Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke. Tüüpilistel juhtudel on autoimmuunne türeoidiit asümptomaatiline, ainult aeg-ajalt koos laienenud kilpnäärega. Diagnoos autoimmuuntüroidiit läbi tulemuste põhjal kliiniliste katsete kilpnäärme ultraheli andmete histoloogia materjali saadakse nõelbiopsiaga. Autoimmuunse türeoidiidi ravi viivad läbi endokrinoloogid. See koosneb kilpnäärme hormoonide tekkefunktsiooni korrigeerimisest ja autoimmuunprotsesside mahasurumisest.

Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke.

Autoimmuunne türeoidiit on 20-30% kõigist kilpnäärme haigustest. Naiste hulgas esineb AIT 15-20 korda sagedamini kui meeste seas, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõju östrogeenide lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsiendid on tavaliselt 40... 50-aastased, kuigi haigus on hiljuti esinenud noortel ja lastel.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit sisaldab sama olemusega haiguste rühma.

1. Hashimoto tõbi (lümfoomilaadne, lümfotsüütiline türeoidiit, Hashimoto Struma ustar.-) põhjuseks progresseeruva infiltratsiooni T-lümfotsüütide parenhüümi, eesnäärme suurenevad kogused antikeha rakkudele ning põhjustab progresseeruvat hävitamist kilpnääre. Kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni rikkumise tagajärjel on võimalik esialgse hüpotüreoidismi (kilpnäärme hormoonide taseme vähenemine) tekkimine. Krooniline AIT on geneetiline, võib avalduda perekondlike vormide kujul koos teiste autoimmuunhaigustega.

2. Kõige sagedamini esineb sünnijärgne türeoidiit ja see on kõige enam uuritud. Selle põhjuseks on keha immuunsüsteemi liigne taasaktiveerimine pärast selle looduslikku depressiooni raseduse ajal. Kui esineb eelsoodumus, võib see kaasa tuua destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi tekkimise.

3. Vaikne (vaikne) türeoidiit on analoogne sünnitusega, kuid selle esinemine ei ole seotud rasedusega, selle põhjused ei ole teada.

4. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi ja verehaigustega patsientide interferoonipreparaatidega ravimisel.

Sellised autoimmuunse türeoidiidi variandid nagu sünnitusjärgsed, valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud, on sarnased kilpnäärmes toimuvate protsesside faasidega. Esialgsel etapil tekib hävitav türeotoksikoos, mis muutub seejärel mööduvaks hüpotüreoidismiks ja mis enamikul juhtudest lõpeb kilpnäärme funktsiooni taastamisega.

Kogu autoimmuunne türeoidiit võib jagada järgmisteks faasideks:

  • Haiguse eutüroidhaas (ilma kilpnääre düsfunktsioonita). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või kogu elu.
  • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressiivsus kilpnäärme rakkude hävitamist ja kilpnäärme hormoonide hulga vähenemist. Suurendades kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis liigselt stimuleerib kilpnääret, on organismil õnnestunud säilitada normaalse T4 produktsiooni.
  • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide agressiivsuse suurenemise ja kilpnäärme-rakkude kahjustuse tagajärjel tekivad veres türeoidhormoonid ja türotoksikoos. Lisaks levib vereringe hävitatud follikulaarrakkude sisemiste struktuuride osad, mis põhjustavad kilpnäärme-rakkude antikehade edasist tootmist. Kui kilpnäärme edasise hävimise korral langeb hormoonide tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest allapoole, väheneb T4 sisaldus veres, tekib ilmne hüpotüreoidism.
  • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt taastatakse kilpnäärme funktsioon. Mõnikord on hüpotüreoidism püsiv.

Autoimmuunne türeoidiit võib olla monofaasiline (neil on ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

Kilpnäärme kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste järgi on autoimmuunne türeoidiit jagatud vormideks:

  • Latent (on ainult immunoloogilised tunnused, kliinilised sümptomid puuduvad). Normaalsuurusega näärmed või veidi suurenenud (1-2 kraadi), ilma tihendita, ei muutu näärmete funktsioonid, mõnikord võib esineda kergeid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid.
  • Hüpertroofiline (kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine (goiter), hüpotüreoosse või türotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Võib olla kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahu (hajuv vorm) või sõlmede moodustumine (nodulaarne vorm), mõnikord hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse esialgses faasis kaasneda türotoksikoos, kuid tavaliselt säilitatakse või vähendatakse kilpnäärme funktsiooni. Kui kilpnäärme koe autoimmuunprotsess progresseerub, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism.
  • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Seda on sagedamini täheldatud vanas eas ja noortel - kiirgusega kokkupuute korral. Kõige raskem vorm autoimmuunse türeoidiidi tõttu türotsüütide tohutu hävimise tõttu on kilpnäärme funktsiooni järsult vähenenud.

Autoimmuunse türeoidi põhjused

Isegi pärilike eelsoodumuste korral vajab autoimmuunse türeoidiidi tekkimist täiendavaid ebasoodsaid käivitujaid:

  • ägedad hingamisteede viirushaigused;
  • kroonilise infektsiooni (nõrkade mandlite, ninakõrvaliste, kaneelsete hambad) fookused;
  • ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne keskkond, toit ja vesi (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
  • ravimite (joodisisaldusega ravimid, hormonaalsed ravimid) pikaajaline kontrollimatu kasutamine;
  • kiirgus, pikaajaline päikese käes püsimine;
  • traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töökoha kaotamine, pahameele ja pettumust).

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (eutüroid-faasi ja subkliinilise hüpotüreoosse faasi) korral on pikka aega asümptomaatilised. Kilpnääret ei suurendata, palpatsioon on valutu, nääre funktsioon on normaalne. Väga harva võib määrata kilpnääre suuruse suurenemise (sitapea), patsient kaebab ebamugavust kilpnäärme piirkonnas (rõhutunne, kooma kurgus), kerge väsimus, nõrkus ja valu liigestes.

Türotoksikoosi kliiniline pilt autoimmuunse türeoidiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse arengu esimestel aastatel, see on mööduv ja kuna kilpnäärme koe atroofia toimib mõnda aega eutüroidfaasi ja seejärel hüpotüreoidismini.

Sünnitusjärgne türeoidiit, mis tavaliselt ilmneb kerge türotoksikoos 14 nädala jooksul pärast sünnitust. Enamikul juhtudel esineb väsimus, üldine nõrkus, kehakaalu langus. Mõnikord on türeotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumuse tunne, liigne higistamine, jäsemete treemor, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas avaldub 19. nädalal pärast sünnitust. Mõnel juhul on see sünnitusjärgne depressioon.

