju. Selle ebatavalise efekti põhjus on iseenesest antikehad, täpsemalt nende rakendamisel. Difuusne toksiline goiter põhjustab autoimmuunse agressiivsusega türeotüübist paiknevad kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) retseptorid. Need on proteiinistruktuurid, mis paiknevad kilpnäärme rakkude pinnal. Tavaliselt on nad ühendatud TSH-iga, mis toodab ja sekreteerib hüpofüüsi verd. See troopiline hormoon on keskmiste endokriinsete organite signaal, mis põhjustab kilpnäärme tootmist rohkem hormoone. Niisiis toimivad TSH retseptorite antikehad koos nende agressiivsuse (retseptor) objektiga nagu kilpnäärme stimuleeriv hormoon, suurendavad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Hajus mürgine koorija kõige sagedamini mõjutab naisi 30-50 aastaselt. Sümptomid koosnevad autoimmuunreaktsiooni ja hüpertüreoidismi nähtustest. Autoimmuunhäired ilmnevad kilpnäärme laienemisel, neerupealiste, silmade, naha, rasvkoe, lihaste kahjustus. Patsiendi uurimisel avastatakse kaela paksenemine, see piirkond on tunnete ajal valutu ja näärmekoes elastsed. Pooltel juhtudel on silmalaugude turse, pisaravool, kaksiknägemine, eksoftalmos. Tumedad laigud võivad ilmneda silmade ja peopesade ümber. Sääre esiosa nahk võib paistuda. Arenenud tugev lihasnõrkus. Kilpnäärme hüperfunktsioon on seotud kilpnäärmehormoonide (tiroksiini ja trijodotüroniini) liigse sisaldusega. Seda väljendab organismi suurenenud ainevahetus, närvisüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi ja seedetrakti häired. Patsiendid töötavad välja higistamise, pideva kuumuse, madala kehatemperatuuri. Paljud patsiendid kaotavad kehakaalu, kuigi nende isu säilib või isegi suureneb. Tüüpiline nutmine, ärrituvus, unehäired. Kogu kehas ja eelkõige kätes on värisemine. On mures südame löögisageduse suurenemise, südame töö katkemise pärast, vererõhu tõusu. Tihti on ka kõhuvalu, sagenenud väljaheide, laienenud maks.

Türotoksikoosi raskusaste on 3: kerge, mõõdukas ja raske. Aste sõltub kehakaalu kadumisest ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse raskusest. Kui kerge patsient kaotab vähem kui 10% massist, ei ületa pulss 100 minuti kohta. Keskmine raskusaste väljendub kehamassi kadumisel kuni 20%, pulss on 100-120 minutis. Kui kehakaal langeb rohkem kui 20% ja südame löögisagedus muutub üle 120, siis on tavaks rääkida tugevast türotoksikoosist.

Hajuvat mürgine koorija diagnoosimine

Diagnoosimisel on põhirõhk hormonaalsed uuringud ja kilpnäärme ultraheli. Tüüphormoonide kontsentratsiooni tõus ja TSH vähenemine on tavaliselt tuvastatud. Ultraheli tulemuseks on kilpnäärme mahu suurenemine, koe ehhogeensuse vähenemine ja vaskulaarse mustri suurenemine. Kui selline võimalus on olemas, viiakse läbi radioisotoopia uuring. Kasutatakse joodi isotoope (131, 123) ja tehneetsiumi (99m). Ravimi türeotoksikoosi poolt mõjutatud radioaktiivseid elemente kiiresti koguneb. Skaneerimisel ilmnes keha suuruse suurenemine, isotoobi suurenenud hõivamine, selle ühtlane jaotumine koes. Skaneerimisel ilmnes näärme suuruse suurenemine, isotoobi suurenenud imendumine, selle ühtlane jaotumine koes. Kõige kaasaegsem diagnoosimeetod on spetsiifiliste antikehade tiitrite määramine veres. Kui tuvastatakse TSH-retseptorite antikehade suurenenud sisaldus, siis on hajutatud toksilise goobi diagnoos väljaspool kahtlust.

Hajutatute toksiliste koerte ravi põhimõtted

On kolm peamist ravimeetodit: meditsiiniline, kirurgiline, radioisotoop. Venemaal kasutatakse sagedamini kahte esimest meetodit.

Narkootikumide ravi kasutatakse iseseisvalt ja radikaalse ravi ettevalmistamisel. Konservatiivne ravi viiakse läbi tionamiidide abil, mis blokeerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi. Siimide ja levotüroksiinide samaaegse määramise skeemid ei ole praegu populaarsed. Ravimid on ette nähtud pikka aega (kuni 2 aastat). Konservatiivse ravi edu saavutatakse vaid 30% juhtudest. Remissiooni hindamiseks on võimalik kasutada antikeha tiitri analüüsi TSH retseptoritele. Türostaatika tühistatakse pärast 1-1,5 aastat, kui antikehasid veres enam ei avastata.

Kirurgilise ravi näideteks on kilpnäärme suur kogus, ümbritsevate kudede surumise sümptomite esinemine, türotoksikoosi kordumine pärast pillide võtmist, allergia tooniimiididele. Tavaliselt tehti kilpnäärme koguhulgast resektsioon või elundi koe täielik eemaldamine. Operatsioon peaks toimuma vere hormoonide normaalse sisalduse taustal, see tähendab pärast patsiendi ravimi valmistamist.

Paljudes riikides tuleb esmalt radioisotoopide ravi. Selle vastunäidustused: rasedus, rinnaga toitmine, silmakahjustus. Kasutatakse kahte tüüpi ravimeid: ühekordne ja osaliselt pikendatud. Joodi isotoopi kasutatakse alati (131). Annus sõltub kilpnäärme mahust. Radioisotoobi ravi eeliseks on armide puudumine, verejooksu oht, korduv närvidekahjustus kirurgia ajal.

Võite Meeldib Pro Hormoonid