Sünonüümid: AT to rTTG, TSH retseptorite antikehad, TSH retseptori autoantikehad

Kilpnääret stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad (AT rTTG, stimuleerivad ja blokeerivad) on autoantikehade rühma, mis interakteeruvad otseselt TSH retseptoritega. Kõiki endokriinsüsteemi tööd reguleeriv kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH) tekib hüpofüüsi kaudu. Mida kõrgem on TSH kontsentratsioon, seda suurem on kilpnääre türeoidhormoonid (T3 ja T4), mis põhjustavad energia ja hapniku metabolismi kudedes, närvisüsteemides jne.

Kui retseptorid ja TSH seonduvad, paraneb selle bioloogiline toime, mis viib kilpnäärme rakkude aktivatsiooni. Analoogselt stimuleerivad antikehad TSH-retseptoreid.

Selle tulemusena toodab kilpnääret kaks korda nii palju kilpnäärmehormoone (hüperfunktsioon), tekib türotoksikoos - organismi mürgitus omaenda hormoonidega. Patoloogilise protsessi progresseerumine põhjustab näärme kahjustusi (suuruse suurenemine, struktuuri muutus, põletik jne).

Üks kõige tavalisemaid seisundeid, mida iseloomustab rTTG antikehade suur kontsentratsioon, on difuusne toksiline goiter või Gravesi haigus. See on autoimmuunhaigus, millega kaasneb kilpnäärme suuruse muutus ja selle düsfunktsioon.

Antikehade blokeerimine inhibeerib kilpnäärme funktsiooni. Sellisel juhul detekteeritakse TSH, põhjustades näärme atroofiat ja hüpotüreoidismi (joodatud hormoonide defitsiit).

AT rTTG-le kuuluvad enamasti IgG-i immunoglobuliinid, võivad tungida platsentaarbarjääriteni ja seetõttu on ka vastsündinud mööduv kilpnäärme talitlushäire marker.

Katse näitajad

Endokrinoloog saadab rTTG antikehade analüüsi järgmistel juhtudel:

  • Hajusibi diagnoosimine, samuti enne hormonaalse säilitusravi määramist või tühistamist.
  • Hüttiroidismi diagnoos (endokriinsete hormoonide ületootmine), selle diferentsiaaldiagnostika teiste kilpnäärmehaigustega (autonoomne ektoopia, milles on kaasasündinud näärmete anomaaliumid).
  • Antikehade kontsentratsiooni määramine tiürotoksikoosiga patsientidel (kahtlased autoimmuunhaigused).
  • Graves'i haigusega patsientide jälgimine (ravi efektiivsuse jälgimine ja retsidiivi ennustamine).

TSH-i retseptorite antikehade testi eesmärk on tuvastada, kui sümptomid avastatakse:

  • müopaatia (esmane lihasdüstroofia);
  • oftalmopaatia (akne silbrite lihaste autoimmuunne kahjustus);
  • akropaatia (sõrme kude turse);
  • myxedema jne

Eduka ravi korral väheneb rTTG antikehade kontsentratsioon. Antikehade täielik kadumine näitab remissiooni esinemist.

RTTG antikehade analüüs on raseduse 3. trimestri kohustuslik test, kui tulevase ema kilpnäärmehaigus on varem olnud.

Tulemuste tõlgendamine

Nii naistele kui meestele on kehtestatud järgmised kontrollväärtused:

  • Negatiivne: 1,0 U / l
  • Kahtlane: 1,1-1,5 U / l
  • Positiivne: 1,5 U / l

Märkus: uuringu tulemusi hinnatakse koos täiendavate kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete testidega. Kui saate negatiivse vastuse, ei saa haiguse esinemist täielikult välistada.

Uuringu tulemused võivad moonutada järgmisi tegureid:

  • ravi türeotoksiliste ravimitega;
  • patsiendi või arsti poolt analüüsi ettevalmistamise eeskirjade eiramine;
  • joodipreparaatide, sünteetiliste hormoonide, steroidide jne kasutamine;
  • hiljutine operatsioon või kahjustus kilpnäärme piirkonnas.

TSH retseptorite antikehad suurenesid (positiivsed)

Antikehade kontsentratsiooni suurendamine rTTG-le võib viidata järgmistele patoloogiatele:

  • Haaresehaigus või difuusseibiit (85-95% kõikidest juhtudest);
  • Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
  • türeoidiit (lümfotsüütiline, sünnitusjärgne jne).

Kahtlane või negatiivne tulemus

Antikehade madal tase määratakse järgmistel juhtudel:

  • kilpnäärme patoloogia puudub;
  • haigus on remissioonil pärast hormonaalset ravi;
  • uurimiseks kasutatud veri võeti valesti või rikkus ettevalmistamiseeskirju.

AT rTTG rasedatele naistele

Tihtipeale tulevad moms, kilpnääret stimuleeriva hormooni tase veidi vähenenud. Selleks, et olla ohutu, võib günekoloog määrata antikehade testi. Kuna rase naistel on kilpnäärme stsintigraafia keelamine (peamine hingetõve tuvastamise meetod), võib alternatiiviks olla anti-rTTG analüüs.

Kui antikehade kontsentratsioon madalal TSH-il jääb normaalseks, võib Gravesi haiguse ja teiste autoimmuunsete kahjustuste välistamise.

Lisaks sellele võib analüüsi määrata raseduse viimasel trimestril, kui naisel on eelnevalt kilpnäärme kahjustused (trauma, kirurgia, haigused jne), seerumi kirurgiline ravi või radioaktiivse joodi ravi. Katset tehakse ka rasedatele emadele, kes saavad türotoksilisi ravimeid.

Märkus: Graves'i tõvega emade vastsündinutel suureneb türeotoksikoosi sündroomi tekkimise võimalus. Ema antikehad kantakse beebile läbi platsenta. Tavaliselt erituvad nad organismist iseseisvalt, nende tase järk-järgult väheneb võrdlusväärtuste juurde. Kuid 1% -l juhtudest areneb laps sünnijärgne türeoidiit või vastsündinu hüpertüreoidism.

TSH-retseptorite antikehade testi võib määrata ja dekineerida endokrinoloog, immunoloog, reumatoloog või günekoloog.

Analüüsi ettevalmistamine

Veniseveri kasutatakse uuringuna bioloogilise materjalina. Tara tehakse hommikul, kui antikehade kontsentratsioon jõuab maksimaalselt (8: 00-11: 00).

Enne patsiendi manipuleerimist on keelatud:

  • hommikusöök (pärast viimast söögikorda peaks vähemalt 8 tundi);
  • juua muid jooke peale tavalise gaseerimata vee;
  • suitsu (2-3 tundi enne testi).

Päev enne protseduuri on soovitav end kaitsta stressitingimuste, emotsionaalse stressi ja füüsilise ülekoormamise eest. On äärmiselt tähtis viimase 30-40 minuti jooksul veeni annetada täielikus meelerahutis (ärge muretsege, ärge tõuske trepist, kõndige kiiresti jne).

Umbes kõigist praegustest või hiljuti lõpetatud uimastiravi kursustest peate teatama arstile kuu aega enne analüüsi määramist. Mõned ravimid (liitiumi- või joodipreparaadid, hormoonid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidid, antikonvulsandid jne) tuleb teatud ajaks tühistada. Sunniviisilise tühistamise perioodi tähtaeg ja kestus on spetsialistiga kokku lepitud.

RTTG-vastaste antikehade testi ei soovitata vahetult pärast teisi diagnostilisi teste (MRI, röntgen, fluorograafia, CT, ultraheli jne).

Meie teised artiklid kilpnäärme hormoonide kohta:

TSH-retseptorite antikehade analüüs: mida tähendab naiste ja meeste suurenemine

Tervitused, blogi lugejad! Kilpnäärme näitajate hulgas on erinevad ja mõnikord isegi arusaadavad.

Täna räägin TSH retseptorite antikehade analüüsist (antikehad TSH retseptoritele, RTG antikehad), mida see tähendab, milline on naiste norm, kui see on kõrgendatud ja negatiivne.

Selles küsimuses saate põhjalikku teavet ja saate oma probleemi paremini mõista.

TSH retseptorite antikehad: norm ja patoloogia

Termin "antikehad" on moodustatud kahest sõnast: anti + keha, st see on aine, mis on suunatud hävitamisele, organismi vastu. Sellisel juhul anti-TSH, st TSH-i või pigem selle retseptorite vastu. Anti-TSH retseptorid on niinimetatud autoantikehad, mida toodab organism ise kilpnäärme stimuleerivate hormoonide retseptorite vastu, mis omakorda paiknevad kilpnäärme rakkude pinnal.

