Hajus mürgine koorik on haigus, mida iseloomustab laienenud kilpnääre ja selle funktsioonide suurenemine oma immuunsüsteemi rünnaku tagajärjel.

Haiguslöögi valdav vanus on 20-50 aastat. Valdav sugu on naine.

Põhjused

Haiguse arengu peamine tegur on immuunsuse pärilik defekt, mis viib spetsiifiliste valkude - autoantikehade, mis seostuvad kilpnäärme rakkude retseptoritega, arenguga - see põhjustab nääre suurenemist ja kilpnäärme hormoonide produktsiooni stimuleerimist

Hajusjoobu manifestatsioonid

  • Kaebused üldise nõrkuse, suurenenud ärritumatuse, närvilisuse ja kerguse tekitatavuse, unehäirete, higistamise, halva tolerantsuse suurenenud keskkonnatemperatuuride, südamepekslemise ja mõnikord valu südamepekslemise või karmistamise iseloomu, suurenenud söögiisu ja hoolimata kaalulangus, kõhulahtisus.
  • Kardiovaskulaarse aktiivsuse häired difusioonsel goiteril esinevad südame löögisageduse kujul (pulss isegi öösel üle 80 minuti kohta), süstoolse ja alumise diastoolse vererõhu suurenemine, arütmiaeriavastused. Naha anumad on laienenud ja seetõttu on see puhtale soojas niiske. Lisaks näitavad mõnedel patsientidel vitiligo, naha voldikute tumenemine, eriti hõõrdepiirkondades (kaela, alaselja, küünarnuki jms), urtikaaria, kriimustuste (naha sügelus, eriti maksakahjustuse korral) tekkimisel, peanahale kaotus juuksed.
  • Väljendatud värisevad sõrmed Mõnikord on käte raputamine nii hiilgav, et hingeldus on, et patsiendil ei õnnestu nuppe kinnitada, käekiri muutub ja kui on tühi tassi käes, siis on käekirjas täpne hääl, mis tekitab käte hea trahvimise.
  • Närvisüsteemi häired ilmnevad ärrituvuse, ärevuse, suurenenud erutuvuse, muutliku meeleolu, tähelepanelikkuse kontsentratsiooni kaotamise võime (patsient pöördub kiiresti mõnest mõttest teise), unehäired, mõnikord depressioon ja isegi vaimsed reaktsioonid.
  • Haigusmürgistuse korral on enamikul juhtudest iseloomulikud muutused (silma läige, jne) silmade küljelt. Silmad laienevad, andes mulje vihase, üllatunud või hirmuäratava välimuse üle.


Foto: difuusseibiit avaldub kilpnäärme laienemise tõttu

Diagnostika

Hingetundri diagnoosimist teostab endokrinoloog

  • Suurenenud T4 ja T3 kontsentratsioon seerumis
  • Radioaktiivse joodi imendumine kilpnääre
  • Seerumi TSH on madal
  • TSH antikehade stimuleerivate retseptorite kõrgendatud tiitri määramine - rTTG antikehad (80-90% patsientidest)
  • Kilpnäärme ultraheli

Hajusibiitravi ravi

Difuusobiteraapiast koosneva ravimi põhiline ravim on merkatsoliil. Annustamine valitakse individuaalselt. Merzaçoli maksimaalse annuse saamisel on võimalik kilpnäärme hormooni sünteesi oluliselt supresseeruda. Seoses sellega, alates merkatsolüüli kasutamise kolmandast nädalast manustatakse koos väikeste annustega (türodiin või L-tiroksiini) koos kilpnäärme hormoonidega 2-3 nädalat koos järk-järgulise tühistamisega kilpnäärme hormooni, kui eutüroidne seisund on saavutatud.

Beeta-adrenoblokeerijad (inderaalsed, inderaalsed, obzidaanid) määratakse samaaegselt merkatsooliga.

Laialdaselt kasutatakse rahustavaid preparaate (broom, valeriaan jne).

Mõõduka ja raske difuusseibri vormis kasutatakse vitamiine (A, C, B1, B2 B12, B15), karboksülaasi, ATP-d, kaltsiumi preparaate.

Haiguslöögi kirurgilise ravi näideteks on suured goiterid (45 ml ja rohkem), merkatsooli talumatus, haiguse kordumine pärast meditsiinilist ravi, giidiretroviiruse asukoht.