Vaikne (vaikne) türeoidiit väljendub kerge, tihti subkliinilise türotoksikoosi all. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiat ei kaasne tavaliselt ka tugevat türotoksikoosi ega hüpotüreoidismi.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Enne hüpotüreoosse manifestatsiooni on AIT diagnoosimist üsna raske. Autoimmuunse türeoidi endokrinoloogide diagnoosimine kliinilise pildi järgi, laboratoorsed andmed. Teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete esinemine kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • täielik vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemise järgi
  • immunogramm - mida iseloomustab antikehade olemasolu türeoglobuliini, türeperoksidaasi, teise kolloid-antigeeni, kilpnäärme kilpnäärmehormoonide antikehade
  • T3 ja T4 (üld- ja vaba) määramine, seerumi TSH tase. TSH taseme tõus normaalse T4 tasemega näitab subkliinilist hüpoütoosi, TSH taseme tõus koos vähenenud T4 kontsentratsiooniga viitab kliinilisele hüpotüreoidismile
  • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused on lisaks kliinilisele pildile ja muudele laboratoorsete uuringute tulemustele.
  • kilpnäärme trahvi-nõelse biopsiaga - saate tuvastada paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse türeoidiidi suhtes olulisi rakke. Seda kasutatakse andmete olemasolul kilpnäärme sõlmede moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on:

  • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade suurenenud tasemed (AT-TPO);
  • kilpnäärme hüpoögogeensuse ultraheli tuvastamine;
  • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

Kui vähemalt üks neist kriteeriumidest puudub, on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ainult oletatav. Kuna AT-TPO taseme tõus või kilpnäärme hüpoheogeensus iseenesest ei näita veel autoimmuunse türeoidiidi, ei võimalda see määrata täpset diagnoosi. Ravi näidatakse patsiendile ainult hüpotüreoidse faasi korral, seetõttu ei ole eutüroidfaasil diagnoosi hädavajalik.

Autoimmuunne türoidiidi ravi

Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vaatamata kaasaegsele meditsiinilisele arengule ei ole endokrinoloogil veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, mille puhul protsess ei parane hüpotüreoidismile.

Autoimmuunse türeoidi türeotoksilise faasi puhul on kilpnäärme funktsiooni pärssivate ravimite (tiamazool, karbimasool, propüültiouuratsiil) pärssivate ravimite manustamine - see ei ole soovitatav, kuna sellel protsessil puudub hüpertüreoidism. Kui esineb kardiovaskulaarsete häirete sümptomeid, kasutatakse beetablokaatoreid.

Hüpotüreoidismi ilmnemisel nimetatakse individuaalselt kilpnäärme hormoonide kilpnäärme preparaatidega asendusravi - levotüroksiin (L-tiroksiini). See viiakse läbi kliinilise pildi ja seerumi TSHi sisalduse kontrolli all.

Glükokortikoidid (prednisoon) on näidatud ainult koos üheaegse autoimmuunse türeoidiumi ja alatoonuse türeoidiidi vooluga, mida sageli täheldatakse sügisel-talvisel perioodil. Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: indometatsiin, diklofenak. Kasutatakse ka ravimeid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiine, adaptogeene. Kilpnääre hüpertroofiaga ja mediastiinsete organite avaldunud kompressiooniga toimub kirurgiline ravi.

Prognoos autoimmuunse türeoidiidi kohta

Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on rahuldav. Rakendades õigeaegset ravi, võib kilpnäärme funktsiooni hävitamise ja vähendamise protsess olla märkimisväärselt aeglustunud ja saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Mõningatel juhtudel püsib rahulolu ja patsientide normaalne jõudlus enam kui 15 aasta jooksul hoolimata AIT lühiajalistest ägenemisest.

Tuleb pidada hüpotüreoidismi esinemise riskifaktoriteks autoimmuunse türeoidiat ja tiüroperoksüdaasi (AT-TPO) antikehade kõrgendatud tiitreid. Sünnitusjärgse türeoidiumi korral on pärast järgmise raseduse kordumist naistel tõenäosus 70%. Umbes 25-30% -l naistel, kellel on sünnijärgne türeoidiit, on krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekul püsivale hüpotüreoidismile.

Autoimmuunse türeoidiidi ennetamine

Kui autoimmuunne türeoidiit tuvastatakse, ilma et kahjustata kilpnäärme funktsiooni, on patsiendi jälgimine vajalik, et hüpotüreoidismi ilminguid avastada ja viivitamatult kompenseerida võimalikult varakult.

Naised, kellel on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme funktsiooni muutmata, võivad raseduse korral hüpotüreoidismi tekitada. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja funktsiooni nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.

Autoimmuunse türeoidiidi seos mitte-endokriinse ja kilpnäärme metaplaasiaga

Kroonilise autoimmuunse türeoidi (HAT) esinemissagedus on hinnanguliselt 5-8%. Üle 50 aasta vanustel naistel on HUT sagedamini levinud - 30%. Kilpnäärme vähk esineb 5-10% -l. Viimase paari aasta jooksul on esinemissagedus mitu korda suurenenud. Üheks onkoloogiliseks pahaloomuliseks haiguseks on kilpnäärme lümfoom (TL), mille protsent on ainult 2-3% kõigist pahaloomulise kasvaja skreipi (kilpnääre) haigustest ja ainult 1% kõigist onkoloogilisest patoloogiast.

HUT esindab organispetsiifilise geneesioosse türeopaatiaga rühm. Selle haiguse põhjus on kilpnäärme antigeenide immuunsusnõude rikkumine. Selle tagajärjel tekib autoimmuunhaiguse kehas kahjustus. HAT, selle erinevate kliiniliste ja morfoloogiliste vormide areng toimub taustal või paralleelselt teiste autoimmuunsete tüpotüpiatega. See muudab diagnoosi keeruliseks.

Klassifikatsioon

Kroonilisel autoimmuun-türeoidil ei ole ühtegi üldtunnustatud liigitust. Anatoomiliste ja füsioloogiliste omaduste järgi levib haiguse tüübid:

  • Hüpertroofne vorm;
  • Atroofiline vorm.

Need ilmnevad hajus, nodulaarse ja segatud kilpnäärme düsplaasia esinemisega.

Kliinik eristab:

  • Türotoksiline HAT;
  • Euthyroid HAT;
  • Hüpotüreoidne CCAT.

