Sünonüümid: kilpnäärme peroksüdaasi vastased antikehad (AT-TPO, mikrosomaalsed antikehad, kilpnäärmevastased ravimid)

Kilpnäärme organismil on vastutav roll - bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmine, mis vastutavad rakkudevahelise energiavahetuse protsessi eest. Nende sekretsioon toimub spetsiaalse ensüümi - kilpnäärme peroksüdaasi (TPO) - osalemisega, mis tagab kahe olulise reaktsiooni normaalse kulgemise: jodiidi oksüdatsiooni ja türosiini joodimise.

TPO antikehad (AT) moodustuvad siis, kui ensüümi on keha määratletud võõrvalguna. AT-TPO analüüs on kõrge täpsusega marker, mis määrab immuunsüsteemi agressiivsuse taseme oma kehale ja võimaldab õigeaegselt diagnoosida kilpnäärme autoimmuunhaigusi: difuusne toksiline goiter, türeoidiit, kilpnäärme talitlushäire imikutel.

Üldteave

Türoperoksüdaasil, mis paikneb türotsüütide (T3 ja T4 tootvate rakkude) pinnal, st otseselt kilpnääre, immuunsüsteem ei reageeri. Aga ainult teatud punktini. Kui see ensüüm siseneb vereringesse ja see juhtub kilpnäärme kahjustuse korral, mis on põhjustatud välistest või sisemisestest teguritest, algab keha peroksüdaasi autoantikehade (AT-TPO) aktiivse sünteesi.

  • kiiritusravi (vähi raviks), organismi süstemaatiline kokkupuude (kutsehaigus);
  • kilpnääre kahjustus verevalumite, löökide, langemise, punktsioonide jne tõttu;
  • ebaõnnestunud näärme operatsioon;
  • joodi puudumine või liigne suurenemine organismis;
  • põletikulised protsessid, nakkushaigused ja viirushaigused.

Kui antikehade arv suureneb, algab peroksüdaasi ja folliikulite kilpnäärme massiivne hävitamine T3 ja T4 sekreteerivateks. Selle tulemusena kasvab nende hormoonide kontsentratsioon veres dramaatiliselt. Seda haigusseisundit diagnoositakse autoimmuunse türotoksikoosiks. Siis 1,5-2 kuu jooksul tühjendatakse T3 ja T4 kehast välja ning nende vere tase langeb. Samal ajal pole võimalust hormoonide puudujäägi täiendada, kuna neid tekitavad rakud on täielikult hävitatud. Hüpotüreoidism areneb.

Kui AT-i kogus on mõõdukalt suurenenud, siis aastakümneid need sammhaaval hävitavad kilpnäärme rakud ja vähendavad järk-järgult toodetud hormoonide hulka. Selle tulemusel tekib patsiendil kilpnäärme funktsiooni puudulikkus ja kõige tähtsamate jooditud hormoonide (T3 ja T4) puudus. See on sama hüpotüreoidism.

AT-TPO test võimaldab diagnoosida kõrge täpsusega patoloogilisi seisundeid, mille korrektsioon nõuab hormoonasendusravi (HRT) kasutamist. Sobivate annustega sünteetiliste hormoonide (levosteritsiini) korral annab see ravistrateegia stabiilse ja pikaajalise kliinilise efekti.

Analüüsi näitajad

Lisaks otsestele näidustustele (kilpnäärme autoimmuunhaiguste diagnoosimine) võib endokrinoloog määrata TPO antikehade analüüsi järgmistel juhtudel:

  • neonataalse hüpotüreoidismi (kilpnäärme funktsiooni puudulikkus vastsündinutele) riski määramisel, kui emal on anamneesis tekkinud seedetrakti haigused või TPO antikehad;
  • skriinimine raseduse esimesel trimestril, et määrata kindlaks türeoidiit (kilpnäärmepõletik);
  • TSH-i (kilpnääret stimuleeriva hormooni) kontsentratsiooni rasedatel naistel sõeluuring> 2,5;
  • raseduse katkemise riski määramine, spontaanne abort (raseduse katkemine);
  • naiste viljatuse diagnoosimine;
  • kilpnäärme struktuuri ja seisundi hindamine enne ravimite väljakirjutamist (HRT, amiodaroon, interferoon, liitium või joodipreparaadid jne);
  • hüpotüreoidismi diagnostika, goiter (näärme suurenemine), türeoidiit, türotoksikoos (jooditud hormoonide liigne sekretsioon);
  • ultraheli (US) tulemuste selgitamine, mis näitas kilpnäärme struktuuri (heterogeensuse) rikkumist.

Türoperoksüdaasi antikehade testimise teostatavust saab lahendada endokrinoloog, günekoloog, neuropatoloog, funktsionaalne diagnoosija või üldarst. Samasugused spetsialistid tegelevad analüüsi tulemuste dekodeerimisega ja kavandatavate raviprogrammidega tuvastatud patoloogiate jaoks.

AT-TPO standard

Kõik endokrinoloogilised uuringud (instrumentaalsed ja laboratoorsed) tuleks läbi viia samas meditsiiniasutuses, kuna AT-TPO kontrollväärtused eri laborites võivad olla erinevad.

  • Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade puhul on indikaator seatud tasemele 5,6 U / ml.
  • Menopausi naistel on normi piirid mõnevõrra nihkunud ülespoole.

AT-TPO normaalne

Väärtuse suurenemine võib osutada:

  • haavandiline mürgine koorija (Gravesi haigus);
  • nodulaarne toksiline goiter;
  • türeoidiit (autoimmuunne, alaägeline (de Kreveni tõbi), krooniline (Hashimoto tõbi));
  • kilpnäärme talitlushäire pärast sünnitust;
  • idiopaatiline hüpotüreoidism;
  • diabeet;
  • reumatoidartriit (liigeste ja sidekoe kahjustus);
  • erütematoosne luupus (autoimmuunpatoloogia, mille puhul on kahjustatud sidekude ja nahk);
  • vaskuliit (veresoonte seinte kahjustus) jne

Järgmised tegurid võivad AT-TPO valet suurendada:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • ravikuur joodiga või muude ravimitega;
  • ägedas faasis kroonilised haigused;
  • vigastus või operatsioon kilpnääre.

Viide: ligikaudu 5% maailma elanikkonnast kannatab kilpnäärme autoimmuunhaiguste all. See on ligikaudu 350 miljonit patsienti. 10% -l ülejäänud antikehad TPO-le võivad neid tõsta ilma näärme mõjutamata või teiste süsteemsete ja autoimmuunsete protsesside poolt põhjustatud.

AT-TPO test rasedatele

Profülaktilistel eesmärkidel tulevatele emadele tehakse raseduse ajal kilpnäärme peroksüdaasi antikehade uurimine. Kui TPO antikehade kontsentratsioon on kõrge, siis sünnitusjärgse türeoidi risk suureneb 50% võrra.

