Suurtest deksametasoonikatsetest tehakse selleks, et eristada hüpofüüsi sõltuvat hüperadrenokoktiitsust koertelt pärineva neerupealiste koore kasvajast või kinnitada hüperadrenokokineetikat kassidele.

Hüperadrenokoktsineerimine võib tekkida neerupealiste koore patoloogias ja hüpofüüsi patoloogilistes muutustes. Nende kahe riigi usaldusväärseks diferentseerimiseks tehakse suur deksametasooni test. Selle proovi põhiolemus seisneb loomadele suurte annuste manustamises deksametasooniga, millele järgneb kortisooli kontsentratsiooni mõõtmine veres.

Õppematerjal

Test on parem alustada hommikul. Kortisooli baasväärtuse määramiseks võetakse loomast tühja kõhuga vere. Seejärel manustatakse deksametasooni intravenoosselt annuses 0,1 mg / kg loomse massi kohta. Pärast ravimi manustamist võetakse verd koertelt 4 ja 8 tunni järel, kassid - 4, 6 ja 8 tunni pärast. Igas proovis määratakse kortisooli kontsentratsioon ja hinnatakse selle taseme muutust aja jooksul.

Kortisooli tase pärast 4 või 8 tundi väheneb alla 1,4 μg / ml - hüperadrenokortikatsioon hüpofüüsi sõltuv.

4 või 8 tunni pärast vähendatakse kortisooli taset kortisooli põhisaldusega võrreldes rohkem kui 50% (esimene proov ) - hüperadrenokortikum on hüpofüüsi sõltuv.

Kui ükski neist märkidest ei ilmu (kortisooli tase väheneb vähem kui 50% pärast 4 või 8 tundi või üldse mitte), siis näitab see neerupealise koorega kasvaja.

Kortisooli tase pärast deksametasooni manustamist langeb algstaadiumist rohkem kui 50% - hüpofüüsi-sõltuv hüperadrenokortikatsioon.

Kortisooli tase pärast 4, 6, 8 tundi pärast deksametasooni manustamist on suurem kui 1,4 μg / ml loomadel hüpofüüsi sõltuv hüperadrenokortikatsioon.

BIO-CHANCE
Laboratoorsed diagnostikad
veterinaarkeskus

Ühtne ööpäevaringne viide
(495) 921-30-48

Endokrinoloogia

Kood

Teenuse nimetus

Endocrinology - see on osa arstiteaduses, mis uurib struktuuri, haiguste endokriinorganite - endokriinsüsteemi elundeid.

  • Diabeet
  • Kilpnäärme haigused, neerupealised
  • Rasvumine
  • Seksuaaltervise endokriinsüsteemi häired
  • Endokriinsüsteemi muud haigused

Suur deksametasooni test

Üldteave

Suurtest deksametasoonikatsetest tehakse selleks, et eristada hüpofüüsi sõltuvat hüperadrenokoktiitsust koertelt pärineva neerupealiste koore kasvajast või kinnitada hüperadrenokokineetikat kassidele.

Hüperadrenokoktsineerimine võib tekkida neerupealiste koore patoloogias ja hüpofüüsi patoloogilistes muutustes. Nende kahe riigi usaldusväärseks diferentseerimiseks tehakse suur deksametasooni test. Selle proovi põhiolemus seisneb loomadele suurte annuste manustamises deksametasooniga, millele järgneb kortisooli kontsentratsiooni mõõtmine veres.

Uuringute materjal: testi alustamiseks on parem alustada hommikul. Kortisooli baasväärtuse määramiseks võetakse loomast tühja kõhuga vere. Seejärel manustatakse deksametasooni intravenoosselt annuses 0,1 mg / kg loomse massi kohta. Pärast ravimi manustamist võetakse verd koertelt 4 ja 8 tunni järel, kassid - 4, 6 ja 8 tunni pärast. Igas proovis määratakse kortisooli kontsentratsioon ja hinnatakse selle taseme muutust aja jooksul.

Tulemuse tõlgendamine:

Koertel:

Pärast 4 või 8 tundi kortisooli tase väheneb alla 1,4 μg / ml - hüperadrenokortikatsioon on hüpofüsi sõltuv.

4 või 8 tunni pärast vähendatakse kortisooli taset kortisooli basaltaseme suhtes rohkem kui 50% võrra (esimene katse) - hüperadrenokortikatsioon on hüpofüüsist sõltuv.

Kui ükski neist märkidest ei ilmu (kortisooli tase väheneb vähem kui 50% pärast 4 või 8 tundi või üldse mitte), siis näitab see neerupealise koorega kasvaja.

Kassidel:

kortisooli tase pärast deksametasooni ravi kuulub enam kui 50% esialgsest - gipofizozavisimy hüperadrenokortitsism.

Kortisooli tase pärast 4, 6, 8 tundi pärast deksametasooni manustamist on kõrgem kui 1,4 μg / ml - looma hüpofüüsi-sõltuval hüperadrenokoktiaarsusel.

Universal Diagnostic Laboratory
veterinaaria

Tel. +38 (050) 304 99 68

Pühapäev kell 9.00-18.00 (laboritööde esmaspäev)

DIAGNOSTIKA UURINGUD

Bakesev + antibiogram

PCR-diagnostika

Hormoonid

Biokeemilised uuringud

Geneetilised uuringud

Uudised

Alates 1. märtsist 2018 hinnad muutuvad.

Nakkuslike patogeenide laiendatud uurimispektrid

Artiklid

Eksperdid osutavad, et parvoviiruse enteriit on üks enim levinud nakkusi, mis mõjutavad neljajalgset inimese sõpru.

Kaltsiumiviiruse nakkus või kaltsioosioos kasside puhul on nakkav (nakkav) äge haigus, mis põhjustab palavikku ja hingamisteede organite kahjustust. Haiglas kassi puhul tavaliselt...

Efusioonivedeliku laboratoorne uurimine võimaldab kliiniliselt hinnata selle esinemise põhjust ja on väga oluline erinevate haiguste diagnoosimiseks.

Deksametasooni test

(3 määratlust: basaalkortisool,

4 tundi, 8 tundi pärast deksametasooni manustamist)

Hormooni taseme määramine ELISA abil

Füsioloogiline tähtsus: kortisool on neerupealise koorega sünteesitud peamine glükokortikoidhormoon. See stimuleerib glükoneogeneesi maksas ja põhjustab perifeerse insuliiniresistentsuse, mille tulemusena suureneb veresuhkru sisaldus. Samuti on valkude, rasvade ainevahetuse ja valgu reaktsioonis osalevad kortisoolid, millel on põletikuvastane toime.

Kortisooli taseme määramine vereseerumis viiakse läbi mitmesuguste katsetega, et supresseeruda ja stimuleerida neerupealise koorega funktsionaalset aktiivsust kahtlustatava hüpo- või hüperadrenokoktiaarsuse korral.