Kilpnäärmevähk on esindatud neljas vormis:

  1. Follikulaarne;
  2. Papillaarne;
  3. Medullaarne;
  4. Eristamata

Tireopaatia langeb alati läbi autoimmuunse lingi olemasolu. Immunotolerants on HAT-i aluseks, kilpnäärmevähk ja TH on põhjustatud defektist immuunsüsteemis. Seoses immunoloogilise teooria ja sarnase epidemioloogilise olukorra üldiste põhimõtetega on teadlased leidnud mõningaid sarnasusi HAT ja kilpnäärmevähi, samuti HAT ja TL vahel. Ainult see küsimus on endiselt lahendamata ja vastuoluline, kuna andmete levik on liiga suur.

HUT etioloogia

Geneetiline eelsoodumus on iseloomulik enamusele türeo-paatiale. See tähendab, et perekonnas on sugulasi, millel on erinevad geenid - domineerivad või retsessiivsed. HAT-i arenguks on olemas ka immunopatoloogiline põhjus. Seda viitab HAT-i ja ühisprotseduuri seos psoriaasiga, alopeetsiaga, vitiligoga, myxedema pretibialnach'iga, bronhiaalastmaga, oftalmopaatiaga, insuliinsõltumatu suhkruhaigusega, viirushepatiit C jne). Sellised ühendused on ühendatud autoimmuunse polüglandulaarse sündroomi (APS) kontseptsiooniga. HAT-i kombinatsioon kasvajatega kombineeritakse mitme endokriinse neoplaasia (MEN) sündroomiga.

Geneetiline mehhanism, mis tõenäoliselt põhjustab ioniseeriva kiirguse käivitamist. Sellepärast on türeoopühhad muutunud sagedaseks sündmuseks "Tšernobõli jälgedes" riikides. Samas on kõige rohkem HAT, TH ja kilpnäärmevähi juhtumeid 30-60-aastaste naiste hulgas. Sellepärast on selle patoloogilise protsessi üheks peamiseks käivitajaks sugu ja vanus. See on tingitud asjaolust, et östrogeenid võivad provotseerida autoimmuunsete reaktsioonide tekkimist, suurendades T-lümfotsüütide ja makrofaagide põletikuvastaseid toimeid. Östrogeeni rolli türospaatia kujunemisel kinnitab veelgi haiguse suurenenud esinemissagedus rasedatel naistel.

Kõik eespool nimetatud terviseprobleemid tekkisid hüperestrogeemiat põdevatel naistel, st östrogeeni taseme tõus veres. Venemaal on enamikus piirkondades ja regioonides joodipuudus tingitud endeemilisus, mistõttu on türospaatiat vältimiseks ette nähtud joodi sisaldavate ravimite väljakirjutamine. Kuid ebaõige joodi määramine ja selle ebaõige kasutamine võib viia HAT-i moodustamiseni. Mõõdukas joodi puudus vähendab haiguse tõenäosust. Kuid joodipuudus suurendab ka papillaarse vähi riski.

Autoimmuunse türeoidiumi ja kilpnäärmevähi sümptomid

Kui patsiendi HAT-i kaebused on asteno-neurootilise iseloomu suunas:

  • Ärritatavus;
  • Kooma tunne kurgus;
  • Kiire emotsionaalne ammendumine;
  • Une häired;
  • Mälukaotus;
  • Dermograafism;
  • Suurenenud higistamine peopesad, jalad, kaenlaalused.

Nende avaldumiste sagedus ja raskus ei sõltu vereliistakute hormoonide tasemest ega kilpnäärme suurusest. Arst võib hoiatada kehatemperatuuri tõusuga, adenopaatiaga, kurguvalu, koerakahjustuse suurenemisega lühikese aja jooksul, tema valulikkusega, striidoriga, neelamisraskuste raskusega. Kui need sümptomid ilmnevad, on vaja välistada TL või kilpnäärmevähk.

HAT-i esilekutsumine anatoomilises ja füsioloogilises variandis näitab, et sündroomi struktuuril on immunopatoloogilised juured, nimelt antikehade olemasolu, mis toimivad TSH-retseptoritele kui inhibiitoritele või aktivaatoritele. Sõltuvalt sellest, milline on mõju, arenevad hüpertroofsed või atroofilised vormid. ChATi sõlme vormi võib moodustada ka sarnaste antikehade esinemise ja toimimisega.

Diagnostika

On olemas teooria, et antikehade toime võib muutuda ja kaduda, mis seab suuri raskusi kaasaegse meditsiini diagnostiliste võimalustega. Diagnoosimise raskused võivad ilmneda haiguse ilmingu alguses. Tuleb öelda, et mõned histogromoonid, östrogeenid võivad põhjustada kilpnäärme hüperplaasiat.

Peamine diagnostiline meetod on türeoglobuliini, kilpnäärme mikrosoomide, kilpnäärme peroksüdaasi antikehade avastamise meetod. Katse tundlikkus on väga kõrge, kuid probleem on madal spetsiifilisus. Positiivne test võib olla kõigi autoimmuunsete tüpotüpiate korral.

Kilpnäärme kroonilist autoimmuunse türeoidiat saab diagnoosida, kasutades antikeha tiitri määramist kilpnäärme mikrosoomide jaoks. Tavaliselt puuduvad nad. Katse ei ole väga spetsiifiline.

Türospaatiat introscopiidi diagnoosimine

Kilpnäärme kujutise määramiseks on ultraheli. See meetod võimaldab teil tuvastada:

  • Kilpnäärme mahu suurenemine;
  • Hüpohegeenilisus ja ebaühtlane struktuur;
  • Kudede sektsioonid hüpoheokaalse servaga. Neid saite nimetatakse valede sõlmedeks. HUTi taustal esinevad tõelised sõlmed avastavad 20-30% juhtudest. Sellistel sõlmedel on selged piirid ja kapsel.
  • Suurenenud kilpnäärme tihedus, liikuvuse vähenemine, piirkondlike lümfisõlmede suurenemine, näärmekoe idanemine väljaspool anatoomilist ruumi. Kõik need sümptomid kuuluvad kilpnäärmevähi hulka.

Praktika on näidanud, et vastavalt introscopia andmetele ei ole diagnoosi lõplikult võimalik kontrollida. Probleem lahendatakse biopsia abil.

