Kilpnääre

Kilpnäärme, selle hormoonid

Kilpnäärme koosneb kahest lobast ja istmikust ning asub kõri ees. Kilpnäärme mass on 30 g.

Nääri peamiseks struktuurseks ja funktsionaalseks üksuseks on folliikulid - ümarad õõnsused, mille seina moodustab üks kubi epiteeli rakkude rida. Folliikulisse on täidetud kolloid ja need sisaldavad hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini, mis on seotud türeoglobuliini valguga. Interfollikulaarses ruumis on C-rakud, mis toodavad türekoltsitoniini hormooni. Nääre on rikkalikult varustatud vere- ja lümfisõlmedega. 1 minuti jooksul kilpnäärme kaudu voolav vere kogus on 3-7 korda suurem kui neto mass.

Türoksiini ja trijodotüroniini biosüntees viiakse läbi aminohappe türosiini joodimisega, seetõttu toimub kilpnääre aktiivne joodi kogunemine. Folliikulite joodisisaldus on 30 korda suurem kontsentratsioonist veres ja hüpertüreoidismiga, see suhe muutub veelgi suuremaks. Joodi imendumine toimub aktiivse transpordi abil. Pärast seda, kui türosiin, mis on türeoglobuliini osa, on ühendatud aatomi joodiga, moodustuvad mono-jodotürosiin ja diiodotürosiin. Kahe diiodotürosiini molekuli kombinatsiooni tõttu moodustub tetrajodotüroniin või türoksiin; mono- ja diiodotürosiini kondenseerumine toob kaasa trijodotüroniini moodustumise. Veelgi enam, türeoglobuliini lõhestamise proteaasi toime tulemusena vabanevad aktiivsed hormoonid verest.

Tiroksiini aktiivsus on mitu korda väiksem kui triiodotironiini aktiivsus, kuid tiroksiini sisaldus veres on ligikaudu 20 korda suurem kui triiodotironiini sisaldus. Kui deiodineeritakse, võib türoksiin muutuda triiodotironiiniks. Nende asjaolude põhjal soovitatakse, et triiodotüroniin on peamine kilpnäärmehormoon ja türoksiini toimib tema eelkäija.

Hormoonide süntees on lahutamatult seotud joodi tarbimisega. Kui vees ja pinnases on joodipuudus, on see ka taimses ja loomses toidus napib. Sellisel juhul suureneb hormooni piisava sünteesi tagajärjel laste ja täiskasvanute kilpnäärme suurus, mõnikord väga oluliselt, st esineb goiter Kasv võib olla mitte ainult kompenseeriv, vaid ka patoloogiline, seda nimetatakse endeemseks goiteriks. Joodi puudumist toidus maksavad kõige paremini merikarbid ja muud mereannid, joodisool, joodi sisaldav lauavärinvesi, joodisisaldusega pagaritooted. Kuid liigne joodi tarbimine kehas põhjustab kilpnäärme koormust ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kilpnäärme hormoonid

Türosiini aminohappe derivaadil, millel on neli joodi aatomit, sünteesitakse follikulaarses koes

Türosiini aminohappederivaat, millel on kolm joodi aatomit, sünteesitakse follikulaarses koes, 4-10 korda aktiivsemalt kui türoksiini. ebastabiilne

Polüpeptiid, mis on sünteesitud parafollikulaarses koes ja ei sisalda joodi.

Türoksiini ja trijodotüroniini toimed

  • aktiveerib raku geneetilise aparaadi, stimuleerib ainevahetust, hapniku tarbimist ja oksüdatiivsete protsesside intensiivsust
  • valkude metabolism: stimuleerib valkude sünteesi, kuid kui hormoonide tase ületab normi, valitseb katabolism;
  • rasvade ainevahetus: stimuleerida lipolüüsi;
  • süsivesikute ainevahetus: hüperproduktsiooni ajal stimuleerib see glükogenolüüsi, veresuhkru taset tõuseb, aktiveerib selle sisenemise rakkudesse, aktiveerib maksa insuliini
  • tagada kudede, eriti närvisüsteemi, areng ja diferentseerimine;
  • suurendab sümpaatilise närvisüsteemi toimet, suurendades adrenoretseptorite arvu ja monoamiini oksüdaasi inhibeerimist;
  • prosimpaatilised mõjud avalduvad südame löögisageduse, süstoolse ruumala, vererõhu, hingamisharjumuse, soolemotiliidi, kesknärvisüsteemi erutatavuse, kehatemperatuuri tõusu

Türoksiini ja trijodotüroniini tootmise muutuste manifestatsioonid

Kilpnäärme nanism (Kretinism)

Myxedema (raske hüpotüreoidism)

Basedow'i haigus (türotoksikoos, Gravesi haigus)

Basedow'i haigus (türotoksikoos, Gravesi haigus)

Somatotropiini ja türoksiini ebapiisava tootmise võrdlusomadused

Hüpofüüsi nanism (kääbuspõlves)

Kilpnäärme nanism (Kretinism)

Türoidhormoonide mõju keha funktsioonidele

Türoidhormoonide (tiroksiin ja trijodotüroniin) iseloomulik toime on energia metabolismi suurenemine. Hormooni sisseviimisega kaasneb alati hapnikutarbimise suurenemine ja kilpnäärme eemaldamine - selle langus. Hormooni kasutuselevõtuga suureneb ainevahetus, vabaneva energia hulk suureneb, keha temperatuur tõuseb.

Türoksiin suurendab süsivesikute, rasvade ja valkude tarbimist. Kudede veres on glükoos kaalulangus ja intensiivne tarbimine. Glükoosi kadu verest kompenseeritakse selle lisamisega glükogeeni paranenud jaotusena maksas ja lihastes. Vähendab lipiidide taset maksas, vähendab kolesterooli sisaldust veres. Suurenenud vere, kaltsiumi ja fosfori eritumine.

Kilpnäärmehormoonid põhjustavad ärevust, ärritatavust, unetust, emotsionaalset ebastabiilsust.

Türoksiin suurendab minimaalset verehulka ja südame löögisagedust. Ovulatsiooni jaoks on vajalik kilpnäärmehormoon, see aitab kaasa raseduse säilimisele ja reguleerib rinnanäärmete funktsiooni.

Keha kasvu ja arengut reguleerib ka kilpnäärme: selle funktsiooni vähenemine põhjustab kasvu peatumist. Kilpnäärme hormoon stimuleerib vere moodustumist, suurendab mao, soolte ja piima sekretsiooni sekretsiooni.

Lisaks joodi sisaldavatele hormoonidele moodustub kilpnäärmes türeo-tsitoniin, mis vähendab kaltsiumi sisaldust veres. Kaltsitoniin on paratüreoidsete näärmete paratüroidhormooni antagonist. Kaltsitoniin toimib luude kudesid, suurendab osteoblastide aktiivsust ja mineraliseerumisprotsessi. Neerudes ja sooltes inhibeerib hormoon kaltsiumi reabsorptsiooni ja stimuleerib fosfaatide reabsorptsiooni. Nende mõjude realiseerimine põhjustab hüpokaltseemiat.

Hüper ja näärme hüpofunktsioon

Hüperfunktsioon (hüpertüreoidism) on haiguse põhjus, mida nimetatakse geriaatrilisteks haigusteks. Selle haiguse peamised sümptomid on gooti, ​​puusa-silma, suurenenud ainevahetus, südame löögisagedus, suurenenud higistamine, motoorne aktiivsus (uimasus), ärrituvus (meeleolu, kiire meeleolu muutused, emotsionaalne ebastabiilsus), väsimus. Koer on moodustatud kilpnääre hajuvast laienemisest. Nüüd on ravimeetodid nii tõhusad, et tõsised haigusjuhtumid on üsna haruldased.