Väike deksametasooni test (LDDST) See näitab vähenemise tundlikkust südamikust hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealise glükokortikoidi loomadel hüperadrenokortitsism. Tervetel loomadel eksogeense glükokortikoidi (deksametasoon) viib mahasurumiseks sekretsiooni adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ja kortikotropiini vabastava hormooni (CRH), mis viib mahasurumine endogeensed kortisooli sekretsioon. Proov viiakse läbi:

- hüperadrenokortikumi (Cushingi tõbi) diagnoosimise skriinimistesti, välja arvatud iatrogeenne

- hüpofüüsi-sõltuva hüperadrenokoktiaarsuse eristamine - PDH (60%) ja funktsionaalsed neerupealiste kasvajad (koertel)

Suur deksametasooni test (HDDST) töötab sama põhimõttel kui väike, kuid suurte annuste manustamine deksametasooniga peaks lõppkokkuvõttes pärssima AKTH (ja seega ka kortisooli) sekretsiooni koertel PDH-ga. Funktsionaalsete neerupealiste kasvajatega loomadel jääb kortisooli tase muutumatuks, kuna AKTH-i kontsentratsioon neis on kortisooli krooniliselt kõrge taseme tõttu võimalikult väike. Proov viiakse läbi:

- diferentseerumine hüpofüüsi-sõltuva hüperadrenokoktiaarsuse - PDH ja funktsionaalsete neerupealiste kasvajate vahel pärast skriinimistesti positiivsete tulemuste saamist (LDDST)

Uuringu materjal: seerum (3 proovi: enne uuringut 4 tundi, 8 tundi pärast deksametasooni manustamist)

Tarneklausel, ladustamine ja transport: proovi saadetakse laborisse proovivõtu päeval või järgmisel päeval, ladustada ja transportida + 2- + 8 ° C Kui seerumit ei saa kohe lahti saada, tuleb proov viia laborisse hiljemalt 6-8 tunni jooksul alates kogumisest.

Hinnad:

- koerad - 17-170 nmol / l

- kassid - 17-140 nmol / l

Tulemuste tõlgendamine:

Video

Hüperadrenokortikumid: diagnoosimine ja ravi koertel

Lühendid: ACTH - adrenokortikotroopne hormoon, CRH - kortikotropiini, ADH - antidiureetilise hormooni, KLA - täielik vereanalüüs, ALT - alaninaminotranferaza, TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon, ultraheli - ultraheli, CPV - kaudaalne vena Viin, CT - kompuutertomograafiat, MRI - magnetic resonantstomograafia, MAO - monoamiini oksüdaas.

Hüperadrenokortitsism kutsus stabiilse kroonilise suurenemine kortisooli tase veres. Termin "Cushingi sündroom" kasutatakse sageli, identifitseerimiseks, kuid haiguse selle määratluse alla tähendab kombinatsiooni keemiliste ja kliiniliste põhjustatud häirete pidevast kokkupuutest liiga kõrge tasemega glükokortikoidide. Sel ajal, kui termin "Cushingi haigus" viitab ainult nendel juhtudel Cushingi sündroom, milles ta on ajuripatsi hüperadrenokortitsism põhjustatud liigsest sekretsiooni ACTH ajuripatsi poolt. Vaatamata sellele, et koer on kõige levinum ajuripatsi hüperadrenokortitsism, kirjelduse lihtsustamiseks, termin "Cushingi sündroom".

Neerupealiste koorefüsioloogia ja haiguse patofüsioloogia

Kortisooli sünteesitakse neerupealse mis sünteesitakse üle kolmekümne liiki hormoone, eelkõige erineva kliinilise tähtsusega. Hormoonid võib jagada kolme rühma: mineralokortikoidid (mis mängivad olulist rolli veevahetust) stimuleerivad glükokortikoidid glükoneogeneesi ja suguhormoonide. Skemaatiliselt on neerupealise struktuur näidatud joonisel 1. Kortisooli toodetakse neerupealise koorega tala- ja retikulaarsetes tsoonides.

Joonis 1: neerupealise skemaatiline esitus

Meetod kortisooli sekretsioon neerupealised reguleerib suuresti adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), mida toodetakse hüpofüüsi eessagaras, mis omakorda juhitakse kortikotropin- hüpotalamuse vabastava hormooni (CRH). CRH nõristab neuronite anterior sagarast paraventrikulaarses tuumas hüpotalamuses. Kortisooli on otsene negatiivne mõju ajuripatsi ja hüpotalamuse ja ACTH sekretsiooni vähendamisel AWG. Need tagasiside mehhanismid reguleerivad plasma kortisooli taset, nagu on näidatud joonisel 2.

Joon. 2 Kortisooli, ACTH ja KRG sekretsiooni reguleerimise skeem

Koertel hüperadrenokortikumi arengu põhjused võivad olla:

1. Hüpofüüsi kasvajad, mis sekreteerivad liigset AKTH-d ja mis juhivad varem või hiljem neerupealiste hüperplaasiat (80-85% juhtudest koertel);

2. neerupealise koore adenoom või adenokartsinoom, mis toodab autonoomselt ülemäära kortisooli;

3. Iatrogeenne hüperadrenokortikatsioon, mis on põhjustatud glükokortikoide ülemäärasest pikaajalisest kasutamisest (süsteemne ja lokaalne).

Inimestel on kirjeldatud ka CRH ülemäärase sekretsiooni põhjustatud hüpofüüsi hüperplaasiat, samuti mitmesuguseid mitte-hüpotaalamuse ja mitte-hüpofüüsi kasvajaid, mis ületavad võib AKTH-i sekreteerida, kuid seda tüüpi häireid ei kirjeldata koertel.

Hüperadrenokortikatsioon on keskmise ja vanema koerte haigus. Neerupealiste päritolu hüperadrenokortikatsioon esineb vanematel loomadel, kelle vanus on vanuses 11... 12 aastat (vahemikus 7... 16 aastat). Hüpofüüsi hüperadrenokortikatsioon võib esineda varem, keskmiselt 7-9 aastat (esinemissagedus on 2 kuni 12 aastat). Cushingi sündroom võib areneda mis tahes tõust, kuid kõige sagedamini soodsad on taksid, poodles, Jack Russell terjerid ja Staffordshire terjerid. Suured tõugu koerad (kaaluga üle 20 kg) tekitavad sageli neerupealiste kasvajaid. Arvatakse, et hüpofüüsi hüperadrenokortikul puudub seksuaalne eelsoodumus ja naistel esineb 60-65% juhtudest neerupealiste päritolu hüperadrenokortikatsioone.

Kliiniline pilt on iseloomulik liigsele kortisoolile organismis. Kõige sagedamini ravitakse koerte omanikke kliinikus, kus loomadel on polüdipsia-polüuuria sümptomid, polüfagia, kõhupiirkonna suurenemine, taluvuse vähenemine, alopeetsia, naha levik, komedoonide võimalik välimus ja naha kaltsifikatsioon. Naistel võib esineda ka pikaajalist anesteesiat ja isaste mustade atroofiat. Tuleb märkida, et hüperadrenokortikumiga harva esinevad sümptomid ning nende olemasolu peaks tekitama kahtlusi looma uurivale spetsialistile, et koeril on hüperajenokortikatsioon. Need sümptomid on sügelus, halva isu, valu, kõhuõõne, oksendamine ja kõhulahtisus. Kliinilised sümptomid on selgitavad, kui me tuleme meelde kortisooli rolli organismis ja selle mõju organitele ja süsteemidele (tabel 1)

Tabel 1. Kortisooli liigne mõju organi organitele ja süsteemidele ning kliinilistele ilmingutele

glükokortikoidide mõju erinevatele organitele ja kehasüsteemidele

stimuleerib teatud ensüümide sünteesi, suurendab glükogeeni sadestumist

suurenenud valkude katabolism, aminohapete transportimine lihasrakkudesse ja muudesse rakkudesse (välja arvatud maksa).

lihaste raiskamine ja nõrkus

õhuke kuiv nahk, pikk haavade paranemine, armide teke

ADH-i toimemehhanism ↑ kortisooli põhjustatud kollektiivsete neerutuubulite tasemel;

suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus

Immuunsüsteemi, eriti T-rakkude, steroid-lümfotsütoosi inhibeerimine

hilinenud haava paranemine

Negatiivne tagasiside hüpofüüsi vastu pärsib gonadotroopsete hormoonide sekretsiooni hüpofüüsi.

anestrus, munandite atroofia

Siiski ei ole teatavate kliiniliste tunnuste arengu patomechanism alati ilmne. Niisiis seostub polüfage kortikosteroidide otsese toimega, kuid see on tüüpiline koertele, inimestel seda ei täheldatud. Nahaläheduse tekkimise mehhanism, mida täheldatakse hüperadrenokoktiaarsusega koertel, ei ole täielikult uuritud.