Tõenäoliselt teate, et kilpnäärme stimuleeriv hormoon on hüpofüüsihormoon, mis reguleerib kilpnääre toimimist. Kui see muutub palju, on see stimuleeriv toime ja nääre hakkab tootma oma hormoonid rohkem kui tavaliselt.

Tõenäoliselt te teate ka, et antikehad häirivad tavaliselt organi normaalset toimet, vähendades selle funktsiooni. Türeoidhormooni vastased retseptorid häirivad ka kilpnäärme funktsioneerimist, kuid nende peamine erinevus on kilpnäärme hormooni tootmine kilpnäärme kaudu.

Seega, kui need antikehad muutuvad liiga suureks, põhjustavad nad kilpnäärme stimuleerimist, st need põhjustavad türotoksikoosi sümptomeid. See on türotoksikoosi mehhanism, millel on difuusse toksiline seedeelund. Selle haiguse kohta saate lisateavet artiklist "Tähelepanu! Toksiline koer.

Selle indikaatori teine ​​tunnus on see, et selliseid antikehi saab toota ainult selle haigusega, see tähendab, et kõrget taset täheldatakse ainult difuusset toksilist goiterit.

Selle tulemusena on meil nn difuusne toksiline goiter marker, mis tõenäoliselt kinnitab seda diagnoosi. Kuigi on vaja võtta arvesse asjaolu, et TSH retseptoril on palju antikehi, võivad nad nii näärme blokeerida kui ka stimuleerida.

Antikehasid, mis aitavad kaasa DTZ-i arengule, nimetatakse stimuleerivaks ja seetõttu on oluline meeles pidada, kui jõuate laborisse, et peate AT-RTTG-d kasutama. Nii on nad määratud.

TSH retseptorite antikehade vereanalüüs on türotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika võimas vahend, kuna see sündroom võib kaasneda teiste haigustega nagu subakuutne türeoidiit (türeotoksikoosi faas).

RTGG juures oleva analüüsi tõlgendamine

Antikehade analüüsi tõlgendus on järgmine:

  • Negatiivne tulemus - vähem kui 1,5 Me / l
  • Vahetulemus - 1,5-1,75 Me / l
  • Positiivne tulemus - rohkem kui 1,75 Me / l

Selgub, et esimene variant vastab normile, see tähendab, et tervetel inimestel pole nii palju neid, kuid need on endiselt olemas. Kolmandal juhul tähendab see, et antikehad on kõrgendatud ja DTZ diagnoos kinnitatakse. Teisel juhul on tulemus vastuoluline ja nõuab vaatlusi dünaamikale ja analüüsi uuesti.

Naiste ja meeste vahel pole näitajate erinevusi ja rtTG antikehad on mõlema sugupoole jaoks ühesugused.

TSH retseptorite antikehad raseduse ajal

Raseduse ajal võib täheldada TSH taseme normaalset langust, võib see hoiatada arsti ja võib kahtlustada hajutu toksilise setete debüüdi. Ja TSH-retseptorite antikehade määratlus võib leevendada muret. Minu artiklis "Madal TSH raseduse ajal" olen juba selle kohta üksikasjalikult kirjutanud, seetõttu soovitan seda lugeda.

Teine näitaja määratakse hingamisteede toksilisest giidist naistel raseduse viimastel etappidel enne sünnitust. Selle vajadus on see, et difuusse toksilise struumaiga emadetel sündinud lastel on tekkinud mööduvat türotoksikoosi sündroomi tekkimise oht, kuna need antikehad esinevad vastsündinute veres, mis õnneks on väikesest organismist järk-järgult elimineeritud.

On hea, et selliste juhtumite sagedus ei ületa 1% kõigist vastsündinutel DTZ-iga naistel.

Hormooni testid: TSH, T4, AT kuni TPO. Milliseid katseid pole vaja läbida

Kuidas toimivad kilpnäärmehormoonid? Hüpotüreoidism ja türotoksikoos

Miks küsib arst sageli patsientidelt kilpnäärme hormoonide testimist, mitte ultraheli? Milliseid hormoone tuleks kõigepealt kontrollida ja millised testid - raisatud raha? Dr Anton Rodionov oma raamatus "Dekodeerimise analüüs: kuidas teha oma diagnoosimist" räägib üksikasjalikult, kuidas iga kilpnäärmehormoon näitab, TSH, T3 ja T4 määra ning hüpotüreoidismi ja türotoksikoosi ravimise kohta.

Kilpnäärme on metaboolsete protsesside regulaator, mis kontrollib paljusid keha funktsioone. Milline on pulss, sagedane või harv, milline on rõhk, kõrge või madal, milline saab olema temperatuur - kilpnääre mõnevõrra vastab kõigile neile küsimustele. Isegi intelligentsuse tase sõltub sellest, kuidas kilpnäärme lapsepõlves töötas, on see teaduslik fakt!

Seetõttu lahendab kompleksseid diagnostilisi ülesandeid ja vastates patsientide keerukatele küsimustele: "Miks mu nahk kuivab?", "Miks mu süda lööb?", "Miks mul on kõhukinnisus?", "Miks poisid ei meeldi mulle ? Ja nii edasi, me alati küsime ennast vastumeelselt: kas kilpnäärme talitlushäire on?

Ja antud juhul see aitab meil mitte kilpnäärme ultraheli, vaid vereanalüüsi.

Hüpotüreoidismi ja türotoksikoosi ravi

Manifesti (ilmne) hüpotüreoidismi tuleb alati ravida. Teile määratakse asendusravi kilpnäärmehormoonravimiga, levotüroksiiniga, mis tuleb võtta kogu elu jooksul.

Subkliiniline hüpotüreoidism enamikul juhtudel ei vaja ravi, tuleb testid korrata 3-6 kuu järel. Erandiks on rasedus ja kolesterooli üldine tõus (> 7 mmol / l). Nendel juhtudel võib isegi subkliinilise hüpotüreoosiga määrata türoksiini asendusravi.

Manifest (ilmne) türotoksikoos peaaegu alati ravi vaja. Esialgu kirjutas ta "alati", siis õiglaselt otsustas ta lisada, et on olemas haruldased vormid, mis läbivad iseenesest. Kuid türotoksikoos nõuab alati konsultatsiooni arstiga ja vaatlustega.

Subkliiniline türotoksikoos ei vaja ravi, kuid katseid tuleb korrata 6 kuu pärast, on võimalus laiendatud vormis üle minna.

Antikeha testid: kas ma peaksin seda võtma?

Paljud inimesed nägid oma analüüsis mõnda muud salapärast antikeha, näiteks kilpnäärme peroksüdaasi antikehi (AT kuni TPO) või antikehasid türeoglobuliini (AT kuni TG). Nende antikehade suurenemine näitab, et kilpnäärmetes võivad esineda mõned autoimmuunprotsessid.

Ma ütlen kohe, et kui see oleks "kõigest ühe juhtumi" analüüsiks, siis oli see ärakasutatav raha (teie enda või kindlustusseltsid). Just sellisel juhul ei pea neid analüüse vaja. Neid ei kasutata mitte esmaseks diagnoosimiseks, vaid diagnoosi selgitamiseks juhtudel, kui haigus on juba leitud.

Probleemiks on aga see, et sageli on see ka "närvidest kõrvale jäetud". Fakt on see, et antikehad ise ei vaja ravi, nende isoleeritud kasv ei ole võrdne kroonilise türeoidiidi diagnoosiga. Nii et kui teie juhuslikus analüüsis leiti antikehade suurenemist kilpnäärme normaalse funktsioonina (normaalsel TSH-is), siis ärge muretsege. Lihtsalt analüüsige TSH-i kord aastas.

Kilpnäärme häired: 5 nõuannet

Kuna me räägime kilpnäärest, siis kasutan seda võimalust, et anda mõned olulisemad soovitused.

Mis on anti-TPO? Mida teha, kui tiüroperoksüdaasi antikehad on tõusnud?

Sageli on vereanalüüsi tulemused hämmingus, näiteks on TPO-vastane antikeha kõrgem - mida see tähendab, kui ohtlik on see tervisele ja kas see on vajalik seda seisundit ravida? AT TPO kvantitatiivse näitaja tõus näitab kilpnäärme autoimmuunhaiguste esinemist.

Mida tähendab Anti-TPO?

Kilpnääre (kilpnääre), mis on endokriinsüsteemi suurim organ, toodab kilpnäärmehormoone, türoksiini T4 ja trijodotüroniini T3, mis tagab kõigi kehasüsteemide, eriti närvide ja kardiovaskulaarsete toimemehhanismide toimemehhanismi, mis reguleerib metaboolset aktiivsust rakulisel tasemel. T3 ja T4 toimimine ja nende tungimine vereringesse annab joodist, mis siseneb soolesse väljast (koos toiduga ja veega).