Kilpnäärme sümptomite tekkimine põhjustab kilpnäärme hüpotüreoidismi (hüpotüreoidism), mis esineb varases eas kuni 3-4 aastat. Kretinismi lapsed langevad kehalises ja vaimses arengus. Haiguse sümptomid: kääbuskasv ja kehaprotsendi häired, lai, sügavpappne nina, laiad silmad, avatud suu ja pidevalt väljaulatuv keel, kuna see suhu ei kahjusta, lühikesed ja kõverad jäsemed, tuimad näoilmeid. Selliste inimeste eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt 30-40 aastat. Esimese 2-3 elukuu jooksul saate saavutada järgneva normaalse vaimse arengu. Kui ravi algab ühe aasta vanuselt, siis 40% lastest, kes on selle haigusega kokku puutunud, jäävad vaimse arengu väga madala tasemeni.

Kilpnäärme hüpofunktsioon täiskasvanutel põhjustab haiguse, milleks on mükseede või limaskesta turse. Selles haiguses väheneb metaboolsete protsesside intensiivsus (15-40%), kehatemperatuur, pulss muutub harva, vererõhk väheneb, tekib puhitus, juuksed langevad välja, küüned katkevad, nägu muutub kahvatuks, elutuks, maskideks. Patsiendid on aeglane, unistav, kehv mälu. Myxedema on aeglaselt progresseeruv haigus, mis, kui seda ravimata jätta, viib täieliku invaliidsuseni.

Kilpnäärme funktsiooni reguleerimine

Kilpnääre aktiivsuse spetsiifiline regulaator on jood, kilpnäärme hormoon ise ja TSH (kilpnääret stimuleeriv hormoon). Väikeste annuste kasutamisel suurendab jood TSH sekretsiooni ja suures annuses seda inhibeerib. Kilpnääret kontrollib KNS. Sellised toidud nagu kapsas, vorstid, naeris, pärsivad kilpnääre funktsiooni. Tiroktiini ja trijodotüroniini produktsioon suureneb pikaajalise emotsionaalse ärrituse näol järsult. Samuti on täheldatud, et nende hormoonide sekretsiooni kiirendatakse kehatemperatuuri langusega.

Kilpnäärme sisesekretsioonisüsteemi häirete ilmnemine

Kilpnääre funktsionaalse aktiivsuse suurenemise ja kilpnäärme hormoonide ülemäärase tootmisega esineb hüpertüreoidismi seisund (hüpertüreoidism), mida iseloomustab kilpnäärme hormoonide taseme tõus veres. Selle seisundi manifestatsioonid on selgitatud tursoidi hormoonide toimega kõrgendatud kontsentratsioonides. Seega, põhilise ainevahetuse määra (hüpermetabolismi) suurenemise tõttu on patsientidel täheldatud kehatemperatuuri kerget tõusu (hüpertermia). Kehakaal kahanes hoolimata istuvuse säilitamisest või suurenemisest. Seda seisundit iseloomustab hapnikutarve suurenemine, tahhükardia, müokardi kontraktiilsuse suurenemine, süstoolse vererõhu tõus ja kopsude ventilatsiooni tõus. ATP aktiivsus suureneb, p-adrenoretseptorite arv suureneb, higistamine ja soojuse talumatus arenevad. Ärevus ja emotsionaalne labiilsus suurenevad, jäseme treemor ja muud kehasisesed muutused võivad ilmneda.

Türoidhormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon võib põhjustada mitmeid tegureid, kilpnäärme funktsiooni korrigeerimise meetodi valik sõltub õigest avastamisest. Nende seas on ka tegurid, mis põhjustavad kilpnäärme folliikulite rakkude hüperfunktsiooni (nääre kasvajad, G-valkude mutatsioonid) ja kilpnäärme hormoonide moodustumise ja sekretsiooni suurenemine. Hyperfunction thyrocytes täheldatud liigse stimuleerimise türeotropiiniga retseptori suurenenud sisaldus TSH, nagu kasvajad ajuripatsis või vähendatud tundlikkus retseptori tirsoidnyh tirotrofah hormoonid hüpofüüsi eessagaras. Levinud põhjuseks hyperfunction thyrocytes, mõõtmete suurendamise eesnääre on stimuleerimiseks TSH retseptori antikehad reljeefne sellega autoimmuunhaigus nimetatakse Gravesi tõbi - Basedow (joonis 1.). Ajutist taseme tõstmine hormoonide sisaldust veres tirsoidnyh tulemusena võib tekkida hävitamises thyrocytes põletikulised protsessid eesnäärmes (mürgine Hashimoto türeoidiit), kes said liias kilpnäärmehormoonid ja joodipreparaadid.

Suurenenud kilpnäärmehormooni tasemed võivad avaldada türotoksikoosi; sel juhul räägitakse hüpertüreoidismist türeotoksikoosiga. Kuid hüpertüreoidismi puudumisel võib türeotoksikoos tekkida, kui organismi sisestatakse liigne kilpnäärme hormoon. Kirjeldatakse türeotoksikoosi arengut, mis on tingitud raku retseptorite suuremat tundlikkust kilpnäärme hormoonide suhtes. Samuti on vastupidine juhtum, kus rakkude tundlikkus kilpnäärmehormoonide suhtes väheneb ja tekkib resistentsus kilpnäärme hormoonide suhtes.

Türeoidhormoonide vähenenud moodustumine ja sekretsioon võib olla tingitud mitmetest põhjustest, millest mõned on tingitud kilpnäärme funktsiooni reguleerivate mehhanismide düsfunktsioonist. Seega võib hüpotüreoidism (hüpotüreoidism) areneda, vähendades TRH moodustumist hüpotalamuses (kasvajad, tsüstid, kiiritus, hüpotalamuses esinev entsefaliit jne). Sellist hüpotüreoidismi nimetatakse kolmandaks. Sekundaarne hüpotüreoidism tekib THG ebapiisava moodustumise tõttu hüpofüüsi poolt (kasvajad, tsüstid, kiiritus, hüpofüüsi osa, kirurgiline eemaldamine, entsefaliit jne). Esmane hüpotüreoidismi tingitud autoimmuunse põletiku näärme puudujäägiga jood, seleen, takistavalt ülemäärase vastuvõtu goitrogenic tooted - goitrogens (mõned sordid kapsas), pärast kiiritamist näärme, krooniline manustamine terve rida ravimeid (ravimid jood, liitiumi, antitüroidtoimeained) ja teised.

Joon. 1. kilpnäärme dünaamiline laienemine 12-aastasel autoimmuunse türeoidiidi tütrega (T. Foley, 2002)

Kilpnäärme hormoonide ebapiisav tootmine toob kaasa ainevahetuse, hapniku tarbimise, ventilatsiooni, müokardi kontraktiilsuse ja minuti verehulga vähenemise. Raske hüpotüreoidismi korral võib tekkida seisund nimega myxedema - limaskesta turse võib tekkida. Seda esineb kuhjumise tõttu (tõenäoliselt mõjul TSH) mükopolüsahhariide ja vee basaalperioodi nahakihtidesse, põhjustades turseid näo ja naha nätske konsistentsi, samuti kehakaalu tõusu, vaatamata isutus. Myxedema põdevad patsiendid võivad areneda vaimse ja motoorse pärssimise, unisuse, külmakahjustuse, vähendatud luure, ANS-i sümpaatilise sektsiooni tooni ja muude muutuste suhtes.

Keerukate kilpnäärmehormoonide moodustamise protsesside rakendamisel on tegemist ioonpumpadega, mis pakuvad joodi, mitut proteiini ensüüme, mille peamine roll on tiüroperoksidaas. Mõnel juhul võib inimesel tekkida geneetiline defekt, mis põhjustab nende struktuuri ja funktsiooni rikkumist, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine. Türeoglobuliini struktuuris võivad esineda geneetilised defektid. Tiroperoksidaasi ja türeoglobuliini vastu toodetakse sageli autoantikehasid, millega kaasneb ka kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine. Joodi kinnipüüdmise ja selle lisamise türeoglobuliini koosseisu võib mõjutada mitmed farmakoloogilised ained, mis reguleerivad hormoonide sünteesi. Pa nende sünteesi võib mõjutada joodipreparaatide võtmine.

Hüpotüreoidismi areng lootes ja vastsündinutel võib viia kretiinismi - füüsilise (väikese kasvu, keha proportsioonide rikkumise), seksuaalse ja vaimse alaarenguga - ilmumisele. Neid muutusi saab vältida piisava kilpnäärme hormoonasendusravi esimese kuu jooksul pärast lapse sündi.