Mõnel juhul võivad loomadel tekkida neuroloogilised tunnused: depressioon, koolitatud käitumise pärssimine, ataksia, anisokoria, mis on seotud hüpofüüsi kasvaja kasvuga. Mõnikord Cushingi sündroomiga loomadel võib areneda müotoonia, mida iseloomustavad aktiivsed lihaste kokkutõmbed. Neid võib täheldada kõigil neljal jalal või ainult tagumises asendis.

Joonis 3, 4, 5 Hüperadrenokortikumi tõttu suur naha kaltsifikatsioon

Joonis 6. Hüperadrenokortikumiga koera ventraalse kõhuseina naha hõrenemine ja kuivus

Kõige iseloomulikumad muutused vereanalüüsides on lümfopeeniaga stressirohke leukokraam. Kortikosteroidide ülemäärane sisaldus võib põhjustada eosinofiilide diferentseerumise viivitust luuüdis, selle tulemusena eosinopeenia;

- steroidne lümfotsütolüüs põhjustab lümfopeenia;

- kortisooli stimuleeriv toime luuüdile võib põhjustada punavereliblede ja trombotsüütide arvu suurenemist;

- neutrofiilia ja monotsütoos on tingitud lümfotsüütide marginaalse seisundi vähenemisest kapillaarides.

Vere biokeemilises analüüsis on kõige olulisem leelisfosfataasi tõus, mis võib normi piiri ületada 5-40 korda. See parameeter on koertel liigispetsiifiline, kuna ainult koertel ei põhjusta endogeensete ja eksogeensete glükokortikoide spetsiifilise maksa isoensüümi, leelisfosfataasi tootmist. Aluseline fosfataas võib siiski suureneda mitte ainult hüperadrenokortikumi korral, vaid ka teatud tuumoriprotsessides, suhkurtõve, krambivastane ravi ja maksa- ja sapiteede haigused.

Peamised kõrvalekalded biokeemias ja KLA-s on toodud tabelis 2.

Laboratoorsed indeksid koertel hüperadrenokortikumide korral (E. Torrance, K. Muni "Väike loomade endokrinoloogia")

Kliiniline vereanalüüs:

Lümfopeenia (9 / L)

Eosinopeenia (9 / l)

Suurenenud leeliseline fosfataas

Glükoositaseme langetamine

Vere uurea vähenemine

Suurenenud vere kolesterool

Suurenenud sapphappe tase

Kilpnäärmehormooni tasemete vähendamine

Vähendatud vastus TSH stimulatsioonile

Uriini erikaal on 600 nmol / l kliiniliste tunnustega koertel. Kortisooli 10x10 -6 tase on tüüpiline hüperadrenokortikumiga koertele. Kuid see diagnostiline meetod on pigem eksklusiivne, mitte kinnitav: kui looma suhe on -6 , siis hüperadrenokoktiaarsus on välistatud. Kui suhe on suurem, ei saa me hüperadrenokortikatsiooni diagnoosida, kuna proovil on madal spetsiifilisus. Suhe võib suureneda neerupealistega mitteseotud haiguste puhul. Seetõttu on selle suurenemise korral soovitatav viia läbi kas väike deksametasooni test või AKTH testi.

Endokrinoloogiliste testide hulgas kasutatakse ka suurte deksametasooni annuste võtmist ja endogeense ACTH määramist. Siiski tuleb meeles pidada, et neid katseid ei teostata hüperadrenokortikumi ravi diagnoosimiseks ja kontrollimiseks, neid saab kasutada ainult hüpofüüsi ja neerupealiste hüperadrenokortikumi eristamiseks.

Kuna haigus kulgeb aeglaselt ja paljud omanikud näevad tervise tunnusena polüfagiaat, mõned neist küsivad, kas nende loomad vajavad tõepoolest eluaega kulukat ravi, mis võib põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid. Lisaks võib sellise võimas põletikuvastase aine, nagu kortisool, vere taseme langus võib põhjustada krooniliste infektsioonide ägenemist: artriiti, püoderma põhjustatud sügelust jne. Neid aspekte tuleb enne ravi alustamist koerte omanikega arutada. Kuid Cushingi sündroomi ravi võimaldab teil pikendada looma elu, parandades selle oluliselt oma kvaliteeti, nii et veterinaararst peaks soovitama ravi. Ainsaks haruldaseks erandiks võivad olla raske neerupuudulikkusega loomad. Ravi valik sõltub arsti haiguse põhjustest, kogemustest ja võimekustest. Siiski on vaja ka meeles pidada, et loomade puhul ei tekitata loomküsimust loomkatsete korral, iseloomuliku kliinilise pildi puudumisel ainult laborikatsete põhjal.

Kui pidada hüperadrenokoktiaarsust kui paraneoplastilist sündroomi, mis on tekkinud neerupealiste kasvaja või hüpofüüsi tekke tagajärjel, oleks loogiline probleemi lahendamiseks kasvaja eemaldamine.

Kuid hüpofüüsi operatsioonid nõuavad keerukaid operatsioonimeetodeid, neid edukalt teostatakse ainult Utrechti ülikooli, Madalmaade ülikoolilinnakutes. Nende tulemused näitavad 86% operatsiooni edukust, mille eeldatav eluiga on 80% patsientidest rohkem kui kaks aastat. Puuduseks on meetodi laiaulatusliku kasutamise puudumine, operatsiooni kõrge maksumus, võimalikud postoperatiivsed komplikatsioonid: mööduv suhkruhaigus, vajadus elutähtsa asendusravi järele kortisooni ja türoksiini kasutamisel. Tõhusam ja ohutum meetod on meditsiiniline ravi.

Neerupealiste näärmete kirurgiline eemaldamine toimub neerupealiste neoplaasia põhjustatud hüperadrenokortikumide korral. Operatsiooni tehnika on vähem keeruline kui hüpofüüsi neoplasmi eemaldamine, kuid see nõuab kõrgelt kvalifitseeritud kirurgi. Tuleb kaaluda anesteetikumide riski, mis kaasnevad trombemboolia suurema tõenäosusega hüperadrenokortikumiga koertel ja intensiivse järelkontrolli olulisust. Pärast operatsiooniperioodi esimesel kahel nädalal võib suremus olla kuni 78%, mistõttu jääb peamiseks valikumeetodiks ravimravim. Soovitatavad ravimid on mitotaan ja trilostaan.