Kompleksses biokeemilises protsessis on otseselt seotud joodisisestumise hetkest kuni T3 ja T4 sünteesiks kilpnäärme antigeenid, türeoglobuliin ja kilpnäärme peroksüdaas (TPO). Seega, et tagada kilpnäärme normaalne toimimine, on vaja joodi optimaalset manustamist.

Kui inimese veres on kilpnäärme antigeenide (mikrosomaalse fraktsiooni) autoantikehad, rikutakse kilpnäärme funktsiooni. Fakt on see, et autoantikehad võivad kilpnäärmele täiendavalt stimuleerivat toimet, aidates kaasa kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni suurenemisele, mis põhjustab toksilise struriidi arengut. Või vastupidi, häirida joodi oksüdeerumist "aktiivseks", mis viib selle türeoglobuliini vähese sisalduseni, T4 vähenemiseni ja sellest tulenevalt autoimmuunse türeoidiidi või Hashimoto haiguse tekkimiseni.

Anti tpo on tiitroptiiteroksüdaasi autoantikehad, mida kasutatakse kliinilises diagnostilises praktikas kilpnäärme autoimmuunhaiguste markerina.

AT TPO sisaldus veres (tabel)

Türoperoksidaasi antikehade vereanalüüs on nullväärtus normaalne. AT TPO väärtuste tabel.

Suurenenud anti-TPO põhjused

Türoperoksüdaasi autoantikehade kandja on geneetiliselt määratud defekt. Türeoidi antikehade tuvastamine veres ei tähenda alati seda, et inimesel on autoimmuunne kilpnäärmehaigus, kuid see näitaja on nende arengu riskifaktor. Kilpnäärme patoloogiast räägime vaid juhul, kui ületaksime TPO vastuvõetavate väärtuste AT.

Anti-türoperoksüdaasi suurenemisega seotud seisundid:

  • krooniline autoimmuunne türeoidiit;
  • sünnitusjärgne türeoidiit;
  • Basedowi haigus.

Autoimmuunhaiguste täpsema diagnoosimise jaoks on vaja täiendavaid uuringuid: kilpnäärme ultraheli, hormoonide TSH, T3 ja T4 määramine.

Autoimmuunhaiguste sümptomid ja põhjused

Autoimmuunhaiguste ravi alused

Terapeutiline taktika määrab arst pärast õiget diagnoosi, mille hulka kuuluvad kilpnäärmehormoonide sisalduse määramise, kilpnäärme instrumentide ja füüsikalise uurimise katsete ja patsiendi kaebuste analüüsimise analüüsid. Autoimmuunhaigused on teatud diagnostiliste omadustega:

  1. Krooniline türeoidiit - AT TPO kõrgem tase, kilpnäärme hävivad muutused.
  2. Basedowi haigus - kilpnäärme mahu suurenemine, T4 ja T3 suurenemine, anti-TPO ja TSH-retseptori antikehade suurenemine. TTG ise on alandatud.
  3. Sünnitusjärgne türeoidiit - üleekspresseeritud autoantikehad TPO-le, kilpnäärme funktsiooni kahjustus.

Autoimmuunse türoidoidi ravi on tavaliselt konservatiivne, mille eesmärk on hüpotüreoidismi kõrvaldamine ja selle arengu ennetamine. Selleks on hormoonravi ette nähtud 2,5... 3 kuu jooksul. Juustu jätkuv kasvu puhul on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Gravesi haiguse korral on kirurgiline ravi peaaegu alati näidustatud. Narkootikumide ravi on kirurgilise preparaadi valmistamine ja see hõlmab hormoonpreparaatide võtmist antitorüütilise toimega.

Anti TPO analüüsi näitajad

Anti-TPO määratlus ei kuulu kliinilise läbivaatuse kohustuslike diagnostiliste uuringute loetellu, otsustab selle, millal analüüsi teha, endokrinoloog, kui te arvate, et patsiendil on kilpnäärme häired.

Primaarne autoimmuunne türoidiit diagnoositakse patsientidel, kellel on iseloomulike sümptomitega hüpotüreoidism. Varasematel etappidel kurdavad patsiendid kontsentratsiooni langust, nõrkust, apaatiat ja mäluhäireid. Nagu haigus progresseerub, ilmuvad rohkem informatiivseid märke:

  • ebanormaalne kehakaalu langus;
  • näo ja alajäseme turse;
  • külm sallimatus;
  • juuste hõrenemine, rabedad küüned;
  • menstruaaltsükli rikkumine naistel või menstruatsiooni puudumine;
  • viljatus;
  • kolleotiaas.

Pikaajalise hüpotüreoidismiga tekib patsiendi nägu haiguse iseloomuliku väljanägemise (müksehävituslik) - turse, nõrkus mimikri, võõrandunud välimus, kollaka värvuse nahk. Diagnostilises uuringus määratakse nende patsientide vere analüüsimisel kindlaks TPO kõrge autoantikehad.

Toksilistel koertel on kliinilisem pilt silmatorkavamad:

  • goiter;
  • tahhükardia;
  • tugev kehakaalu langus koos tervisliku isu suhtega;
  • viga silma;
  • emotsionaalsed häired: pisaravus, ärrituvus;
  • südamepuudulikkus;
  • jäsemete lihaste nõrkus.

Basseuse haiguse esimesed väljendunud sümptomid ilmuvad mõni kuu enne diagnoosi: südamepuudulikkus ja silmade muutused.

Milline on AT TPO suurendamise oht raseduse ajal ja pärast sünnitust?

50% naistest, kes kannavad türotsüütide peroksüdaasi autoantikehasid pärast sünnitust, samuti pärast aborte, tekib autoimmuunne türeoidiit. Antikehade suurenemine on tingitud immuunsüsteemi sünnitusjärgse täiustatud reaktsioonist pärast raseduse ajal immuunsuse loomulikku inhibeerimist.

Sünnitusjärgne türeoidiit avaldub naisele umbes 3 kuu jooksul pärast sündi ja algab kilpnäärme hormoonide vähese tõusuga, mida väljendab väsimus ja kehakaalu langus. 6 kuu möödudes väheneb T3 ja T4 tase ning tekib hüpotüreoidism koos sünnijärgse depressiooni sümptomitega.

Türoperoksüdaasi emade antikehad võivad tungida läbi platsenta lootele ja põhjustada emakasisest hüpotüreoidismi. Kuid enamus lastel kaovad autoantikehad 2 kuud pärast sündi. See faktor ei ole vastunäidustus rasedusele AT TPO naistel. Kuid rasedate emase rasedusperioodil peab hüpotüreoidismi ennetamiseks endokrinoloog järgima, kuna raseduse ajal naine võib kilpnäärme hormoonide vähenemist põhjustada loote närvisüsteemi tõsiseid arenguhäireid.

Raseduse ajal TPO-d sisaldavate autoantikehade määramise analüüsi peaksid võtma kõik naised, kellel on koormatud pärilikkus.

TSH retseptorite antikehad - mis see on? Türotropiini norm, analüüs ja dekodeerimine

TSH või kilpnääret stimuleeriv hormoon tekib aju hüpofüüsiosses osas. See mõjutab endokriinsüsteemi. See mõjutab kilpnääre tervist. TSH retseptori antikehad on valguühendid. Neid toodetakse siis, kui organism vajab hormooni toimet ja suurendab tirotropiini tekitamist. Mis on see analüüs TSH-retseptorite antikehade olemasolu kohta, mida tähendab indeksi suurenemine, kuidas uuritakse dekodeerimist? Mida tähendab antikehade tase? Räägime sellest allpool.

Türeotropiini retseptorite antikehad

Antikehad toimivad TSH retseptoritel, mis muudab nad surevad. Retseptorid on närvilõpmed, sellisel juhul kilpnäärme rakkude pinnal. TSH retseptorite antikehad tekitatakse, suurendades hormoonide TSH, T3 ja T4 moodustumist või vähendades neid. Kuid liiga palju hormooni või liiga vähe on halb. Hälve normist näitab keha rikkumist.

Inimese immuunsus töötab antikehade tekitamisel, kui tekib terviseoht. Pisut midagi hakkab valesti tegutsema, tekivad antikehad. Meie puhul peetakse retseptoreid rakkudeks, millega keha peab võitlema.

TSH mõjutab türosiini ja trijodotüroniini tootmist. Kui neid hormoone toodetakse natuke, suureneb TSH produktsioon. Kui TSHi sisaldus suureneb, suurenevad peamiste kilpnäärme hormoonide, trijodotüroniini ja türosiini tootmine. Kui suur hulk kilpnäärmehormoone vähendab TSH tootmist.

Türosiin ja trijodotüroniin on kilpnäärme peamised tooted. Nende ainevahetus sõltub kehast. Need mõjutavad inimese heaolu ja meeleolu. Peamine hormoon on toodetud türeoglobuliinist. Kilpnäärme koosneb türeoglobuliiniga täidetud folliikulitest. Türoglobuliin jaguneb kaheks osaks - tiroksiini ja joodi aatomid.

