Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Hajus mürgine koorik

Difuusne toksiline goiter (Basedow'i tõbi, Gravesi haigus) on kilpnäärme hüpertroofia ja hüperfunktsiooniga kaasnev haigus koos türotoksikoosi arenguga. See on kliiniliselt väljendunud suurenenud põletikuvõime, ärritatuse, kehakaalu languse, südamepekslemise, higistamise, õhupuuduse, madala palavikuga palaviku tõttu. Iseloomulik sümptom - puzyaglazie. Võib põhjustada muutusi kardiovaskulaarsetes ja närvisüsteemides, südame- ja neerupealiste puudulikkuse arengut. Türotoksiline kriis ohustab patsiendi elu.

Difuusne toksiline seent on autoimmuunse iseloomuga ja areneb immuunsüsteemi defekti tulemusena, kus toodetakse TSH-retseptorite antikehi, millel on kilpnääre pidevalt stimuleeriv toime. See põhjustab kilpnäärme koe ühtlast kasvu, hüperfunktsiooni ja netohormoonide taseme tõusu: T3 (trijodotüroniin) ja T4 (türoksiini). Suurenenud kilpnääret nimetatakse goiteriks.

Liigne kilpnäärme hormoonid suurendavad peamiste ainevahetuse reaktsioone, vähendavad organismis olevaid energiavarusid, mis on vajalikud erinevate organite rakkude ja kudede normaalseks toimimiseks. Kardiovaskulaarsed ja kesknärvisüsteemid on kõige tundlikumad türotoksikoosi seisundile.

Hajus toksiline seent areneb valdavalt naistel 20 kuni 50 aastat. Eakatel ja lastel on üsna haruldane. Kuigi endokrinoloogia ei suuda täpselt vastata küsimusele autoimmuunsete reaktsioonide tekke põhjuste ja mehhanismide kohta, mis on difuusne mürgine koorik. Haigus on sageli avastatud patsientidel, kellel on pärilik eelsoodumus ja mis realiseerub välis- ja sisekeskkonna mitmete tegurite mõjul. Välimus hajus toksiline struuma edendada nakkusliku põletikuliste haiguste, traumade, orgaanilise ajukahjustuse (traumaatilise ajukahjustuse, entsefaliit), ja autoimmuunsete endokriinsed häired (pankrease, ajuripats, neerupealised, sugunäärmed) ja paljud teised. Kui patsient suitsetab, suureneb seerumi risk peaaegu 2 korda.

Klassifikatsioon

Difuusne toksiline goiter avaldub järgmiste türeotoksikoosi vormide järgi, sõltumata kilpnäärme suurusest:

  • kerge vorm - neurootilise iseloomuga kaebuste ülekaal, südamerütmi häirimata, tahhükardia, mille südame löögisagedus ei ületa 100 lööki. minutis, teiste sisesekretsioonisüsteemi näärmete patoloogilise düsfunktsiooni puudumine;
  • mõõdukas - kehakaalu langus on vahemikus 8-10 kg kuus, tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 100-110 lööki. minutis;
  • raskekujuline vorm - kehakaalu langus ammendumisel, südame, neerude, maksa funktsionaalsete häirete tunnused. Tavaliselt täheldatakse pikaajaliselt ravimata hajutat toksilist gofeti.

Sümptomid

Kuna kilpnäärme hormoonid vastutavad paljude füsioloogiliste funktsioonide eest, on türotoksikoosil mitmeid kliinilisi ilminguid. Tavaliselt on patsientide peamised kaebused seotud kardiovaskulaarsete muutustega, kataboolse sündroomi ja endokriinses oftalmopaatiaga. Kardiovaskulaarsed häired ilmnevad väljendunud südamepekslemise (tahhükardia). Palpitatsioonid patsiendil esinevad rindkeres, pea, kõhus, kätes. Türotoksikoosiga puhke südame löögisagedus võib suureneda 120-130 löögi võrra. mõne minuti pärast Mõõdukate ja raskete türotoksikoosi vormide, süstoolse suurenemise ja diastoolse vererõhu languse korral tekib pulssirõhk.

Pikaajalise türeotoksikoosi korral, eriti eakatel patsientidel, tekib tugev müokardi düstroofia. Seda väljendavad südame rütmihäired (arütmia): ekstrasüstool, kodade fibrillatsioon. Selle tulemusena muutuvad ventrikulaarsed müokardid, ummikud (perifeerne turse, astsiit), kardioskleroos. Hingamise arütmia (suurenenud sagedus), kalduvus sagedasele kopsupõletikule.

Kataboolse sündroomi manifestatsiooni iseloomustab terav kaalu langus (10-15 kg) isu suurenenud taustal, üldine nõrkus, hüperhidroos. Termoregulatsiooni rikkumine ilmneb asjaolust, et türeotoksikoosi põdevatel patsientidel on kuumustunne, ärge külmutage piisavalt madalal toatemperatuuril. Mõned vanemad patsiendid võivad tunda õhtupoolset subfebriili.

Sest türeotoksikoos arengu iseloomulikud muutused silmis (endokriinne oftalmopaatia): laienemine silmalau lõhesid tõusu tõttu ülemise silmalau ja alumise tegevusetus, puudulik sulgemise silmalaugude (harva vilgub) exophthalmos (exophthalmia) Eye läike. Türotoksikoosiga patsiendil nägu muutub ärevuse, üllatuse, viha väljenduseks. Silmalaugude mittetäieliku sulgemise tõttu ilmnevad patsientidel kaebused "liiva silmades", kuivus ja krooniline konjunktiviit. Development of silmaümbruse turse ja periorbitaalset koe kinnikasvamist silmamuna ja tõrjudes nägemisnärvi, põhjustades vaatevälja defektid, silmasisese rõhu suurenemine, silmavalu, ja mõnikord täielik nägemise kadu.

Närvisüsteemi türosotoksikoosi puhul on täheldatud vaimset ebastabiilsust: kerget ärritatavust, suurenenud ärritatavust ja agressiivsust, ärevust ja uimasust, meeleolu varieeruvust, kontsentreerumise raskust, pisaravust. Uni on häiritud, depressioon areneb ja tõsiste juhtude korral püsivad patsiendi meele ja isiksuse muutused. Tirotoksikoos näib tihtipeale väljaulatuvate käte sõrmede trahvi värisemist (värisevat). Tiretoksikoosi tõsise treemoriga võib tunda kogu keha ja raskendada rääkimist, kirjutamist ja liigutuste tegemist. Seda iseloomustab proksimaalne müopaatia (lihaste nõrkus), ülemiste ja alumiste jäsemete lihaste mahu vähenemine, patsiendil on raske väljakülvi ja kortsudest tõusta. Mõnel juhul suurenevad kõõluste refleksid.

Püsiva türotoksikoosi korral leukeeritakse luukudest liigse türoksiini, kaltsiumi ja fosfori toimel luu resorptsiooni (luukoe hävitamise protsess) ja osteopeenia sündroomi (luumass ja luutihedus vähenemine) tekkimisel. Luud on valud, sõrmed võivad olla trummipulgad.

Seedetrakti osaks saavad patsiendid kõhuvalu, kõhulahtisus, ebastabiilne väljaheide, harva iiveldus ja oksendamine. Raske haiguse korral suureneb türeotoksiline hepatoos järk-järgult - maksa rasvenev degeneratsioon ja tsirroos. Mõne patsiendi raske türetoksikoosi puhul on kaasnenud kilpnäärme (suhteline) neerupealiste puudulikkus, mis avaldub naha hüperpigmentatsioonil ja keha avatud aladel, hüpotensioon.