Tsütoloogilised ja histokeemilised diagnostilised meetodid

HAT-i kõige olulisem sümptom on hajutatult levinud kudede lümfotsüütide või plasmaküttide infiltratsioon. Tuleb märkida, et vastavalt kudede infiltratsiooni astmele on võimalik hinnata HAT vähkkasvaja degeneratsiooni võimalust. Infiltratsiooni väärtuse kohta on mitmeid arvamusi. Mõned ütlevad, et see aitab kaitsta vähktõbe, kuid teised arvavad, et see tingimus on pahaloomuliste kasvu eelkäija.

Vähiuuringute ühetähenduslikuks teguriks oli kilpnäärme kudede infiltreerumine Gyurtl-rakkude kaudu koos nende järgneva hüperplaasiaga.

Immuunotsütokeemilisi diagnostikameetodeid kasutatakse kahtlustatava mikrokartsinoomi juhtudel.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ravi

Immunotroopiline ravi on loogiline, kuid enamasti seda praktikas ei kasutata, kuna HAT-i immunopatoloogiline struktuur võib olla erinev ja pealegi on HAT haigus, mis ei vaja aktiivset ravi, tingimusel, et puudub kilpnäärme talitlushäire.

Kilpnäärmevähi ja TL immunoteraapia arengut kasutatakse aktiivselt. Onkoloogilistes apteekides, sealhulgas kirurgias, kemoteraapias ja kiiritusravi, viiakse läbi põhjalik ravi.

TL-i töödeldakse hematoloogia osakondades kompleksselt - kemoteraapia ja kiiritusravi.

XAT-i kirurgiline ravi on vajalik ainult 15% juhtudest.

Kilpnäärmehaid - mis see on?

Kilpnäärme HAI või teisisõnu krooniline autoimmuunne türeoidiit on üks kilpnäärme kõige tavalisemaid ja tõsiseid haigusi. Patoloogiline protsess on krooniline, nii et selle ravi on peaaegu alati hilja. Me saame teada, milline haigus on ja milliseid hetki peaksite selle haiguse kahtluseks ja abi otsima hakata.

Mis on kilpnäärme HAIT?

Mis on "KhAIT"? HAIT on kilpnäärme haigus, mis tekib immuunsüsteemi häirete tagajärjel. Sellepärast peetakse HAITi autoimmuunpatoloogiaks.

HAIT-iga tekivad kilpnäärme rakud antikehasid. Aja jooksul hakkab keha purustama, tekitades valutuid hormoone, mis hävitavad selle seest endiselt. Kilpnäärme kudedest on täis valgeid vereliblesid, mis põhjustavad põletikku. Jood imendub kehas hullemaks ja halvemaks.

KhAIt ei ole seotud kilpnäärme hormoonide puudujäägiga. Täpsemalt öeldes on nende kvantitatiivsed muutused tänu keha suutmusele täita oma funktsiooni täielikult. Seega esinevad hajurgeibi ja hüpotüreoidismi tunnused.

HAITi põhjused

Kroonilise türeoidiidi esinemist mõjutab tegurite kombinatsioon. Peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. Kui sugulastel oli endokriinset patoloogiat, on patsiendil tõenäoliselt HAIT. See võib esile kutsuda mis tahes hormonaalsed muutused kehas: rasedus ja sünnitus, muutused menopausi perioodil.

Haigus esineb selliste tegurite mõju tõttu kilpnäärele:

  • Temperatuuri tõus (madal või kõrge temperatuur).
  • Põleb kemikaale.
  • Raadioheide.
  • Mürgised ained.
sisu ↑

Mis on HAIT?

Meditsiinis on sõltuvalt muidugi ja sümptomidest erinevad HAIT vormid:

  1. Atroofiline. Kilpnääret ei suurendata, kuid selle hormoonide tootmine väheneb. See vorm on tüüpiline vanaduse ja kiirgusega inimestele.
  2. Hüpertroofiline. See vorm hõlmab kilpnäärme difusioonilisi muutusi "isegi selle tõusu" kujul. Ja võib-olla otseselt.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata sünnijärgsele türeoidiidile. Ta on tuntud ka kui "loll" või lümfotsüütiline AIT. AIT, mille naiste sümptomid ilmnevad mitu kuud pärast sünnitust (2-12), on ajutine. See kaob pärast lühikest spetsiaalset ravi.

Rideli türeoidiit on HAIT-i sõlmvorm, milles sõlmed on ümbritsetud kasvava sidekoega. Kiuline koe järk-järgult tungib hingetoru, söögitoru, kaela lihaseid. Patoloogial on raske hingamine (köha, valulikkus), neelamisprotsessi rikkumine. Kilpnäärme paisumine näitab laienenud keha, istuv, heterogeenset konsistentsi.

Kilpnäärme kroonilise türeoidiidi sümptomid?

Patsiendi kroonilise kulgemise tõttu ei ole selle märgid erksalt väljendunud ja vaevalt märgatavad. Esimene asi, mida patsient juhib, on ebamugavustunne kilpnäärme piirkonnas. Inimene tunneb valu allaneelamisel, võõrkeha tunne kurgus. Kilpnäärme palpatsioon (palpatsioon), patsient tunneb valulikku. Mittespetsiifilised sümptomid - lihaste nõrkus ja valu liigeses.

Hormonaalsed muutused, mis põhjustavad hüpertüreoidismi, omavad oma tunnuseid. Nii on patsiendil:

  1. Ülemiste jäsemete treemor.
  2. Suurenenud higistamine.
  3. Püsiv kõrgrõhk.
  4. Südamete südamepekslemine.
  5. Liigne ärrituvus.
  6. Hüperaktiivsus ja hüperemoossus.

Eespool toodud märked näitavad haiguse algust. Mõne aja pärast võib hormoonide tootmine normaliseeruda ja HAIT-i sümptomid peatavad patsiendi vaevused. Siiski on veel üks stsenaarium: hüpertüreoidismi võib asendada hüpotüreoidismiga. Viimane ei ilmu koheselt, vaid mõne aasta pärast (5-15). Hüpotüreoidism provotseerib:

  • Suurenenud füüsiline aktiivsus.
  • Krooniliste patoloogiate ägenemine.
  • Viiruslike haiguste liitumine.