Mitotaan-diklorodifenüüldikloroetaan (DDD) on tsütotoksiline ravim, mis selektiivselt hävitab neerupealiste koorega tala ja retikulaarsed tsoonid, mis on struktuurilt sarnased insektitsiidiga DDT. Rasv lahustub, peate alati loomale toitu koos andma. Mitotaani on kaks režiimi. Esimese skeemi eesmärgiks on neerupealise koorega osaline hävimine, teine, täielik hävitamine, millele järgneb eluaegne asendusravi glüko- ja mineralokortikoididega.

Esimene skeemi protokoll: esialgne annus on 25 mg / kg päevas koos toiduga kahe annuse manustamisel. Igapäevane manustamine kuni polüdipsia-polüuuria, polüfagia sümptomite kadumiseni. Kõrvaltoimete korral: oksendamine, kõhulahtisus, letargia, apaatia, ataksia, kohe lõpetage ravimi võtmine. Hooldusannus: 2 mg / kg x 2 korda nädalas. Esimene katse ACTH - pärast 7 päeva.

Teises raviskeemis kasutatakse mitotaani suurema annusega koos eluaegse asendusraviga. Mitotaaniravi kõrvaltoimed võivad esineda 30% -l juhtudest. Ravimi üleannustamise korral võib tekkida hüpoadrenokokineetika.

Trilostaan ​​on 3β-hüdroksüsteroidi dehüdrogenaasi inhibeeriv pöörduv inhibiitor,

blokeerides neerupealiste steroidide sünteesi. Tootja soovitatud annus: 3-6 mg / kg üks kord päevas toiduga. Nelson, Feldman, Venner soovitatavad annused: maksimaalselt 2,5 mg üks kord ööpäevas või 1,0-2,5 mg kaks korda päevas. Annus valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Ravi juhtimine: esimene katse ACTH - pärast 7-14 päeva ravi, test viiakse läbi 4-6 tundi pärast ravimi manustamist. Eesmärgiks on kortisooli tase 50-120 (250) nmol / L. Vajadusel suurendab annust järk-järgult, seejärel juhitakse AKTH kontrollproovid 10, 30, 90 päeva ja iga 4-6 kuu tagant. Võimalikud kõrvaltoimed: depressioon, isutus, elektrolüütide tasakaalu häired on pöörduvad. Nende esinemissageduse korral tuleb ravi katkestamine katkestada, kui kortisooli annust vähendatakse alla 20 nmol / l, viiakse läbi AKTH-test, siis tehakse kortikosteroidide asendusravi.

Mitotaani ja trilostaani võtmise ajal näitas hüpofüüsi hüperadrenokortikumiga koerte eeldatava eluea võrdlev analüüs järgnevat.

Mitotan - eluiga 708-720 päeva.

Trilostan - keskmine oodatav eluiga, mida võetakse üks kord päevas - 662-900 päeva; kui seda võetakse kaks korda päevas: 662-930 päeva. Trombotsüütide pikema elueaga kaks korda päevas võib olla tingitud asjaolust, et trilostaani poolväärtusaeg on 10 tundi, ja Cushingi sündroomi kompenseerimiseks ei ole ühekordne annus piisav.

Hüperadrenokoktiaarsuse alternatiivsetest ravimeetoditest on kirjeldatud ravi ketokonasooliga, mis lisaks selle seenevastasele toimele on inhibeeriv toime steroidide sünteesile. R. Feldman osutab, et 20-25% loomadel ei mõjuta ravi ketokonasooliga, seostades seda ravimi imendumisvõime rikkumisega soolestikus. Ravimit määratakse annuses 5 mg / kg x 2 korda päevas 7 päeva jooksul. Kui isu muutub ja polüdipsia muutub, suureneb annus 10 mg / kg. 2 nädala pärast jälgitakse ravi AKTH-iga, ebaefektiivsusega suureneb annus (maksimaalselt 20 mg / kg kaks korda päevas). Kõrvaltoimete hulka kuuluvad anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, hepatopaatia ja kollatõbi. Autor soovitab seda kasutada ainult juhul, kui hüperadrenokortikumide puhul pole muid võimalusi ja ravivõimalusi.

L-deprenüül (selegenüülvesinikkloriid) on MAO-tüüpi B inhibiitor, mida kasutatakse Parkinsoni tõve raviks. Arvatakse, et see pärsib AKTH sekretsiooni, suurendades hüpotaalamuse-hüpofüüsi dopantsergilist tooni. Soovitatav annus: 1 mg / kg üks kord ööpäevas. Efektiivsuse puudumise korral soovitatakse annust suurendada kuni 2 mg / kg. Ravi seiret ei teostata, kuna ACTH-proovid ei näita kortisooli taseme märkimisväärset langust. Bryette viitas ravi ebaõnnestumisele 50% loomadest.

Joonis 10, 11 Tahhape hüperadrenokortikumiga enne ravi algust ja kuus kuud pärast trilostaniravi alustamist

Kusingi sündroom on keskmise ja vanema koerte kõige tavalisem sisikonnasisaldus. 80-85% juhtudest on tegemist hüpofüüsi hüperadrenokortikumiga. Kõige iseloomusemateks sümptomiteks on polüdipsia-polüuuria, polüfagia, kõhupiirkonna lõtvamine ja kõhupiirkonna kontuurid, nõrkus, hingeldus, stressitalumatus. Haigusjuha diagnoosimine on keeruline, sealhulgas lisaks tavapärasele kliinilisele uuringule, biokeemia ja OAC-ile läbi viidud provokatiivne katse AKTH-iga või vähese deksametasooni annuste vähendamise test. Kortisooli basaalse taseme määramine ei ole diagnostiliselt väärtuslik, seda kasutatakse ainult ülalkirjeldatud katsete läbiviimise etapina. Haiguse ravi pikendab haigete loomade elu, parandades nende kvaliteeti. Omanikuga ravivõimaluste üle arutlemisel on hädavajalik teavitada omanikku eelistest ja puudustest, kõigi meetodite ja ravimite võimalikest kõrvaltoimetest. Kõige sagedamini kasutatav ravimiteraapia. Kõige tõhusamad ravimid hüperadrenokoktsiisi raviks koertel on mitotaan ja trilostaan. Nende kasutamisega peaks kaasnema regulaarne jälgimine, et vältida soovimatute kõrvaltoimete ja iatrogeense hüpoadrenokoktsiisi tekkimist. Alternatiivsete ravimeetodite (ketokonasool, selegeniil jne) kasutamine pole soovitatav.

1. E. Feldman, R. Nelson "Endokrinoloogia ja koerte ja kasside paljunemine." - Moskva "Sofion".- 2008

2. Torrance E. D., Mooney K. T. Väikeste koduloomade endokrinoloogia. Praktiline juhend. - M.: Akvaarium, 2006.

3. Astrid Wehner Vorlesung Hyperadrenokortizismus. -fuur Studenten MTK LMU.

4. Mooney C. T., Peterson M. E. Koerte ja kasside endokrinoloogia. - BSAVA, 2004.

5. Endokriinsüsteemi haiguste ratsionaalne farmakoteraapia ja ainevahetushäired. / Toim. I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. - Peterburi: Litera, 2006.