Türotoksikoosiga seotud munasarjade düsfunktsioon ja menstruaaltsükli häired esinevad harva. Premenopaus naistel võib esineda menstruatsiooni sageduse ja intensiivsuse vähenemine, fibrotsüstilise mastopaatia areng. Mõõdukas türotoksikoos võib vähendada rasestumisvõimet ja raseduse võimalust. Kilpnääre stimuleerivate kilpnäärme retseptori antikehade võib transplatsentaalselt üle anda rase naisele, kellel on leukeelne haavatav toksiline goiter. Selle tulemusena võib vastsündinule tekkida mööduv neonataalne türotoksikoos. Meestel türotoksikoos on sageli kaasas erektsioonihäired, günekomastia.

Türeotoksikoos naha pehme, niiske ja soe puudutamisel, mõnedel patsientidel on vitiligo, et naha tumenemine voldid, eriti põlved, kael, alaselja, küünte kahjustused (kilpnäärme akropahiya, onühholüüs), juuste väljalangemine. In 3-5% patsientidest Hüpertüreoidismi arendab pretibial myxedema (turse, kõvastumine ja punetus naha hip ja jalad, mis meenutab apelsinikoor ja kaasas sügelus).

Difuusne toksiline goiter on kilpnäärme ühtlane laienemine. Mõnikord suureneb raua sisaldus oluliselt ja mõnikord võib see beebi puududa (25-30% haiguse juhtumitest). Haiguse raskus ei sõltu koerte suurusest, kuna kilpnäärme väikese suurusega on võimalik türotoksikoosi raske vorm.

Tüsistused

Türotoksikoos ähvardab tüsistusi: kesknärvisüsteemi tõsised kahjustused, südame-veresoonkonna süsteem (türeotoksiline süda), seedetraktist (türotoksilise hepatoosi tekkimine). Mõnikord võib tekkida türotoksiline hüpokaleemiline paralüüsi halvatus koos äkiliste, korduvate lihasnõrkuste episoodidega.

Türotoksikoosi seerumi türotoksikoosi areng võib olla keeruline türeotoksilise kriisi kujunemise kaudu. Türeotoksilise kriisi peamised põhjused on sobimatud türeostaatiliste, radioaktiivse joodi või kirurgilise sekkumise, ravi katkestamise, nakkushaiguste ja muude haiguste korral. Türotoksiline kriis ühendab raske türetoksikoosi ja kilpnäärmepärgu puudulikkuse sümptomid. Kriisiga patsientidel on enne psühhoosi märkimisväärselt närviline ärrituvus; tugev motoorne rahutus, mida asendab apaatia ja desorientatsioon; palavik (kuni 400 ° C); südamevalu, sinus tahhükardia südame löögisagedusega rohkem kui 120 lööki. minutis; hingamispuudulikkus; iiveldus ja oksendamine. Kodade virvendusarütmia, suurenenud pulssirõhk, võib tekkida südamepuudulikkuse sümptomite suurenemine. Suhteline neerupealiste puudulikkus ilmneb naha hüperpigmentatsioonil.

Toksiliste hepatooside tekkimisel muutub nahk kollaseks. Surmajuhtumite türotoksilises kriisis on 30-50%.

Diagnostika

Patsiendi objektiivne staatus (välimus, kehamass, naha seisund, juuksed, küüned, kõneliikumine, impulsi mõõtmine ja vererõhk) võimaldavad arstil eeldada kilpnäärme olemasolevat hüperfunktsiooni. Endokriinse oftalmopaatia ilmsete sümptomitega on tiürotoksikoosi diagnoos peaaegu ilmne.

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, on vaja määrata kilpnäärme (T3, T4) kilpnäärme hormoonide taset, hüpofüüsi (TSH) kilpnääret stimuleerivat hormooni ja vereseerumi hormoonide vabu fraktsioone. Difuusne mürgine koor tuleb eristada teistest haigustest, mis hõlmavad türotoksikoosi. Vere ensüümi immuunanalüüsi (ELISA) abil määratakse tsirkuleerivate antikehade esinemine TSH retseptorite, türeoglobuliini (AT-TG) ja kilpnäärme peroksüdaasi (AT-TPO) suhtes. Kilpnäärme ultraheliuuringu meetod määrab selle difuusne tõus ja muutused ehhogeensuses (autoimmuunpatoloogia iseloomulik hüpohegeensus).

Tuvastage funktsionaalselt aktiivne näärmevrakk, määrake näärmete kuju ja maht, sõltuvusseinte olemasolu võimaldab kilpnäärme stsintigraafiat. Türotoksikoosi ja sisesekretaanse silmahaiguse sümptomite ilmnemisel ei ole stsintigraafia vajalik, vaid seda tehakse ainult juhtudel, kui on vaja diferentseeruda mürgine siidrit teistest kilpnäärme patoloogiatest. Hajuvat mürgine koorija puhul saadakse kilpnäärme kuju, millel on suurem isotoobi imendumine. Refleksomeetria on kahte meetod kilpnäärme funktsiooni määramiseks, mis mõõdab Achilleuse kõõluse refluksi aega (iseloomustab kilpnäärme hormoonide perifeerset toimet - türotoksikoosiga lühendatakse).

Ravi

Türotoksikoosi konservatiivne ravi hõlmab antitorheidravimite võtmist - tiavasool (merkatsool, metisool, türosool) ja propüültiorouratsiil (propitsüül). Nad võivad akumuleeruda kilpnäärmetes ja pärssida kilpnäärmehormoonide tootmist. Ravimite annuse vähendamine toimub rangelt individuaalselt, sõltuvalt türeotoksikoosi tunnuste kadumisest: impulsi normaliseerimine (kuni 70-80 lööki minutis) ja pulssirõhk, kehakaalu suurenemine, värisemise puudumine ja higistamine.

Kirurgiline ravi hõlmab kilpnäärme peaaegu täielikku eemaldamist (kilpnäärme türeoektoomia), mis põhjustab postoperatiivse hüpotüreoidismi seisundit, mis kompenseeritakse ravimitega ja kõrvaldab türotoksikoosi. Kirurgilised näpunäited on allergiliste reaktsioonide suhtes ettenähtud ravimite puhul, vere leukotsüütide taseme püsiv vähenemine konservatiivse ravi korral, suur seent (kõrgem kui III klass), kardiovaskulaarsed häired, merkatsoolil esinev selgesti väljendunud goiteriefekt. Türotoksikoosi operatsioon on võimalik alles pärast patsiendi haigusseisundi meditsiinilist hüvitamist, et vältida türeotoksilise kriisi tekkimist varajases operatsioonijärgses perioodis.

Ravi radioaktiivse joogiga on üks peamisi difusioonikoormuse ja türotoksikoosi ravimeetodeid. See meetod on mitteinvasiivne, peetakse efektiivseks ja suhteliselt odavaks, ei põhjusta kilpnääre operatsiooni ajal tekkivaid tüsistusi. Radioaktiivse joodi ravi vastunäidustused on rasedus ja imetamine. Radioaktiivse joodi isotoop (I 131) akumuleerub kilpnäärme rakkudes, kus see hakkab lagunema, tekitab türotsüütide lokaalse kiiritamise ja hävitamise. Raadioteraapia toimub kohustusliku haiglaraviga spetsialiseeritud osakondades. Hüpotüreoidismi seisund tavaliselt areneb 4-6 kuu jooksul pärast joodi ravimist.