Kilpnäärme struktuur

Kilpnäärme suurus on suurim endokriinne organ. Tavaliselt koosneb see kaks lõigust, mis on ühendatud ristlõikega ja asetsevad kaelapiirkonna esiosas ja kinnituvad trahhea ja kõri eesmisele ja külgsele pinnale koos sidekoega. Tavalise kilpnääre keskmine kaal täiskasvanutel on 15-30 g, kuid selle suurus, kuju ja asukoha topograafia on väga erinevad.

Esimeste sisesekretsioonisektsioonide funktsionaalselt aktiivne kilpnääre ilmneb embrüogeneesi protsessis. Kilpnäärme moodustamine inimese lootel on moodustatud emakasisest arengust 16.-17. Päevas endodermiliste rakkude klastri kujul keele juurtel.

Arengu varajases staadiumis (6-8 nädalat) on näärme anlatsioon intensiivselt proliferatiivsete epiteelirakkude kiht. Selle aja jooksul on nääre kiire kasv, kuid selles ei ole veel moodustunud hormoonid. Esimesed nende sekretsiooni tunnused tuvastatakse 10.-11. Nädala jooksul (emadele, mille suurus on umbes 7 cm), kui näärmete rakud suudavad imenduda joodi, moodustada kolloidi ja sünteesida türoksiini.

Kapslisse ilmuvad üksikud folliikulid, milles moodustuvad follikulaarsed rakud.

Parafollikulaarsed (peaaju folliikulite) või C-rakud kasvavad kilpnäärme algvariandist 5. paari žiletaskutest. Loote arengu 12. ja 14. nädala vältel omandab kogu kilpnäärme õige osu follikulaarne struktuur ja vasak - kaks nädalat hiljem. 16.-17. Nädala jooksul on loote kilpnääre juba täielikult diferentseeritud. 21-32-nädalaste lootevõrkude kilpnäärme näärmeid iseloomustab kõrge funktsionaalne aktiivsus, mis kasvab kuni 33-35 nädalani.

Näärmete parenhüümis eristatakse kolme tüüpi rakke: A, B ja C. Suur osa parenüümia rakkudest on tiürotsüüdid (follikulaarsed või A-rakud). Nad joondavad folliikulite seina, õõnsustes, milles kolloid asub. Iga folliikli ümbritseb tihe kapillaaride võrgustik, valgusesse, mille kaudu kilpnääre sekreteerivad türoksiini ja triiodotüroniini imenduvad.

Püsimata kilpnäärmetes jaotuvad folliikulid kogu parenüühma ulatuses ühtlaselt. Tüüpkonna madal funktsionaalne aktiivsus on tiüotsüütid tavaliselt lamedad ja kõrge silindrilise (rakkude kõrgus on proportsionaalne neis läbiviidud protsesside aktiivsuse tasemega). Kolloid, mis täidab lüngad folliikulites, on homogeenne viskoosne vedelik. Kolloidi põhiosa on türeotüübid, mis erituvad tüüotsüütide poolt folliikulite luumeniks.

B-rakud (Ashkenazi-Gyurtli rakud) on suuremad kui tiürotsüüdid, neil on eosinofiilne tsütoplasma ja ümar tsentraalselt asetsev tuum. Biogeensed amiinid, sealhulgas serotoniin, on leitud nende rakkude tsütoplasmas. Esimest korda ilmuvad B-rakud vanuses 14-16. Suures koguses leidub neid inimesi vanuses 50-60 aastat.

Parafollikulaarsed või C-rakud (vene transkriptsiooni K-rakkudes) erinevad türotsüütidest nende joodi küllastumise võime puudumise tõttu. Nad pakuvad kaltsitoniini sünteesi - kaltsiumi metabolismi regulatsioonis osalevat hormooni. C-rakud on suuremad kui tiürotsüüdid, reeglina paiknevad folliikulid üksi. Nende morfoloogia on iseloomulik rakkudele, mis sünteesivad valku ekspordiks (on töötlemata endoplasmiline retikulum, Golgi kompleks, sekretoorne graanulid, mitokondrid). Histoloogilistes näidetes ilmneb C-rakkude tsütoplasma kergem kui türotsüütide tsütoplasma, seega on nende nimeks kerged rakud.

Kui kudede tasemel, peamine struktuuriliste ja funktsionaalsete ühik kilpnäärme folliikulite ümbritseb basaalmembraanid üks tulevane elundi kilpnäärme üksused võivad olla mikrodolki, koosseisus folliikulite C-rakkude, gemokapillyary, koe basofiilidel. Mikroobid sisaldavad 4-6 folliikulit, mida ümbritseb fibroblasti membraan.

Sünnituse ajal on kilpnääre funktsionaalselt aktiivne ja struktuuriliselt täielikult diferentseeritud. Vastsündinutel on folliikulid väikesed (60-70 um läbimõõduga), kui lapse keha areneb, suureneb nende suurus ja täiskasvanutele jõuab 250 μm. Kahe esimese nädala jooksul pärast sündi intensiivselt arenevad folliikulid, 6 kuu jooksul on need hästi läbi arenenud kogu näärme ulatuses ja aastaks on need läbinud 100 mikroni läbimõõduga. Puberteetri ajal suureneb näärmete parenhüüm ja stroma, selle funktsionaalse aktiivsuse suurenemine, mis avaldub türotsüütide kõrguse suurenemise ja ensüümide aktiivsuse suurenemise kaudu nendes.

Täiskasvanu juures on kilpnäärme kõrval kõri ja hingetoru ülemine osa nii, et sisselõige paikneb II-IV hingetoru poolsarnaste tasemel.

Kilpnäärme mass ja suurus muutuvad kogu eluaja jooksul. Terve vastsündinu korral varieerub nääre mass 1,5-2 g-ni. Esimese eluaasta lõpuks suureneb mass kauem ja tõuseb aeglaselt puberteediajaks 10-14 g-ni. Massi suurenemine on eriti märgatav 5-7-aastastel vanustel. Kilpnäärme mass vanuses 20-60 aastat on vahemikus 17 kuni 40 g.

Kilpnääre on võrreldes teiste elunditega võrreldes erakordselt rikkalik verevarustus. Kilpnäärme verevoolu maht on umbes 5 ml / g minutis.

Kilpnääret tarnivad paarunud ülemised ja alumised kilpnäärme arterid. Mõnikord osaleb verevarustuses paars, väikseim arter (a. Thyroidea ima).

Kilpnäärme venoosse vere väljavool viiakse läbi plekki moodustavate veenide kaudu, mis asetsevad külgjate ja ümbermõõt. Kilpnäärmel on laialdane lümfisõlmede võrgustik, mille kaudu lümfisõlmede eest hoolitseb sügavate emakakaela lümfisõlmede, seejärel supraklavikulaarsete ja külgmiste emakakaela sügavate lümfisõlmede eest. Kaela mõlemal küljel moodustavad külgmiste emakakaela sügavate lümfisõlmede kandvad lümfisõlmed rinnakorvi, mis voolab vasakusse rinnakorvitorusse ja paremale paremale lümfikanale.

Kilpnääret inkerveerivad sümpaatilise närvisüsteemi postganglionaalsed kiud sümpaatilise kere ülemise, keskmise (peamiselt) ja alumise emakakaela sõlmede poolt. Kilpnäärme närvid moodustavad pindasid laevade ümber, mis lähevad näärmele. Arvatakse, et need närvid täidavad vasomotoorseid funktsioone. Kilpnäärme inervatsioonis osaleb ka vaguse närv, mis kannab parasümpaatilist kiudu näärmele ülemiste ja alumiste kõri närvide osana. Joodi sisaldavate kilpnäärmehormoonide süntees T3 ja t4 mida kannavad follikulaarsed A-rakud, türotsüüdid. Hormoonid T.3 ja t4 jooditakse.