Statistika järgi on patoloogia arenenud 5-10% naistest pärast sünnitust. AT-d mõjuvatel kilpnäärmetel laguneb järk-järgult, mille järel tekib türotoksikoos (keha üleküllus jooditud hormoonidega). Mõnikord taastatakse taevu üksi, kuid 1/3 patsiendist võib tekkida hüpotüreoidism, krooniline hormoonide puudus, mis nõuab süstemaatilist hormonaalset ravi.

Kui teiste kolesteroolihormoonide (T3, T4, TSH) tase tõuseb esimesel trimestril, määrab endokrinoloog AT-TPO testi.

Analüüsi ettevalmistamine

Uuringus kasutati venoosset verd (mahus umbes 5 ml). Vereproovide võtmine toimub hommikul (kuni kella 11.00-ni). Sel hetkel on antikehade ja endokriinhormoonide kontsentratsioon veres maksimaalseks.

  • Analüüsi vere võetakse rangelt tühja kõhuga;
  • Vahetult enne manipuleerimist on lubatud ainult puhast gaseerimata vett juua;
  • Protseduuri päeval (hommikust kuni vereproovide võtmiseni) on ravimite võtmine keelatud ka suitsetamine, kasutades närimiskummi;
  • Eelõhtul ei saa alkoholi, energiat ja teisi toonilisi jooke jooma (tugev tee, kohv);
  • Kuu enne testi tuleb hormonaalsed preparaadid ja võimalusel ka muud meditsiinilised kursused (arstiga konsulteerides) tühistada. Joodi manustamine peatatakse mitu päeva enne vereannetamist.

Suhtelised vastunäidustused AT-TPO analüüsidele:

  • hiljutine suur operatsioon, trauma;
  • põletikuliste protsesside olemasolu kehas;
  • suutmatus katkestada ravimite ravi, mis mõjutavad otseselt uuringu tulemusi.

Hormoonide ja nende antikehade kontsentratsioon suureneb füüsilise või emotsionaalse stressiga. Seetõttu peab poolteist tundi enne testi lõppu olema täidetud rahu.

Meie teised artiklid kilpnäärme hormoonide kohta:

Hormooni ATPO funktsioonid ja selle taseme analüüs kehas

Mõnikord hakkab inimkeha tootma hormoone, mis pärsib oluliste sisemiste näärmete funktsiooni. Sellisel juhul annavad endokrinoloog patsiendile testi tegemise. Eelkõige kilpnäärmehaiguste kahtluse korral on vaja määrata hormooni ATTPO tase. Mis see on ja kas see on murettekitav?

Mis on hormoon ATPO ja mis on selle eesmärk?

AT TPO on lühend, mida saab dekodeerida järgmiselt.

AT - autoantikehad. Prefiks "auto" ütleb, et neid ei tõmmata kehasse väljastpoolt, vaid need toodavad otseselt inimese immuunsüsteem.

TPO - kilpnäärme peroksüdaas või muul viisil - tiroperoksidaas. Mis see on? See on ensüüm, mis põhineb kilpnäärmega toodetud valgumolekulil ja mängib hormooni biosünteesi protsessis katalüsaatori rolli:

Kui mingil põhjusel immuunsüsteem hakkab kaaluma seda ensüümi, mis on kehas vaenulik ja suurendab selle vastu hormooni ATPO, siis aktiivne jood ilma katalüsaatori toimeta ei saa moodustada tiotrolobuliiniühendeid. Hormonaalse sünteesi protsess kilpnääre on häiritud.

Millised on põhjused, miks standardi AT-i tase hormoonile on kõrvalekalded?

Enne kui me räägime kõrvalekalletest, tähistame normi piire. TPO hormooni tase, mida peetakse normaalseks, varieerub sõltuvalt inimese vanusest. Nii on patsientidel, kes on nooremad kui 50 aastat, see on 0,0 - 34,9 u / ml. Ja inimestele üle 50 - see väärtus on juba võrdne intervalliga 1,00 - 99,9 u / ml.

Lisaks juhime tähelepanu asjaolule, et näitajate tõlgendamisel on reservatsioon. Kui AT-i vereanalüüs näitas AT TPO hormooni 20 u / ml suurenemist, tähendab see seda, et patsient jääb endiselt normaalse vahemikku, kuid nõuab süstemaatilist jälgimist ja kontrolli türeopoksüdaasi suhtes antikehade taseme muutuste üle. Kuid kui määr tõuseb 25 ühikuni ja rohkem, on meditsiiniline sekkumine juba vajalik.

AT TPO taseme tõus tähendab, et organismis toimub patoloogilised protsessid. Maksumäära suurenemist täheldatakse järgmistel juhtudel:

Mitte-kilpnäärme autoimmuunhaigused, sealhulgas pärilikud haigused:

  • Reumatoidartriit;
  • Vitiligo;
  • Kollagenoosid;
  • Süsteemne erütematoosne luupus.

Lisaks nendele on mitmeid muid patoloogilisi seisundeid, mille korral TVET antikehade tase suureneb:

  • Varem ülekantud kiirguse mõju kaelale ja pea;
  • Neerukahjustus;
  • Reumaatika;
  • Suhkruhaigus;
  • Endokriinsüsteemi vigastus.

AT-TPO analüüsi näidised

Üks kilpnäärme funktsiooni vähenemise sümptom on kehatemperatuuri langus.

Kui hüperfunktsioon on täheldatud vastupidist mõju - see suureneb. Lisaks on AT-TPO tasemel analüüsi läbiviimise tunnistus arstide kahtlus järgmiste haiguste suhtes:

  • Türeoidiit Hashimoto. Madal kilpnäärmehormooni tootmine käivitub põletikulise protsessi abil. Selle tulemusel tekib patsiendil lagunemine, pidev unisus. Alustage juuste langemist. Peale selle on vaimne aktiivsus märgatavalt vähenenud. Sel juhul on põletiku põhjuseks antikehade arvu suurenemine.
  • Goiter'i avastamine. See sümptom kujutab kõige sagedamini kilpnäärme probleeme. Nõuab varase diagnoosi.
  • Basedow'i tõbi või Gravesi tõbi. Seda haigusseisundit iseloomustab difuussiit. Lisaks kaebab patsient higistamist, silma patoloogilisi seisundeid, tahhükardiat ja suurenenud erutusvõimet.
  • Pretibiaalne myxedema. Ainevahetushäire tõttu süvenevad patsiendi jalad tihedalt.

Kõik ülalmainitud juhtumid viitavad vajadusele analüüsida autoimmuunseid reaktsioone, kutsudes esile kilpnäärme düsfunktsiooni.

Mida peaks naine tegema ATTPO hormooni suurenemisega?

Arstid ei ole veel täielikult tuvastanud naiste kehas olevate autoantikehade taseme muutuste põhjuseid. Helistage nende tegurite grupile, mis võivad nende tõhustatud tootmist mõjutada:

  • Kilpnäärme haigused;
  • Viiruslikud patogeenid;
  • Toksiinide mõju kehale;
  • Geneetiline eelsoodumus, pärilik;
  • Mitmed kroonilised haigused.

Türoperoksüdaasi antikehade tootmine võib raseduse ajal suurendada ka hormonaalsete muutuste üldist tausta.