Kilpnääre stimuleerivate hormoonretseptorite antikehad on 3 tüüpi - stimuleerivad hormoonide moodustumist, inhibeerivad nende tekitamist ja mõjutavad toodetud TSH-i. Viimasel juhul on näärme rike. Patsiendi vere uuringus ei saa öelda, milliseid antikehi tõstetakse või vähendatakse. Kuid kui TSH-retseptorite antikehade suure väärtuse korral on täheldatud kilpnäärme hüperfunktsiooni sümptomeid, suureneb I tüüpi antikehade arv ja kilpnäärme ebapiisava funktsiooni ilmnemisel tekivad teise või kolmanda tüüpi antikehad.

Millal antikeha testi tehakse?

Kui on kahtlus, et patsiendi TSH on tõusnud või langenud, määrab arst TSH retseptori antikehade analüüsi. Uuringud on vajalikud järgmistel juhtudel:

  1. Imiku kandmisel viimase kolme kuu jooksul on rasedatel naistel testitud TSH-retseptori antikehade suhtes, kui naine on varem olnud kilpnäärme haigus. Uuring aitab arstil määrata kilpnäärmehaiguse tõenäosust beebis.
  2. Gravesi haiguse ravis. Seda iseloomustab kilpnäärme suurenemine mahu tõttu, mis on tingitud selle poolt toodetud hormoonide hulga suurenemisest. Analüüs võimaldab meil järeldada, kui tõhus on ravi.
  3. Rasedad naised võtavad analüüsi jaoks verd, kui ilmnevad kilpnäärme aktiivsuse ebapiisavad nähud.
  4. Katse määratakse vastsündinutele, kui nende ema tuvastatakse AT-d TSH retseptorile.
  5. Kui türotoksikoos (kilpnäärme liigne hormoonide tootmine) aitab analüüsiga ravitaktikat välja töötada. Samas on haiguse põhjuste väljaselgitamiseks vaja täiendavat diagnostikat.

Spetsiaals soovitab testi ATTG-le, kui patsient kaebab juhusliku ärrituvuse, ärevuse ja unetuse korral, kui patsiendil on kardiovaskulaarsete haiguste esinemissagedus oluliselt muutunud.

Analüüsi ettevalmistamine

TSH-retseptori antikehade analüüsimiseks spetsiifilisi sündmuste ettevalmistusi ei ole vaja. Peate lihtsalt meeles pidama mõned reeglid:

  • Uuringu eelõhtul ei söö rasvasi, vürtsikas, magustatud ja soolatud toidud;
  • Ärge võtke alkohoolseid jooke;
  • Uuringu päeval ei ole suitsetamine soovitav, kuid suitsetamine on lubatud mitte hiljem kui 2 tundi enne vereproovide võtmist;
  • Ärge võtke ravimit õhtul ja uuringu päeval;
  • Eelõhtul välistatakse füüsiline pingutus;
  • Tulge hommikul tühja kõhuga laborisse.

Fakt on see, et TSH sisu varieerub kogu päeva vältel. Suurim türeotropiini kogus määratakse kell 4 am. Õhtuga vähendatakse seda.

Tulemuse saamiseks võtke arvesse venoosse veri seerumit. See lisab antigeene. Antikehad seonduvad antigeenidega. Loendamise hõlbustamiseks lisatakse koos antigeenidega katsetatavasse verdesse valgustatud plaastrid. Seejärel on mikroskoobi all kerge määrata antikehade arvu.

Dekodeerimisanalüüs

Järelduste leidmiseks ja genereerimiseks on vaja teada TSH retseptorite antikehade norme. Piiriindikaatori alumine piir on 1,6 meg / l, ülemine - 2,0 Me / l. Rasedatel naistel on TSH-retseptorite antikehad tavaliselt suuremad. Kui indikaator on väiksem kui 1,6, siis loetakse tulemus negatiivseks. Antikehade esinemissagedus on suurem kui 2,0, on tulemus positiivne. Türeoglobuliini kiirus on väiksem kui 56 ng / ml. Türeoglobuliini analüüs võib rääkida kilpnäärme suurusest, selle aktiivsuse tasemest ja põletikuliste protsesside olemasolust.

Hüpertensiooni uuringu tulemuse suurenemine TSH-ile üle normi võib rääkida patoloogilisest seisundist. Spetsialist määrab täiendavad eksamid ja alles pärast seda diagnoositakse.

Ülemõõdetav näitaja võrreldes normiga

AT hormooni TSH suurenenud põhjused on järgmised:

  1. Suurenenud kilpnääre Gravesi haiguse tõttu. Sellisel juhul võivad sümptomid olla hägused - goiter ei ole liiga suur, kilpnäärme hüperfunktsioonide tunnused puuduvad või on ebaolulised. Seepärast on haiguse kahtluse korral oluline selgitada diagnoosimist.
  2. Hüpertüreoidism on kilpnäärme hormoonide suurenenud produktsioon. Haiguse sümptomid annavad psühholoogilist ebastabiilsust - rahutu meeleolu, ebamõistlik ärrituvus, värisemine. Ka iseloomulik tunnus on südame süsteemi rike.
  3. Kasutamine radioaktiivse joodi ravis.
  4. Türeostaatiliste ravimite ravis suurendatakse ka TSH antikehi.
  5. Haigusoperatsioon giidil.

On vaja teha testid kilpnäärme hormoonide antikehade kohta. Selle konkreetse haiguse esinemise selgitamiseks näeb spetsialist ette uuringu hormoonide TSH, T3 ja T4 kohta, mis on levinud ja vabad, türeoglobuliini AT-ile, AT-türoperoksidaasile, kaltsitoniinile. AT-i rTTG-ga suurenemine on vajalik ravi.

Kõrgendatud AT normaliseerimine

Kilpnäärme aktiivsuse vähendamiseks võib spetsialist välja kirjutada ravimid metüültioruktiili või merasoliili. Need ained vähendavad antikehade toimet kilpnäärme retseptoritele. Ravi jätkatakse ikkagi radioaktiivse joogiga.

Hüpotseeruva türotoksilise koe esinemise korral on mõnikord vaja kasutada operatsiooni. Kuid selleks, et juhtumit operatsiooniruumi mitte tooma, on haigus parem ära hoida.

Kui antikehade arv on üle 10 Me / l, on tõenäoline, et tõsine haigus nõuab viivitamatut ravi. Gravesi haiguse ennetamiseks on vajalik nakkushaiguste ravimine õigeaegselt. Lisaks peate pidevalt sööma joodi sisaldavaid tooteid. Näiteks on vaja minna ainult joodatud soola kasutamisele.

Õige diagnoosi tegemiseks on mõttekas konsulteerida immunoloogiga, kes teab kõiki antikehasid. Enesediagnostika ja ravi ilma arsti ettekirjutuseta on ohtlik.

Antikehade tase rasedatel naistel

Raseduse ajal on vaja kontrollida ema kehas rTTG antikehade mahtu, tagades, et antikehad ei tungiks beebi kehasse, ületades platsenta ventiili. Neil võib olla negatiivne mõju imiku kasvule ja arengule.

Viimase 4,5 kuu raseduse ajal hakkab lapse enda kilpnääre hakkama tööle emakas ja tuleb hoolitseda selle eest, et see ei alustaks hüpertüreoidismi (kilpnäärme funktsiooni suurenemine ja liigne hormoonide tootmine).

TSH antikehade standard rasedatele on väärtused 0,2 meg / l kuni 3,6 meg / l. Kõrgem määr näitab ravivajadust.

Samal ajal on vaja mõista, et anti-TSH ja lihtsalt TSH on erinevad näitajad. Türotropiini võib tõhustada, kuna lapse areng nõuab kõigi emade ressursside suurenemist. Sageli soovitatakse teha veel türoperoksüdaasi antikehade test. Need antikehad võivad vähendada peamiste kilpnäärme hormoonide, türoksiini ja trijodotüroniini tootmist.

Nagu tsütostaatiline, määratakse rasedatele naistele propüültiouuratsiili. Ravimi annust ja selle vastuvõtu sagedust määrab arst. Rasedatele naistele on ohtlikum kui iseseisvalt ravida.

TSH antikehad: naiste norm ja standardväärtustest kõrvalekaldumise põhjused

Koos türoidhormooni taseme standardse määramisega veres tehakse patsientide endokriinse seisundi hindamiseks arvukalt teisi laboratoorsed uuringud. Üks neist on antikehade analüüs TSH-le: naiste norm näitab autoimmuunse kilpnäärmehaiguse madala riski, kuid kõrvalekalle standardväärtustest nõuab endokrinoloogiga konsulteerimist.