Hüpotüreoosi manifestatsioonid on järgmised:

  1. Unisus.
  2. Tegevusetus ja algatus.
  3. Mäluhäired
  4. Regulaarne nõrkus.
  5. Reaktsioonide pärssimine.
sisu ↑

Kilpnäärme HAIT-i tüsistused

Mis on ohtlik HAIT? Kroonilise haigusseisundina tekitab KhAIT järk-järgult peaaegu kõiki süsteeme ja organeid:

  • Närvisüsteem on ammendunud. Patsient on sageli liiga ärritav, pidevalt alla surutud. Ta vähendab järsult mälu kvaliteeti, kontsentratsiooni. Isik seisab silmitsi seisundiga, nagu paanikahood.
  • Kardiovaskulaarsüsteemi töö halveneb. Patsiendil on südamepuudulikkus, tahhükardia või bradükardia. Kolesterooli tase tõuseb, mis takistab veresoonte liikumist.
  • Reproduktiivsüsteemi tegevus liigub "ei" Naiste suguelundite hormoonide tootmine väheneb, menstruatsioon muutub harvaks või kaob üldse. Munasarjade piirkonnas moodustuvad arvukad tsüstid. HAIT-i patsientidel ei pruugi sageli olla lapsi.
  • Hingamisteede raskused, kui kilpnääre on oluliselt kasvanud. Goiter surub hingamisteede süsteemi, põhjustades ebamugavust allaneelamisel või hingamisel, häälekalt või hääle kadu.
  • Kilpnäärme rakkude vähkne degenereerumine on olemas.

Elundisüsteemide tööde rikkumiste kogum põhjustab mõnikord puude.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit

  • Mis on krooniline autoimmuunne türeoidiit?
  • Mis käivitab kroonilise autoimmuunse türeoidiidi
  • Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ajal
  • Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi sümptomid
  • Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine
  • Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ravi
  • Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ennetamine
  • Milliseid arste tuleb konsulteerida, kui teil on krooniline autoimmuunne türeoidiit

Mis on krooniline autoimmuunne türeoidiit?

Mis käivitab kroonilise autoimmuunse türeoidiidi

Kõige sagedamini esineb autoimmuunne türeoidiit 40... 50-aastastel ja naistel kümme korda sagedamini kui meestel. See on kõige tavalisem kilpnääre põletikuline haigus. Ja hiljuti on üha enam noori patsiente ja lapsi autoimmuunne türeoidiit.

Arvatakse, et autoimmuunne lümfoomne türeoidiit on pärilik. Tramadoliidi Hashimoto patsientidel esineb suhkurtõbi, mitmesugused kilpnäärmehaigused. Kuid pärilike eelsoodumuste realiseerimiseks on vaja täiendavaid kahjulikke välistegureid. Need on hingamisteede viirushaigused, kroonilised põletikupõletikud mandlites, ninatis, kariesi kahjustatud hammastel.

Aidake autoimmuunse türeoidiumi tekkeks pikaajaliselt kontrollimatut joodi sisaldavate ravimite tarbimist kiirguse toimel. Põletava faktori toimel kehas aktiveeritakse lümfotsüütide kloonid, mis käivitavad antikehade moodustumise oma rakkudes. Selle protsessi tulemus on kilpnäärme (tüübotsüütide) kahjustus. Kilpnääre kahjustatud rakkud verest sisenevad folliikulite sisusse: hormoonid, hävivad rakkude sisemised organellid, mis omakorda aitavad kaasa kilpnäärme rakkude antikehade edasise kujunemisele. Protsess muutub tsükliliseks.

Pathogenesis (mis juhtub?) Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ajal

Immuunsüsteemi agressiivsuse mehhanism on väga keeruline, kuid püüab siiski seda nähtust lihtsal viisil seletada.

Et mõista, kas see on selle ees või keegi teine, on immuunsüsteem õppinud tundma erinevaid valgud, mis moodustavad elusrakke. Makrofaagide poolt kutsutud immuunrakkude valkude äratundmine. Makrofaag kontakteerub erinevate rakkudega, mille tagajärjeks on tunnustamine.

Olles mõelnud, kellega ta tegeleb, informeerib makrofaag oma T-lümfotsüütide immuunsuse kaaslasi sellest. T-lümfotsüüdid on erinevad. Meie jaoks on tähtis teada kahte tüüpi T-rakke: T-aitajaid, mis võimaldavad agressiivsust, ja T-suppressoreid, mis vastupidi seda keelavad. Kui T-aitajate käsutuses on luba rünnata, läheb meeskond "vägedele" - NK-rakud, T-tapjad, makrofaagid. Need rakud tapavad võõrast, otseselt temaga ühendust. See tekitab interferronite, interleukiinide, reaktiivsete hapnikuühendite ja teiste agressiivsete ainete.

"Immuunvägede" seas on veel üks näitleja. Need on B-lümfotsüüdid. Nende peamine erinevus on see, et nad suudavad toota antikehi välisvalkude (antigeenid) vastusena. Antikehad on antigeenide suhtes väga spetsiifilised ja on seotud ainult nendega. Niipea, kui antikeha on seotud antigeeniga võõrkeha membraanis, moodustub immuunkompleks. See hetk on signaal spetsiaalse agressiivse immuunsüsteemi aktiveerimiseks - täiendusüsteem.

Nagu autoimmuunne türeoidiit rakendades, võib öelda, et haigus areneb tunnustamishäire tõttu. See tähendab, et teie kilpnäärme rakkude valk on tunnistatud võõrastuks koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.
Avastati, et selline rikkumine võib olla sündinud inimese genotüübist. Samamoodi esineb eelsoodumus T-supressorite madalale aktiivsusele, mis peaks inhibeerima immuunsuse agressiivset reaktsiooni.
B-lümfotsüütide poolt autoimmuunse türeoidiidiga toodetud antikehad, türeotüübi valkude külg - türoperoksidaas, mikrosomaalne fraktsioon, samuti türeoglobuliini valk.

Diagnooside tegemisel tuvastatakse need antikehad. Türotsüüdid, mis on autoimmuunprotsessi tagajärjel surmatud või kahjustunud, ei suuda enam hormooni toota. Nende tase veres väheneb järk-järgult. Hüpotüreoidism tekib, mille sümptomid me juba teame.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi sümptomid

Krooniline autoimmuunne türeoidiit võtab tihti pika aja ilma kliiniliste ilminguteta. Varajased märgid hõlmavad kilpnääre ebamugavustunnet, neelamiseni kõri kõvera tunnetamist, kurgu rõhu tundet. Mõnikord on kilpnäärme piirkonnas mõni valu, peamiselt kilpnäärme uurimisel. Mõned patsiendid võivad kaevata kerge nõrkuse, valu liigestes.

Kui patsiendil on hüpertüreoidism (kuna hormoonid vabanevad verre, kui kilpnäärme rakud on kahjustatud), tekivad järgmised kaebused:
- värisevad sõrmed
- südame löögisageduse tõus
- higistamine
- suurendada vererõhku.