6. Modernne veterinaarmeditsiini kursus Kirk. / Per. inglise keeles. - M.: LLC Aquarium - Prindi, 2005.

7. Dechra Veterinary Products, U.S. Veebisait Vetoryl pakendi infoleht. Overland Park, Kan: Dechra Veterinary Products, 2008.

8. Ramsey IK. Trilostaan ​​koertel. Vet Clin North Am Little Anim. Pract 2010; 40: 269-283.

9. Bruette DS, Ruehl WW, Entriken XL, Darling L Aand Griffin DW Koerte peptikust sõltuva hüperadrenokorototsiismi ravimine L-depreniiliga. Veterynary Medicine August 1997: 711-727

Cushingi sündroom koertel: eile ja täna

Masimov E.N., Ph.D., veterinaararst IVTs MVA, Moskva

Pikaajaline kortisooli taseme tõus veres, millega kaasneb mitmete kliiniliste funktsioonide rikkumine, nimetatakse Cushingi sündroomiks (hüperadrenokortikumiks). Hüperadrenokoktsineerimine on seotud glükokortikoidide liigse tootmise või eksogeense manustamisega ja on koertel üks kõige sagedamini diagnoositud endokrinopaatiat.

Humaanses meditsiinis leidub sellist asja nagu "Itsenko-Cushingi sündroom", "Itsenko-Cushing'i tõbi". Mõlemad mõisted on suhteliselt erinevad. Näiteks Hisenko-Cushingi tõbi, neuroendokriinne haigus. Itsenko Cushingi sündroomi nimetatakse tavaliselt neerupealise uueks kasvu, healoomuliseks või pahaloomuliseks.

Veterinaarmeditsiinis ei ole reeglina selliseid rangeid eristusi. Termin "Cushingi sündroom" on tavaliselt mõeldud nii neerupealise neoplasmi kui ka hüpofüüsi neoplasmi ning haiguse iatrogeense vormi lisamiseks.

Neerupealiste või neerupealise näärmed on paarunud end-sekretoorne org, mis paikneb neerude koljuossa, ühendades rasvkoega ja veresooni. Neerupealiste moodustumist mõjutab mesoderm interaktsioonikude kujul, mis on tuletatud peritoneaalpieleemiumi metamerikaliselt asetsevatest paksenditest ja sümpaatiliste ganglionide algfraktsioonidest tekkinud superenaali või kromafiini koest. Kahe tüüpi näärmekoe kiirendamise tõttu moodustuvad kaks neerupealise osa - koorik ja medulla, millest igaüks toodab oma hormoone. Kortikosteroidid toodavad neerupealise koorega ja norepinefriini ja adrenaliini - medulla. Koerte struktuurilisest tunnusest võib märkida selle pikkuse - 1-2 cm, piklik-ovaalne kuju, samuti iseloomulik kollakas toonik 1.

Koerte hüperadrenokortikumi alused põhinevad mitmel patofüsioloogilisel häiretel, kuid nad kõik ketendavad kortisooli kroonilise liigsusega.

Koerte Cushingi sündroomi põhjuste patofüsioloogiline klassifikatsioon hõlmab järgmist:

  1. Hüpofüüsi kasvajad, mis toodavad ja eritavad liigset AKTH-i koos neerupealiste sekundaarse hüperplaasiaga.
  2. Eksogeense ACTH üleannustamise või ülemäärase glükokortikoidravi tõttu tekkivad iatrogeensed tegurid.
  3. Kortisooli esmane liig, mis eritub adrenoomide või kartsinoomi poolt autonoomselt 5.

80-85% spontaanselt arenenud Cushingi sündroomiga koertel on hüpofüüsi sõltuv hüperkortisolism, st AKTH liigne sekretsioon hüpofüüsi kaudu, mis põhjustab neerupealise koorega kahepoolset hüperplaasiat ja veresuhkru taseme suurenenud kontsentratsiooni glükokortikoide. Peaaegu kõik hüpofüüsi hüperadrenokortikumiga koerad on hüpofüüsi adenoomid, mis on kõige sagedamini lokaalne esiotsas.

Allaaugunärvi esmased kasvajad, nii adenoomid kui ka kartsinoomid, arenevad autonoomselt 5. Alaealiste koorega kasvajate moodustumise protsessid ei ole hästi teada. Nendel juhtudel on kortisooli sekretsioon ebaregulaarne, episoodiline.

Samuti väärib märkimist, et koertel on haruldased ka neerupealiste koorega kahepoolsed tuumorid ning kirjanduste kohaselt ja autori isikliku tähelepaneku järgi. Hoeraufi 1999. aasta uuringus käsitles Reusch 15-st Cushingi sündroomi saanud koeradest põhjustatud kasvajaid, mis olid tingitud neerupealiste koorega aktiivsetest kasvajatest, kolmel koeral kasvaja mõlemas näärmes.

Hüperadrenokortikatsioon esineb keskmise või vanusega koertel vanuses 2 kuni 16 aastat ja keskmiselt 7-9 aastat. Mõnede autorite andmetel esineb neerupealiste päritolu patoloogia vanematel koertel, kelle keskmine vanus on 11-12 aastat. Puudub tõu esilekutsumine. Autori praktikast diagnoositakse kõige sagedamini tõugu tõugu takside koerad, pinšber, poodle. Sooline eelsoodumus puudub.

Joonis 1 Dog Pinscher, 7-aastane, naissoost, neerupealiste neoplasm.

Hüperadrenokoktiaarsuse kliinilised tunnused on väga erinevad. Kõige tavalisem sümptomite kompleks on polüuuria / polüdipsia. Polüdipsia on seisund, kus vee tarbimine päevas ületab 100 ml / kg kehamassi kohta ja enamikul hüperakrenokoktõve juhtude juhtudest on täheldatud polüuuriat, mis määratletakse uriini tootmisel üle 50 ml / kg kehamassi kohta päevas.
Lisaks on sümptomist võimalik eristada polüfagiaid, kõhu kõhtu, alopeetsiat, juuste aeglast kasvu, lihaste atroofiat, hingeldust, eesnäärmeprobleemide esilekutsumist, neuroloogilisi sümptomeid.

Ka üks "soovituslikest" sümptomitest on täpselt haiguse dermatoloogilised tunnused. Nahk, eriti kõhupiirkonna küljel, muutub õhemaks ja kaotab selle elastsuse. Kõhu veenid ulatuvad välja ja on kergesti nähtavad läbi õhukese naha. Täheldatud on pindmiste helveste suurenenud moodustumist ja täheldatakse komedoone, mis on põhjustatud folliikulite blokeerimisest, eriti piimanäärmete ümber 3.

Kortisooli liigne vabanemine mõjutab negatiivselt ühte juuste kasvu tsüklit - anagene. Karvkatte hõrenemine, mis põhjustab kahepoolset sümmeetrilist alopeetsiat. Pea, käpad ja saba on tavaliselt kahjustatud.

Hüperadrenokortikatsioon algab koeraomanike jaoks märkamatult ja kestab mõne kuu jooksul aeglaselt.

Praegu on Cushingi sündroomi diagnoos varieeruv. Diagnoosimiseks võite kasutada erinevaid laboratoorseid meetodeid, visuaalset diagnostikat ning teha diagnostilisi teste.

Ultraheli diagnoosimine kehtib ainult juhul, kui südame-veresoonkonna südame-veresoonkonna päritolu eristub hüpofüüsi patoloogiast.