Kui esineb oht, et antikehade tase tõuseb või vähene kasv, ei ole ennetamine üleliigne. See hõlmab järgmisi ennetusmeetmeid:

  • Keeldumine halbadest harjumustest - suitsetamine ja alkohol;
  • Säilitada tasakaalustatud toitumine;
  • Võimaluse korral muutke elukoha ümbrus keskkonnasõbralikuks;
  • Järgige töö- ja puhkerežiimi, piisavalt magage. See soovitus on eriti asjakohane, kuna halb uni halvendab oluliselt hormonaalset taset.
  • Järgige psühho-emotsionaalset seisundit, et vältida närvide koormusi, kogemusi, stressi.

Kui teil on kalduvus suurendada AT TPO-d või geneetiline vastuvõtlikkus kilpnäärmehaiguste tekkeks, peate regulaarselt läbima endokrinoloogi läbivaatuse. Ennetavad uuringud viiakse läbi vähemalt üks kord aastas.

Kui hormoonide tase on tavapärasest vahemikus, määrab arst vajaliku ravi. Narkootikumid aitavad hormoone normaliseerida. Tuleb meeles pidada, et käesoleval juhul on eneseväljendid ja rahvapärased ravimid vastuvõetamatud! Vastasel korral võib patsient mitte ainult süvendada probleemi, vaid ka muuta seda tõsiseks.

Vere-norm-vastased antikehad TPO-le raseduse ajal

Rasedate naiste jälgimise statistika näitab, et sünnitusjärgne türeoidiit koormab kuni 10% emadest.

Toodetud antikehad põhjustavad kilpnääre märkimisväärset kahjustamist, mille tagajärjeks on hävitav türotoksikoos. 70% juhtudest võib kilpnäärme funktsiooni normaliseerida ja patsiendi seisund paraneb. 30% põhjustab hüpotüreoidismi.

Kui enne raseduse algust saab antikehade vastuvõetavat taset pidada 5,6 mIU / ml, siis fertiilses eas seda ei tohiks tõusta üle 2,5 mIU / ml. Kui see kaubamärk on ületatud - arst määrab kilpnäärme töö normaliseerimiseks sobivad ravimid.

Juhul, kui naisel on AT TPO hormooni tase kõrgem, kuid muud autoimmuunsed kilpnäärme sümptomid ei ole avastatud, jälgitakse ja diagnoositakse kogu raseduse ajal endokrinoloogi. Analüüsiks võetakse samal ajal 1 kord trimetri kontrollvere kohta.

Esimesel trimestril on iseloomulik madal kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH) - see on normaalne. Kui TPO ja TSH antikehade tase on suurenenud, siis diagnoositakse kilpnäärme funktsionaalse reservi vähenemine. See tähendab, et on olemas võimalus hüpotüreksineemia tekkeks. Analüüs viiakse läbi enne 12. rasedusnädalat. Õigeaegne uuring hoiab ära võimaliku spontaanse abordi ja soovimatuid tagajärgi lapsele. Suurel määral määrab arst kõige sagedamini L-türoksiini loomuse.

Kui probleemi ei tuvastata õigeaegselt, võivad sellel olla ebameeldivad tagajärjed:

  • Hüpotüreoidism või selle progresseerumine;
  • Sünnitusjärgse seisundi tüsistused raseduse ajal;
  • Spontaanne abort;
  • Sünnitusjärgne türospaatiat.

Tulevikus emade jaoks on äärmiselt oluline meeles pidada võimalikke tagajärgi ja arst peab neid õigeaegselt jälgima.

Milliseid ravimeetodeid kasutatakse normist kõrvalekaldumise korral?

Kui AT TPO on kõrge, on ravimite ravi ette nähtud. Arst määrab hormoonasendusobjektid, määrates annuse ja kestuse kestuse rangelt iga patsiendi jaoks eraldi, olenevalt juhtumist.

  • Autoimmuunne türeoidiit. Selle haigusega on võimalik hüpotüreoidismi edasine areng. Selle haiguse raviks ei ole väga spetsiifilist ravimit, nii et tihti võib arst, sõltuvalt tulemustest, välja kirjutada mitmeid ravimeid, kuni ta on välja valinud kõige tõhusama ravimi.
  • Kui südame-veresoonkonna probleemide sümptomid on kindlaks tehtud, siis tuleb ette näha ravi beetablokaatorite kasutamisega.
  • Kui patsiendil tekib türotoksiline faas, ei määrata ühtegi farmatseutilist ainet, kuna kilpnäärme ülemäärast funktsioneerimist ei toimu.
  • Asendusravi viiakse läbi kilpnäärme ravimitega, mis hõlmavad levotüroksiini (L-tiroksiini). Ta vabastatakse, sealhulgas rasedatele naistele. Annus valitakse türoidhormooni tasemete tasemete analüüside põhjal. Perioodiliselt läbib naine testid korduvalt, nii et arst saab jälgida kliinilise pildi muutusi.
  • Subakuutse türoidoidi puhul on võimalik teiste autoimmuunhaiguste paralleelne liikumine. Sellistel juhtudel saab patsient glükokortikoide, mis on prednisolooni osa. Patsientidele määratakse ka mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kui täheldatakse autoantikehade tiitrite tõusu. Mediastiinumi organite kilpnäärme kokkutõmbamise fakti avastamisel määratakse kirurgiline sekkumine.

Ravi viiakse läbi koos vitamiinide ja adaptogeensete ravimite määramisega. Tulevikus määrab arst ravimi säilitusannuse, mida inimene elus võtab.

Kuidas analüüsimisprotseduur ja milline koolitus on vajalik?

Analüüsi võimalikult efektiivseks tegemiseks eeldatakse, et patsient valmistatakse eelnevalt vere kogumiseks. Nendel eesmärkidel:

  • Umbes 1 kuu järel endokrinoloogi järelevalve all lõpetatakse kilpnäärme hormoonide sisaldavate ravimite kasutamine.
  • Mõni päev enne protseduuri lõpetatakse ka joodipreparaadid.
  • Analüüsi eelõhtul peaks patsient vältima suurt füüsilist koormust, alkoholi ja suitsetamist. Võimaluse korral kõrvaldage stressirohke toime.

Proov võetakse analüüsimiseks tühja kõhuga. Patsient saab juua vett, kuna teised jookid võivad moonutada hormonaalset taset.

TPO vereanalüüsi AT dekodeerimise tunnused

Seerum ekstraheeritakse patsiendi verest tsentrifuugimisega. AT TPO otsese vereanalüüsi meetodit nimetatakse immunohemiluminestsentsanalüüsiks või ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsiks. Uuring viiakse läbi labori spetsiaalsete seadmetega.

Kuna protseduur on standarditud, sõltumata laborist, on endokrinoloogi tõlgendus sama.

Immuunanalüüsi norm on näitajad:

  • kuni 50 RÜ / ml alla 50-aastastele inimestele;
  • kuni 50 RÜ / ml 50-aastastele ja vanematele patsientidele.