Käesolevas artiklis meie üksikasjalikus ülevaates ja videos vaadeldes räägime rTTG-vastase antikeha ja toimemehhanismi algoritmi omadustest nende suurenemise tuvastamisel.

Mis on antikehad ja miks nad moodustuvad TSH retseptoritele

Paljudel patsientidel on mõistet "TSH retseptorite antikehad" raske mõista. Meie õpetus aitab mõista mitte ainult analüüsi olemust, vaid ka selle bioloogilist rolli kilpnäärme haigustes.

Seega, sõna "antikehad" koosneb kahest osast: "anti" - vastu ja "keha". Need spetsiifilise immuunsuse kaitsega rakud toodetakse reageerides patogeeni (viirus, bakterid, seened) sisseviimisele ja hävitavad organismi võõrad valgud (antigeenid).

Immuunsüsteemi patoloogias hakkab antikehi tootma omaenda tervete rakkude ja teatavate organite kudede - seemnekanalite, silma läätse, närvikiudude, kilpnäärme vastu. See põhjustab probleeme rünnatud elundi toimimisel või homöostaasi kahjustus.

Hormooni TSH või türeotropiin on hormoonide regulaator, mis toodetakse hüpofüüsi kaudu, transporditakse kilpnäärme rakkudesse vereringega ja need hõivatakse nende kaudu spetsiaalsete retseptorite kaudu (rTTG).

Selle bioloogiline roll on elundi hormonaalse aktiivsuse stimuleerimine:

  • kilpnäärmehormooni taseme langus stimuleerib suures koguses TSH vabanemist;
  • T3 ja T4 piisav või kõrge kontsentratsioon tagasiside mehhanismis põhjustab türeotropiini tootmise vähenemist.

Mis juhtub, kui retseptori TSH antikehade patoloogiline tootmine? Aju ja kilpnääre seos on katkenud: endokriinse organi hormonaalset aktiivsust ei kontrolli enam türeotropiini sisaldus veres.

Pöörake tähelepanu! Toodetud antikehad konkureerivad TST-retseptorite suhtes paremini türeotropiiniga. Nendega kokkupuutel põhjustab rTTG-vastane antikeha türoksiini ja tiroroniini kontrollimatut ületootmist ning põhjustab varem või hiljem hüpertüreoidsete seisundite tekkimist.

Naiste normaalse analüüsi väärtused

Anti-rTTG diagnoosikatset ei tehta mitte mingilgi määral kõigil kilpnäärmehaigusega naistel.

Näiteks peaks tema ametisse nimetamisel olema kaalukaid tõendeid:

  • hüpertüreoidismi diferentsiaaldiagnostika;
  • rasedate naiste patoloogiline türotoksikoos;
  • Rasedust planeerivatel naistel DTZ (kaasa arvatud remissiooni faasis);
  • DTZ-iga patsientide ravitava edasise taktika määramine;
  • vastsündinute hüpertüreoidism.

Pöörake tähelepanu! Diagnostiliste testide keskmine hind eralaboratooriumides on 800 rubla.

Mis peaks siis analüüsima TSH-retseptori antikehasid: naiste norm on esitatud alljärgnevas tabelis.

Tabel: TSH-i anti-TSH väärtused tervis ja haigused naistel:

Tervetel inimestel on negatiivne tulemus: TSH retseptorite antikehi ei tuvastatud üldse või leitakse olevat minimaalne kontsentratsioon (alla 1,50 RÜ / l).

Pöörake tähelepanu! RTTG-vastase antihüpertensiooni diagnostilise tähtsusega analüüs omandab raseduse ajal. Paljud tulevased emad seisavad silmitsi TSH taseme järsu langusega esimesel trimestril. Enamiku naiste puhul on see seisund füsioloogiline, kuid mõnikord võib see osutada hajunud toksilise goobi manifestatsioonile. Arst võib hajutada kõik kahtlused lihtsa diagnostilise testi abil: DTZ-ga on anti-rTTG tase tavalisest oluliselt kõrgem.

Anti-rTTG tõus: mida teha

Samuti juhtub, et tiürotropiini retseptorite antikehad ületavad märkimisväärselt lubatavaid väärtusi. Mida see võib olla seotud ja mida edasi teha?

Kõrvalekallete võimalikud põhjused

See on tähtis! Teiste antikehade AT-rTTG peamine erinevus on stimulatsioon, kuid mitte kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse pärssimine.

Vere TSH-retseptorite antikehade suurenenud kontsentratsiooni peamine põhjus (85% juhtudest) on hajuv toksiline seent.

Seda patoloogiat iseloomustab kilpnäärme suuruse suurenemine ja kilpnäärme hormoonide ületootmine - hüpertüreoidism:

  • kehakaalu järsk langus koos söögiisu suurenemisega;
  • ainevahetuse kiirenemine, kõhulahtisuse tendents;
  • soojusenergia tootmine: madala kehatemperatuuriga (37,0-37,6 ° C), vähene soojuse taluvus, ummistus;
  • kardiovaskulaarsüsteemi häired: tahhükardia, arütmia;
  • suurenenud ärrituvus, närvilisus, ärevus, unehäired;
  • silma sümptomid (eksoftalmos, peaprobleemide peegeldumise mittetäielik sulgemine, seatud päikese sümptom jne).

Anti-rTTG-i kasvu harvemad põhjused on järgmised:

  • Hashimoto haigus;
  • alaäge türeoidiit;
  • muud kilpnäärme põletiku vormid.

Kiljoteede nõutava täiendava kontrolli loetelu

Autoimmuun-patoloogia diferentseeritud diagnoosimiseks on patsiendil põhjalik ülevaatus, sealhulgas:

  1. Kaebuste ja ajaloo (haiguse ajalugu) kogumine.
  2. Kliiniline uuring, sealhulgas kilpnäärme palpatsioon, südame ja kopsu ausklikatsioon, vererõhu mõõtmine.
  3. Laboratoorsed testid: üldkliinilised (uriin, veri) ja kilpnäärmehormoonid - fT3, fT4, TSH. Lisaks sellele võib lisaks näidata ka kilpnäärme peroksüdaasi, türeoglobuliini antikehade määratlust.
  4. Instrumentaalsed testid: kilpnäärme ultraheli, arvuti skaneerimine, MRI, radioisotoopide skaneerimine.

DTZ ravi põhimõtted

Kaasaegses meditsiinil on difuusne toksilise seerumi raviks kolm peamist lähenemisviisi:

  1. Uimastipõhine lähenemisviis põhineb türeostaatiliste ravimite (Mercazolil, Tyrosol) kasutamisel, mis hävivad ülemääraseid kilpnäärme hormoone, kuid ei mõjuta endokriinse organi patoloogilist aktiivsust.
  2. Kilpnäärme kirurgiline eemaldamine, radiojodiravi eesmärk on kilpnäärme täielik eemaldamine (hävitamine). Hajuvat mürgilist kooret peetakse kuivaks, kuid patsiendil tekib vastupidine seisund - püsiv hüpotüreoidism.
  3. Arvuti refleksoloogia on suhteliselt "noor" ravimeetod, mille peaeesmärk on kilpnäärme funktsionaalse aktiivsuse normaliseerimine.

Seega on üheks autoimmuunse kilpnäärmehaiguse diagnostilisteks uuringuteks endiselt TSH-vastane analüüs: naiste norm näitab, et türeotropiini retseptorite patoloogiline rünnak oma immuunrakkudega ei ole, ja patoloogia nõuab arsti kiiret ravi. Probleemi põhjalik uurimine ja õigeaegne käsitlemine aitab vältida tõsiste tüsistuste tekkimist ja patsiendi endokriinse seisundi tõsist häiret.

Millised on retseptori TSH antikehade analüüsi tulemused?

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH) on bioloogiliselt aktiivne aine, mida sünteesib eesmine hüpofüüsi. See hormoon vastutab endokriinsüsteemi elundite toimimise kontrollimise eest, mis mõjutab otseselt kilpnääret. Kui pöördute spetsialisti poole kehakaalu probleemide, ärrituvuse, insomnia ja väsimuse ilmnemise kohta, võib arst määrata TSH retseptorite antikehade analüüsi. Mis on see põhjus, miks seda diagnostilist meetodit, normit ja patoloogiat kasutatakse artiklis.

Hormooni antikehad

Kilpnäärme toodab türoksiini ja trijodotüroniini. Neil on peaaegu sama mõju, kuid teise tegevus on mitu korda kõrgem. Hormoonid mõjutavad energia metabolismi, suurendavad valkude sünteesi, on seotud inimese kasvu, arenguga ja kohanemisega väliskeskkonna muutustega. Ained suurendavad kudede tundlikkust katehhoolamiinidele, reguleerivad neerupealhormoonide ja kasvuhormooni sünteesi.