Rasedatel naistel esineb difuusne toksiline seent, peab rasedust juhtima mitte ainult günekoloog, vaid ka endokrinoloog. Hügieenilise toksilise rütmihäire ravimine raseduse ajal toimub propüültiouuratsiili (see ei tõmba platsenta halvasti) minimaalses annuses, mis on vajalik vaba türoksiini (T4) koguse säilitamiseks normaalse või pisut kõrgemal. Raseduse kestuse pikenemisega väheneb türostaatiliste haiguste vajadus ja enamik naisi 25-30 nädala pärast. raseduse ravim ei võta enam. Pärast sünnitust (pärast 3-6 kuud) tekivad tavaliselt türeotoksikoosi retsidiiv.

Türotoksilise kriisi ravi hõlmab intensiivravi türeostaatiliste suurte annustega (eelistatavalt propüültiouuratsiiliga). Kui patsiendil ei ole võimalik ravimit iseseisvalt võtta, manustatakse seda nasogastrilise toru abil. Lisaks määratakse glükokortikoidid, β-blokaatorid, detoksikatsiooniravi (hemodünaamika kontrolli all) plasmaphereese.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos on ravi puudumisel ebasoodne, kuna türeotoksikoos põhjustab järk-järgult südame-veresoonkonna puudulikkust, kodade virvendust ja keha vähenemist. Kui kilpnäärme funktsioon normaliseerub pärast türotoksikoosi ravimist - haiguse prognoos on soodne - enamikul patsientidel on kardiomegaalia regressioon ja taastatakse siinusrütm.

Pärast türotoksikoosi kirurgilist ravi võib tekkida hüpotüreoidism. Türotoksikoosiga patsiendid peaksid vältima insolatsiooni, joodi sisaldavate ravimite ja toidu kasutamist.

Türotoksikoosi raskete vormide väljaarendamist tuleks vältida, suurendades kilpnääre saavate patsientide kliinilist jälgimist ilma selle funktsiooni muutmata. Kui ajalugu viitab patoloogia perekondlikule iseloomule, tuleb lapsi jälgida. Ennetava meetmena on oluline läbi viia kroonilise infektsioonikoha tugevdav ravi ja ümberkorraldamine.

Difuusne toksiline goiter - kraadid, ravi, sümptomid

Kiire üleminek lehele

Hajuvat toksilist gofeti kliinilised tunnused on peapeal, närviline ärrituvus, kehakaalu langus, südame löögisageduse tõus.

Selle haiguse tagajärjed on neerupealised, südamepuudulikkus, tõsised närvisüsteemi häired. Äärmuslik ilming on türotoksiline kriis, mis ohustab elu.

Mis on see patoloogia?

Haaresehaigus või difuusne toksiline goiter on autoimmuunhaigus. Samaaegselt sünteesib kilpnäärme kilpnäärmehormoonide liigne sisaldus, mis põhjustab keha mürgitust - türotoksikoosi.

Nimetus "difuusne" ütleb, et kõik nääre on ühtlaselt mõjutatud ja "goiter" - et keha suureneb. ICD 10 - E05.0 haiguse kood.

Naistel on patoloogiat sagedamini avastatud, patsientide keskmine vanus on 25 kuni 50 aastat. Samuti on diagnoositud difusioonne nohu noori, rase naisi ja menopausi.

Paljud arvavad, et türeotoksikoos ja difusioonne toksiline goiter on sama haigus - see on vale. Türotoksikoos on ainult manifestatsioon, mis on seteera tagajärg ja see võib esineda ka teistes patoloogiates.

Hajus toksilise seerumi tase

Haiguse klassifikatsioon määratakse kindlaks haiguse raskusastme, sümptomite omaduste ja näärme mahu järgi hajatavas mürgises koes. Allpool on kirjeldatud patoloogia ulatust.

Esialgne etapp, selle käigus on kerge, patsient vaid kaebab ainult kaalulangus ja ärrituvus. Mõnikord esineb tahhükardia, väsimus, tugev higistamine, võib tekkida naha pigmentatsioon. Kilpnäärme ei ole suurendatud ega vaadet vaadates nähtav.

Manifestatsioonid muutuvad intensiivsemaks - suureneb närviline ärrituvus, inimene kaotab kaalu veelgi, tachycardia muutub väljenduks, väsimus pidevalt esineb.

Võimalik, et jalgade turse ilmneb päeva lõpus. Kodarütm on väljastpoolt märgatav, kuid palpeerumise korral on nääre suurenemine juba kindlaks määratud. Mõnedel patsientidel on allaneelamisel näha nohu.

See on kõige karmim koorumisvorm, mille puhul inimene ei saa kutsetegevuses osaleda, tõsiselt kaotada kehakaalu kuni ammendumiseni, südamepuudulikkuseni, südame rütmi häireid, närvisüsteemi häireid (suurenenud erutusvõime).

Näär on märkimisväärselt laienenud, tuvastatakse see isegi ilma palpatsioonita. Kael sageli paisteb ja deformeerub ja tekib buglaas.

Tendon refleksid suurenevad ja lihase toon väheneb nii palju, et inimesel on raske liikumisi teha. Patoloogiline protsess hõlmab ka maksa, neere, paljud patsiendid haiguse arengu selles etapis kaotavad oma nägemise.

Üks haiguse liik on hajus nodulaarne toksiline goiter. See on haiguse segakujuline vorm - nääre on mõjutatud ja laieneb ühtlaselt, kuid ka koes moodustuvad sõlmed.

Mürgise hajuribu esinemise määravaks teguriks on pärilikkus ja autoimmuunhäired. Haiguse patogenees on seotud immuunsüsteemi talitlushäirega - organism hakkab tootma hormooni TSH retseptori antikehi, mis stimuleerib kilpnäärme aktiivsust.

Selle immuunvastuse tulemus on organite proliferatsioon (goiter) ja tema peamistest hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) süntees. Nende ülem negatiivselt mõjutab teisi süsteeme ja organeid.

Kodi põhjused:

  • pärilikkus;
  • joodi puudus (ebapiisav tarbimine koos toidu ja joogiga);
  • joodi sisaldavate ravimite kasutamine meditsiinilise järelevalve all;
  • diabeet;
  • sklerodermia;
  • reumatoidartriit;
  • pikaajaline stress, vaimne trauma, krooniline väsimussündroom;
  • kilpnäärme operatsioon - meditsiinipraktikas on suhteliselt vähe juhtu, kui pärast sõlme eemaldamist hakkasid kogu kilpnääre kuded kasvama.

Naiste puhul võivad menopausijärgsed perioodid, rasedus, aborti või hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, mida ei valita õigesti, olla provokatiivsed tegurid. Alla 45-aastased on ka ohus, kuna immuunsus on selles vanuses üsna aktiivne.

Suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, suur treenimine ja hüpotermia võivad mängida oma rolli.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Buglazye foto sümptomid nohu

Toksilise struumi peamised ilmingud on kilpnäärme, silmalaugude ja hüpertüreoidismi suurenemine, mille sümptomite hulka kuuluvad erinevad süsteemsed häired - kliiniliste ilmingute spekter on väga lai:

  • Ärrituvus, meeleolu kõikumine, närvilisus, pea-, jäsemete treemor.
  • Oluline kaalukaotus, isegi hea isu korral.
  • Higistamine, kuumad hood.
  • Jalgade ja käte madal lihaste toon (eriti õlgadel ja puusadel) on patsiendil raske püsti tõsta midagi püsti, püsti või istuda toolil, kükitada.
  • Arütmia, tahhükardia (pulss üle 90 löögi minutis).
  • Regulaarne kõhulahtisus.
  • Suurenenud põrn, samuti hepatoos, mis võib muutuda maksa tsirroosiks.
  • Menstruatsioonitsükli ebaõnnestumine, osteoporoos naistel.
  • Günekomastia ja tugevusprobleemid meestel.
  • Neerupealiste puudulikkus.