Sageli esineb hüpertüreoidismi seisund haiguse alguses. Seejärel võib kilpnäärme funktsioon olla normaalne või veidi vähenenud (hüpotüreoidism). Hüpotüreoidism tekib tavaliselt 5-15 aastat pärast haiguse algust ja selle tase halveneb ebasoodsates tingimustes. Ägeda hingamisteede viirushaigused, vaimne ja füüsiline ülekoormus, erinevate krooniliste haiguste ägenemine.

Hashimoto krooniline autoimmuunne türeoidiit sõltub kliinilisest pildist ja kilpnäärme suurusest jagatud järgmisteks vormideks:
- autoimmuunse türeoidiumi atroofiline vorm. Kilpnäärme laienemise atroofiline vorm ei toimu. See esineb enamikul patsientidel, kuid sagedamini vanadel ja noortel patsientidel, kes on kiiritusravi saanud. Tavaliselt kaasneb selle vormiga kliiniliselt kilpnäärme funktsiooni vähenemine (hüpotüreoos).
- Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofiliseks vormiks on alati kaasnev kilpnäärme laienemine. Kilpnäärme koguhulk (hajuv hüpertroofiline vorm) võib ühtlaselt laieneda või märkida sõlmede olemasolu (nodulaarne vorm). Võib olla hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse alguses kaasneda türotoksikoos, kuid sageli on kilpnäärme funktsioon normaalne või vähenenud.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoos on kindlaks tehtud haiguse ajaloo, iseloomuliku kliinilise pildi põhjal. Üldiselt näitab vereanalüüs lümfotsüütide arvu suurenemist leukotsüütide arvu üldise vähenemisega. Hüpertüreoidismi faasis suureneb kilpnäärmehormoonide tase veres, samal ajal kui näärme funktsioon väheneb, siis väheneb veres sisalduvate hormoonide sisaldus koos hüpofüüsihormooni türeotropiini taseme tõusuga. Tuvastage immunogrammi muutused. Ultraheli leiab kilpnäärme laienemise, selle ebatasasuse türeoidiidi nodulaarses vormis. Biopsia (väikese türosiidi kudede mikroskoopiline uurimine) näitab paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse lümfomatoosse türeoidiidi suhtes iseloomulikke rakke.

Kui haiguse peamised sümptomid on, siis võib kilpnäärme pahaloomuline degeneratsioon (mooduli moodustumise areng) märkimisväärselt suureneda. Diagnoosimiseks on vaja peensoole biopsia. Türotoksikoosi esinemine patsiendil ei välista ka kilpnäärme pahaloomulise degeneratsiooni tekkimist. Autoimmuunne türeoidiit on sageli healoomuline. Kilpnäärme lümfoomid on äärmiselt haruldased. Kilpnäärme sonograafia või ultrasonograafia võimaldab teil määrata selle suuruse suurenemise või vähenemise. Sarnased sümptomid esinevad difuusse toksilises koeruses, seetõttu ultraheliuuringu kohaselt ei saa diagnoosi teha.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ravi

Autoimmuunse türeoidiat ei ole spetsiifiline teraapia. Autoimmuunse türeoidi türetoksilises faasis kasutatakse sümptomaatilisi aineid. Kui hüpotüreoosseks sümptomiks on ette nähtud kilpnäärme hormooni ravimid, näiteks L-tiroksiini. Kilpnäärme ravimite määramine, eriti eakatel, kellel tavaliselt on südame isheemiatõbi, peab alustama väikestest annustest, suurendades iga 2,5... 3 korda, et normaliseeruda seisund. Kilpnääre stimuleeriva hormooni tase seerumis ei tohi olla üle 1,5-2 kuud.

Glükokortikoidid (prednisoon) määratakse ainult siis, kui autoimmuunne türeoidiit koos subakuutse türeoidiidi kombinatsiooniga, mis sageli leiab aset sügis-talvisel perioodil. Juhiseid on kirjeldatud, kui naistel, kellel esineb hüpotüreoidismi sümptomitega autoimmuunne türeoidiit, on raseduse ajal spontaanne remissioon. Seevastu on tähelepanekuid, kui patsiendil, kellel on autoimmuunne türeoidiit, kus eutüreoidne seisund täheldati enne rasedust ja raseduse ajal, tekkisid hüpotüreoidism sümptomid pärast sünnitust.

Soovitatav on kirurgiline ravi autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilises vormis ja suurenenud kilpnäärme kompressiooni näilisest nähtusest. Operatsioon on näidustatud ka juhtudel, kui kilpnäärme pikaaegne mõõdukas laienemine hakkab kiiresti suurenema (suurus).

Kõrgendatud kilpnäärme funktsiooni korral määratakse türostaatika (tiamazool, merkatsool), beetablokaatorid. Antikehade tootmise vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid:
- indometatsiin;
- metindool;
- voltaren.

Määratud ravimid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiinid, adaptogeenid. Vähenenud kilpnäärme funktsiooniga on ette nähtud sünteetilised kilpnäärme hormoonid. Prognoos on rahuldav. Haigus progresseerub aeglaselt. Mis õigeaegne ravi on võimalik protsessi märkimisväärselt aeglustada ja saavutada haiguse pikaajaline taandareng.

Haiguse prognoos
Haigus kipub aeglustuma progresseerumisele. Vaatamata lühiajalistele ägenemistele jääb mõnel juhul 15-18 aastaks rahuldav tervislik seisund ja patsientide tõhusus. Türeoidiidi ägenemise perioodil võib tekkida kerge türeotoksikoos või hüpotüreoidism; viimane on pärast sünnitust tavalisem.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ennetamine

Kõigile autoimmuunse türeoidiidi kliiniliselt selgele vormile ega selle arengule geneetilise eelsoodumusega indiviidide populatsioonile ei saa mingil viisil piirata vajadust pideva massi joodiprofilaktika järele. Joodi puudulikkuse häirete kõrvaldamise eelis on vaieldamatu.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit

Endokriinsüsteemi haigused - tõeline nuhtlus kahekümne esimesel sajandil. Elanike esinemissageduse juhtkondade seas on esimeses kohas kardiovaskulaarsed haigused, teine ​​- sisesekretsioonisüsteemide haigused, eriti pankrease ja kilpnäärme probleemid. Viimasel juhul on türeotoksikoos, hüpotüreoidism ja türeoidiit tavalised haigused.