Pärast türoksiini ja trijodotüroniini sisenemist vereringesse kontrollib hüpofüüsi produkt toodetud TSH kogust (sõltuvalt kilpnäärme hormoonide tasemest). Mida madalam on nende jõudlus, seda rohkem sünteesitakse TSH-i. Kilpnäärme pinnal on spetsiifilised retseptorid, millel toimib kilpnäärme stimuleeriv hormoon, mis näitab selle funktsionaalsust.

Immuunsuse häirete korral hakkab keha sünteesima TSH-retseptori antikehad (AT rTTG jaoks). Antikehad on spetsiifilise suuna spetsiifilised rakud. Nende töö hõlmab antigeenide sidumist (ained, mida nad peavad võõrliikideks). Peale selle hakkab inimese immuunsüsteem tajuma TSH retseptoreid kui neid rakke, mida tuleb võidelda.

Antikehade tüübid

TSH-i antikehad võivad olla kahte tüüpi:

  • need, mis stimuleerivad kilpnäärme hormoonide sünteesi;
  • need, mis pärsivad hormonaalselt aktiivsete ainete tootmist.

Analüüsi kohaselt ei ole võimalik kindlaks määrata, millised antikehad TSH retseptoritele sünteesitakse, võimaldab test määrata ainult nende taseme. Paralleelselt tulemustega näeb spetsialist haiguse kliinilist pilti. Kui naiste või meeste veres on ülekaalus TSH retseptori antikehade stimuleerimine, siis sümptomid räägivad kilpnäärme hüperfunktsioonist. Toime blokeerivate antikehade kõrge tase avaldub hormoonide ebapiisaval sünteesil.

Kui uuring on ette nähtud

ATR TSH-i analüüs on näidatud järgmistel tingimustel:

  • Hüpotüreoidismi sümptomid - juhuslik nõrkus, kehakaalu järsk tõus, külmade retseptorite kõrge tundlikkus.
  • Basedow'i haigus - antikehad toimivad stimuleerivalt, nagu oleks TSH tase kehas tõusnud. Närvilisus, ärrituvus, tahhükardia, arütmia, õhupuudus, silmahaigused, kilpnäärme hüperplaasia.
  • Diagnoosimine naistel fertiilses eas, kui on tõendeid selle kohta, et on esinenud hajurat goiterit, joodipreparaatide või türeostaatiliste ravimite kasutamist.
  • Hüpotüreoosi nähtudega rasedate naiste uuring.
  • Dünaamika ravi efektiivsuse jälgimine.
  • Vastsündinute diagnoosimine, kui emal on antikehad TSH retseptorile.

Tara materjali ettevalmistus

Et tulemused oleksid õiged, peate analüüsi ette valmistama. Diagnoosimaterjal - venoosne veri, mis on võetud tühja kõhuga. Öö enne õhtusööki peaks olema kerge. Hommikul on teil lubatud ainult vett juua. Päeva jooksul peate suitsetamisest loobuma, alkoholi joomist ja märkimisväärset füüsilist koormust.

Kui patsient ei saa 2-3 päeva jooksul enne AT-i hormoonretseptorite testi tegemist ravimi võtmisega, tuleb teavitada laboratooriumit sellest, milliseid ravimeid kasutatakse.

Tulemuste tõlgendamine

Diagnoosimiseks, kasutades patsiendi seerumit. Sellele lisati spetsiifilisi lahuseid, mis sisaldavad antigeene. Moodustuvad antigeeni-antikeha kompleksid (lahuse osakesed ja antikehad seonduvad). Kompositsioonidele, mis fotomultipleiumi all vaadates kipuvad kuma, säilivad spetsiaalsed fluorestseeruvad osakesed. Indikaatorite loendamine.

Vastuste dekodeerimist teostavad mitte laboritöölised, vaid patsiendi raviarst, kes analüüsi ette nägi. Indekside tõlgendamise iseseisvad katsed võivad põhjustada liigset segadust ja andmete ebaõiget tõlgendamist. Kostja saab vastuse järgmisel päeval.

TSH-retseptori antikehade analüüsi tulemuste kohta naistel ja meestel on mitu võimalust (arvud IU / l kohta):

  • kuni 1,5 - negatiivne tulemus, normaalne;
  • 1,5-1,75 - vahetulemused, antikehad suurenevad, kuid jäävad lubatud piiridesse, vajavad täiendavaid uuringuid;
  • Üle 1,75 - positiivse vastuse analüüs.

Antikeha tiiter üle 10 RÜ / l näitab tõsist prognoosi ja haiguse ebasoodsat kulgu. Näitajad, mis saavutavad 40 RÜ / l, näitavad, et patsient ei saa remissiooni kujunemist lähitulevikus oodata.

Poolaastate ravi taustal vähenenud vähem kui 2 korda on tõestuseks, et saavutatud remissioon on lühike.

On vale-negatiivseid analüüsi tulemusi. See tähendab, et inimest ravitakse ravimeid, mis näitavad verevõtmise ajal tavapäraseid antikehasid, või kui patsient ei ole manipuleerimiseks nõuetekohaselt ette valmistatud.

Antikehad rasedatel

Diagnoosimise tähtsus on vältida antikehade sisenemist beebi kehasse, kui neil on ema. Antikehad suudavad tungida platsentaarbarjääri ja avaldavad negatiivset mõju loote kasvule ja arengule.

Eriti oluline on jälgida raseduse teisel poolel, mil lapse kilpnääre juba iseseisvalt toimib. Neonataalse hüpertüreoidismi tekkeks on suur oht.

Ärge segage antikehade ja TSH-i näitajaid. Enamikul juhtudel võib kilpnäärme stimuleeriv hormoon lapse kandmise taustal suureneda, sest kilpnäärme töö esineb maksimaalselt.

Paralleelselt võib naistele määrata anti-TPO (antikehad türoperoksidaasile). TPO on kilpnäärme sünteesitud ensüüm. Selle antikehade hävitamine toob kaasa tiroktiini ja trijodotüroniini tootmise vähenemise.

Raviviisid

Enamikul juhtudel kasutatakse konservatiivset ravi. Spetsialist määrab tsütostaatikumid. Ravimid vähendavad antikehade aktiivsust ja vähendavad nende negatiivset toimet kilpnäärmele. Tänu nende ainete kasutamisele jõuab türoksiini ja trijodotüroniini tase tavapärasesse vahemikku. Rühma esindajad - Mercazolil, Methylthiouracil. Lapse vedamise ajal on välja kirjutatud propüültiouuretsiil.

Raadiravi peetakse efektiivseks, mõnikord kirurgiliseks raviks. Autoimmuunse türeoidiat ravitakse kilpnäärmehormoonide abil (L-türoksiini, türoksiini, türotiiniini) ja neerupealise koorega (prednisoloon, deksametasoon).

Radiojodiidravi

Mitte kasutada rasedate naiste raviks. Enne ravi alustamist peate lõpetama türoksiinil põhinevate ravimite (1 kuu) ja trijodotüroniini (10-12 päeva) võtmise ning hoidma joodi-vaba dieeti mitu nädalat enne ravi alustamist. Sama dieedi tuleks jälgida veel 14 päeva pärast protseduuri.

Toidu tarbimise piiramine on vajalik:

  • mereannid;
  • piim ja kääritatud piimatooted;
  • kana munad;
  • soja;
  • pagaritooted, mis koosnevad joodist lähtuvatest säilitusainetest;
  • oad;
  • kiirtoit;
  • konservid;
  • rohelus.

Patsiendile on ette nähtud radioaktiivse joodi (I-131) preparaadid. Mõju põhineb asjaolul, et jood hävitab antikehi, tunnustades neid välismaiste ainetena, kuid samaaegselt kiiritatakse ka terve kilpnäärme kudesid. Selline ravi ei ole ohtlik teiste elundite jaoks, kuna radioaktiivse aine osakesed tungivad koesse 0,2 cm sügavusele.

Antikehade õigeaegne avastamine ja adekvaatse ravi määramine võimaldab patsiendil saada haiguse ja elu edasise käigu jaoks soodsat prognoosi.

Kilpnäärmehaiguse laboratoorsed diagnoosid

TSH- JA TÜROIDI VÕRDLUSMÄÄRID

HORMONID, KUI ON VASTAS JA AJAL

Rasedus (95% usaldusintervall)

Lapsed:

MÄRKUS: TSH-i ümberarvestustegur: 1 uiU / ml = 1 mU / l.

Hinnad võivad erineda erinevate kommertskogumite järgi.