Kilpnäärme hormoonide ülemäärane tase põhjustab silmahaiguste häireid, mis ilmnevad teadlaste nimedes:

  • Graefe - vaadates allapoole, jääb ülemine silmalaug varre taga.
  • Stelvaga - harv vilkuv.
  • Mobius - inimene ei suuda keskenduda lähedal asuvatele objektidele.
  • Dalrymple - lai avatud, väljaulatuvate silmade sündroom.
  • Kocher - silma kiire liigutamisega tõuseb spontaanselt ülemine silmalaud.

Türotoksiline kriis - mis see on?

Kõige ohtlikum hoogsafaktuur, mis ohustab elu, on türeotoksiline kriis. Seda iseloomustab haiguse kõigi sümptomite suurenemine, mis tekib tihti pärast kilpnäärme mittetäieliku eemaldamist.

Tõsine stress, suur füüsiline aktiivsus, nakkushaigused, halb hamba eemaldamine võivad samuti olla sellise riigi provokatsiooniks.

Kriisi ajal vabaneb maksimaalne kilpnäärmehormoonide hulk verest. Isik muutub rahutuks, ärritavaks, rõhk suureneb järsult, esineb tugev treemor, oksendamine, kõhulahtisus.

Pärast kukkumist stuuporini kaotab patsient teadvuse, langeb kooma - see võib lõppeda surmaga.

Koer rasedatel

Raseduse ajal on difuusne mürgine koorija paljude komplikatsioonide põhjuseks, peamiselt neist on raseduse katkemine. Enneaegne sünnitus või spontaanne abort esineb peaaegu pooltel naistel.

See on tingitud asjaolust, et liigne türoksiini mõjutab ebasoodsalt munaraku siirdamist ja arengut. Samuti on oht loote kaasasündinud väärarengute tekkeks.

Difusioonse toksilise goiteriga tehakse diferentsiaaldiagnostika patoloogiate väljajätmiseks, mille sümptomid on sarnased giidiga isikutega. Need on neuroosid, hormoonide tootvad hüpofüüsi adenoomid, reumaatilised südamehaigused, toksiline kilpnäärme adenoom.

Hajutatu toksilise goobi ravi, ravimid

Mürgiste hajuribade ravis kasutatud meditsiinilised meetodid, operatsioon, radioaktiivne joodteraapia ja meetmed kriisi ületamiseks.

Narkootikumid

Ravis struuma näidatud ravimid nagu Tiamazol (Metizol analoogid, 5-türosool, Merkazolil) ja propüültioeratsiil (propitsil). Nende ravimite toimeained pärast näärmete akumuleerumist inhibeerivad kilpnäärmehormoonide tootmist.

Uimastite vastuvõtmine toimub arsti järelevalve all. Annuse vähendamine on näidatud pärast türotoksiliste sümptomite ületamist - pulsatsiooni normaliseerumine, kehakaalu tõus, jäsemete kadu ja jäsemete ja pea värisemine.

Radioaktiivne joodi kasutamine

See meetod, erinevalt kirurgilisest ravist, ei tekita tõsiseid tüsistusi ja on üsna tõhus. Ravi viiakse läbi radioaktiivse joodi isotoopiga, mis akumuleerub näärmes, lagundab ja kiiritab tiberotsüütide rakke. See vähendab kilpnäärmehormoonide tootmist.

  • Raadoteraapia kestus on 4-6 kuud, see toimub pärast seda, kui patsient on haiglasse paigutatud spetsiaalsesse osakonda.

Meetod on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal, nodulihase struriidi või teiste päritolu näärmete avastamiseks näärmetes, vere süsteemsed patoloogiad. Ärge kasutage seda kerge hajutatunde vormis.

Kirurgiline ravi

Türeoidektoomia on operatsioon kilpnäärme difuusse toksilise seede korral, mis hõlmab elundi täielikku eemaldamist. Pärast seda algab hüpotüreoidism, see kompenseeritakse ravimite võtmisega.

Kilpnäärme eemaldamise näpunäited:

  • suur kogus goiterit (III etapp);
  • veresoonte tüsistused ja süda;
  • giradi raviks kasutatavate ravimite allergia;
  • püsiv madal valgete vererakkude arv koos ravimitega;
  • gaasiteraapia mõju Mercazolili võtmisele.

Hingamisteede toksiline rütmihäire ravi rasedatel

Kui rase naine tuvastab mürgise koe gripi, peab günekoloog ja endokrinoloog jälgima oma seisundit. Ravipreparaadis eelistatakse propüültiorouratsiili, sest see halvasti ületab platsentaarbarjääri.

  • Sellisel juhul määratakse minimaalne annus, mis suudab säilitada türoksiini taset, mis ei ületa maksimaalset normi.

Kuna raseduse kestus suureneb, väheneb ravimi tarvitamise vajadus järk-järgult ja kaob täielikult 27-30 nädala pärast. Pärast sünnitust on haiguse kordumise tõenäosus suur - sellisel juhul määratakse ravi sõltuvalt sümptomite raskusastmest.

Kriisi ületamine

Türotoksilise kriisi ravis tuleb kasutada propületiouuretsiidi suuri annuseid või muid türeostaatiive. Kui inimene ei suuda ravimit ise võtta, siis manustatakse seda ravimvormi kaudu.

Paralleelselt määratakse plasmapheesis, detoksikatsioon, glükokortikoidsed ravimid ja b-blokaatorid.

Prognoos

Ilma ravi, prognoosi hajus toksiline struuma on tavaliselt ebasoodsad, kuna patoloogia progresseerub ohtlikes tingimustes - ammendumine, türeotoksi kriisi, kodade virvendus, südamepuudulikkuse.

Kui kilpnäärme funktsiooni on võimalik normaliseerida, siis on prognoos soodsad - patsiendi seisund taastatakse järk-järgult ja ta võib normaalseks eluks tagasi minna.

Hajus mürgine koor: sümptomid, põhjused, diagnoos, ravi ja ennetamine

Hajutatu mürgine koorija (saksakeelsetes allikates - Basedowi haigus, ingliskeelne - Gravesi haigus) tähendab kilpnäärme haigust, millel on autoimmuunne iseloom. Selle põhjuseks on kilpnäärme hormoonide hüpersekretsioon. Selle sisesekretsiooni organi difusioonkoe hormoonide ülemäärane kontsentratsioon põhjustab mürgitust, mida nimetatakse türeotoksikoosiks.

Haavandilise toksilise struumi põhjused

Pange tähele: paljud ekslikult arvavad, et terminid "türotoksikoos" ja "hajutatud mürgine koor" on identsed. Tegelikult see pole nii. Türotoksikoos on sündroom, mis kaasneb paljude haigustega, kaasaarvatud Basewise haigus. Vastavalt praegusele teooriale, difuusne mürgine goiter on autoimmuunhaigus, mis edastatakse geneetilise (multifaktoriaalse) raja kaudu. Seega on türeotoksikoosi tekkimise tõenäosus lastel, kelle lähedased sugulased kannatasid. Selle patoloogiaga patsientidel sünteesitakse antikehi, mis kahjustavad kilpnäärme rakke. Selle tulemusel tekivad nad märkimisväärsel hulgal hormonaalseid ühendeid - lõpuks tekib türeotoksikoos. Pange tähele: See endokriinne haigus mõjutab naisi 8 korda sagedamini kui meestel. Riskirühmas - keskmine vanuserühm (30-50 aastat). Tõenäoline perekondlik tendents türotoksikoosiks osutab geneetilise komponendi olemasolule. Ilmselt on juhtiv roll mitmete geenide koosmõjuga, mis on seotud eksogeense päritoluga teguritega. Patoloogia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • trauma koljuspiirkonnale;
  • ninasofarneesia haigused;
  • vaimne stress;
  • nakkusliku ja põletikulise geneesihaigused.