Joonis 2 Patoloogiline neerupealis.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata hematoloogilistele ja biokeemilistele vereanalüüsidele. Koertel, kellel on SJC esialgne diagnoos, võib tuvastada järgmisi laboratoorsete uuringute tunnuseid.

Vere arv: neutrofiilia, leukotsütoos, lümfopeenia, eosinopeenia. Biokeemilises uuringus täheldati triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõusu, karbamiidi taseme langust, leelisfosfataasi suurenemist.

Tasub pöörata tähelepanu uriini analüüsile, mille tulemused näitavad erikaalu vähenemist.

Joonis 3. Koer Shitsu, 9-aastane, hüpofüüsi vorm SAC.

Harva läbi viidi uuring GAK-i kahtlusega - radiograafia. Selles uuringus on täheldatud osteoporoosi ja neerupealiste mineraliseerumise märke. Adrenomegaleemia on kõhuõõne röntgenograafias äärmiselt haruldane leidmine, kuid suur kasv näitab, et neerupealiste kartsinoom ei ole diagnoositud.

Kombineeritud tomograafia on kallis uurimus, mida hiljuti kasutatakse järjest rohkem hüpofüüsi neoplasmi, neerupealiste kasvajate ja neerupealiste hüperplaasia visualiseerimiseks.

Praktikas kasutatavad diagnostilised testid on diagnoosi kinnitus või täielik ebaõnnestumine. Skriinimistestid - AKTH-stimuleeriv test, samuti test madala deksametasooni tasemega. Veterinaararstniku arsenalis on olemas ka test kortisooli / kreatiniini suhte kohta uriinis. Kõikidel uuringutel on oma eelised ja puudused.

Autori isiklikust kogemusest lähtuvalt ei ole kortisooli / kreatiniini suhe uriinis kuigi lõpliku diagnoosi tegemisel võimalik tugineda. Seda katset praktikas kasutatakse väga harva. See suhe on ideaalne hüperadrenokortikumi kõrvaldamiseks (kui tulemus on normaalne), kuid ei kinnita haiguse esinemist. Sellisel juhul tuleb uriin koguda kodus hommikul, kui urineeritakse spontaanselt, ilma stressita. Selle testi tundlikkus on peaaegu 98% 3.

Joonis 4. Koer Pinscher, 7-aastane, naissoost, neerupealiste neoplasm.

Deksametasooni test (test madala deksametasooni tasemega) - kortisooli kontsentratsiooni määramiseks patsiendilt kogutakse umbes 3 ml plasmat või seerumit; lisaks manustatakse deksametasooni intravenoosselt kiirusega 0,01 mg / kg; Lisaks kogutakse teine ​​proovi kortisooli kontsentratsiooni määramiseks 3-4 tundi ja kolmas proov 8 tundi pärast deksametasooni manustamist.

Depressantide testid väikeste annuste deksametasooniga ei sobi iatrogeense hüperadrenokortikumi määramiseks. See on ka üsna pikk kestus - 8 tundi. Sellest hoolimata on hüperadrenokoktiaasi kinnitamine usaldusväärsem, sest see võimaldab diagnoosida koertel esinevaid ülemiste neerupealiste hüperadrenokortikatsiooni juhtumeid ja 90 kuni 95% hüpofüüsi hüperadrenokoktiaarsuse juhtudest. Kortisooli kontsentratsioon, mis ületab 40 nmol / l 8 tunni pärast, näitab hüperadrenokortikumi diagnoosimise kinnitamist.

AKTH-i stimuleeriv test on parim valik spontaanse ja iatrogeense hüperadrenokortikumi eristamiseks. ACTH test on Cushingi sündroomi ravis jälgimiseks hädavajalik.

Selle testi meetod: vereproovide võtmine kortisooli baasväärtuse määramiseks. Lisaks sellele manustati 0,25 mg sünteetilist ACTH intravenoosselt või intramuskulaarselt. Koerad kehakaaluga alla 5 kg - 0,125 mg. Teise vereproovi võtmine 30... 60 minutit pärast AKTH-i manustamist intravenoosselt ja 60-90 minutit pärast intramuskulaarset manustamist. Katse tulemused loetakse positiivseks, kui pärast AKTH stimuleerimist tõuseb kortisooli sisaldus koertel, kellel on iseloomulikud kliinilised tunnused, üle 600 nmol / l. Kortisooli 3. tase

Kirurgiline ravi on rakendatav juhul, kui neerupealiste hüperadrenokortikatsioon on paremini prognoositud, kui kasvajat saab kirurgiliselt täielikult eemaldada. Ühepoolne adrenalektoomia nõuab keerukast anatoomist tulenevat kogemust ja teadmisi. Seda meetodit kirjeldatakse hästi, kasutades parakostaalset külgmist juurdepääsu. Operatsiooni ajal ja pärast seda on vajalik glükokortikoidide ja mineralokortikoidide täiendav manustamine, sest vastupidava neerupealise koore avatõmbamine on võimeline reageerima stressile.

Kirurgiline ravi on kohaldatav SAC-i hüpofüüsi päritolu korral. Kuid kirurgia on antud juhul tehniliselt keeruline ja seostatud kõrge haigestumusega ja suremusega. Sagedased komplikatsioonid on verejooks ja mittetäielikud visualiseerimine ja suurema kahjustuse eemaldamine. Minge diabeet insipidus võib tekkida.
Uimastitarbimist kasutatakse üsna laialdaselt. Isegi hoolimata selliste narkootikumide Trilostani või Mitotani ametlikust ligipääsmatusest Venemaa territooriumil on nende kasutamine ainus HOOKi ravi.

Ketokonasooli või L-diprenüüli sisaldavad ravimid on ebatõhusad ja peaaegu kunagi ei kasutata. Alternatiivne teraapia on kas minimaalne efekt või üldse mitte. Melatoniin, metapiroon, bromokriptiin - kõigil neil ravimitel ei ole GAK 2 ravis efektiivsust.

Autori arvates on valikuline ravim Trilostan ("Vetoril"). Trilostan on 3β-hüdroksüsteroiddehüdrogenaasi inhibeeriv pöörduv inhibiitor, mis blokeerib neerupealiste steroidide sünteesi. Loomadele manustatavad annused - 2,5 kuni 5 mg / kg üks kord ööpäevas. Ravi juhtimine: esimene katse ACTH - pärast 7-14 päeva ravi, test viiakse läbi 4-6 tundi pärast ravimi manustamist. Eesmärgiks on kortisooli tase 50-120 (250) nmol / L. Ravi juhtimine: esimene katse ACTH - pärast 7-14 päeva ravi, test viiakse läbi 4-6 tundi pärast ravimi manustamist. Eesmärgiks on kortisooli tase 50-120 (250) nmol / L 7.

Mitotan on efektiivne ja suhteliselt ohutu ravim kasutamiseks neerupealiste hüperadrenokortikumiga koertel. Kuid neerupealiste kasvajatega koerad on tavaliselt mitotane suhtes resistentsemad kui hüpofüüsi hüperadrenokortikumiga koerad. Mitotan manustatakse suu kaudu annuses 50 mg / kg päevas. Seda tuleb manustada koos söödaga, sest see on rasvlahustuv ravim. Mitotani ravi on suhteliselt ohutu ning sagedamini esinevad kõrvaltoimed, nagu anoreksia, oksendamine või kõhulahtisus, on harva tõsised, tingimusel et neid märatakse varakult, nii et mitotaanravi saab peatada.