Hormoonid T.4 ja t3 on aminohappe L-türosiini jooditud derivaadid. Jood, mis on nende struktuuri osa, moodustab 59-65% hormooni molekuli massist. Joodi vajadus kilpnäärme hormoonide normaalse sünteesi järele on toodud tabelis. 1. Sünteesiprotsesside järjestust lihtsustatakse järgmiselt. Joodi joodis vormistatakse ioonpumba abil, kasutades ioonpumpa, akumuleerub türotsüüdites, oksüdeeritakse ja lisatakse türoglüliini koostisse (joodi organisatsiooni) türosiini fenoolitsüklis. Türeoglobuliini jodustamine mono- ja diiodotürosiinide moodustumisega tekib tiüotsüüdi ja kolloidi piiril. Järgmine on kahe diiodotürosiini molekuli (koostise moodustumine) seos (kondenseerumine)4 või diiodotürosiin ja monoijodotürosiin T moodustamiseks3. Türoksiini osa dejodeeritakse kilpnäärmetes, moodustades trijodotüroniini.

Tabel 1. Joodi tarbimise määr (WHO, 2005. I. Dedov jt, 2007)

Joodi vajadus μg / päevas

Kooliealised lapsed (0 kuni 59 kuud)

Kooli lapsed (vanuses 6-12 aastat)

Teismelised ja täiskasvanud (üle 12-aastased)

Rasedatel naistel ja naistel rinnaga toitmise ajal

Joodetud türeoglobuliin koos T-ga4 ja t3 See koguneb ja seda säilitatakse folliikulitena kolloidina, toimides depootiinhormoonina. Hormoonide vabanemine tekib follikulaarse kolloidi pinotsütoosi ja järgneva türeoglobuliini hüdrolüüsi tagajärjel fagolüsosoomides. Vabastatud t4 ja t3 eritub verest.

Kilpnäärme basaalpäevane sekretsioon on umbes 80 μg T4 ja 4 ug T.3 Türoidfolliikulite türotsüüdid on ainus endogeense T moodustumise allikas4. Erinevalt T4, T3 väikestes kogustes türositides moodustunud ja selle hormooni aktiivse vormi põhiline moodustumine toimub kõigi kehakudede rakkudes, deiodineerides ligikaudu 80% T4.

Tavaline T-sisu4 veres on 60-160 nmol / l ja T3 - 1-3 nmol / l. Poolväärtusaeg T4 on umbes 7 päeva ja T3 - 17-36 tundi Mõlemad hormoonid on hüdrofoobsed, 99,97% T4 ja 99,70% T3 veetud veres seondunud kujul koos plasmavalkudega - türoksiini siduv globuliin, prealbumiin ja albumiin.

Seega on lisaks kehas kilpnäärmehormoonide näärmehoidlale ka sekundaarne - kilpnäärme hormoonide ekstra-raud depot, mida esindavad vere transportvalgudega seotud hormoonid. Nende dekoopide ülesanne on vältida kilpnäärme hormoonide taseme kiiret langust kehas, mis võib tekkida nende sünteesi lühiajalise vähenemisega, näiteks joodi tarbimise lühikese vähenemisega. Vere hormoonide ühendatud vorm takistab nende kiiret eemaldamist organismist neerude kaudu, kaitseb rakke neis kontrollitavast hormoonide sissevõtmisest. Rakud saavad vabad hormoonid nende funktsionaalsete vajadustega vastavuses.

Türoksiini sisenevad rakud dejodeeritakse deiodinaasi ensüümide toimel ja kui üks joodi aatom eemaldatakse, moodustub sellest aktiivsem hormoon, trijodotüroniin. Samal ajal sõltuvalt T deiodinatsiooni teedest4 võivad olla aktiivsed T3, nii inaktiivne pöörduv T3 (3,3 ', 5'-trijod-L-tirooniin-pT3) Need hormoonid muutuvad metaboliitideks T järjestikuse deojoodimise teel.2, siis T1 ja t0, mis on konjugeeritud glükuroonhappe või sulfaadiga maksas ja eritub sapis ja neerude kaudu kehast. Mitte ainult T3, kuid teistel tiroktiini metaboliididel võib olla ka bioloogiline aktiivsus.

Tirsoidhormoonide toimemehhanism on peamiselt tingitud nende interaktsioonist tuumaretseptoritega, mis on mitte-histoonsed valgud ja mis asuvad otse rakkude tuumas. Tyrsoidhormoonide kolm peamist retseptori alatüüpi: TPβ-2, TPβ-1 ja TPa-1. Koostoime tulemus T-ga3 retseptor on aktiveeritud, seondub hormooni-retseptori kompleks hormoonide suhtes tundliku DNA piirkonnaga ja reguleerib geenide transkriptsioonilist aktiivsust.

Mitokondrid, rakkude plasmamembraan, on identifitseerinud mitmesuguseid trisoidi hormoonide mittenoomseid mõjusid. Eelkõige võivad kilpnäärmehormoonid muuta mitokondrite membraanide läbilaskvust vesinoprotoni jaoks ning eraldada hingamise ja fosforüülimise protsessid, vähendada ATP sünteesi ja suurendada soojuse moodustumist kehas. Nad muudavad Ca2 + ioonide plasmamembraanide läbilaskvust ja mõjutavad paljusid rakusiseseid protsesse kaltsiumi osalemisega.

Türoidhormoonide peamised mõjud ja roll

Tavaliselt on kilpnäärme hormoonide normaalsel tasemel võimalik organismi organite ja kudede normaalne toimimine, kuna need mõjutavad kudede kasvu ja küpsemist, energiavahetust ning valkude, lipiidide, süsivesikute, nukleiinhapete, vitamiinide ja muude ainete vahetust. Türeoidhormoonide metaboolne ja muu füsioloogiline toime eritub.

Metaboolsed toimed:

  • oksüdatiivsete protsesside aktiveerimine ja basaalse ainevahetuse suurenemine, hapniku imendumine kudedes, soojuse suurenemine ja kehatemperatuur;
  • valgusünteesi (anaboolne toime) stimuleerimine füsioloogilistes kontsentratsioonides;
  • rasvhapete suurenenud oksüdatsioon ja nende vere taseme langus;
  • hüperglükeemia, mis on tingitud glükogenolüüsi aktiveerimisest maksas.

Füsioloogilised mõjud:

  • rakkude, kudede ja elundite, sealhulgas kesknärvisüsteemi (närvikiudude müelinatsioon, neuronite diferentseerumine) normaalsete protsesside, rakkude, kudede ja elundite diferentseerumise tagamine, samuti füsioloogilise kudede regenereerimise protsessid;
  • suurendades SNA toimet, suurendades adrenoretseptorite tundlikkust Adr ja ON toimel;
  • kesknärvisüsteemi erutuvuse suurendamine ja vaimsete protsesside aktiveerimine;
  • osalemine reproduktiivse funktsiooni tagamisel (aitab kaasa GH, FSH, LH sünteesile ja insuliinisarnase kasvufaktori (IGF) toimete rakendamisele);
  • osalemine keha kohanemisreaktsioonide kujunemisel kahjulike mõjude, eriti külma, tekkeks;
  • osalemine lihaste süsteemis, lihaste kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse suurenemine.

Türoidhormoonide moodustumise, sekretsiooni ja transformatsioonide reguleerimine toimub keeruliste hormonaalsete, närvide ja muude mehhanismide abil. Nende teadmised võimaldavad teil diagnoosida kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemise või suurenemise põhjuseid.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonid mängivad võtmerolli kilpnäärme hormoonide sekretsiooni reguleerimisel (joonis 2). Türoidhormoonide basaaljärjestus ja selle muutused erinevate mõjude ajal reguleeritakse hüpotalamuse TRH ja TSH hüpofüüsi tasemega. TRG stimuleerib TSH tootmist, millel on stimuleeriv mõju peaaegu kõikidele kilpnääre protsessidele ja T sekretsioonile4 ja t3. Tavalistes füsioloogilistes tingimustes kontrollib TRH ja TSH moodustumist vaba T tasemega4 ja T. veres negatiivsete tagasiside mehhanismide põhjal. Samal ajal inhibeerib TRH ja TSH sekretsiooni vereringes kõrge türeoidhormoonide tase ja nende madal kontsentratsioon suureneb.