Lisaks pärilikule tegurile võib difuusne toksiline seent põhjustada väikese seedetrakti (koos toiduga ja veega) joodi manustamisega. Riskirühm hõlmab patsiente, kes kasutavad joodpreparaate ilma asjakohase meditsiinilise järelevalve all, samuti neid, kes töötavad selle elemendi tootmiskohtades. Haigest põhjustatud haiguste ravivastuse tõenäosus on suurem autoimmuunhaigustega inimestel, sealhulgas diabeedil, reumatoidartriidil ja sklerodermil. Mõned eksogeensed tegurid võivad samuti põhjustada patoloogia arengut. Need hõlmavad järgmist:

  • pikaajaline psühho-emotsionaalne stress
  • märkimisväärne teostus
  • hüpotermia ja halvad harjumused.

Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Patoloogiat iseloomustab "klassikaline" stabiilne sümptomite triada:

  • hüpertüreoidism (kilpnäärme hormoonide ületootmine);
  • goiter (visuaalselt märgatav kaelapiirkonna suurenemine);
  • eksoftalmos (tungivad silmad).

Kuna kilpnäärmehormoonid mõjutavad oluliselt keha erinevaid funktsioone, põhjustab nende liigne rohkus silmatorkavaid häireid. Südamekülgelt on täheldatud:

  • arütmia;
  • tahhükardia;
  • ekstrasüstool;
  • arteriaalne hüpertensioon (suurenenud vererõhk);
  • süstoolse ja diastoolse rõhu oluline erinevus;
  • krooniline südamepuudulikkus ja selle tulemusena tilk (astsiit) ja tursed.

Haigusnähtude tekkega sümptomid ja endokriinsüsteemi häired:

  • kehakaalu langus (suurenenud söögiisu taustal);
  • madal temperatuur kõrgel temperatuuril;
  • üldine metabolism;
  • naiste menstruatsioonide rikkumine (amenorröa võimalik areng);
  • Erektsioonihäired meestel.

Nahast:

  • hüperhidroos (higistamine);
  • alopeetsia;
  • erüteem;
  • küünte plaadi hävitamine;
  • alajäsemete iseloomulik paistetus (pretiibaalne myxedema).

Neuroloogilised kliinilised sümptomid, mis esinevad türotoksikoos ja difuusse toksilise struriidi puhul:

  • peavalud (sealhulgas migreen);
  • üldine nõrkus;
  • värisevad jäsemed;
  • unehäired;
  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • motiivne ärevus;
  • probleem istumisasendist ülespoole (müopaatia).

Seedetraktiga seotud probleemid:

Hambaravi sümptomid difuusse toksilises koeruses:

  • raskete hammaste kudede mitu kahjustust;
  • periodontaalne haigus.

Otitalmoloogilised sümptomid türotoksikoos ja hajutatud mürgine koor:

  • valu silmas;
  • pisaravool;
  • ülemise silmalau tõus;
  • alumine silmalau ptoos;
  • silmalaugude mittetäielik sulgemine;
  • Silmamuna tõmbamine;
  • orbiidi kudede kasvu ja turse;
  • valu silmas;
  • ähmane nägemine või täielik pimedus.

Tugev patoloogiline vorm aitab kaasa maksa rasva degeneratsiooni arengule ja põhjustab isegi tsirroosi. Oluline: türeotoksilist kriisi loetakse eluohtlikuks seisundiks.

Klassifikatsioon

Toksikdoosi raskusastme järgi on haigus 3 korda:

  • 1 diferentseeruv mürgine koorik mida iseloomustab tahhükardia välimus, füüsilise aktiivsuse langus ja kaalulangus 15%. On higistamine (hüperhidroos) ja naha pigmentatsioon. Kilpnäärme pole laienenud. Sellel etapil ravitakse arsti harva.
  • 2 kraadi põhjustab suurenenud närvilahutust, tahhükardia sümptomite suurenemist ja kehalise aktiivsuse vähenemist. Võib esineda vereringe puudulikkuse nähte. Goiter on väljapoole märgatav, kuid on määratud palpatsiooniga. Õhtul on alajäseme turse.
  • 3. klassi hajuv mürgine koor - kõige raskem. Suurenevad hüpertüreoidismi sümptomid, inimene muutub puudega. Kaalukaotus on hästi märgatav ja südame-veresoonkonna süsteemis, kodade virvendusarütm, südamepuudulikkus. Seda etappi iseloomustab lihaste nõrkus ja maksakahjustus. Goiter on selgelt nähtav isegi põgusa eksamiga. On võimalik langus ja isegi täielik nägemise kaotus.

Diagnostika

Mõne patsiendi kaebuste ja kliinilise pildi diagnoosimiseks. Seda sündroomi kinnitab kilpnäärme stimuleeriva hormooni ja kilpnäärme hormoonide T3 ja T4 laboratoorsete analüüside tagajärg. Türoidhormoonide normatiivide tabelid

Pange tähele: analüüside tulemused erinevates laborites võivad mõnevõrra erineda, seega pöörake iga kord tähelepanu vormis näidatud võrdlus- (normaalsetele) väärtustele. Hajusjoobusega väheneb TSH tase ja suurendatakse T3 ja T4 tasemeid ning - T4 suureneb märgatavalt. Difuusse toksilise goobi diagnoosimise instrumentaalsete meetodite puhul kasutatakse kõige sagedamini kilpnäärme ultraheli. Ravi Türotoksikoosi ravis võib kasutada nii konservatiivseid kui ka radikaalseid meetodeid. Hüdroksügoniidi konservatiivne ravi. Türotoksikoosiks kasutatakse selliseid ravimeid nagu metüültioruktiil ja Mercazolil. Päeval on patsiendil ette nähtud kuni 30-40 mg Mercazoli, ja keerulise looma ja olulise goiteriga võib annust kahekordistada. Hooldusannus on umbes 10-15 mg. Selline hajutav toksiline goiter ravib pikka suunda - 1,5-2 aastat. Annustamine viiakse läbi järk-järgult, keskendudes patsiendi seisundile. Eelkõige - sümptomite leevendamiseks nagu värisemine, tahhükardia ja hüperhidroos. Kui 1,5-2 nädala jooksul on vaja teha laboratoorsed vereanalüüsid. Täiendavad ravimeetodid on kaaliumi preparaadid, glükokortikoidhormoonid, b-adrenoblokaatorid ja sedatiivsed ravimid (fenobarbitaal). Raadioravi See meetod on praegu üks kõige uuenduslikumaid ja unikaalseid viise türotoksikoosi raviks difuusse toksilises koeruses ja pahaloomulistes kilpnäärmehaigustes. Selle olemus põhineb radioaktiivse isotoobi I-131 sisselaskmisel, mille patsient saab ostsina kapslite või lahuse kujul. Kilpnääre kudedes akumuleerub radioaktiivne jood otseselt nendele rakkudele, mis toodavad liigset hulk hormoone ja hävitavad nende struktuuri. Selle tulemusena normaliseerib patsiendil radiojoodipõhine ravi kilpnääre funktsiooni või moodustab hormooni puudus, kompenseerides vastava ravimi sissevõtmisega. Hajutatute toksiliste gofüüride ravi radioaktiivse joogi teraapiaga toimub spetsiaalses üksuses ja see nõuab päevase kiiritusdoosi jälgimist. Kirurgiline ravi Kirurgilise sekkumise näideteks on:

  • allergilised reaktsioonid terapeutilise ravi osaks saanud ravimitele;
  • püsiv leukopeenia;
  • liiga palju kasvu (goiter);
  • südame-veresoonkonna süsteemsed kahjustused.