Kuidas valmistuda UURING FUNKIONALNOY kilpnäärme aktiivsuse kliinikus - diagnostikalaborile

1) Uuring tehakse hommikul tühja kõhuga - vähemalt 8-12 tundi peaks viimase söögikorra ja vere võtmise vahele minema. Eelmise päeva õhtul on soovitatav maitsta õhtusöök. Soovitav on välja jätta rasv, praetud ja alkoholist toitumine 1-2 päeva enne uuringut. Kui pidulik toimus eelõhtul või külastatakse vanni või sauna, tuleb laboratoorse analüüsi üle viia 1-2 päeva. 1 tund enne vere võtmist peate hoiduma suitsetamisest.

2) Ärge annetage verd pärast röntgenuuringuid, füsioteraapiat.

3) Tuleb välistada uuringutulemusi mõjutavad tegurid: füüsiline stress (jooksmine, ronida trepist üles), emotsionaalne ärritus. Enne protseduuri peate 10 - 15 minutit puhkeb ja rahunema.

4) Tuleb meeles pidada, et uuringu tulemust võib moonutada kasutatud ravimite või nende ainevahetusproduktide toime. Mistahes ravimi määramiseks ja tühistamiseks kaasnevad laboriparameetrite muutused. Seetõttu peate enne analüüsi läbimist konsulteerima arstiga, et uuringute ettevalmistamiseks on võimalik ravimi sissevõtmist piirata. Soovitatav on keelduda ravimite võtmisest enne vere annetamist uuringuks, see tähendab, et enne ravimite võtmist võetakse verd.

5) Vere parameetrite muutuste päevaste rütmide tõttu tuleks korraga läbi viia uuringuid.

6) Erinevaid uurimismeetodeid ja mõõtühikuid saab kasutada erinevates laborites. Selleks, et uuringu tulemuste hindamine oleks õige ja tulemuste vastuvõetavus oleks soovitav viia läbi sama laboratooriumi uuringuid samal ajal.

Teadusuuringud kilpnäärme hormoonide kohta. 2 kuni 3 päeva enne uuringut ei arvata joodi sisaldavate ravimite manustamist 1 kuu jooksul - kilpnäärme hormoonide (tõeliste baasanalüüside saavutamiseks), välja arvatud juhul, kui endokrinoloogil on erijuhised. Siiski, kui uuringu eesmärk on jälgida kilpnäärmehormooni ravimite annust, võetakse tavalise annuse võtmisel vere. Tuleb meeles pidada, et levotüroksiini võtmine põhjustab mööduvat üldise ja vaba türoksiini sisaldust veres ligikaudu 9 tunni jooksul (15... 20%).

Türeoglobuliini uuringud tuleb läbi viia vähemalt 6 nädalat pärast türektomiat või ravi. Kui määratud diagnostiliste protseduuride nagu biopsia või kilpnäärme skaneerimisel uuring vere triglütseriidide tase peab olema rangelt läbi enne protseduuri. Kuna patsientidel pärast radikaali raviks diferentseerunud kilpnäärmevähi suuri annuseid saavatel kilpnäärmehormooni (mahasurumiseks TSH sekretsiooni), mille vastu on samuti vähendatud TG tase, selle kontsentratsioon tuleb määrata pärast 2-3 nädala möödumisel Mahasuruva teraapiat kilpnäärmehormoonid.

THYROTROPNY HORMONE (TSH, TÜREOTROPIIN)

TSH on kilpnäärme funktsiooni laboratoorse hindamise võrdlusnäitaja. Tema juures tuleb diagnoosida skriinsuse hormonaalset aktiivsust kahtlustatavate kõrvalekallete korral. TSH - glükoproteiinhormoonne mida toodetakse hüpofüüsi eessagaras ja stimuleerib sünteesi ja jodeerimisega türoglobuliin moodustumist ja sekretsiooni kilpnäärmehormoonid. TSH-i hüpofüüsi sekretsioon on väga tundlik T-kontsentratsiooni muutuste suhtes3 ja t4 seerumis. Selle kontsentratsiooni vähenemine või suurenemine 15-20% võrra põhjustab TSH sekretsiooni vastastikuseid muutusi (tagasiside põhimõte).

Uuringu tulemuste tõlgendamisel tuleb arvesse võtta TSH moodustumise ja sekretsiooni sõltuvust ravimite toimest, TSH taseme muutuste päevast rütmi, stressi seisundit ja psüühikahäirete esinemist patsiendil.

TSH bioloogiline poolestusaeg on 15-20 minutit.

NÄIDUSTUSED KINDLAKSMÄÄRAMIST TTG: diagnostika kilpnäärme talitlushäired, ja eri liiki hüpotüreoidism, vaimne alaareng ja seksuaalse arengu laste südames arütmia, müopaatia, depressioon, alopeetsia, viljatus, amenorröa, hüperprolaktineemia, impotentsus ja libiido langus.

-Hormonaalset asendusravi saavate patsientide jälgimine: TSH sekretsiooni vähendatakse standardravi ajal või pärast operatsioonijärgset asendusravi.

TSH normaalne või kõrgendatud tase näitab ravimi ebapiisavat annust, vale hormoonravi või kilpnäärme antigeenide antikehade esinemist. Hüpotüreoidismi asendusravi ajal on TSHi optimaalne tase võrdlusväärtuste madalaimates väärtustes. Asendusravi ajal tuleb TSH-uuringu veri koguda 24 tundi pärast ravimi viimast annust.

· Kaasasündinud hüpotüreoidismi skriinimine: lapse elu viiendal päeval mõõdetakse seerumi TSH või verevärvi taset filterpaberil. Kui TSH tase ületab 20 mIU / l, tuleb uut vereproovi uuesti kontrollida. Kui TSH kontsentratsioon jääb vahemikku 50 kuni 100 mIU / l, on haiguse esinemise tõenäosus suur. Kontsentratsioon üle 100 mIU / l on tüüpiline kaasasündinud hüpotüreoidismile.

FÜÜSIKOLOOGILISED TINGIMUSED, MIS TULENEVAD VERE TSHITOLU MUUTMISEKS

Tervetel vastsündinutel sünnitusjärgselt täheldatakse TSH taseme järsu tõusu veres, langedes esimese elunädala lõpuks tasemele.

Naistel on TSH kontsentratsioon veres kõrgem kui meestel umbes 20%. Vanusega tõuseb TSH kontsentratsioon veidi, vähendab hormoonide heitkoguseid öösel. Eakatel inimestel esineb sageli TSH madalam tase ja sellistel juhtudel on vaja võtta arvesse madala tundlikkusega stimuleerimist.

TSH kontsentratsioon suureneb raseduse ajal (suukaudsed kontratseptiivid ja menstruaaltsükkel ei mõjuta hormooni dünaamikat)

TSH puhul on iseloomulikud ööpäevased sekretsiooni kõikumised: TSH-i kõrgeim väärtus veres ulatub ööpäevaringselt 24 ja 4-ni, hommikul on kõrgeim veretase 6 kuni 8 tunni jooksul. TSH-i minimaalsed väärtused määratakse 15-18 p.m. TSH sekretsiooni sekretsiooni normaalne rütm häirib ärkveloleku ajal öösel. TSH tase ei mõjuta intervalli pärast levotüroksiinide võtmist. Soovitatav on korduvanalüüs, kui tulemused ei vasta teiste uuringute kliinilisele pildile ja parameetritele.

Keskmise vanuse ja vanade meeste naistel on seerumi TSH maksimaalne piigi detsembris.

Menopausi ajal võib totaalse kilpnäärmega täheldada TSH taseme tõusu.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLEGA VÕIMALDUVAD TTG TUGEVUSE MUUDATUSED

TTG TASE TUGEVDAMINE

TTG taseme vähendamine

Kontakt pliiga.

Tasumata primaarne neerupealiste puudulikkus.

Subakuutne türeoidiit (taastumisfaas).

Pärast rasket füüsilist koormust. TSH liigne sekretsioon hüpofüüsi adenoomides (türeotropinoom): keskne indutseeritud türotoksikoos.

TSH sekretsioon hüpofüüsi adenoomide poolt ei ole alati autonoomne, kuid see tagab osalise reguleerimise. Kui sellistel patsientidel on välja kirjutatud türeostaatilised ravimid (metüültiouratsiil, merkatsoliil jne) ja nad on vähenenud kilpnäärmehormoonide taseme ravis, avaldub seerumi TSH taseme edasine tõus. Esmane hüpotüreoidism.

TSH-i sündroomi reguleerimata sekretsioon.

Kilpnäärmehormooni resistentsuse sündroom.

Hashimoto türeoidiit koos kliinilise ja subkliinilise hüpotüreoidismiga.

Rasked somaatilised ja vaimuhaigused.

Harjutused jalgratta ergomomeetril.

TSH ectopic sekretsioon (kopsu, rinna kasvajad).

TSH sekretsiooni stimuleerib madal temperatuur ja madal vererõhk.