Toit difuusne mürgine koor:

  • piisav valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldus;
  • vitamiinide (puuviljad, köögiviljad) ja mineraalsoolade (piim ja piimatooted kaltsiumisoolade allikana) puudumise täiendamine;
  • piirata toitu ja nõusid, mis närvisüsteemi ahvatlevad (tugev tee, kohv, šokolaad, vürtsid)

Prognoos

Hajus toksilise goiteriga on prognoos positiivne. Üle 60-70% patsientidest esineb retsessioon merkatsooli mõju all. Sageli esineb remissioon üksi või mittespetsiifilise ravi tulemusena.

Aastatel 1920-1940 ilmunud arvukalt teoseid näitas, et ravi käigus, mida võib nüüd lugeda mittespetsiifilisteks (spaa ravi, füsioteraapia, balneotherapy jne), langes 80-90%. Seda võib seletada loetletud tegurite kaudse mõjuga (immunomoduleeriva toimega) immuunsüsteemil ja immuun-neurohormo-naalse suhte taastamisega.

Sümptomite diagnoosimine

Uurige oma tõenäolisi haigusi ja arsti, kellele peaksite minema.

Difuusne goiter: ravi ja sümptomid

On olemas suur hulk endokriinseid haigusi, mis võivad lapsele või täiskasvanule põhjustada tõsiseid terviseprobleeme. Endokriinsüsteemi elundite tööde kõrvalekalded mõjutavad inimese üldist seisundit. Üks neist on hajuv toksiline goiter - kilpnäärme haigus. See patoloogia naistel esineb sagedamini kui meestel. See areneb mitmel põhjusel, sellel on spetsiifilised sümptomid ja see nõuab kohest ravi.

Mis on difuussibiit?

Türoidkoe olulist suurenemist nimetatakse goiteriks (struma). Raud paikneb pealiskaudselt, seega muutuvad selle mõõtmed muutumatuks. Haigus peetakse hajusaks, sest kilpnäärme kasvu tekib järk-järgult ja ühtlaselt, ilma tuumade, kasvajate või sarnaste koosseisude moodustamiseta. Goiter esineb mitmel põhjusel ja sellel on spetsiifilised sümptomid. Türoid võib suureneda sõlmede kujul (nodulaarne vorm), kasvab kõikides piirkondades (difuusne vorm), nende patoloogiate kombinatsiooni nimetatakse segaiburiks.

Klassifikatsioon

On olemas mitmed patoloogia klassifikatsioonid. Endokriinsed haigused jagunevad kolme tegevusvaldkonnana:

hüpertüreoidne goiter erineb türotoksilisest aktiivsusest, põhjustab kilpnäärmehormooni taseme tõusu;

hüpotüüroidkoopia põhjustab näärmete hormoonide kontsentratsiooni vastupidist langust vastusena selle suuruse suurenemisele;

Eutüroid-goiterit iseloomustab kilpnäärme hormooni taseme sõltumatus.

Arstid eristavad veel üht klassifikatsiooni. Olenevalt haiguse esinemise ja arengu tunnustest on:

multinodulaarne endeemiline difuusseibur;

Fleayani tõbi;

haiguse kaasasündinud vorm;

Riedeli fibroplastiline goiter;

Hashimoto autoimmuunne türeoidiit.

Kõige kuulsam ja lihtsam goiterit tuvastav meetod on nääre uurimine. Nii saab arst määrata kilpnäärme kasvu taseme. Kere suurenemise määr Nikolajevi süsteemis:

Null: nääre pole tuvastatav ega nähtav.

1. astme hajurgeiter: laienenud kilpnääre pole väljastpoolt nähtav, kuid see on palpeeritav.

Teine aste: allalaadimisel on rauda nähtav.

Kolmanda astme goiter: kael muutub paksemaks, omandab kilpnääre kasvavate kontuuride tõttu ebakorrapärase kuju.

Neljanda astme türotoksiline koor: selgelt nähtav laienev endokriinne organ, kael näib paisuks.

Viiendaks: nääre kasvab tugevasti, annab selle lähedal asuvatele organitele märkimisväärse tihendamise.

Põhjused

On mitmeid tegureid, mis kiirendavad goiter-difusioonitüüpi. Haiguse peamised põhjused:

Nõrgestatud immuunsus. See ühine probleem aitab kaasa rakkude jagunemisele, mis põhjustab endokriinse organi kasvu.

Geneetiline eelsoodumus. Inimestel on alates sünnist olemas autoantikehad, mis tunnevad kilpnääri kui võõrkeha. Sel põhjusel mõjutavad nad seda negatiivselt, põhjustades näärme düsfunktsiooni ja levikut.

Meditsiiniliste ravimite kasutamine, mis peatavad kilpnäärme rakkudes joodi absorptsiooni.

Psühholoogiline trauma, sagedane stress, närviline lagunemine.