Immunokeemilise luminestsentsanalüüsi norm:

  • kuni 50 RÜ / ml alla 50-aastastele inimestele;
  • kuni 50 RÜ / ml 50-aastastele ja vanematele patsientidele.

Oluline on meeles pidada, et AT-i TPO analüüsimine juhul, kui isik on üle 50-aastane, võib näidata kuni 100 RÜ / ml taset, mis tähendab ka normi. Arvestades AT-i TPO vereanalüüsi tulemuste tõlgendamist mõjutavate tegurite rohkust, peaks dekodeerimist tegema ainult kvalifitseeritud endokrinoloog.

TPO antikehade analüüsi määramine ja tulemuste tõlgendamine

Patogeensete mikroorganismide tungimine toob kaasa antikehade tootmise, mis on spetsiifilised valgud, ja nende sünteesi toodavad immuunsüsteemi rakud. On olukordi, kus antikehade tootmist täheldatakse inimese keha tervete rakkude suhtes.

TPO antikehade analüüs viimastel aastatel on muutunud üsna populaarseks uuringuks, mis on ette nähtud peaaegu kõigile, kes pöördusid kilpnäärmehaiguse endokrinoloogi poole.

TPO antikehade väärtus

AT TPO: omadused ja roll

Kilpnäärme peroksüdaas on üks tähtsamaid kilpnäärme antigeene, millele reageerivad immuunkrektsioonid. Selline ensüüm osaleb aktiivselt aktiivse vormi joodi moodustamisel ja seda peetakse küüpterihormooni tootmise reaktsiooni katalüsaatoriks. Tänu kilpnäärme peroksüdaasi antikehadele on ensüüm blokeeritud ja selle tulemusena väheneb T3 ja T4 hormoonide tootmine.

TPO antikehade tootmine toimub B-lümfotsüütide poolt, kui nad hakkavad võõrjestatud valgu kaudu tajuma kilpnäärme peroksüdaasi. Selliste antikehade mõju kilpnäärme rakkudele algab, mis põhjustab nende järkjärgulist hävitamist.

Selliste antikehade suur kogunemine toob kaasa selle, et kilpnäärme rakke on tohutult hävitatud, kus esineb hormoonide T3 ja T4 tootmine.

Kõik see lõpeb hormoonide taseme järsu tõusuga ja türotoksikoosi arenguga. Kilpnääre hormoonide tootmine rakkude taseme järgi kliimaperioodi jooksul on nii vähene, et nad ei suuda tagada keha täielikku arengut. Kõik see põhjustab hüpotüreoidismi arengut - see on kliiniline sündroom, mis väljendub inimese kehas ebapiisavas sisaldas kilpnäärmehormoone.

Näidud uuringuks

Eksperdid näevad ette AT TPO vereanalüüsi järgmiste näidustuste abil:

  • autoimmuunse kilpnäärmehaiguse avastamine
  • kilpnäärme laienemise diagnoosimine
  • suur silma kude
  • jala tiheda turse moodustumine
  • mitte raseduse algust naistel pikka aega ja probleeme selle kandmisega
  • hüpertüreoidismi prognoos riskiga patsientidel
  • hüperterioosi või Gravesi haiguse avastamine vastsündinutel, kelle emad on sellistest haigustest kannatanud
  • diabeet

Autoimmuunse türeoidiumi diagnoosimiseks eristatakse järgmisi kriteeriume:

  • TPO antikehade kõrge sisaldus
  • spetsiifilised muutused kilpnääre ultraheli
  • subkliinilise või raske hüpotüreoidismi esinemine

Juhul kui üks loetletud kriteeriumidest puudub, muutub autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ebatõenäoliseks.

Ettevalmistus

Nõuetekohane ettevalmistus on usaldusväärne tulemus.

Täpsete ja usaldusväärsete tulemuste saamiseks on soovitatav teha mõned ettevalmistused kilpnäärme hormoonide veretestideks:

  1. annetama verd uuringute jaoks on vajalik hommikul ja alati tühja kõhuga
  2. Viimane toidu tarbimine enne analüüsimist peaks olema 8-12 tundi enne protseduuri
  3. on soovitatav vältida psühho-emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust
  4. vältida ülekuumenemist ja hüpotermiat
  5. on oluline enne analüüsi keelduda alkoholi ja suitsetamise võtmisest

Juhul, kui tehakse esmane kontroll kilpnäärme hormoonide sisalduse üle, on soovitatav 2-4 nädalat enne uuringu lõppkuupäeva keelduda võtma selliseid ravimeid, mis mõjutavad kilpnäärme toimet.

Kui ravi tõhusust on vaja kontrollida, tuleb hormoonide analüüsi päeval ravimite võtmisest keelduda ja kindlasti registreerida see viidete vormis.

Uuringu materjaliks on veenist veri ja antikehade kontsentratsiooni tuvastamiseks piisab 5 ml-st.

Dekodeerimisanalüüs

Normahormoon veres ja võimalikud kõrvalekalded

Pärast AT TPO vereanalüüsi teostab spetsialist selle dekodeerimise. Selliste antikehade tase kuni 50-aastastel patsientidel on vahemikus 0,0 kuni 35,0 U / l ja pärast seda võib see tase olla 0,0-100 U / l.

Hashimoto treiditiga patsientidel diagnoositakse TPO antikehade tase kõige sagedamini. Selle patoloogia tunnuseks on see, et teadmata põhjustel tekib patsiendi kehas autoimmuunne reaktsioon, mis viib spetsiaalsete antikehade aktiveerimiseni. Selle tulemusena on kilpnääre pehmendav toime ja see väljendub selle suuruse suurenemises, mis on üks hüpotüreoidismi üldistest põhjustest.

Meditsiinipraktika näitab, et Hashimoto türeoidiat naistel diagnoositakse palju sagedamini ja eakad patsiendid on eriti riskigrupp.

Selle haiguse puhul esineb enamikul uuringutest TPO antikehi, mis kinnitab patoloogia immuunsust.

Kasulikud videod - Hüpotüreoidism.

Täheldatakse kilpnäärme peroksüdaasi ensüümi antikehade suurenemist:

  • difuusne toksiline goiter
  • türeoidiit subakuutse kujul
  • nodulaarse toksilise goiteriga
  • idiopaatilise hüpotüreoidismiga
  • kilpnäärme talitlushäire pärast sünnitust
  • autoimmuunne türeoidiit

Mõnel juhul võib täheldada TPO antikehade madalat sisaldust patoloogias, mis ei ole seotud kilpnäärme talitlushäirega. Tropi antikehade suurenemise põhjused pärast sünnitust võivad olla kilpnääre probleemid.

Tavaliselt kaasneb naiste kehaga selline patoloogiline seisund tuimade sümptomaatiliste nähtustega:

  • naha kuivuse suurenemine
  • juuste väljalangemine ja haavatavus
  • tähelepanu probleemid
  • keha nõrkus

Teave TPO antikehade arvu kohta patsiendi kehas võimaldab tuvastada mitmesuguseid autoimmuunpatoloogiaid, samuti hüpotüreoidismi, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide madal tase. Nad mängivad inimeste tervisele olulist rolli, kuna nad on seotud organismi hormonaalse tausta loomisega.