Joon. 2. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide moodustumise ja sekretsiooni reguleerimise skemaatiline esitus

Hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telje hormoonide reguleerimise mehhanismid on retseptorite tundlikkuse seisund hormoonide toimel telje erinevatel tasanditel. Selliste retseptorite struktuuri muutused või nende stimuleerimine autoantikehadega võivad põhjustada kilpnäärmehormooni kahjustuse tekkimist.

Hormoonide moodustumine näärmetes sõltub iseenesest piisava hulga jodiidi kättesaamisest verest - 1-2 μg 1 kg kehamassi kohta (vt joonis 2).

Kui organismis on ebapiisav joodi kogus, arenevad selles kohanemisprotsessid, mis on suunatud selles sisalduva joodi kõige ettevaatlikumale ja tõhusamale kasutamisele. Need seisnevad verevoolu parandamises läbi näärmete, tõhusamalt võtavad joodist kilpnäärest verest, muutuvad hormoonide sünteesi ja sekretsiooni protsesse. Adjuvantsed reaktsioonid käivitatakse ja reguleeritakse türeotropiiniga, mille tase tõuseb joodipuudusega. Kui joodi päevane manustamine kehas on pika aja jooksul alla 20 mikrogrammi, põhjustab kilpnäärme rakkude pikaajaline stimulatsioon selle koe kasvu ja seedeprobleeme.

Jäägi isereguleeruvad mehhanismid joodi puuduse tingimustes annavad türotsüütide suurema kogumise vere madalamal tasemel joodis ja tõhusam taaskasutamine. Kui organismis manustatakse päevas ligikaudu 50 mikrogrammi joodi, siis türotsüütide verest (toiduglass joodist ja ümbertöödeldud joodist ainevahetusproduktidest) imendumise kiiruse suurenemise tõttu läheb kilpnäärmele umbes 100 ug joodi päevas.

Seedetraktist 50 μg joodi päevas päevas on künnis, kus kilpnäärme pikaajaline võime seda akumuleeruda (kaasa arvatud ümbertöödeldud jood) kogustes jääb siis, kui anorgaanilise joodi sisaldus näärmetes jääb normaalse alumise piirini (umbes 10 mg). Selle joodi piirväärtuse allapoole päevas on kilpnäärme suurenenud joodikoguse efektiivsus ebapiisav, joodi imendumine ja selle sisaldus näärmetes väheneb. Nendel juhtudel muutub kilpnäärme düsfunktsiooni areng tõenäolisemaks.

Samaaegselt kilpnäärme adaptatsioonimehhanismide lisamisega joodipuudusega täheldatakse selle eritumist kehast uriiniga. Selle tulemusena annavad kohanemisvõimet eraldavad mehhanismid joodi eritumine päevas kogustes, mis on samaväärsed selle seedetrakti väiksema päevase tarbimisega.

Subliminaalse joodi kontsentratsiooni allaneelamine (alla 50 μg päevas) põhjustab TSH sekretsiooni ja selle stimuleerivat toimet kilpnäärmele. Sellega kaasneb türoglobuliini türosüüli jääkide joodimise kiirenemine, monoijode nukleosiidide (MIT) sisalduse suurenemine ja diiodotürosiinide (DIT) vähenemine. MIT / DIT suhe suureneb ja selle tulemusena väheneb T süntees4 ja suurendab T sünteesi3. T suhe3/ T4 nääre ja veri suureneb.

Tõsise joodi puuduse korral ilmneb seerumi T taseme langus.4, TSH tõus ja normaalne või suurenenud T3. Nende muutuste mehhanismid pole täpselt välja selgitatud, kuid kõige tõenäolisemalt on see tingitud T-i moodustumise ja sekretsiooni kiiruse suurenemisest3, suurendades T suhet3T4 ja t muutmise suurendamine4 t-s3 perifeersetes kudedes.

Kõrgharidus T3 joodi puuduse osas on õigustatud TG kõrgeimate lõplike ainevahetusmõjude saavutamise seisukohast kõige madalama joodi "võimsusega". On teada, et mõju T metabolismile3 umbes 3-8 korda tugevam kui T4, aga kuna T3 sisaldab oma struktuuris ainult 3 joodi aatomit (mitte 4, nagu T4), siis ühe molekuli T sünteesiks3 võrreldes T sünteesiga võtab joodikulusid ainult 75%4.

Väga olulise joodi puudus ja kilpnäärme funktsiooni vähenemine TSH kõrge taseme taustal on T4 ja t3 on alla. Seerumis ilmneb rohkem türeoglobuliini, mille tase on vastavuses TSH tasemega.

Lastel on joodipuudulikkus kilpnäärme kilpnäärme rakkudes metabolismi protsesside suhtes tugevam kui täiskasvanutel. Joodipuuduses elukohas on vastsündinutel ja lastel kilpnäärme talitlushäire palju levinum ja väljendunud kui täiskasvanutel.

Kui joodi liigub inimkeha, suureneb jodiidi organisatsiooni tase, TG süntees ja nende sekretsioon. TSH tase tõuseb, vabade T taseme vähene langus4 suurendades seeläbi türeoglobuliini sisaldust. Joodi pikemat sisaldust võib blokeerida TG süntees, inhibeerides biosünteesiprotsessides osalevate ensüümide aktiivsust. Juba esimese kuu lõpuks on kilpnäärme suuruse suurenemine. Kroonilise liigse joodi kasutamisega organismis võib tekkida hüpotüreoidism, kuid kui joodi sisaldus organismis on normaliseerunud, siis võib kilpnäärme suurus ja funktsioon tagasi pöörduda tagasi nende esialgsetele väärtustele.

Joodi allikad, mis võivad põhjustada selle ülemäärast tarbimist, on sageli joodatud sool, komplekssed multivitamiinivastased preparaadid, mis sisaldavad mineraalseid lisandeid, toiduaineid ja mõnda joodi sisaldavaid ravimeid.

Kilpnäärmel on sisemine regulatsioonimehhanism, mis võimaldab teil tõhusalt tegeleda liigse joodi tarbimisega. Kuigi joodi sisaldus kehas võib kõikuda, võib TG ja TSH kontsentratsioon seerumis jääda muutumatuks.

Usutakse, et joodi maksimaalne kogus, mis kehas sisenemise korral veel ei põhjusta kilpnäärme funktsiooni muutusi, on täiskasvanutele ligikaudu 500 mikrogrammi päevas, kuid on täheldatud TSH sekretsiooni taseme suurenemist türeotropiini vabastava hormooni toime suhtes.

Joodi kogus 1,5-4,5 mg päevas toob kaasa nii üld- kui ka vaba T seerumi taseme märkimisväärse languse4, TSH taseme tõus (tase T3 jääb samaks).

Kilpnäärme funktsiooni pärssiv toime joodi liigsele tekib ka türotoksikoosi ajal, kui, võttes ülemäärase koguse joodi (võrreldes loodusliku päevase vajadusega) kõrvaldatakse türotoksikoosi sümptomid ja alandatakse seerumi TG taset. Kuid pikaajalise joodi liigse annuse manustamisel taastub türeotoksikoosi avaldumine. Usutakse, et joogi liigse tarbimisega veres TG taseme ajutine langus on peamiselt tingitud hormoonide sekretsiooni pärssimisest.

Väikese liigse joodi sissevõtmine põhjustab kilpnäärme sissetungi proportsionaalset suurenemist, imendunud joodi mõningase küllastumise väärtuse suurenemist. Kui see väärtus on saavutatud, võib joodi püüdmine näärmete kaudu väheneda, hoolimata sellest, et see siseneb kehasse suures koguses. Nendel tingimustel võib hüpofüüsi TSH toimel kilpnäärme aktiivsus olla väga erinev.

Kuna liigse joodi sisaldus kehas suurendab TSH taset, ei tohiks me eeldada esialgset supressiooni, vaid kilpnäärme funktsiooni aktiveerimist. Siiski on kindlaks tehtud, et jood inhibeerib adrenülaadi tsüklaasi aktiivsuse suurenemist, pärsib türoperoksidaasi sünteesi, inhibeerib vesinikperoksiidi moodustumist vastusena TSH toimele, ehkki TSH-i seondumist türeotüpi rakumembraani retseptoriga ei rikuta.