Selle ülevaate kokkuvõtteks võime märkida Cushingi sündroomi diagnoosimise laialdased võimalused ning selle haiguse tavapärased ravimeetodid. HOOKi koera eluiga on keskmiselt 30 kuud. Näiteks Bostoni terjerite "teema" patsiendil, kes on autori patsient, on oodatav eluiga 18-kuulise diagnoosiga võrreldes.

Samuti on vaja märkida, et 80-85% juhtudest diagnoositakse hüpofüüsi hüperadrenokoktiaarsust.

Hüperadrenokortikumid (Itsenko-Cushing'i tõbi) koertel - riskirühmad, sümptomid, diagnoos, ravi

Millised koerad on Cushingi tõvele kõige vastuvõtlikumad?

Kushingi tõve sümptomid koertel

  1. Polüuuria / polüdipsia (suurenenud veetarbimine ja sagedane urineerimine)

Kõige sagedasem sümptom on jood (vee tarbimise suurenemine) ja sellest tingitud - sagedane urineerimine. See sümptom esineb rohkem kui 85% -l kõigist mõjutatud koertest ja vedeliku tarbimise maht suureneb normist 2 korda või enam korda. Loomad, mis on harjunud käitumiskultuuriga (tualett, jalutuskäik), põevad uriini ületootmist ja neil on kiiresti põie probleeme.

  1. Polüfagia (suurenenud söögiisu)

Söögiisu suurenemine on veel üks tavaline kliiniline sümptom, mis esineb 80% kahjustatud loomadel. Püsiva nälja tunne paneb need kerjama, varastama ja kaevama prügi. Hoolimata teiste sümptomite olemasolust võib haige koera omanik ekslikult eeldada, et sellise isu esinemine on üldiselt tervislik seisund.

Kõhuõõne suurenemine on üldine sümptom 80% kahjustatud loomadel. "Pannkivide" välimus on rasvade kõhupiirkonnale ülemineku tagajärg, mis viib kõhuõõne lihasmassi nõrgenemiseni ja atroofia.

  1. Juuste väljalangemine ja naha muutused

Alopeetsia (juuste väljalangemine) on üks kõige sagedasemaid põhjusi, miks veterinaararst läheb koera seisundi hindamiseks. 50-90% koertest esineb täpselt seda sümptomit. Juuste kaotus algab suurema kulumisega aladel nagu küünarnukid, mis ulatuvad külgedele ja kõhtule, lõpuks on ainult juuksed ja pead. Nahk muutub õhukeseks, kergesti vigastatud, aeglaselt paraneb.

Kushingi tõve diagnoosimine koertel

  • Hüpofüüsi hüperadakortikatsioon -PDH (hüpofüüsi haigus). See koosneb hüpofüüsi sekretsioonist hormooni ACTH poolt, mis stimuleerib neerupeale glükokortikoide tootma. Enamikul juhtudel on selle haiguse diagnoosiks hüpofüüsi kasvaja, mis kutsub esile hormooni ACTH ületootmise. Selle PDH-i haiguse vorm moodustab kuni 80% Ofenko-Cushingi haiguse juhtudest koertel.
  • Hüperaradinokortikumid neerupealise haiguse alusel. Tavaliselt on haiguse vorm neeruhaiguste kasvaja tagajärg, mis põhjustab glükokortikoidide ületootmist. Neerupõletikku 20% juhtudest põhjustab Cushingi tõbi koertel.
  • Kortisooli, kreatiini sisaldus uriinis. Selle katse läbiviimiseks kogutakse looma uriin kodus ja saadetakse laborisse. Enamikul koertel on ebanormaalne tulemus, kuid põhinedes asjaolule, et sellised normist kõrvalekalded on iseloomulikud teistele haigustele, on järgnevate testide vajadus kiireloomuline.
  • LDDST-test (väike deksametasooni test). Kui väikesed deksametasooni annused süstitakse, langeb kortisooli tase tervetel koertel tunduvalt 8 tunni pärast. Enamikul Cushingi tõvega koertel (kuni 90%) pole seda näitajat. Mõnikord aitab selle katse tulemused määrata haiguse vormi.
  • ACTH test. See on funktsionaalne spetsiifiline test Cushingi tõve diagnoosimisel. Kuigi haiguse tüübi eristamine selle tulemuste põhjal on probleemne, on eriti rasketel juhtudel neerupealiste funktsiooni hindamine diagnoositud. Selle printsiip põhineb kortisooli kontsentratsiooni mõõtmisel koera vereserumile enne ja pärast neerupealiste stimuleeriva ACTH sünteetilise analoogi kasutuselevõtmist. Cushingi sündroomiga koerad suurendavad kortisooli taset märkimisväärselt. Seda kasutatakse ka ravi efektiivsuse hindamiseks.
  • Kõhuõõne ultraheliuuring. Need uuringud on kasulikud kõigil juhtudel, kuna need võimaldavad realistlikult hinnata haigete loomade kõiki sisemisi organeid, nende suurust, kasvajaid ja metastaase.
  • LDDST-test (kõrge deksametasooni test). Sageli ei kasutata, kuid selle tulemused aitavad eristada kahte tüüpi Cushingi tõbe - hüpofüüsi hüperadakortikatsiooni ja hüperakokortikatsioone neerupealiste haiguse alusel.

Kushingi tõve ravi koertel

Alles hiljuti oli see ainus ravim Cushingi tõve hüpofüüsi vormist sõltuvate koerte raviks suhteliselt madalate hindade ja kasutusmugavuse tõttu. Ainus puudus on kõrvaltoimete esinemine, mida jälgitakse patsiendi vere sagedase jälgimise abil. Selle ravimi algusjärgus on vajalik veterinaararsti ja koera omaniku tihe seire ja tihe suhtlemine.

Ravi trilostaaniga on Lysodreni ravi alternatiiv, kuid mõnevõrra kallim. Kasutatakse koerte raviks neerupealiste kasvajatega. Rakendamise põhimõte on sarnane Lysodrenile. Paljudel juhtudel, pärast mitu kuud kestnud ravi, tuleb annust suurendada.

Anipüüli kasutatakse koertel Cushingi tõve raviks, kuid selle efektiivsus on küsitav.

Cushingi tõbi

Rochesteri veterinaararstide materjalide põhjal.

Cushingi tõbi (hüperadrenokortikum) tekib liiga palju steroidhormoonide (glükokortikoidid) kroonilise tekke tõttu. Tervislik koer toodab hüpofüüsi hormooni ACTH, mis stimuleerib neerupealise, mis põhjustab glükokortikoidsete steroidhormoonide tootmist. Glükokortikoidid on vajalikud paljude kehasüsteemide toimimiseks. Kui midagi läheb valesti, hüpofüüsi või neerupealiste ja liiga palju glükokortikoide, tekib Cushingi tõbi.

Cushingi tõbi võib tekkida hüpofüüsi (hüpofüüsi-sõltuva hüperadrenokoktiaarsuse) või neerupealise patoloogia (tavaliselt haruldane näärmehaigus) probleemidest. Hüpofüüsi Cushingi sündroom on haiguse kõige tavalisem vorm. 80-90% Cushingi tõvega koerte väikestest tõugatest kannatab hüpofüüsi hüperadrenokortikumide all. Ligikaudu 50% Cushingi tõve suurtelt tõugu loomadel on probleeme ka hüpofüüsi ja 50% -l on haiguse põhjuseks neerupealised. Neerupealiste kasvaja võib olla healoomuline või pahaloomuline.