Oluline: Tyrotoksilise kriisi arengu vältimiseks tehakse kirurgilist sekkumist ainult siis, kui konservatiivsed meetodid kompenseeritakse. Rasedate naiste haigusravi ravi Haigusevastaste antikehade ja ravimite negatiivse mõju vältimiseks sündimata lapsele on näidustatud raseduse ärahoidmine. Juhul, kui see kontseptsioon on toimunud, tüototoksikoosi konservatiivse ravi ajal rasedatel naistel eelistatakse ravimit propüültiorouratsiili. Vladimir Plisov, fütoteraapia

Tähelepanu! Hajus mürgine koorik

Hajuv mürgine koorik on kilpnäärme eluohtlik haigus. Kui see tõsine haigus avastatakse, on soovitatav koheselt ravida.

Tere, regulaarselt lugeja või lihtsalt kõrvalseisja! Neile, kes tutvustasid ennast siin esimest korda: ma olen praktiseeriv endokrinoloog Dilyar Lebedeva.

Sellest artiklist õpitakse:

  • Mis on türotoksikoosi ja difuusse toksilise struriidi erinevus?
  • DTZ, Gravesi haigus või Bazedovi tõbi - kuidas seda nimetada?
  • Miks haigus areneb ja kuidas seda ennetada?
  • Hajuvat mürgine koorimismärgid
  • Mis on ohtlik difuusne toksiline goiter - komplikatsioonid
  • Millised testid peavad läbima?
  • Milline uuring tuleb läbida (ultraheli, stsintigraafia, MRI)?

Hajutatud mürgine koorija nimetatakse eluohtlikeks haigusteks, sest sellel haigusel on pöördumatud muutused inimese organismi kõikides organites ja kudedes, eriti südames, veresoontes, närvisüsteemis ja inimese luustikus.

Kõige sagedamini haavatav mürgine koorija haige noorena, enamasti naised ja enamasti suurlinnade elanikud. Mis on põhjus, ma räägin hiljem. Vahepeal...

Türotoksikoos ja hajutatud mürgine koorija

Kõigepealt tahan otsustada mõisted "türotoksikoos" ja "difuusne mürgine goiter", sest paljudel keskmistel inimestel mõlemad mõisted tähendavad ühte ja sama asja. Kuid see pole juhtumist kaugel. Türotoksikoos on sündroom, mis võib kaasneda paljude haiguste ja seisunditega. Üks nendest haigustest on difuusne toksiline seedeelund. Türeotoksikoos sündroomina kaasneb ka selliste haigustega nagu:

  • Toksiline adenoom (ma kirjutasin sellest juba artiklis "Funktsionaalne autonoomia")
  • Joodi poolt indutseeritud türotoksikoos
  • Autoimmuunse türeoidiumi või nn hastitoksikoosi hüpertüreoidfaas
  • TSH tootva hüpofüüsi adenoom
  • TSH ebapiisava sekretsiooni sündroom (hüpofüüsi rakkude resistentsus kilpnäärme hormoonide suhtes)
  • Trofoblastiline türotoksikoos (koos kolooniahormooni suurenemisega)
  • Folliikulaarne adenokartsinoom (väga diferentseeritud kilpnäärmevähk)
  • Alatähe türeoidi esialgne faas

Türotoksikoos võib olla põhjustatud L-tiroksiini üleannustamisest ja teatud ravimite, näiteks amiodarooni, interferooni võtmisega. Türeotoksikoos võib esineda ka teiste elundite haiguste sündroomina. Näiteks munasarjade kasvajate korral vähk metastaase.

Hajunud mürgine koorik, haudade tõbi või Basewise haigus?

Käesolev artikkel keskendub difuusse toksilise struriidi haigusele, mille sümptomid on põhjustatud türotoksikoosist. Haigust kirjeldasid kõigepealt 1825. aastal Caleb Parry, 1835 Robert Graves ja 1840 Karl von Basendeov. Ajalooliselt et inglise keelt kõnelevates riikides, haiguse nimetatakse "Gravesi tõbi", et saksakeelse - "Gravesi tõbi", ja mõiste "toksiline struuma" on traditsiooniliselt kasutatud Venemaal.

Miks DTZ? Kuna kogu nääre on ühtlaselt mõjutatud (difuusne), on kilpnäärme hormoonide liigne toksiline toime elunditele ja kudedele (mürgine), millega kaasneb suurenenud kilpnääre kogus (goiter).

Kuidas see haigus esineb?

Difuusne toksiline goiter viitab autoimmuunhaigustele, mille eelsoodumus on pärilik. Nagu varem mainisin, on see haigus 20... 50-aastastel linnaliikmetel, enamasti naistel.

Mõni ei mõista sõna "autoimmuunne" tähendust, nii et ma selgitan nüüd kõik, mis sõrmedel on. Teate, et meie organismil on immuunsüsteem, mis peab kaitsma meid välismaistest ainetest (viirused, bakterid, seened jne). Seega on hajunud toksilise gofri arengul immuunsus võtmeroll. Mitmel põhjusel hakkab immuunsüsteem tundma oma keharakke välismaal ja tekitab neile antikehi, mis peaks neid hävitama.

Nagu ma ütlesin, on eelsoodumus difuusseeruvale toksilisele goiterile päritud, kuid mitte iga sellist pärilikku inimene ei arenda haigust. See nõuab trigerereid (provotseerivad tegurid).

Iga autoimmuunhaigused, mitte ainult kilpnääre, võimsamaid vallandadabuum krooniline nakkus organismis, eriti valdkonnas ülemiste hingamisteede (nina, kurgu, kõrvad), sest need organid kilpnäärme ühiskollektor lümfisüsteemi ja seda drenaaži inimkeha.

Kõik toksiinid ja bakteriaalsed ained pestakse selles äravoolus ja läbivad kilpnääret, markeerides seda nii saastatuna. Ja siis immuunsüsteemi rakud lendavad selle piirkonna peal ja hävitavad kõike ilma nende ja teiste lahutamata.

Selline mehhanism enamikes autoimmuunhaigustes ja difuusne toksiline goiter on üks tunnusjooni. Samal põhjusel antikehi ei toodeta koe hävitamise kaudu, vaid vastupidi, näärmete töö stimuleerimine ja stimulatsioon on ülemäärane ja kontrollimatu. Seega tekib türosotoksikoosi sündroom.