Vähemalt ühe organi katkestamine põhjustab kogu organismi toimimise häireid ja sellepärast on tähtis rikkumiste tuvastamine nii varakult kui võimalik. Probleemid kilpnäärmehormoonidega on tõsiseks ohuks inimeste tervisele, seega on kilpnäärme peroksüdaasi antikehade käitumine väga oluline.

Ravi

Patoloogilise ravi omadused

TPO antikehade suurenenud sisalduse ilmnemisel on kohustuslik ravi vajalik. Sellisel juhul, kui uuring viidi läbi rase naine, võivad sellised näitajad tähendada, et pärast lapse sünnitamist tekib türeoidiidi tekke oht. Lisaks on TPO antikehade suurenenud kontsentratsioon märkimisväärseks ohuks lapse loote arengule.

Antikehade suurenenud sisaldus näitab, et patsiendi organismil on kilpnäärmehormoonide ebapiisava taseme tõttu raskusi ja seda patoloogiat nimetatakse hüpotüreoidismiks.

Selle haiguse areng lapsepõlves võib põhjustada aju tõsist häiret kretinismi kujul ja täiskasvanutel võib mükseedoos tekkida.

Sellist keha patoloogilist seisundit peetakse liiga ohtlikuks, luuletaja nõuab teatud ravi. Hüpertüreoidismi kõrvaldamine viiakse läbi hormonaalsete preparaatide abil, mille annust valib spetsialist. Nõuetekohane ravi võimaldab normaliseerida patsiendi seisundit ja viia see normaalseks.

AT TPO määramine raseduse ajal

AT TPO taseme määramine raseduse ajal võimaldab prognoosida türeoidiumi tekkimise tõenäosust pärast sündi. Arstlik praktika näitab, et see risk esineb AT-TPO naistel mitu korda, kui neil patsientidel, kellel pole neid antikehi kehas.

Pärast suguelu türeoidiat on täheldatud 5-10% -l naistel ja antikehade mõjul kahjustatakse kilpnääre toimimist ja tekib hävitav türotoksikoos.

Sellises olukorras on kõige sagedamini kilpnääre täielikult taastatud, kuid mõnel naisel diagnoositakse hüpotüreoidismi arengut.

Teatud soovituste kohaselt viiakse AT TPO sisalduse määramine raseduse ajal TSH-i suurenemisega üle 2,5 mIU / ml. Suurenenud tase on üks näpunäidust livotiroksiini vastuvõtmiseks sünnituse ajal.

Märkasin viga? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter, et meile öelda.

Mis on anti-TPO? Mida teha, kui tiüroperoksüdaasi antikehad on tõusnud?

Sageli on vereanalüüsi tulemused hämmingus, näiteks on TPO-vastane antikeha kõrgem - mida see tähendab, kui ohtlik on see tervisele ja kas see on vajalik seda seisundit ravida? AT TPO kvantitatiivse näitaja tõus näitab kilpnäärme autoimmuunhaiguste esinemist.

Mida tähendab Anti-TPO?

Kilpnääre (kilpnääre), mis on endokriinsüsteemi suurim organ, toodab kilpnäärmehormoone, türoksiini T4 ja trijodotüroniini T3, mis tagab kõigi kehasüsteemide, eriti närvide ja kardiovaskulaarsete toimemehhanismide toimemehhanismi, mis reguleerib metaboolset aktiivsust rakulisel tasemel. T3 ja T4 toimimine ja nende tungimine vereringesse annab joodist, mis siseneb soolesse väljast (koos toiduga ja veega).

Kompleksses biokeemilises protsessis on otseselt seotud joodisisestumise hetkest kuni T3 ja T4 sünteesiks kilpnäärme antigeenid, türeoglobuliin ja kilpnäärme peroksüdaas (TPO). Seega, et tagada kilpnäärme normaalne toimimine, on vaja joodi optimaalset manustamist.

Kui inimese veres on kilpnäärme antigeenide (mikrosomaalse fraktsiooni) autoantikehad, rikutakse kilpnäärme funktsiooni. Fakt on see, et autoantikehad võivad kilpnäärmele täiendavalt stimuleerivat toimet, aidates kaasa kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisele, mis põhjustab toksilise struriidi arengut. Või vastupidi, häirida joodi oksüdeerumist "aktiivseks", mis viib selle türeoglobuliini vähese sisalduseni, T4 vähenemiseni ja sellest tulenevalt autoimmuunse türeoidiidi või Hashimoto haiguse tekkimiseni.

Anti tpo on tiitroptiiteroksüdaasi autoantikehad, mida kasutatakse kliinilises diagnostilises praktikas kilpnäärme autoimmuunhaiguste markerina.

AT TPO sisaldus veres (tabel)

Türoperoksidaasi antikehade vereanalüüs on nullväärtus normaalne. AT TPO väärtuste tabel.

Suurenenud anti-TPO põhjused

Türoperoksüdaasi autoantikehade kandja on geneetiliselt määratud defekt. Türeoidi antikehade tuvastamine veres ei tähenda alati seda, et inimesel on autoimmuunne kilpnäärmehaigus, kuid see näitaja on nende arengu riskifaktor. Kilpnäärme patoloogiast räägime vaid juhul, kui ületaksime TPO vastuvõetavate väärtuste AT.

Anti-türoperoksüdaasi suurenemisega seotud seisundid:

  • krooniline autoimmuunne türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • Basedowi haigus.

Autoimmuunhaiguste täpsema diagnoosimise jaoks on vaja täiendavaid uuringuid: kilpnäärme ultraheli, hormoonide TSH, T3 ja T4 määramine.

Autoimmuunhaiguste sümptomid ja põhjused

Autoimmuunhaiguste ravi alused

Terapeutiline taktika määrab arst pärast õiget diagnoosi, mille hulka kuuluvad kilpnäärmehormoonide sisalduse määramise, kilpnäärme instrumentide ja füüsikalise uurimise katsete ja patsiendi kaebuste analüüsimise analüüsid. Autoimmuunhaigused on teatud diagnostiliste omadustega:

  1. Krooniline türeoidiit - AT TPO kõrgem tase, kilpnäärme hävivad muutused.
  2. Basedowi haigus - kilpnäärme mahu suurenemine, T4 ja T3 suurenemine, anti-TPO ja TSH-retseptori antikehade suurenemine. TTG ise on alandatud.
  3. Sünnitusjärgne türeoidiit - üleekspresseeritud autoantikehad TPO-le, kilpnäärme funktsiooni kahjustus.

Autoimmuunse türoidoidi ravi on tavaliselt konservatiivne, mille eesmärk on hüpotüreoidismi kõrvaldamine ja selle arengu ennetamine. Selleks on hormoonravi ette nähtud 2,5... 3 kuu jooksul. Juustu jätkuv kasvu puhul on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Gravesi haiguse korral on kirurgiline ravi peaaegu alati näidustatud. Narkootikumide ravi on kirurgilise preparaadi valmistamine ja see hõlmab hormoonpreparaatide võtmist antitorüütilise toimega.