Haiguse alused

Autoimmuunne türeoidiit, nagu ka teised kilpnäärme haigused, on seotud selle tegeliku füüsilise seisundiga - kui näärme rakud on kahjustatud, tekib ebakorrapärast hormooni tootmist kilpnääre.

Spetsiifiliselt autoimmuunse türeoidiumi kroonilise vormi kohta on haigus põletikuline. Põletiku protsess toimub immuunsüsteemi antikehade mõjul näärmele, mis ekslikult loeb seda võõrkehana. Tervislikus kehas tuleb antikehi teha ainult keha suhtes, mis pole keha spetsiifilised, sellisel juhul nakatavad nad kilpnäärme rakud.

Põhjused

Enamasti mõjutab patoloogia 45- kuni 50-aastaseid vanuserühmi. Naistel on kilpnäärme haigused kolm korda sagedamini kui meestel. Viimastel aastatel on haigus inimestel ja noortel inimestel ning ka lastel, mida peetakse maailma ökoloogia ja vale elustiili probleemiks.

Allikas haigus võib olla pärilik - tõestas, et autoimmuuntüroidiit lähisukulaisilla esineb sagedamini kui ilma selle teguri pealegi geneetilise ekspressiooni ja vajadusel muude haiguste endokriinsüsteemi - diabeet, pankreatiit.

Kuid päritud faktide realiseerimiseks peab teil olema vähemalt üks provotseeriv tegur:

  • Ülemiste hingamisteede sagedased haigused viirus- või nakkushaigused;
  • Keha endi konstantse infektsiooni foilid on näärmed, ninatised, kariesideta hambad;
  • Pikaajaline joodiga ravim;
  • Pikaajaline kokkupuude kiirguse kiirgusega.

Nende tegurite mõjul toodetakse organismis lümfotsüüte, mis aitavad kaasa kilpnäärme rünnaku eest vastutavate antikehade tootmise patoloogilise reaktsiooni tekkele. Selle tulemusena ründavad antikehad kilpnäärme türeoksete - ja hävitavad neid.

Tirootsüütide struktuur on follikulaarne, seetõttu tekib rakuseina kahjustus kilpnäärme sekretsioon ja kahjustatud rakumembraanid vereringesse. Need samad rakkude jäägid põhjustavad nina antikehade korduvat laine, seega laguneb protsess tsükliliselt korduvalt.

Autoimmuuntoime mehhanism

Sellisel juhul on keha näärmete enesetungivus protsessis üsna keeruline, kuid põhjalikult on uuritud organismis toimuvate protsesside üldist ülesehitust:

  • Selleks, et eristada omaenda ja välismaiste rakkude vahelist erinevust, on immuunsüsteem võimeline eristama valgud, mis moodustavad organismis teistsuguseid rakke. Valgu tuvastamiseks immuunsüsteemis on olemas makrofaagi rakk. See kontakteerub rakkudega, tunnustades nende valke.
  • Teave rakkude päritolu kohta esitatakse makrofaagide poolt T-lümfotsüütidele. Viimane võib olla nn T-supressorid ja T-aitajad. Suppressandid keelavad rakurünnaku, abistajad - lubavad. Tegelikult on see spetsiifiline andmebaas, mis võimaldab rünnakut, ilma et selline rakk ei tunneks kehas, või keelab sellise tunnuse tunnustamise juba varem.
  • Kui T-aitajad lubavad rünnakuid, algab nääre-rünnakute ja makrofaagide vabanemine. Rünnak hõlmab kontakti rakuga, sealhulgas interferoonide, aktiivse hapniku ja interleukiinide kasutamisega.
  • Antikeha toodab B-rakk. Vastupidiselt aktiivsele hapnikule ja muudele ründavatele ainetele on antikehad spetsiifilised moodused, mis on suunatud ja arendatud konkreetse rakutüübi rünnakuks.
  • Kui antikehad on kokku puutunud antigeenidega - rünnatud rakud - käivitatakse agressiivne immuunsüsteem, mida nimetatakse komplemendi süsteemiks.

Spetsiifiliselt autoimmuunse türeoidiidi kohta teatasid teadlased, et haigus on seotud makrofaagide häiretega valgu äratundmisel. Nääre rakkude valk on tunnistatud võõras ja käivitatakse ülalkirjeldatud protsess.

Sellise äratundmise rikkumine võib olla geneetiliselt omane ja seda võib kujutada agressiivsete immuunsüsteemide pidurdamiseks loodud supressioonide madala aktiivsusega.

B-lümfotsüütide poolt toodetud antikehade poolt tekivad türeperoksidaasi, mikrosoomid ja türeoglobuliin. Need antikehad on laboriuuringute objektiks, kui patsient haiguse diagnoosimiseks. Nääre rakud ei suuda toota hormoone ja moodustub hormoonide puudus.

Sümptomatoloogia

Autoimmuunse türoidoidi krooniline vorm ei pruugi pikka aega sümptomeid ilmneda. Haiguse esimesed sümptomid on sellised:

  • Hingamise, allaneelamise korral ühekordne kurgus;
  • Ebamugavustunne kurgus, kaelas;
  • Väike valu kilpnääre peptiimise ajal;
  • Nõrkus

Haiguse järgmises etapis ilmnevad rohkem väljendunud sümptomid. Need on sümptomid, mis indutseerivad endokrinoloogi, et kahtlustada autoimmuunne türoidiidi patsient:

  • Käte, jalgade, sõrmede värisemine;
  • Südamepekslemine, kõrge vererõhk;
  • Suurenenud higistamine, mis on tavalisem öösel;
  • Ärevus, ärevus, unetus.

Selle haiguse esimestel aastatel võib esineda hüpertüreoidismi, mille sümptomid on sarnased. Tulevikus võib kilpnääre tööd normaliseerida või hormoonide hulka veidi vähendada.

Hüpotüreoidismi leiab aset esimese kümne aasta algusest patoloogilisi protsesse ning selle ekspressioon on suurenenud mõjul raskete füüsiliste või psühholoogiline stress ja vigastused, hingamisteede haigused ja muud riskifaktorid ülalloetletud.

Haiguse vormid

Türeoidiat eristatakse sümptomite tõsidusest ja kilpnäärme füüsilisest seisundist.

  • Hüpertroofiline vorm - täheldatakse elundi suurenemist, ehk näärme lokaalne või üldine suurenemine. Kohalikke tõusud nimetatakse sõlmedeks. See vorm algab tihtipeale türotoksikoosiga, kuid tulevikus saab piisava ravi korral elundi funktsiooni taastada.
  • Atroofiline vorm - raua ei suurene, kuid selle funktsioon väheneb oluliselt, põhjustades hüpotüreoidismi. See tüüp esineb pikaajalisel kokkupuutel radioaktiivse kiirgusega väikestes annustes, samuti eakatel ja lastel.