Juba juba märgiti, et kilpnäärme funktsiooni pärssimine joodi liigsest on ajutine ja peatselt taastatakse funktsioon hoolimata joodi liigse koguse pidevast tarnimisest kehasse. Joodi mõju avaldab kilpnäärme kohanemine või põgenemine. Üks selle kohandamise peamistest mehhanismidest on vähendada joodi kogumise ja transportimise tõhusust türotsüütidele. Kuna arvatakse, et joodi vedu läbi türotsüüti basaalse membraani on seotud Na + / K + ATP-ase funktsiooniga, siis võib oodata, et joodi liig võib selle omadusi mõjutada.

Vaatamata kilpnäärme mehhanismide olemasolule, et kohaneda joodi ebapiisava või ülemäärase tarbimisega, tuleb säilitada joodi tasakaalu, et säilitada selle normaalne funktsioon kehas. Kui tavaline joodi sisaldus pinnases ja vees on päevas, võib inimtoiduks anda kuni 500 μg joodi jodiidi või jodaadi kujul taimtoiduga ja vähemal määral veega, mis muutub mao jodiidiks. Jodiidid imenduvad kiiresti seedetraktist ja jaotuvad ekstratsellulaarsesse kehavedelikusse. Jodiidi kontsentratsioon ekstratsellulaarsetes ruumides on endiselt väike, kuna joodia osa võetakse rakuvälise vedeliku kaudu kiiresti kilpnääre ja ülejäänud eritub kehast öösel. Joodi sidumine kilpnäärega on pöördvõrdeline tema eritumise kiirusega neerude kaudu. Joodi võib erituda seedetrakti süljes ja teistes näärmetes, kuid seejärel taastub soostumine soolestikust verre. Higi näärmed erituvad ligikaudu 1-2% joodist ja joodi suurenenud higiga võib iota erituda kuni 10%.

500 ug ülemisest soolestikust verdesse imendunud joodist võtab kilpnäärme umbes 115 ug ja ligikaudu 75 ug joodi päevas TG sünteesiks, 40 μg tagastatakse rakuvälisele vedelikule. Sünteesitud T.4 ja t3 mis seejärel hävitatakse maksas ja teistes kudedes, 60 g ulatuses vabanev jood siseneb vere ja ekstratsellulaarse vedelikku ja sapi osana eemaldatakse umbes 15 ug joogi, mis on konjugeeritud maksas glükuroniidide või sulfaatidega.

Vere üldsisaldus on rakuvälise vedeliku kogus, mis täiskasvanu puhul moodustab ligikaudu 35% kehakaalust (või umbes 25 liitrit), milles lahustatakse umbes 150 ug joodi. Jodiid vabalt filtreeritakse glomerulaarides ja umbes 70% passiivselt reabsorbeeritakse tubules. Päeva jooksul eritub uriinist umbes 485 mkg joodi ja umbes 15 mkg - väljaheitega. Joodi keskmine kontsentratsioon vereplasmas on umbes 0,3 μg / l.

Joodi vähendamine organismis vähendab selle sisaldust kehavedelikes, eritub uriiniga ja kilpnääre võib suurendada imendumist 80-90% võrra. Kilpnäärme suudab joodi säilitada iodotüroniinide ja jooditud türosiinide kujul kogustes, mis on lähedased 100-päevasele keha vajadusele. Tänu nendest joodisäästmise mehhanismidest ja sadestatud joodist võib TG süntees kehas joodi puudulikkuse tingimustes püsida kuni kaks kuud. Pikem joodi puudus kehas viib TG sünteesi vähenemiseni, hoolimata selle maksimaalsest hõrenemisest verest näärest. Joodi tarbimise suurenemine võib TG sünteesi kiirendada. Kui aga joodi päevane kogus ületab 2000 mcg, suureneb joodi akumuleerumine kilpnääre tasemele, kui joodi sissevõtmine ja hormooni biosüntees on inhibeeritud. Krooniline joodi mürgitus tekib siis, kui selle päevane sissevõtmine kehas on rohkem kui 20 korda päevane vajadus.

Organismi sisenev jodiid eritub peamiselt uriinist, nii et selle kogu sisaldus igapäevases uriinis on kõige täpsem indikaator joodi tarbimise kohta ja seda saab kasutada kogu organismi joodi tasakaalu hindamiseks.

Seega on TG sünteesiks vajalik kogus, mis vastab keha vajadustele, vajalik piisav kogus eksogeenset joodi. Samal ajal sõltub TG toime normaalne realiseerimine nende tsingi sisaldavate rakkude tuumaretseptoritele seondumise efektiivsusest. Seetõttu on raku tuuma tasemele TG toime avaldumise seisukohast oluline ka selle mikroelemendi piisav kogus (15 mg päevas).

TG aktiivsete vormide perifeersetes kudedes moodustumine türoksiinis esineb deodinaaside toimel, mille aktiivsuse ilmnemiseks on vaja seleeni olemasolu. On kindlaks tehtud, et täiskasvanud inimese kehas on seleeni kogus 55-70 mikrogrammi päevas piisava T perifeersetes kudedes moodustamiseks vajalik tingimusv

Närvisüsteemi mehhanismid, mis reguleerivad kilpnäärme funktsiooni, viiakse läbi neurotransmitterite ATP ja PSNSi mõjul. SNA innerveerib tsellulaarseid veresooni ja näärmekoe koos oma postganglioniliste kiududega. Noradrenaliin suurendab türotsüütides cAMP taset, suurendab nende joodi imendumist, kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni. PSN-kiud sobivad ka kilpnäärme folliikule ja veresoontele. PSN-tooni suurenemine (või atsetüülkoliini kasutuselevõtt) kaasneb türotsüütide cGMP taseme tõusuga ja kilpnäärme hormoonide sekretsiooni vähenemisega.

Kesknärvisüsteemi kontrolli all on TRH moodustumine ja sekretsioon hüpotalamuse väikeste rakuliste neuronite poolt ning seega TSH ja kilpnäärmehormoonide sekretsioon.

Türoidhormoonide taset kudede rakkudes, nende muundumist aktiivseteks vormideks ja metaboliitideks reguleerib deodinaaside süsteem, ensüümid, mille aktiivsus sõltub rakkude selenotsüsteiini esinemisest ja seleeni sissevõtmisest. On olemas kolm tüüpi deiodinaase (D1, D2, DZ), mis jaotuvad erinevalt organismi erinevatesse kudedesse ja määravad, kuidas muuta tiroksiini aktiivseks T3, või inaktiivne pT3 ja muud metaboliidid.

Parafollikulaarsete kilpnäärme K-rakkude endokriinsüsteem

Need rakud sünteesivad ja eraldavad hormooni kaltsitoniini.

Calcitonip (türekaltsitoiin) on peptiid, mis koosneb 32 aminohappejäägist, veres sisaldub 5-28 pmol / l, toimib sihtrakkudes, stimuleerib T-TMS-membraani retseptoreid ja suurendab nende sisaldust cAMP ja IHP. Seda saab sünteesida harknäärmes, kopsudes, kesknärvisüsteemis ja muudes elundites. Täiendav kilpnäärme kaltsitoniini roll ei ole teada.

Kaltsitoniini füsioloogiline roll on kaltsiumi (Ca 2+) ja fosfaadi (PO 3) reguleerimine 4 - ) veres. Funktsiooni rakendatakse mitme mehhanismi abil:

  • osteoklastide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine ja luu resorptsiooni supresseerimine. See vähendab CA 2+ ja PO 3 ioonide eritumist 4 - luust verest;
  • vähendama CA 2+ ja PO 3 ioonide reabsorbtsiooni 4 - primaarsest uriinist neerutuubulites.

Nende toimete tõttu võib kaltsitoniini taseme tõus kaasa tuua Ca 2 ja PO 3 ioonide sisalduse vähenemise. 4 - veres.