Kroonilised nakkus- ja põletikulised haigused.

Joodi puudus kehas on kilpnäärme hormoonide (trijodotüroniin, türoksiini) tootmiseks halb.

Endokriinsüsteemi elundi adenoom või vähk.

Hormoonide sünteesi või eluohtlike terviseprobleemide, mis häirivad türoksiini normaalset tootmist, kaasasündinud patoloogia.

Sümptomid

Haigusel on mitmeid konkreetseid ja mittespetsiifilisi kliinilisi tunnuseid. Viimased reeglina ei sõltu hormoonide aktiivsusest. Hajutatu toksilise goobi (DTZ) mittespetsiifilised sümptomid:

suur väsimus, nõrkus, nõrkus;

peapöörituse või lamamise keerdudes;

valu kilpnäärme piirkonnas;

kurguvalu, mõnikord kuiv köha;

kaela kitsendamine.

Hüpertüreoidismi (kilpnäärme hormooni tõus sündroom, mis kutsub esile kilpnäärme hormooni mürgistuse) haigusega kaasnevad spetsiifilised sümptomid. Nad näevad välja nii:

oligomenorröa (menstruaaltsükli häired);

sõrmede värisemine;

akropaatia, onühholüüs (küünte plaadi kahjustused);

silmade läike, silmamunade paisumine;

hambaravi sümptomid (parodondi haigus, raske hambakoe kahjustus);

vererõhu tõus;

seedetrakti häired (kõhulahtisus);

negatiivne lämmastiku ainevahetus;

naha hõrenemine.

Mõnedel juhtudel täheldatakse järgmisi oftalmoloogilisi sümptomeid:

Moebius (nõrk lähenemine keskenduvad silmad);

Shtelvaga (harva vilgub);

Grepe (sära silmadesse);

Geoffroy (otsa otsimisel ei pahata otsa):

Elineka (silmalau pigmentatsioon);

Dalrymple (laiade silmade avanemine);

Rosenbach (sulgemise ajal silmalaugude raputamine);

Krause (säravad silmad säravad);

Kocher (kui vaadelda iirise taga ülemist silmalaugu);

Stelvaga (harva vilkuv);

Yelineka (silmalaugel nahk tumeneb).

Hajusibiitravi ravi

Kui tehakse põhjalik endokriinse haiguse diagnoos ja tehakse diagnoos, on äärmiselt tähtis määrata toksilise struuri õige ravi. Ravimeetmeid valib ainult kvalifitseeritud endokrinoloog pärast üksikasjalikku uurimist ja analüüsi. Täna pakuvad arstid kolme peamist ravimeetodit: konservatiivset ravimiteraapiat, radiojooditeraapiat ja kirurgilist sekkumist.

Konservatiivne

Seda meetodit kasutatakse kilpnäärme hormooni aktiivsuse stabiliseerimiseks ja selle suuruse normaliseerimiseks. Sõltuvalt haiguse kulgu iseloomust on välja kirjutatud ravimid:

Kui tekib endeemiline patoloogiline tüüp, määrab arst joodisisaldust sisaldavaid tooteid. Näiteks kaaliumjodiid, jodomariin 200, joodaktiivne.

Türostaatilised ravimid (tiazool, karbimasool, mersasoliil, propüültiouuratsiil, metamiasool). Need on vajalikud, et vähendada triiodotiüniini ülemäärast sünteesi türotoksikoosi esinemisel. Ka need ravimid määratakse enne operatsiooni, et kõrvaldada teatud tüüpi toksiline sebimine.

Selle haiguse sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse glükokortikosteroide, beeta-adrenoblokaatorid (rõhu vähendamine, südame rütmi normaliseerimine) ja rahustid.

Türeoidhormooni puudulikkuse korral on vajalik asendusteraapia, L-tiroksiini manustamine (sageli pärast näärme kirurgilist eemaldamist).

Kirurgiline

Mõningatel juhtudel võib difusioonseibiit elimineerida ainult meditsiinilise kliiniku operatsiooni teel. Operatsioonijärgud:

Allergia türeostaatiliste ravimite kasutamisele.

Atriaalse fibrillatsiooniga patsiendi esinemine südamepuudulikkuse korral.

Kilpnäärme kasvu määr 4 kraadi või rohkem.

Goiter asub rinnaku taga.

Türeostaatiliste ravimite kasutamine põhjustab leukotsüütide taseme märkimisväärset ja püsivat langust.

Noorte tüdrukute (alates 15-aastasest) tüpoloogiline mürgine koorik.