Anti TPO analüüsi näitajad

Anti-TPO määratlus ei kuulu kliinilise läbivaatuse kohustuslike diagnostiliste uuringute loetellu, otsustab selle, millal analüüsi teha, endokrinoloog, kui te arvate, et patsiendil on kilpnäärme häired.

Primaarne autoimmuunne türoidiit diagnoositakse patsientidel, kellel on iseloomulike sümptomitega hüpotüreoidism. Varasematel etappidel kurdavad patsiendid kontsentratsiooni langust, nõrkust, apaatiat ja mäluhäireid. Nagu haigus progresseerub, ilmuvad rohkem informatiivseid märke:

  • ebanormaalne kehakaalu langus;
  • näo ja alajäseme turse;
  • külm sallimatus;
  • juuste hõrenemine, rabedad küüned;
  • naiste menstruatsioonitsükli rikkumine või menstruatsiooni puudumine;
  • viljatus;
  • kolleotiaas.

Pikaajalise hüpotüreoidismiga tekib patsiendi nägu haiguse iseloomuliku väljanägemise (müksehävituslik) - turse, nõrkus mimikri, võõrandunud välimus, kollaka värvuse nahk. Diagnostilises uuringus määratakse nende patsientide vere analüüsimisel kindlaks TPO kõrge autoantikehad.

Toksilistel koertel on kliinilisem pilt silmatorkavamad:

  • goiter;
  • tahhükardia;
  • tugev kehakaalu langus koos tervisliku isu suhtega;
  • viga silma;
  • emotsionaalsed häired: pisaravus, ärrituvus;
  • südamepuudulikkus;
  • jäsemete lihaste nõrkus.

Basseuse haiguse esimesed väljendunud sümptomid ilmuvad mõni kuu enne diagnoosi: südamepuudulikkus ja silmade muutused.

Milline on AT TPO suurendamise oht raseduse ajal ja pärast sünnitust?

50% naistest, kes kannavad türotsüütide peroksüdaasi autoantikehasid pärast sünnitust, samuti pärast aborte, tekib autoimmuunne türeoidiit. Antikehade suurenemine on tingitud immuunsüsteemi sünnitusjärgse täiustatud reaktsioonist pärast raseduse ajal immuunsuse loomulikku inhibeerimist.

Sünnitusjärgne türeoidiit avaldub naisele umbes 3 kuu jooksul pärast sündi ja algab kilpnäärme hormoonide vähese tõusuga, mida väljendab väsimus ja kehakaalu langus. 6 kuu möödudes väheneb T3 ja T4 tase ning tekib hüpotüreoidism koos sünnijärgse depressiooni sümptomitega.

Türoperoksüdaasi emade antikehad võivad tungida läbi platsenta lootele ja põhjustada emakasisest hüpotüreoidismi. Kuid enamus lastel kaovad autoantikehad 2 kuud pärast sündi. See faktor ei ole vastunäidustus rasedusele AT TPO naistel. Kuid rasedate emase rasedusperioodil peab hüpotüreoidismi ennetamiseks endokrinoloog järgima, kuna raseduse ajal naine võib kilpnäärme hormoonide vähenemist põhjustada loote närvisüsteemi tõsiseid arenguhäireid.

Raseduse ajal TPO-d sisaldavate autoantikehade määramise analüüsi peaksid võtma kõik naised, kellel on koormatud pärilikkus.

Kõike näärmete kohta
ja hormonaalsüsteem

Hormooni AT TPO analüüsi võetakse, et määrata veres kilpnäärme peroksüdaasi antikehade kontsentratsioon.

Mis on hormoon AT TPO?

See on ensüüm, mida toodab kilpnäärme rakke. See mängib võtmerolli katalüsaatori sünteesis peamine kilpnäärmehormoonid (T3 ja T4) - nimelt kontrollib protsessi jodeerimist. Nende hormoonide roll on väga suur - nad osalevad peaaegu igas ainevahetusprotsessis, mis on nende stimulandid.

Türeooksüdaas (TPO) on kilpnäärmehormoonide moodustumise katalüsaator

Oluline on. Türoperoksüdaas (koos sellise olulise funktsiooni toimimisega) võib olla teine ​​"nägu", see tähendab, et see ei tooda kasu, vaid kahjuks. See juhtub siis, kui immuunsüsteem on lagunenud, kui ta näeb peroksüdaasi antigeenina (võõrkeha) ja sisaldab mehhanismi selle vastu antikehade tootmiseks.

Seda patoloogiat nimetatakse keha autoimmuunreaktsiooniks. See võib esineda mis tahes elundis, mille rakud on mingil põhjusel kaitsesüsteemi tajutud välismaalana. Selle tulemusena moodustuvad antigeen-antikeha kompleksid, mis põhjustavad elundi põletikku, kahjustavad selle kudesid.

Eriti arenevad kilpnäärme haigused, näiteks Hashimoto indeks, Gravesi tõbi ja muud patoloogiad, vähenes või suureneb näärme funktsioon.

AT TPO tõuseb kilpnäärme autoimmuunse põletikulise protsessi käigus järsult

Oluline on. Tavaliselt moodustatakse väikeses koguses tiüroperoksidaasi antikehi. Kui AT TPOs on kõrgendatud, muutuvad nad kilpnäärmehaigust näitavateks markeriteks.

Millised on analüüsi näited?

Millal tehakse AT TPOle vereanalüüse? Igal juhul, kui arst kahtlustab kilpnäärmehaiguse kliinilisi ilminguid või kui see on juba kindlaks tehtud, on ravi kontrollimine vajalik.

Uuringu näited on:

  1. Hüpertüreoidism on näärmete hormonaalse funktsiooni suurenemine.
  2. Hüpotüreoidism on näärmete hormonaalse funktsiooni vähenemine.
  3. Turse esinemine näol, jalgadel.
  4. Hashimoto goiter (autoimmuunne türeoidiit).
  5. Hauade haigus (mürgine difuussiit).
  6. Närvisüsteemi häired pärast sünnitust, vigastusi ja operatsioone.
  7. Insuliinisõltuv diabeet.
  8. Aneemia

Exoftalmos (silmade väljaulatuvus), jalgade turse - näited AT TPO testimiseks

Reeglina uurige kõigepealt kilpnäärme hormoonide sisu, ilmutage selle funktsiooni rikkumist, tehke ultraheli või radioisotoopide uuring.

Põhimõtteliselt on AT TPO analüüsil diferentsiaaldiagnostiline väärtus, et eristada autoimmuunprotsessi teistest patoloogiatest.

Märkus Türoperoksüdaasi antikehad ei ole täpselt spetsiifilised, need võivad suurendada ka teisi autoimmuunhaigusi, näiteks reumatoidartriiti, erütematoosluupust.

TPO antikehade tuvastamine toimub paralleelselt kilpnäärme hormoonide sisalduse uurimisega

Kuidas kontrollida kilpnäärmehormoone?