Kaltsitoniini sekretsiooni reguleerimine toimub otseselt Ca 2 -ga veres, mille kontsentratsioon on tavaliselt 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Kaltsiumi taseme tõus veres (gipsrcalcism) põhjustab kaltsitoniini aktiivset sekretsiooni. Kaltsiumi taseme langus toob kaasa hormooni sekretsiooni vähenemise. Stimuleerige kaltsitoniini sekretsiooni katehhoolamiinide, glükagooni, gastriini ja koletsüstokiniiniga.

Kaltsitoniini taseme tõus (50-5000 korda kõrgem kui normi) on täheldatud kilpnäärmevähi (medullaarne kartsinoom) vormis, mis tekib parafollikulaarrakkudest. Lisaks sellele on selle haiguse üheks markeriks kõrge kaltsitoniini kontsentratsiooni määramine veres.

Kaltsitoniini taseme tõus veres ja kaltsitoniini peaaegu täielik puudumine pärast kilpnäärme eemaldamist ei tohi kaasneda ka kaltsiumi metabolismi ja skeleti süsteemi seisundi halvenemist. Need kliinilised vaatlused viitavad sellele, et kaltsitoniini füsioloogiline roll kaltsiumi taseme reguleerimisel ei ole täielikult teada.

Kilpnäärme hormonaalsed funktsioonid ja nende rikkumised

Asukoht

Kilpnäärmepatoloogiaga seotud ebanormaalsuste seostamine, patsiendid ei tea, kus asub kilpnääre, kuna see algab diagnoosiga - palpatsiooniga.

Näär on allpool kõrit, viienda ja kuuenda emakakaelu tasemel. See hõlmab oma osa hingetoru peal ja näärmete ristlõige langeb otse trahhea keskel.

Nääre kuju sarnaneb liblikaga, mille tiivad on koondunud ülespoole. Asukoha asukoht ei sõltu soost, kuid kolmandikul juhtudest võib täheldada püramiidi kujul esinevat näärmeväikest täiendavat osa, mis ei mõjuta selle toimimist, kui see on sündinud.

Kilpnäärme mass ulatub 25 grammi ja pikkus ei ületa 4 cm. Laius on keskmiselt 1,5 cm sama paksusega. Maht mõõdetakse milliliitrites ja on kuni 25 ml meestel ja kuni 18 ml naistel.

Funktsioonid

Kilpnäärmeks on hormoonide tootmise eest vastutav sisemise sekretsiooni organ. Kilpnäärme funktsioonid sisalduvad hormonaalses reguleerimises teatud tüüpi hormooni tootmisel. Kilpnäärme hormoonid sisaldavad oma koostises joodi, kuna teine ​​näärmefunktsioon on joodi ladustamine ja biosüntees aktiivsemaks orgaaniliseks funktsiooniks.

Hormoonide näärmed

Patsiendid, kes saadetakse kilpnäärmehaiguste laboratoorsel diagnoosimisel, ekslikult arvavad, et uuritakse kilpnäärmehormoone TSH, AT-TPO, T3, T4, kaltsitoniini. Oluline on eristada, milliseid hormoone toodab kilpnääret ja milliseid muid sisemise sekretsiooni organeid, ilma milleta kilpnäärme lihtsalt ei tööta.

  • TSH on kilpnääret stimuleeriv hormoon, mis tekib hüpofüüsi, mitte kilpnääre. Kuid see reguleerib kilpnäärme tööd, aktiveerib joodi kinni kilpnäärme vereplasmast.
  • AT-TPO on türoperoksüdaasi antikeha, mittehormonaalne aine, mida immuunsüsteem toodab patoloogiliste protsesside ja autoimmuunhaiguste tagajärjel.

Otseselt kilpnäärmehormoonid ja nende funktsioonid:

  • Tüüroksiin - T4 või tetrajodotüroniin. Esineb kilpnäärmehormoonid, vastutab lipiidide ainevahetuse eest, vähendab triglütseriidide ja kolesterooli kontsentratsiooni veres, toetab luukoe metabolismi.
  • Trijodotüroniin - T3, kilpnäärme peamine hormoon, kuna türoksiini omaduseks on ka teise joodimolekuli lisamine trijodotüroniinile. Vastutab A-vitamiini sünteesi eest, vähendab kolesterooli kontsentratsiooni, aktiveerib ainevahetust, kiirendab peptiidi metabolismi, normaliseerib südame aktiivsust.
  • Kaltsitoniin ei ole spetsiifiline hormoon, kuna seda saab valmistada tüümuse ja paratüreoosse näärmega. Vastutab kaltsiumi kogunemise ja jaotumise eest luukoosis, tegelikult tugevdades seda.

Selle põhjal on kilpnäärme hormoonide süntees ja sekretsioon ainus asi, mille eest vastutab kilpnääre. Kuid selle toodetud hormoonid täidavad mitmeid funktsioone.

Sekretsiooniprotsess

Kilpnäärme töö ei alguse isegi näärmes. Tootmise ja sekretsiooni protsess algab kõigepealt aju käskudega kilpnäärmehormoonide puudumise kohta ja kilpnäärme neid rakendab. Sekretsiooni algoritmi saab kirjeldada järgmistes etappides:

  • Esiteks, hüpofüüs ja hüpotalamus saavad retseptoritelt signaali, et türoksiini ja trijodotüroniini sisaldus veres on alahinnatud.
  • Hüpofüüsi tootmisel tekib TSH, mis aktiveerib kilpnäärme rakkude poolt joodi.
  • Raud, mis anorgaanilisel kujul toidus saadakse joodi, hangib oma biosünteesi aktiivsemas, orgaanilisemas vormis.
  • Süntees toimub folliikulites, mis moodustavad kilpnääret ja mis täidetakse sünteesiks sisalduva kolloidse vedelikuga, mis sisaldab türeoglobuliini ja peroksüdaasi.
  • Saadud orgaaniline jood on kinnitatud türeoglobuliinile ja vabaneb verest. Sõltuvalt lisatud joodi molekulide arvust moodustub türoksiin - neli joodi molekuli või trijodotüroniin - kolm molekuli.
  • Veres vabastatakse T4 või T3 globuliinist eraldi ja seda täiendavad sünteesi jaoks kasutatavad näärmete rakud.
  • Hüpofüüsi retseptorid saavad signaali piisavas koguses hormooni, TSH tootmine muutub vähem aktiivseks.

Seega on arter, kellel on tuvastatud kilpnäärmehaiguse nähud, uurib mitte ainult kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni, vaid ka hormooni, mis seda reguleerivad, samuti antikehad kolloid-peroksüdaasi oluliseks komponendiks.

Nääre aktiivsus

Praeguseks on kõik kilpnäärmehaiguste patoloogiad jaotatud kolmeks osaks:

  • Hüpertüreoidism on kilpnäärme talitlushäire, kus sekretsiooni aktiivsus suureneb ja liigne kilpnäärme hormoon siseneb verdesse, organismi metaboolsed protsessid suurenevad. Türotoksikoosi peetakse ka haiguseks.
  • Hüpotüreoidism on kilpnäärme talitlushäire, mis tekitab ebapiisava hormoonide hulga, mille tagajärjel energia puudumise tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid.
  • Eutüroidism on näärmete haigus, nagu orel, millel ei ole hormonaalseid ilminguid, kuid millega kaasneb ka organi enda patoloogia. Haiguste hulka kuuluvad hüperplaasia, nohu, sõlmed.

Kilpnäärmehaigused naistel ja meestel diagnoositakse TSH indikaatoriga, mille vähenemine või suurenemine näitab näärme reaktiivsust või hüpoaktiivsust.

Haigused

Naistel esineb kilpnäärmehaiguse sümptomeid sagedamini, kuna hormonaalsed kõikumised mõjutavad menstruatsioonitsükleid, mis põhjustab patsiendi abi arsti poole. Mehed sagedamini kirjutavad tüüpilisi kilpnäärme sümptomeid väsimuse ja ülekoormamise eest.

Peamised ja kõige levinumad haigused:

  • Hüpotüreoidism;
  • Hüpertüreoidism;
  • Türotoksikoos;
  • Aeg-ajalt, hajus või segatud goiter;
  • Naha pahaloomulised kasvajad.