Radikaalse ravi läbiviimisel on olukordi võimatu. Operatsiooni vastunäidustused:

kirjaoskamatu preoperatiivne ettevalmistus;

haiguse raske vorm koos siseorganite funktsioonide dekompenseerimisega: anasarca, 3. astme vereringehäire, astsiidid jne;

vaimuhaigus;

neerude, maksa, südamega kaasnevad patoloogiad.

Enne endokriinse organi operatsiooni läbiviimist viiakse mõnikord läbi profülaktika terapeutiliste kursuste vormis (tüsistuste tekkimise vältimiseks). Kõige sagedasemad neist on:

Arst määrab türeostaatiliste ravimite ja beetablokaatorite väljakirjutuse tahhükardia vastu võitlemiseks.

Mitmed plasmapereesi meetodid (kahjulike ainete vere puhastamine) või radioaktiivse joodi kasutamine suurtes annustes kaks kuud enne operatsiooni.

Türoidektoomia tehakse kilpnäärme eemaldamiseks. Sellel on mitu sorti:

väga harvadel juhtudel eemaldatakse kogu kilpnäärme;

endokriinse organi labürindi eemaldamine (mõnikord koos läätsede vahega);

kilpnäärme osa (ülemine või alumine pool) eemaldamine;

välja lõigatud üks tervest lobast pluss eemaldada teine ​​laba ja siselõige.

Radiojodiidravi

Selle tehnika põhiolemus on järgmine: patsiendile siseneb jood (I-131), radioaktiivne isotoop, millel on kahjulik mõju kilpnäärmele. Beeta kiirguse tagajärjel tekib täielik elundi düsfunktsioon. Pärast ravikuuri võib jälgida kahte tulemust: hüpotüreoidism (näärmete funktsiooni pärssimine) või elundi taastamine. Parimate sündmuste kujunemine on hüpotüreoidismi kujunemine ja hormoonide kompenseerivate ravimite võtmine kuni elu lõpuni. Radioteraapia peamised positiivsed omadused on:

pole valu, ebamugavustunne;

protseduur on mitteinvasiivne (ei mõjuta nahka), mistõttu on see minimaalselt traumaatiline;

aitab vabaneda peaaegu kõigist haiguse sümptomitest;

kaela välimus ei muutu, ei pea seda skalpelliga lõikama;

kui annus on õigesti ette nähtud, siis annab see tehnika kõrge efektiivsuse.

Hajusibi tüsistused

Enamikul juhtudel ei põhjusta endokriinhaigus komplikatsioone, sest patsiendid otsivad viivitamatult abi arstilt. Siiski, kui goiter võtab mitu põhjust, võib tekkida järgmised tagajärjed:

Muudetud kilpnääre kude (strumite) põletikuline protsess.

Türotoksiline kriis, mis tekib suurtes kogustes hormoonide sisenemisel verd. Patoloogia mõjutab kesknärvisüsteemi (KNS), kardiovaskulaarsüsteemi: kodade virvendus (fibrillatsioon), stenokardia.

Endokriinse organi vähk.

Türotoksiline müopaatia (progresseeruv neuromuskulaarne patoloogia).

Kõhukelmesurve kokkusurumise tõttu on kaela neelamise, kõne ja liikuvuse rikkumine.

Hepatoos (maksahaiguste rühm).

Probleemid silma lihaste toimel (sarvkesta hägusus, nägemise kaotus).

Türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus.

Hüperplaasia (liigne koe moodustumine).

Hajus goiter

Difuusne (endeemiline) goiter nimetatakse kilpnäärme suuruse suurenemiseks. Püsiv joodipuudus toob kaasa muutused kilpnäärme funktsionaalsetes võimetes ja selle kudede kasvus.

Selle haiguse peamiseks põhjuseks on ebapiisav joodi tarbimine.

Jood on vajalik kilpnäärmehormoonide tootmiseks - trijodotüroniin (T3) ja türoksiin (T4). Kui kehasse jõuab väike kogus joodi, tekib kilpnääre (sitapea) kompenseeriv laienemine.

Eristada absoluutse (puudujäägiga jood toodete) ja suhteliselt vähe joodi (rikkudes joodi imendumist soolestikus, võitlema joodi püüdmise kilpnäärme jt.).