Enne AT TPO testimist tuleb järgida järgmisi reegleid:

  1. Kuu jooksul lõpetage hormonaalsete ravimite võtmine, naised - hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.
  2. Joodi sisaldavate ravimite võtmise lõpetamiseks 3 päeva.
  3. Alkoholi jookide võtmise lõpetamiseks 3 päeva.
  4. Vähemalt üks päev enne uuringut piirata füüsilist aktiivsust, kõrvaldada stressirohke olukordi, mitte suitsetada.

Oluline on. Kilpnäärme hormoonide veri antakse hommikul tühja kõhuga, enne seda peab olema hea uni, nii et keha ei saaks ülemäärast tööd ega sellega seotud hormonaalse tausta muutusi.

Hormonaalsed rasestumisvastased vahendid tuleks kuu aega enne uuringut ajutiselt teiste vahenditega välja vahetada.

Mis on AT TPO kiirus?

Meditsiin on määranud AT TPO sisalduse lubatud piirnormid veres, mis sõltuvad nii soost kui ka vanusest.

Naiste keha puhul on selle füsioloogiliste tunnuste tõttu lubatud hormooni mõnevõrra kõrgem kontsentratsioon, nimelt: AT TPO norm on alla 50-aastastel naistel 0-35 RÜ / ml, vanem kui 50 aastat - 0-100 RÜ / ml.

Alla 50-aastastel meestel ei tohiks hormooni sisaldus ületada 35 RÜ / ml, AT-TPO kiirus üle 50-aastastel meestel - mitte rohkem kui 85 RÜ / ml.

Märkus Hormooni taseme uuringus, eriti eakatel patsientidel, võetakse arvesse kaasnevaid haigusi (reumatoidartriiti ja muid autoimmuunhaigusi).

Miks AT TPO tõuseb?

Mida tähendab, kui hormoon AT TPO on kõrgem, milline patoloogiline protsess seda näitab? Selle hormooni sisalduse suurenemist täheldatakse autoimmuunprotsessides, mis võivad areneda kilpnääre ja teistes elundites.

Hormooni tase suurendab kilpnäärme selliseid patoloogiaid:

  1. Hüpotüreoidism, kui hormoonide T3 ja T4 toodetakse vähe.
  2. Basedow'i haigus või hüpertüreoidism, kui näärme funktsioon on tõusnud ja hormoonide T3 ja T4 kõrge kontsentratsioon veres.
  3. Kilpnäärmepõletikud (adenoom, kartsinoom).

Nii hüpotüreoidismi kui ka hüpertüreoidismiga võib kaasneda AT TPO taseme tõus

Põhjused, mis ei ole seotud kilpnäärme patoloogiaga, on organismi autoimmuunhaigused. Enamasti on see reumatoidartriit, reumatoidne polüartriit, süsteemne erütematoosne luupus.

Oluline on. Kui AT TPO on suurenenud, on vaja uurida mitte ainult kilpnääret, vaid ka osteo-liigeseid, sidekoe, milles tekivad autoimmuunsed reaktsioonid.

Mida näitab naiste hormooni tase?

AT TPO suurenenud naistel lisaks eespool loetletud patoloogiatele saab määrata järgmistel juhtudel:

  1. Raseduse ajal.
  2. Spontaanse abordi (raseduse katkemine) korral.
  3. Sünnitamise tüsistustega.
  4. Pärast sünnitust.

Statistika kohaselt on umbes 10% naistest pärast sünnitust türeoidiit - kilpnäärmepõletik. Enamikul juhtudel taastatakse selle funktsioon järk-järgult, kuid hüpotüreoidism võib mõnikord tekkida, kuna näärmelakkude hävitamine antigeeni (türoperoksidaasi) antikeha kompleksidega.

Seepärast on AT TPO tase tiinetel naistel määrava tähtsusega. Esimene analüüs on tehtud hiljemalt 12. rasedusnädalal. Peroksidaasi antikehade sisaldus rasedatel ei tohiks ületada 2,5 RÜ / ml.

TPO antikehade sisalduse määramiseks on vaja rasedaid naisi

Märkus Kui tuvastatakse hormooni suurenenud kontsentratsioon, määratakse rasedatele naistele ravi-korrektsioon L-türoksiiniga, et vältida hüpotüreoidismi, mis kahjustab loote arengut, naiste tööaega ja naiste tervist.

Kuidas teha kõrge AT TPO korrektsiooni?

Türeooksüdaasi antikehade suurema sisalduse määramiseks ravimi töötlemiseks määratakse kilpnäärmehormoonide sisaldus. Ebapiisava arengu korral on välja kirjutatud hormoonasendusravi ("L-tiroksiini", "Eutiroks"), valitakse üksikannus eraldi. Kui hormoonide tootmine suureneb, tuleb välja kirjutada ravimid, mis pärsivad funktsiooni.

Autoimmuunprotsessi aktiivsuse vähendamiseks määratakse glükokortikoidid ("prednisoloon" ja analoogid), antihistamiinid. Nääre põletikulise protsessi vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Samuti viiakse läbi sümptomaatiline ravi: beetablokaatorid südame rütmi normaliseerimiseks, antihüpertensiivsed ravimid, vitamiinipreparaadid.

Hüpotüreoosse hormoonasendusravi ravim

Üksiku ravirežiimi ei ole, igal üksikul juhul valitakse ravimid ja nende annused individuaalselt ning perioodiliselt jälgitakse hormoonide ja antikehade sisaldust TPO suhtes.

Hormooni AT TPO on kilpnäärmehaiguse oluline näitaja, mitte ainult. Selle sisu suurenemine näitab autoimmuunse põletikulise protsessi, mis vajab ravimireguleerimist.

Mis on antikehad TPO-le ja mida teha nende kasvatamisel

Alates viirustest, bakteritest, seenedest, inimkehast kaitseb immuunsüsteemi. Selle kaitsesüsteemi rakud toodavad spetsiaalseid aineid - antikehi (AT), need ühendid hävitavad võõrkehasid, kõrvaldades infektsiooni.

Kuid inimese immuunsüsteem ei tööta alati korralikult. Rikkumiste põhjuseks võivad olla geneetilised tunnused, keskkonna kahjulikud mõjud, emotsionaalne stress. Kui kaitsemehhanismid ebaõnnestuvad, siis on võimalik autoimmuunhaigused. Sellised haigused tekivad autoantikehade (oma rakkude antikehade) tekke tõttu, mille tagajärjel on keha kaitsed suunatud nende kudede ja elundite vastu.

Autoimmuunhaigused hõlmavad glomerulonefriiti, I tüübi diabeedi, süsteemset erütematoosluupust, sklerodermiat jne. Peaaegu kõik rakupopulatsioonid organismis võivad põhjustada sellist sobimatut immuunvastust. Väga tihtipeale türeotiidid (kilpnäärme rakud) läbivad agressiooni. Naha autoimmuunse põletikuna tuvastatakse mitmesugused antikehad.