Teised provotseerivad tegurid võivad olla:

  • Stress (pikaajaline emotsionaalne stress või äge stressiolukord)
  • Kroonilise infektsiooni (tonsilliit, sinusiit, adenoidiit)
  • Äge viirusinfektsioon
  • Sümpatütoonia (sümpaatilise närvisüsteemi ülekaal)
  • Teiste autoimmuunhaigustega sugulaste (1. tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, pernicious aneemia, myasthenia gravis) sugulaste esinemine perekonnas

Hajus toksiline seent esineb sageli paralleelselt teiste autoimmuunhaigustega, näiteks:

  • reumatoidartriit (liigesekahjustus)
  • glomerulonefriit (neerukahjustus)
  • 1. tüüpi diabeet
  • vitiligo
  • kahjutu aneemia jne

Hajuvat mürgine koorimismärgid

Kogu kliiniline pilt difuusse toksiliseks koerale on peamiselt tingitud kilpnäärme hormoonide liigsest ja nende mõjust erinevatele organitele. Mugavuse huvides jagunevad difuusne toksiline goiter mitu sümptomit sümptomaakomponentideks (sündroomid):

  • türotoksikoosi sündroom
  • autoimmuunne oftalmopaatia
  • preatibiaalne mükseedea
  • kilpnäärme akropathy

Tegelikult võib türeotoksikoosi sündroomi jagada veelgi:

  • Neuropsühhiaatriliste häirete sündroom. Esineb närvilisus, rahutus, kiire meeleolu muutused, värisemine (käte, pea või kogu keha värisemine)
  • Syndroomi vahetus ja energiahäired. Kaalukaotust täheldatakse säilitatud või isegi suurenenud söögiisu suhtes. Rüve (õlgade) ja jalgade (puusade) iseloomulik nõrkus. Tavaliselt kurdavad nad, et treppide ronimist on raske ronida, juhtida istmele, tõsta kõrgemale kui õla tasand, st mis tahes liikumine, kus on seotud reide ja õla lihased. Pidev kuumus ja higistamine (inimene on mugavam jahedamas ruumis).
  • Kardiovaskulaarsüsteemi sündroomi häired. Tahhükardia (südame löögisageduse tõus rohkem - 80 lööki / min), erinevad häired (ekstrasüstolid ja kodade virvendus), südame löögisagedus, müokardi thyrocardiac (raiskamist ja nõrkus südamelihas).
  • Seedetrakti sündroomi kahjustused. Sagedased väljaheide (kuni tugev kõhulahtisus), türeotoksi hepatotoksilisusega (maksapõletik) ja kliinilise tulemuse maksatsirroosi, võimalikult splenomegaalia (laienemine põrna)
  • Sekundaarsete endokriinsete häirete sündroom. Menstruaaltsükli häired, osteoporoos.
  • Reproduktiivse süsteemi lüüatus. Vähenenud tugevus, günekomastia meestel
  • Mõju süsivesikute ainevahetusele. Glükoositaluvuse ja diabeedi häired
  • Neerupealiste puudulikkus. Neerupealiste hormooni - kortisooli - vajadus haiguse viimases etapis suureneb. Liigne türoidhormoon kahandab neerupealised.
  • Okulaarsed kilpnäärme: Graefe sümptomi (mahajäämust Laugudele vikerkesta allapoole vaadates) Delrimplya sümptom (lai avalikustamise silmalaureflekside lõhesid) Shtelvaga sümptomi (haruldaste vilgub) Mobius sümptomi (võimetus põrnitsemisest closeup) Kocher sümptomi (Laugudele tõste- kiire vaate muutmine). Kuid see ei ole silmatilk, vaid sümptomid, mis on otseselt seotud kilpnäärmehormoonide liigse sisaldusega.

Türotoksikoosi kliinilised vormid:

  • Subkliiniline türotoksikoos. Samal ajal praktiliselt pole kliinikuid. Hormoonid vaba T3 ja vaba T4 on normaalsed, TSH alla 0,2 mIU / L. See on rohkem levinud multinodulaarsele goiterile ja toksilisele adenoomile, harvemini hajutatult toksilisele goiterile.
  • Kliiniliselt väljendatud türotoksikoos, see tähendab, et on olemas kliinik ja hormoonid muutuvad.
  • Ebatüüpilised vormid, st mitte tavapärasel viisil.

Türotoksikoosi raskusaste:

  • Kerge kraad Impulss 80-100 minutis.
  • Keskmise kraadi. Pulss 100-120 minutis
  • Raske kraad. Impulss üle 120 minuti kohta.

Kilpnäärme laienemise astme (goiter):

  • 0 spl - ei ole goiterit
  • 1 spl - kontrollimise ajal tuntakse koorikut, kuid see ei ole silmale nähtav
  • 2 spl - goiter on palpeeritav ja nähtav, kui kael on normaalne

Autoimmuunne oftalmopaatia

Autoimmuunne oftalmopaatia on silma autoimmuunne kahjustus. Tegelikult on see iseseisev haigus, kuid peaaegu alati esineb hajuvat mürgilist nohu (95% juhtudest). Selle haiguse immuunsüsteemi toodab vastaste antikehade silmamunatagune rasvkoes (rasv, mis täidab silmakoopa silmaga) rakud silmakoe ja lihastes, mis liiguvad silmamuna.

Reeglina mõjutavad mõlemad silmad, kuid on võimalik alustada ühega ja seejärel ühendada teine.

Selle tulemusel tekib nende elundite ödeem, silm pulgad (paisutatud) ja selle liikuvus on häiritud. Sellised sümptomid nagu valu ja rõhk silmades, silma "liiva" tundmine, pisaravool, kahekordne nägemine.

Kui te ravi ühe aasta jooksul ei alusta, muutuvad protsessid pöördumatuks ja nägemiskahjustus on võimalik, kuna see protsess võib ulatuda nägemisnärvi.

Kirjeldanud silmaartiklit üksikasjalikumalt eraldi artiklis "Endokriinset silmahaigust (silmakahjustus)", soovitan seda lugeda, kui silmadega on probleeme.

Pretibiaalne myxedema

Pretibiaalne myxedema - jalgade naha ja nahaaluskoe kahjustus. 4% -l juhtudest kaasneb difuusne toksiline seent. See väljendub selgelt määratletud ühe või kahe külje jalgade lilla-sinakaks värviga. Protsess on ka autoimmuunne.

Kilpnäärme akropaatia

Trombotsüütide akropathy ilmneb 7% -l dermopaatiat põdevatel patsientidel. Seda iseloomustab pehmete kudede turse jalgade ja käte piirkonnas, küüned on nägemisprillide kuju ja see mõjutab sõrmede falangeenide luude.

Hajunud toksilise struuri tüsistused

  • Türostaatiline müokardiodüstroofia, kodade fibrillatsioon, kopsuödeem
  • Mürgine hepatoos
  • Osteoporoos
  • Diabeet
  • Neerupealiste puudulikkus
  • Müopaatia (lihaste nõrkus)
  • Psühhoos
  • Hemorraagiline sündroom (hüübimishäire)
  • Pearingne aneemia
  • Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis on difusioonmürgistuse kõige raskem ja eluohtlik komplitseeritus. See areneb, kui kõik sümptomid äkki muutuvad akuutseks, sagedamini juhtub see pärast operatsiooni kilpnäärme eemaldamiseks mõne tunni pärast, see juhtub siis, kui see pole täielikult eemaldatud. Samuti võib esile kutsuda kriis võib stressi, ülemäärast harjutust, nakkust, erinevaid toiminguid, hammaste eemaldamist.

Kriisi tekkimise tagajärjel tekib tohutul hulgal aktiivseid kilpnäärmehormoone. Patsiendid muutuvad rahutuks, suureneb vererõhk märkimisväärselt. Lisaks suureneb ärrituvus, kõik sümptomid süvenevad: värisemine, südamepekslemine, lihaste nõrkus, kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine. Täiendavat põnevust asendab stuupor ja teadvuse kaotus, kooma areng ja surm.