Endeemilise nohu arengut soodustavad tegurid:

• kilpnäärmehormooni saaduste geneetilised defektid;

• strumogeensete tegurite esinemine toodetes;

• kõrge sisaldus humoomsetest ainetest vees, kaltsiumi, urokroomi, nitraatide saastumisega, mis muudab joodi imendumise keeruliseks;

• narkootikumide kasutamine, mis blokeerib joodi kandmise kilpnäärme rakkudesse (kaaliumperkloraat, perjodaat);

• seleeni, mangaani, tsingi, koobalti, molübdeeni, vase või kaltsiumi liigse kaltsiumi mikroelementide puudus toidus;

• ravimite kasutamine, mis rikuvad joodi organismi kilpnäärmes (tiúuratsiil, tiouurea derivaadid, mõned sulfoonamiidid, aminosalitsüülhape, para-aminobensoehape);

• nakkus- ja põletikuliste protsesside tagajärjed (helmintiinid, kroonilised haigused);

• Ebarahuldavad sanitaar- ja hügieenilised, sotsiaalsed tingimused.

Hajusibi sümptomid

Endeemilise nohu sümptomid sõltuvad suuruse, vormi, lõualuu ja funktsiooni seisundist. Patsiendid võivad kurdada väsimust, peavalu, üldist nõrkust, ebamugavustunnet südame piirkonnas.

Nagu te suurendada põllukultuuride, samuti kokkusurumine külgneva elundite patsiendid kaebavad rõhutunne kaela, eriti ilmekas lamavasse asendisse, võib tekkida astma (diiselmootoriga hingetoru), kuiv köha, hingamisraskused ja allaneelamist.

Haiguse tõsine manifestatsioon on kretinism, mille sümptomid ilmnevad lapsepõlvest. Märgid cretinism: väljendunud lag vaimse, füüsilise, vaimse arengu, kidakeelne, lühikest kasvu, küpsemise hilinemine luu mõnikord kurt mutism.

131 I imendumise uurimine kilpnääre;

Türeotropiini, TS, T4, vereplasma määramine;

Kilpnäärme ultraheliuuring;

Joodi eritumine uriinis;

Kilpnääre radioisotoopide skaneerimine;

Türeoglobuliini kontsentratsiooni määramine veres;

Kilpnäärme punktsioonibiopsia;

Immunogramm: immunoglobuliinide, B-, T-lümfotsüütide, T-lümfotsüütide subpopulatsioonide, follikulaarse epiteeli mikrosomaalse fraktsiooni, türeoglobuliini antikehade sisaldus;

Söögitoru radiograafia suurte goiteritega.

Vastavalt kilpnäärme laienemise astmele:

l - goiter on palpeeritav, kuid mitte nähtav;

II - goiter on palpeeritav ja silmale nähtav.

Endeemilise nohu vormid:

Kodi lokaliseerimine:

• düstoidne goiter embrüonaalsete järjehoidjate poolt.

Kui teil esineb seedeprobleeme, peate konsulteerima endokrinoloogiga.

Hajusibiitravi ravi

Ravi taktika sõltub suurenemisastmest ja näärmete funktsiooni seisundist.

Kaltsiumi jodiidipreparaatide puhul, mis koosnevad näärme suurusest väikestes suurtes kogustes (seerumi esimene aste), on tavaliselt soovitatav kasutada joodipõhiseid toiduaineid.

Kilpnäärme hüpofunktsiooni esinemisel kasutatakse kilpnäärme hormoonide sünteetilisi analooge ja kombineeritud ravimeid (levotüroksiinnaatrium). Ravi viiakse läbi vereliistakute hormoonide taseme kontrolli all.

Kui asetseb ümbersuunaline vorm, suured või kiiresti kasvavad sõlmed, ümbritsevate elundite pigistamine, goiter kirurgiline ravi. Pärast operatsiooni läbiva lõhenemise ennetamiseks on kilpnäärmehormoonid välja kirjutatud.

• hingetoru, söögitoru, külgnevate veresoonte ja närvide surumine;

• "goiter südame" - hüperfunktsioon ja parempoolse südame laiendamine, mis on tingitud veresoonte raskustest naaberlaevade kokkupressimisel;

• Strumiit (kilpnäärme põletik);

• kilpnäärme pahaloomuline degeneratsioon (sageli sõlmevormid);

• Kõhulahtisus kilpnäärme parenhüümis ja selle järgneval kaltsineerimisel.

Hüübimishaiguse ennetamine

Kiiritusjoone massiline ennetamine toimub jodiidi või kaaliumjodaadi lisamiseks soola - jodustamise teel.

Individuaalne profülaktika on vajalik patsientidel, kes on juba läbinud operatsiooni kilpnääre või inimestel, kes töötavad endeemse goobi piirkonnana ajutiselt elavate strumahhiliste ainetega.

Soovitatav on süüa rikkaid joodi: hauemees, pähklid, mere kala, mereannid, merikarbi.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Võite Meeldib Pro Hormoonid