Patsiendi vereanalüüsid võivad tuvastada:

  • türeoglobuliini antikehad (türeoglobuliini antikeha, AT kuni TG);
  • kilpnäärme peroksüdaasi antikehad (kilpnäärme peroksüdaasi antikehad, AT-TPO);
  • türotsüütide mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (antimikrosoomiline antikeha, AT kuni MAG);
  • türeotropiini retseptorite (kilpnäärme stimuleeriva hormooni retseptori antikeha, rTTG-vastased antikehad jne) antikehad

Antikehade olemasolu kilpnäärme peroksüdaasile, st TPO antikehad. Nende ühendite kontsentratsiooni määramine veres aitab kindlaks teha õige diagnoosi ja valida ravi.

Kilpnäärme ensüümi antikehad

Tavaliselt jätkub kilpnäärme hormooni süntees kilpnäärme rakkudes. Türoksiin ja trijodotüroniin koosnevad joodi molekulidest. Kilpnäärme peroksüdaas aitab lisada mikroelementi hormooni struktuuri, see on ensüüm, mis soodustab aktiivsete joodioonide ja türeoglobuliini iodifitseerumist.

Peaaegu iga autoimmuunse kilpnäärmehaigusega kaasneb ensüüm-peroksüdaasi antikehade suurenemine veres. Autoimmuunprotsessi peamine sihtmärk võib olla kilpnäärme peroksüdaas, teistel juhtudel on see vaid üks ühend, mis põhjustas põletikku.

Ensüümi antikehi saab avastada praktiliselt tervetel inimestel, sel juhul näitab nende kõrge tiiter kõrge autoimmuunse põletiku ohtu. Samuti võivad sellised tulemused näidata haiguse varajast (prekliinilist) staadiumi.

AT-i statistika järgi leiate:

  • 96% kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (Hashimoto goiter) patsientidest;
  • 85% -l haigete higistamisjärgsest giidist (Gravesi haigus);
  • 10% -l praktiliselt tervetel inimestel.

Soovitava analüüsi korral

TPO antikehade analüüsi teostab tavaliselt endokrinoloog, lisaks võivad ka teiste erialade arstid suunata seda uuringut.

  • kõrge AT tiiter või autoimmuunhaigus emas (vastsündinutele);
  • kilpnäärme funktsiooni vähenemine (hüpotüreoidism);
  • kilpnäärme funktsiooni suurenemine (türotoksikoos);
  • võrgud kilpnäärme koes;
  • kilpnäärme mahu suurenemine;
  • oftalmopaatia (silma retrobulaarse kude autoimmuunne põletik);
  • Pretibiaalne müksidem (jalgade autoimmuunne turse).

Türoperoksüdaasi antikehade analüüsi võib inimestele pärast ultraheliuuringut soovitada, kui uuringus ilmnes türeoidiit (struktuuri heterogeensus, kõrge ja madala ehhogeneensusega alad).

Rasedust planeerivatel naistel võimaldab kõrge antikeha tiiter võimaldada ennustada sünnitusjärgset türeoidiat. Nendel patsientidel on hüpotüreoidismiga laste esinemise risk suurem.

Analüüs on isegi kohustuslike uuringute loendis enne in vitro viljastamise protseduuri (IVF).

Uurimistulemused

Antikehade kontsentratsioon määratakse U / ml. Erinevad laborid annavad standardi erinevad vahemikud, need piirangud sõltuvad kasutatavatest meetoditest ja reagentidest.

Suurenenud tiiter tuvastatakse, kui:

  • hajuv mürgine koor;
  • alaäge türeoidiit;
  • krooniline autoimmuunne türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • idiopaatiline hüpotüreoidism;
  • nodulaarne toksiline goiter;
  • joodist põhjustatud türotoksikoos (tüüp 1).

AT-TPO ülemääraseid kontsentratsioone saab tuvastada ka autoimmuunse põletiku puhul, mis on väljaspool kilpnääri. Seega on nende antikehade kõrge tiiter mõnikord esinenud 1. tüüpi diabeet, sklerodermia jne

Tervetel inimestel võib TPO kõrgendatud antikehi olla arstliku läbivaatuse või rutiinse kontrolli käigus juhuslikult leitud. Selliste analüüside tulemuste saamiseks tuleb täiendavalt kontrollida.

Diagnostikaplaan sisaldab:

  • Kilpnäärme ultraheli;
  • türeotropiini (TSH) määramine;
  • kilpnäärmehormoonide määramine (T4 ja T3).

Need ultraheli- ja hormonaalsed profiilid võimaldavad teha järeldusi kilpnäärme seisundi kohta. Kui kõik on normaalne, antakse patsiendile ennetavad soovitused.

Mida teha antikehade taseme tõusuga

Kõrge antikehade tiiter on immuunsüsteemi patoloogia ilmnemine, kui selline tulemus saadakse, siis võib olla vajalik konservatiivne või kirurgiline ravi.

Grave'i haiguse puhul on tavaliselt vaja türotoksikoosi kõrvaldamiseks mõeldud tablette. Hormoonasendusravi on ette nähtud kroonilise autoimmuunse ja sünnitusjärgse türeoidi testi jaoks. Kirurgiline ravi on kõige sagedamini vajalik nodulaarse toksilise goobi, joodi poolt indutseeritud türotoksikoosi, Gravesi haiguse jaoks.

Nende ravimeetodite eesmärk on kõrvaldada autoimmuunprotsessi tagajärg (goiter, hormonaalsed häired). Pillid ega kirurgia ei mõjuta keha kaitset. Peroksidaasi antikehade sünteesi võimatu blokeerida ilma olulise tervisekahjustuseta. Sel põhjusel ravitakse kilpnäärme autoimmuunseid haigusi ilma selliste vahendite kasutamiseta.

Sõltumata sellest, kas konkreetne haigus on diagnoositud, on ennetusmeetmed kõigile inimestele, kellel on peroksidaasi kõrge AT tiiter. Need soovitused aitavad vähendada uue autoimmuunprotsessi ohtu ja olemasolevate muutuste voogu.

Kui AT-TPO on tavapärasest kõrgem, peate:

  • suitsetamine ei ole;
  • ära viibi ruumis, kus nad suitsetavad;
  • vältige otsest päikesevalgust (ärge päikke, suvel sõitke mütsi ja suletavaid riideid);
  • keelduda solaariumi külastamisest;
  • vähendada kokkupuudet kodumasinatega;
  • sagedamini õues;
  • võtma vitamiine, toidulisandeid, ravimeid ainult arsti soovitusel;
  • söö paremal;
  • jälgida une ja ärkvelolekut;
  • muretse vähem;
  • vältida kontakti ägedate hingamisteede infektsioonide ja gripiga patsientidega.

Kui hormoonanalüüside tulemused on normaalsed, on lisaks vajalik türeotropiini (TSH) ja türoksiini (T4) regulaarne uuesti määramine. Lisaks sellele peavad peroksüdaasi antikehade kõrgenenud tasemega inimesed läbima igal aastal kilpnäärme ultraheliuuringu ja külastama endokrinoloogi.

Võite Meeldib Pro Hormoonid