Üldiselt ei mõjuta haiguse vorm oluliselt seda, kuidas haigust ravitakse. Hirm võib põhjustada ainult sõlmede moodustumist. Kui on leitud sõlmed, on konsulteerimine onkoloogiga vajalik, et vältida sõlmede rakkude degenereerumist pahaloomulisteks.

Vastasel juhul ei pea sõlmedeühendused enamikul juhtudel eemaldama, kui pole pahaloomulist olekut ja ravimeid saab läbi viia ilma kirurgilise sekkumiseta, kui operatsiooni muud põhjused puuduvad.

Diagnostilised meetodid

Esiteks paneb terapeut patsiendi vastuvõtmise mitte ainult endokrinoloogile, vaid ka neuropatoloogile ja kardioloogile. See on vajalik, kuna türeoidiidi sümptomid ei ole spetsiifilised ja neid võib kergesti ekslikult seostada teiste haigustega. Muude kehasüsteemide patoloogiate välistamiseks on konsultatsioone planeeritud mitmed arstid.

Endokrinoloog peab paljutama kilpnääret ja suunab selle labori diagnoosile. Patsient annetab verd kilpnäärmehormoonide hulka, nimelt T4, T3, TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon, AT-TPO - türoperoksidaasi antikehad. Nende hormoonide suhe endokrinoloogi analüüsi tulemustes teeb järelduse haiguse vormi ja staadiumi kohta.

Samuti määrati kilpnäärme immunogramm ja ultraheli. Uuringu käigus tuvastatakse näärme suuruse suurenemine või sõlme türeoidiidi ebaühtlane suurenemine.

Autoimmuunse türeoidiumi sõlmede pahaloomulise vormi välistamiseks tuleb välja kirjutada biopsia - näärmekoe tükk. Türeoidiat iseloomustab lümfotsüütide suur kontsentratsioon kilpnäärme rakkudes.

Türeoidiidi ilmse kliinilise pildi korral suureneb pahaloomuliste kasvajate tõenäosus näärmes, kuid sageli on türeoidiit healoomuline. Lümfoom on pigem erand kui reegel.

Kuna näärme suuruse suurenemine on iseloomulik mitte ainult autoimmuunsele thyroiditis, vaid ka difuusse toksilisele goiterile, ei saa aluseks diagnoosimise aluseks olla ultraheli üksi.

Asendusteraapia

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi ravi sõltub haiguse käigust. Kui hüpotüreoidism on kilpnäärme hormoonide defitsiit, siis määrab asendusravi türeoidhormoonide sünteetilised analoogid.

Need ravimid on:

  • Levotüroksiin;
  • Alostin;
  • Voolujoon;
  • Metssiga;
  • Jodbalans;
  • Jodomariin;
  • Kaltsitoniin;
  • Microdead;
  • Propitsiil;
  • Tiamazol;
  • Tyro-4;
  • Türosool;
  • Trijodotüroniin;
  • Eutirox.

Kardiovaskulaarsete haigustega patsientidel, samuti vanas eas, on vaja alustada asendusravi väikeste ravimiannustega ja jälgida keha reaktsiooni, laskudes laboratoorse diagnoosi iga kahe kuu tagant. Ravikorra korrektsiooni teostab endokrinoloog.

Kui türeoidiidi autoimmuunsete ja subakuiste vormide kombinatsiooni manustatakse glükokortikoide, eriti prednisooni. Näiteks kroonilise kroonilise haigusvormiga naistel esines türeoidiidi remissioon raseduse ajal, samal ajal kui muudel juhtudel sünnitusjärgsel perioodil kasvas hüpotüreoidism aktiivselt. Nendel pöördepunktidel on vaja glükokortikoide.

Primaarne hüperfunktsioon

Kui diagnoositakse autoimmuunse türeoidi hüpertroofiline vorm, samuti suurenenud kilpnääre suurenenud pigistamine ja hingamisraskused, on kirurgiline sekkumine näidustatud. Samamoodi lahendatakse probleem, kui pikemaajaline laienenud näärme seisund on liikunud ja orel on hakanud kiiresti kasvama.

Türotoksikoos on välja kirjutatud kilpnäärme, türeostaatiliste ja beetablokaatorite suurenenud funktsioon. Nende hulka kuuluvad merkazoliil ja tiamazool, mis on välja kirjutatud kõige sagedamini.

Tiroperoksidaasi ja kilpnääre üldiste spetsiifiliste antikehade tootmise peatamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: ibuprofeen, indometatsiin, Voltaren.

Näidatud on ka immunostimulatsiooni preparaadid, vitamiin-mineraalide kompleksid ja adaptogeenid. Nääre funktsioonide vähenemisel määratakse korduvad asendusravi kursused.

Prognoos

Haigus areneb suhteliselt aeglaselt. Keskmiselt 15 aastat kannatab patsient piisava jõudluse ja keha seisundi. Riskitegurite mõjul võivad tekkida retsidiivid, mida ravimi liikumine kergesti peatub.

Türeoidiidi ägenemise võib kaasneda nii hüpotüreoidism kui ka türotoksikoos. Pealegi esineb sageli hüpotüreoidismi türeoidiidi tõttu ägeda faasi puhul naistel pärast sünnitust. Ülejäänud patsientidel domineerib türotoksikoos.

Ravi hormoonidega ei ole alati eluaegne. Selline prognoos on võimalik ainult kilpnäärme kaasasündinud patoloogiatega. Teistel juhtudel on piisavalt aega süstitavate hormoonidega asendusravi alustatud kursustel, et vähendada hormoonide annust ajaga ja lõpetada nende kasutamine tervikuna.

Järeldus

Otsust võtta hormonaalseid ravimeid teeb ainult endokrinoloog labori diagnostika ja ultraheliuuringute tulemuste alusel. Ühelgi juhul ei tohi ennast ennast ravida sisesekretsioonisüsteemide haigustega, kuna hormoonide tasakaalustamatus, mida hoitakse väljastpoolt, võib viia kooma.

Ajakohasel avastamisel on ravi prognoosimine soodne ja remissioonid võivad kesta aastaid haruldaste lühiajaliste ägenemistega, mida ravimi liikumine hõlpsasti kõrvaldab.

Võite Meeldib Pro Hormoonid