Kõiki neid haigusi iseloomustab konkreetne kliiniline pilt ja arenguetapp.

Hüpotüreoidism

See on T3 ja T4 sekretsiooni kroonilise languse sündroom, mis aitab aeglustada organismi ainevahetusprotsesse. Samas ei pruugi kilpnäärmehaiguse sümptomid tunduda pikka aega, progresseeruda aeglaselt ja varjata end teiste haigustena.

Hüpotüreoidism võib olla:

  • Primaarne - koos kilpnäärme patoloogiliste muutustega;
  • Sekundaarne - koos muutustega hüpofüüsi;
  • Kolmasajane - muutustega hüpotalamuses.

Haiguse põhjused on järgmised:

  • Kilpnäärmepõletikku esinev türeoidiit;
  • Joodi puudulikkuse sündroom;
  • Kiiritusravi taastusravi;
  • Kasvajate eemaldamise postoperatiivne periood, goiter.

Hüofunktsionaalse kilpnäärmehaiguse korral on sümptomid järgmised:

  • Aeglane pulss, südame löögisagedus;
  • Pearinglus;
  • Paks nahk;
  • Külmavärinad;
  • Juuste väljalangemine, ka kulmud;
  • Näo, jalgade, käte turse;
  • Häälimuutused, selle ebaviisakus;
  • Kõhukinnisus;
  • Suurenenud maks;
  • Kehakaalu tõus vaatamata isutus vähenenud;
  • Väsimus, emotsionaalne inertsus.

Hüpotüreoidismi ravi toimub tavaliselt hormoonravimitega, mis kompenseerivad kilpnäärme hormoonide puudumist organismis. Kuid tuleb mõista, et selline ravi on soovitav kroonilisel juhul, mida diagnoositakse kõige sagedamini. Kui haigus avastatakse varajases staadiumis, on võimalik stimuleerida keha tööd, kõrvaldades teise klassi hormoonide algpõhjused ja ajutine manustamine.

Hüpertüreoidism

Seda haigust nimetatakse daamide haiguseks, kuna diagnoositud hüpertüreoidismiga kümme patsienti on üheksa naist. Liigne hormoonide tootmine toob kaasa ainevahetusprotsesside kiirenemise, südame aktiivsuse stimulatsiooni, kesknärvisüsteemi töö ja kesknärvisüsteemi häirete tekkimise. Tundmatuid haiguse tunnuseid ja tähelepanuta jäetud vormi nimetatakse türeotoksikoosiks.

Patoloogia põhjused:

  • Gravesi sündroom, Plummer - goiter autoimmuunne või viiruslik loodus;
  • Kilpnäärme või hüpofüüsi pahaloomuline kasvu;
  • Arütmiliste ravimite pikaajalise ravi tõttu võimalik areng.

Sageli haigus levib naistel pärast menopausi hormonaalse tasakaaluhäire tõttu, mis ei ole kasvajate või seerumi tulemus.

Sellisel juhul peamised kilpnäärme tunnused naistel:

  • Kiirendatud südame löögisagedus;
  • Kodade fibrillatsioon;
  • Niiskus, naha kuumus;
  • Pruunid sõrmed;
  • Treemor võib jõuda amplituudideni nagu Parkinsoni tõbi;
  • Kehatemperatuuri tõus, palavik;
  • Suurenenud higistamine;
  • Südamepekslemine;
  • Kaalulangus;
  • Suurenenud maks;
  • Ärrituvus, kuum tuju, unetus, ärevus.

Ravi hõlmab türeostaatiliste ravimite kasutamist - ravimeid, mis vähendavad kilpnäärmehormooni sekretsiooni aktiivsust. Türeostaatilisteks aineteks on ravimid Tiamazola, Diyodtirozina, samuti ravimid, mis takistavad joodi imendumist.

Lisaks on ette nähtud eriline toitumine, mille puhul alkohol, kohv, šokolaad, kuumad vürtsid ja vürtsid, mis võivad ärritada kesknärvisüsteemi, on välja jäetud. Lisaks on ette nähtud adrenoblokeerijad, et kaitsta südame lihaseid kahjulike mõjude eest.

Haigusel on elusad sümptomid - nohu teises astmes suureneb näärmed, mis tähendab, et kogu kaelapiirkond küünarvarre kohal, kus kilpnäärme asub, muutub moonutatud joonteks.

Koer võib olla nodulaarne, hajus ja hajus nodulaarne. Haiguse põhjused on piisavalt diferentseerunud - see võib olla joodi puudumine, iseenduv sündroom ja liigne hormoonide hulk.

Sümptomatoloogia sõltub koerte astmest, mis meditsiinis on jaotatud viis:

  • Esimeses astmes tõuseb näärmete ristlõige, mida võib tunda allaneelamisel;
  • Teist kraadi iseloomustab näärme sisenemiskoht ja külgmised labajalad, mis on nähtav neelamisel ja hästi paljunenud;
  • Kolmandas etapis katab raua kogu kaela sein, moonutades selle kuju, nähtav palja silmaga;
  • Neljandat kraadi iseloomustab selgelt nähtav seiter, isegi visuaalselt, kaela kujuga;
  • Viiendat kraadi näitab tohutu koer, mis surub hingetoru, veresooned ja kaela närvid, põhjustab köhimist, hingamisraskusi, neelamist, tinnituse, mälu ja unehäireid.

Naiste kilpnäärmehaiguse iseloomulik, kuid mittepetsiifiline sümptom on silmade tugev väljaulatuvus, amenorröa kuni kuus kuud või rohkem, mida sageli segatakse varajase menopausiga.

Ravi koosneb hormoonravi algetappidest, hilisematel etappidel tehakse kirurgiline sekkumine, et eemaldada osa elundist.

Lisaks sõltub ravi sõltuvalt koerte liigist, sest Gravesi sündroom, eutüroidne goiter, Plummeri sündroom ja Hashimoto sündroom on jagatud. Täpne määramine on võimalik ainult keeruliste diagnostikatega.

Pahaloomulised kasvajad

Arendage kroonilise kilpnäärmehaiguse taustal, mis ei reageeri ravile. Näriliste rakkude proliferatsioon võib käivituda ja tahtlikult käituda.

Prognoos on positiivne, kuna enamikul juhtudel diagnoositakse seda varases staadiumis ja see on ravitav. Ainult võimalikud retsidiivid nõuavad valvsust.

  • Valu kaelal;
  • Tihendid, mille kasvu dünaamika on märgatav ka kahe nädala jooksul;
  • Hoiatus hääl;
  • Hingamisraskused;
  • Nõrk neelamine;
  • Higistamine, kehakaalu langus, nõrkus, kehaline isu;
  • Köha mitteinfektsioosne iseloom.

Piisava ravimi õigeaegse diagnoosimisega. Hilisematel etappidel on kirurgiline eemaldamine näidustatud.

Diagnostika

Iga kilpnäärmehaiguse diagnoos algab anamneesiga. Siis määratakse ultraheli:

  • Sõlmede, tsüstide, kilpnäärme tuumorite õigeaegne tuvastamine;
  • Elundi suuruse kindlaksmääramine;
  • Suuruse ja mahu normist kõrvalekallete diagnoosimine.

Laboratoorsed diagnoosid hõlmavad järgmist:

  • TSH;
  • AT-TPO;
  • T3 - tavaline ja vaba;
  • T4 - üldine ja vaba;
  • Kasvaja kahtlusega kasvaja markerid;
  • Vere ja uriini üldanalüüs.

Mõnel juhul võib diagnoosi selgitada, kui laboratoorset diagnoosimist ei ole piisavalt, elundikoe biopsia. Katsetulemuste iseseisvat tõlgendamist ja diagnoosi määramist ei soovitata, sest kilpnäärme hormoonide tase on iga sugu, vanus, haigus ja krooniliste haiguste mõju erinev. Autoimmuunse ja eriti vähi enesehooldus võib lõpuks ohustada tervist ja elu.

Võite Meeldib Pro Hormoonid