Olles kindlaks määranud hajutu toksilise goobi sümptomid, näitan teile, milline on diagnoosi vorm näites: 2. astme difusioonne toksiline koor. Kerge türeotoksikoos, kompenseerimata. Tüsistused: türotoksiline müokardi düstroofia.

Milliseid katseid tuleks teha difuusse toksilise struriidi kahtluse korral?

Hajus mürgine goiter tavaliselt ei põhjusta probleeme diagnoosimisel. Kuid igal juhul on reeglina erandeid. Diagnoosimiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid.

Hajutatute toksiliste gofüüride diagnoosimise laborimeetodid

  • Loomulikult on peamine laboratoorne test kilpnäärmehormoonide määramine. Eeliseks antakse tasuta T3 ja T4 nende üldiste näitajate üle. Samuti määrab TSH - hüpofüüsihormoon. Need testid võetakse hommikul tühja kõhuga, sõltumata tsüklist naistel.

Difuusse toksilise baari poolt põhjustatud türotoksikoosi korral väheneb TSH ja T3 ja T4 vabaneb. Kui see on subkliiniline türotoksikoos, siis väheneb TSH ja vaba T3 ja T4 on normaalsed. Ma sihilikult ei anna näiteid normaalsete näitajate kohta, sest erinevad laborid määratakse kindlaks erinevate meetodite abil, nii et tulemused võivad erineda.

  • TSH retseptorite stimuleerivate antikehade määratlus on samuti oluline. See on suhteliselt noor test, mistõttu seda ei tohi kasutada kõikjal. Need on antikehad, mis konkureerivad TSH-ga ja seonduvad kilpnäärme retseptoritega, stimuleerivat toimet. Teisisõnu, need antikehad põhjustavad kilpnäärme tootmist hormoonide tootmiseks rohkem kui vaja, olen seda juba varem öelnud.

Nende tuvastamine võib aidata difuusse toksilise setete diagnoosimisel, kuigi need võivad esineda ka muudel haigudel, mis esinevad türotoksikoosi kliinil, näiteks subakuutne türeoidiit või multinodulaarne toksiline seent. Kellele see analüüs on näidatud ja kuidas seda võtta, kirjeldasin ma artiklit "TSH retseptorite AT-i suurenenud: mida teha?", Seega soovitan seda esmalt lugeda.

See näitaja on uimastiravi oodatava kestuse kriteerium. Need määratakse kindlaks enne ravi alustamist ja enne ravimi kavatsetavat tühistamist. Kui tase ületab 35%, on haiguse kordumine tõenäoline.

Kui ravi ajal on ravi kõrgel tasemel, on otstarbekas lahendada kirurgilise ravi või ravi J131 küsimus. Kui pärast operatsiooni jääb nende tiiter püsima kõrgemal, siis on kilpnääre kudede mittetäieliku eemaldamise tõenäosus samuti suur.

Piisava ravivastuse või radioaktiivse joodi raviga väheneb antikehade tiiter pärast kirurgilist ravi ainult 50% patsientidest - 83%.

TSH-retseptori antikehade määratlust kasutatakse raseduse ajal, et hinnata kaasasündinud hüpertüreoidismi ohtu lootele või vastsündinule.

Milliseid teisi uuringuid on vaja teha?

Kompleksetes juhtudel, kui haigus on hägune, võib vaja minna täiendavaid uurimismeetodeid.

Kilpnäärme radioisotoopia uuring (stsintigraafia). Mis see on?

Stsintigraafia on radioisotoopide uurimismeetod, kus on võimalik uurida kilpnäärme funktsiooni, samuti selle struktuuri: asukoht, suurus, sõlmede olemasolu. Radioisotoobina kasutatakse joodi (J 131) või tehneetsium (Tc 99). Euroopas kasutatakse J123, kuna sellel on lühem poolväärtusaeg (T1 / 2 - 6 tundi), mis vähendab patsiendi annuse koormust.

Kilpnäärme stsintigraafia

Meetod põhineb kilpnäärme võimeel imeda joodi paremini kui teised elundid (100 korda), kuna see vajab seda hormoonide sünteesiks. Isotoopide kasutuselevõtuga akumuleeruvad need kilpnäärme koes. Tehneetsium on joodist vähem ohtlik, sest kuigi see on kilpnääret kinni võtnud, ei kasutata seda hormoonide sünteesiks, mistõttu see eemaldatakse kiiremini.

Kuidas toimub menetlus?

Esiteks toimub ettevalmistamine. See seisneb kõigi ravimite kaotamises ja joodi kasutamises 2 nädalat enne protseduuri. Keegi soovitab seda enne teha.

Intravenoosselt süstitakse isotoop tühja kõhuga 30 minuti pärast juba hommikusööki. Seejärel läheb patsient koju ja naaseb järgmisel päeval, see tähendab, 24 tunni pärast, kui ravimi tipp jõuab näärmesse. See asetatakse spetsiaalsesse gammakambrisse, kus loetakse kilpnäärmetest pärinevaid impulsse. Arvutist muudetakse need andmed pildiks, milles ravimi tihedus näärmetes määratakse tiheduse (tumedam ja kergem) või värvi järgi. See on kogu menetlus.

Tulemuse hindamine Tavaliselt on ravimi maksimaalne konfiskeerimine 24 tunni pärast 20-40% süstitud annusest.

Türotoksikoosiga on need arvud sõltuvalt aktiivsuse tasemest liiga suured. Hajuvat toksilist goiterit nähes võib näha ka nääre suurust, ravim jagatakse ühtlaselt.

Kilpnäärme ultraheli

Kilpnäärme ultraheli ei vaja palju kirjeldust, kuna see meetod on väga levinud ja tõenäoliselt pole sellist isikut, kes oleks vähemalt ühe korra elus läbinud ühegi organi ultraheli. Väärib märkimist, et ultraheli annab meile teavet ainult kilpnäärme struktuuri kohta, kuid mitte selle funktsiooni kohta.

Kui difuusset toksilist goiterit iseloomustab suurenenud suurus, koe ehhogeensuse vähenemine. Märgid ei ole selle haiguse suhtes spetsiifilised, teisisõnu, see kirjeldus sobib teiste kilpnäärmehaiguste korral.

Uuritakse ka verevoogu koos hajutat toksilise goiteriga, see on kõrgendatud. Täheldatakse sõlmede olemasolu või puudumist (on võimalik kasutada DTZ-i ühisprotseduuri ja noduliibrikut).

MRI (magnetresonantstomograafia)

MRI (magnetresonantstomograafia) viiakse läbi, et diagnoosida oftalmopaatia, mis sageli kaasneb difuusset toksilist goiterit.

Hajutatute toksiliste gofüüride diagnoosimisel uuritakse mitte ainult ülaltoodud näitajaid, vaid ka üldisi kliinilisi katseid. Maksa ja neerude töö määratlus, leukotsüütide sisaldus veres on vajalik edasiseks raviks.

Mul on kõik. Loodan siiralt, et leidisite kogu käesolevas artiklis sisalduva teabe ja kui teil on küsimusi, siis võite vabalt küsida neid kommentaarides. Ma lahustan haavale toksilisele giidile, mis on minu järgmine artikkel.

Ja ka, ma tahaksin teada, kuidas läksite stsintigraafia protseduuri? Milline ebamugavus teie protseduuri põhjustas? Jagage teavet oma kommentaarides allpool.

Sooja ja hooldusega endokristoloog Dilyaar Lebedeva

Võite Meeldib Pro Hormoonid