Koer saab Cushingi sündroomi igas vanuses, kuid kõige sagedamini on seda haigust täheldatud keskealiste ja vanemate koerte puhul. Väikeste tõugude koerad haigeid sagedamini kui suurte tõugude koerad.

Kõige sagedamini esineb haigus kokrelspanieliuses, poodles, takslastel, Bostoni terjeritel, poksijatel ja beaglitel.

Cushingi sündroomi märgid koertel

Cushingi tõvest põdevatel koertel võib olla mitu erinevat sümptomit, mitte kõik neist ei esine alati.

Cushingi tõve tavalised sümptomid on järgmised:

  • Suurenenud vedeliku tarbimine ja urineerimine (polüdipsia ja polüuuria);
  • Suurenenud isu;
  • Maksa suuruse suurenemine (hepatomegaalia) ja kõhu lihaste nõrgenemine;
  • Lihasmassi langus;
  • Korduvad kuseteede infektsioonid;
  • Nahk, mis on altid nakkustele;
  • Karvkatte kaotus (alopeetsia) on tihti sümmeetriline koera keha külgedel;
  • Hingeldus;
  • Oksalatide moodustumisega seotud urolitiaas;
  • Letargia

Kushingi tõve diagnoosimine koertel

Cushingi tõbe on väga raske diagnoosida. Hüperadrenokoktsiisi diagnoosimiseks või välistamiseks on mitmeid katseid.

Vere biokeemiline analüüs: maksaensüümide analüüs. Aluseline fosfataas on tavaliselt märkimisväärselt kõrgem.

Kortisool / kreatiin-uriini suhe: see on test, mida saab kasutada Cushingi tõve välistamiseks. Katset võib kõige paremini teha koduse uriini kogumisega, kui koer on mitme päeva jooksul olnud stressivaba. Kui suhe on normaalne, on vähetõenäoline, et teie lemmikloom on Cushingi tõbi, kui see suhe on kõrge, siis on koeral tõenäoliselt hüperadrenokortikatsioon. See analüüs ei suuda diagnoosi kinnitada, kuid seda saab kasutada Cushingi tõve edasiseks diagnoosimiseks.

ACTH stimulatsioon: see on vereanalüüs, mida saab kasutada Cushingi tõve diagnoosimiseks. Võetakse esmane vereanalüüs, siis manustatakse ravimit (kozitropiin) ja 1 tunni pärast tehakse teine ​​vereanalüüs. Kui väärtused on normaalsed, võib teie lemmikloomal olla Cushingi tõbi. See analüüs ei ole täiuslik, valepositiivsed tulemused on võimalikud. Vale negatiivsed tulemused on vähem tõenäolised.

Väike deksametasooni test: teine ​​vereanalüüs, mida saab kasutada Cushingi tõve diagnoosimiseks. Esmane vereanalüüs tehakse, seejärel manustatakse deksametasooni ja vereanalüüsi võetakse järgmise kaheksa tunni jooksul veel kaks korda. Mõnikord võimaldab see analüüs eristada hüpofüüsi hüperadrenokoritsust neerupealiste probleemidest. Kahjuks on see katse ka ebatäpne ja ei anna alati kõigile küsimustele vastuseid.

Suur deksametasooni test tehakse suures annuses süstitava deksametasooniga ja mõnikord on see just selline sekundaarne test, mis võimaldab teil probleemi täpselt lokaliseerida.

Kõhuorganite ultraheliuuring võib aidata diagnoosida Cushingi tõbe. Neerupealised uuritakse nende suurendamiseks. Kui haiguse põhjus lokaliseeritakse hüpofüüsi, siis tuleb mõlemat neerupealist suurendada. Kui põhjuseks on neerupealised, suurendatakse ainult ühte neist. Paljudel Cushingi tõvega koeral on ka suurenenud maks, mis ultraheli tundub normaalsest heledam. Need muutused maksas ei ole haiguse põhjuseks.

Ravi

Kushingi tõve ravis koertel kasutatakse peamiselt mitotaani ja trilostaani.

Hüperadrenokortikumiga patsientidel on suurem nakkusoht, kuna haigus pärsib nende immuunsust. Kushingi tõvega koertel on ka suurenenud kuseteede infektsioonide oht, mis väljendub inkontinentsi, sagedase urineerimisega väikestes kogustes, nõrgenenud urineerimisega ja vere esinemisega uriinis. Kuna immuunsüsteem ei saa normaalselt toimida, ei pruugi Cushingi tõvega koertel olla kuseteede infektsioonide sümptomeid, mistõttu tuleb diagnoosi andmisel läbi viia uriinianalüüs vähemalt kaks korda aastas.

Cushingi tõbi suurendab ka nahahaiguste ohtu. Nahainfektsiooni sümptomiteks on punetus, sügelus, turse, paistetus, lokaalne temperatuur, valu.

Cushingi tõvest põdevatel koertel on ka vererõhu tõus. Seetõttu tuleb nende vererõhku jälgida diagnoosi ajal ja seejärel vähemalt kaks korda aastas.

Väike deksametasooni test

Väike deksametasooni test (vähese deksametasooni annuste vähendamise test) on üks "usaldusväärse hüperadrenokortikumi" diagnoosi kinnitamiseks kõige usaldusväärsematest testidest.
Protokoll:
1. Vereproovide võtmine basaalil (enne deksametasooni süstimist) kortisooli, eelistatavalt intravenoosse kateetri abil.
2. Intravenoosne kateetri kaudu väike annus deksametasoon: 0,01 mg / kg (mõned autorid-endokrinoloogid eelistavad 0,015 mg / kg), segatud 5-10 ml soolalahusega.
3. Kortisooli kontsentratsiooni määramiseks pärast 4 tundi kogutakse teine ​​proov (lubatud on + 1 tund).
4. Kogutakse kolmas proov kortisooli kontsentratsiooni määramiseks 8 tundi pärast deksametasooni manustamist.
Lisaks võite proovid võtta 6 tunni pärast.
Kõik proovid, mis on kohe soovitavad allkirjastada ja külmkapis panna.

Tõlgendamine:
Kui deksametasooni doos ei allu korrektsioniseeritud kortisooli kontsentratsioonile loomadel, millel on iseloomulikud kliinilised sümptomid, peetakse diagnoosi "hüperadrenokortikum" kindlaks. Kõige olulisemaks tõlgenduseks on proov, mis võeti 8 tundi pärast deksametasooni manustamist. Kui kortisooli plasmakontsentratsioon, mis määratakse kindlaks 4-6 tundi pärast deksametasooni manustamist, on normaalsetele väärtustele alla surutud, siis 8 tunni jooksul võetud proovis puudub kortisooli supressioon, tehakse hüpofüüsi hüperadrenokoktiaarsuse diagnoos.

Kui numbritega:
1.prob: 200 nmol / l
2.prob: 100 nmol / l
3.prob: 55 nmol / l
Hüperadrenokortikum ei ole.

1.prob: 220nmol / l
Protseduur: 250 nmol / l
3. Prob: 310 nmol / l
Hüperadrenokokatsioon on asjakohaste kliiniliste tunnustega.

Võite Meeldib Pro Hormoonid