Hüpertüreoidism rasedatel ja hüpofüüsi sünnijärgne nekroos.

Hajus ja nodulaarne toksiline goiter.

Aeglane seksuaalne areng.

Eakate tavalised haigused.

Mööduv tiürotoksikoos autoimmuunse türeoidiidi korral.

STH inhibeeriv toime TSH sünteesile ja vabanemisele.

Krooniline neerupuudulikkus.

Eksogeenset ravi kilpnäärme hormoonidega.

TSH KLIINILINE DIAGNOSTILINE VÄÄRTUS

· Hüpotreoidravi saavatel patsientidel võib TSH jääda madalaks 4... 6 nädalat pärast eutüroidse seisundi saavutamist.

· Rasedatele naistele ja naistele, kes kasutavad rasestumisvastaseid vahendeid, normaalset TTT taset ja T-tase3 ja t4 toimub eutüreoidismis.

· Primaarse kilpnäärmehaiguse puudumine on võimalik kindlaks teha kõigil TSH ja T normaalsetel patsientidel4 kombinatsioonis isoleeritud kõrvalekaldega (mis tahes suunas) T3.

· Raskelt haigetel patsientidel, kellel on normaalne T kontsentratsioon4 ja t3 TSH-tooted võivad olla kahjustatud.

· Türeksiiniga ravi ajal ja pärast operatsioonijärgset asendusravi sekreteeritakse TSH sekretsiooni. Nendel juhtudel näitavad normaalsed või kõrgenenud TSH tasemed ravimi vähest annust, perifeerset resistentsust kilpnäärme hormoonide suhtes või kilpnäärme hormoonide antikehade esinemist.

· Hüpotüreoidismi asendusravi ajal peaks TSHi optimaalne tase olema võrdlusväärtustest madalam.

SUBCLINIITILISE HÜPOTÜÜROIDISMI DIFERENDIALA DIAGNOOSI PÕHIMÕTTED

Peamine seisund, millega kaasneb TSH taseme tõus

* Sekundaarne ja tertsiaarne hüpotüreoidism on kaasatud 25% -l juhtudest, kui TSH-i tase on kergelt tõusnud koos bioloogilise aktiivsuse vähenemisega ja T4.

* Kilpnäärme hormoonide resistentsuse sündroomi korral tuvastatakse TSH taseme vähese tõusena kilpnäärme hormoonide suurenenud sisaldus veres.

* Kompenseerimata esmane neerupealiste puudulikkus võib mõnikord kaasneda TSH taseme tõusuga, mis normaliseeritakse glükokortikosteroidide määramisega.

* TSH-i tootvas hüpofüüsi adenoomis määratakse TSH ja kilpnäärme hormoonide taseme tõus.

* Kroonilise neerupuudulikkusega võib kaasneda TSH tõus, mis tuleneb viivitusega joodi eritumisest (tõeline hüpotüreoidism) või selliste ravimite kasutamise tõttu, mis suurendavad TSH sisaldust veres ja metaboliitide akumuleerumist.

* Mistahes neljanda patsiendi psüühikahaiguste ägenemine võib põhjustada hüpotaalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme süsteemi aktiveerimisega seotud TSH taseme mööduva tõusu.

* Dopamiinivastaste ravimite (metoklopramiidi ja sulpiriidi), amiodarooni toime.

* Mitte-kilpnäärmehaiguste sündroom.

NARKIDATSIOONID, mis mõjutavad TSH-i taset veres

ÜLEVAADE TULEMUSED

VÄHENDAMISE TULEMUS

AMYODARON (EÜÜTÜROIID JA HÜPOTÜÜROEDIHA)

BETA-AADRESS BLOCKERS (ATENOLOOL, METOPROOLOL, PROPRANOLOL)

NEUROLEPTIKA (FENOTIASIINID, AMINOGLUTETIIMID)

ANTI-TÖÖTAJAD (MOTILIUM, METOKLOPRAMID, DOMPERIDON)

SÜTTIVAD PREPARAADID (BENZERAZID, FENITOIN, VALPIINHAPE)

Raudsulfaat (HEMOFER, FERROGRADUMENT)

SULPIRID (Eglonil)
FUROSEMID (LAZIX)

AMYODARON (HYPERTYREOID PATIENTS)

Dopamiini retseptori antagonistid

BETA ADRENOMIMETIC (DOBUTAMIIN, DOPEKSAMIIN)

VERAPAMIL (IZOPTIIN, FINOPTIN)

CARBAMAZEPIIN (FINLEPSIN, THERGETOL)

LIITIUM KARBONAAT (SEDALIT)

CORTISOL (TSH sekretsioon)

LEVODOPA (DOPAKIN, NACOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PIRIDOKSIIN (VITAMIIN B6)

HÜPERPROLEKAKEEMEMIA RAVIMID (PERIBEDIL,
BROMKRYPTIN, METERGOLIN)

TYROXIN (T4 )

Türoksiin on kilpnäärme hormoon, mille biosüntees toimub folliikulite kilpnäärme rakkudes TSH kontrolli all. Orgaanilise joodi peamine osa veres on T-kujul4. Umbes 70% T4 seotud türoksiini siduvat globuliini (TC), 20% -ga türoksiini siduvast prealbumiinist (TSPA) ja 10% albumiiniga. Ainult 0,02 - 0,05% T4 tsirkuleerib veres olekusse, mis ei ole seotud valkude vaba fraktsiooniga T4. T kontsentratsioon4 seerumis sõltub mitte ainult sekretsiooni kiirusest, vaid ka valkude sidumisvõime muutustest. Vaba t4 on 0,02-0,04% kogu türoksiini kogusest.

Bioloogiline poolestusaeg T4 - 6 päeva.

FÜÜSIKOLOOGILISED TINGIMUSED, MIDA TUGEVAD TASEID4 Veres

Tervetel vastsündinutel on vaba ja kogu T kontsentratsioon4 kõrgem kui täiskasvanutel.

Meeste ja naiste hormoonide tase püsib kogu eluaja jooksul suhteliselt stabiilne, vähenedes alles 40 aasta pärast.

Raseduse ajal suureneb tiroksiini kontsentratsioon, saavutades maksimaalse väärtuse 3. trimestril.

Päeva jooksul määratakse tiroksiini maksimaalne kontsentratsioon 8-12 tunniks, minimaalne - 23-3 tunnini. Aasta jooksul maksimaalsed väärtused T4 täheldatud perioodil september-veebruar, miinimum suvel.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MIS TASANDAKE TASE4 Veres

Hemolüüs, seerumi korduv sulatamine ja külmutamine võivad põhjustada T tulemuste vähenemist.4. Kõrge seerumi bilirubiinisisaldus suurendab tulemuste ülehindamist. Säilitusaine EDTA esineb valepositiivsete tulemuste korral vaba T korral4. Vaegus, vaegne toitumine vähese valguga, plii kokkupuude, raske lihaste harjutused ja füüsiline koormus, liigsed füüsilised jõupingutused, erinevad stressitüved, kaalukaotus rasvumisega naistel, operatsioon, hemodialüüs võib aidata vähendada üldist T ja vaba T4. Hüpereemia, rasvumine, heroiini tarbimise katkestamine (transpordivalkude suurenemise tõttu) põhjustab T4, heroiin vähendab vaba T-d4 seerumis. Suitsetamine põhjustab tiroksiini uuringu tulemuste vähenemist ja ülehindamist. Rakkude kasutamine vere kogumisel töö ja käsitsi tööga põhjustab kogu ja vaba T-i kasvu4.

T tasemed4 nabaväädi veres on enneaegsetel väikelastel madalam kui täiskoormusega täiskasvanud, positiivselt korrelatsioonis täiskasvanud imikute sünniga. Kõrge T väärtused4 vastsündinutel, mida põhjustab kõrgenenud TSH, vaba T4 täiskasvanute taseme lähedal. Need väärtused suurenevad dramaatiliselt esimestel tundidel pärast sündi ja vähenevad järk-järgult 5 aasta võrra. Meestel on puberteedi langus, naistel seda ei täheldata.

Vaba T kontsentratsioon4, Tavaliselt on see raskete mittekriidoetalsete haiguste (kogu T kontsentratsioon) normaalne vahemik4 võib väheneda).

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLES ON VÕIMALIKULT ISIKU KOGUKULGU MUUTMINE4

TÄIELIKULT TASE TASE4

VÄHENDATUD ÜLDINE T TASE4

HIV-nakkus. Äge hepatiit (4 nädalat) ja alatooniline hepatiit.

Hüpertüreoidism, kõrgendatud TSH-i seisund (rasedus, geneetiline võimendus, äge vahelduv porfüüria, primaarne biliaarne tsirroos).

Hüperöstrogeenilisus (kogu T sisalduse suurenemine4 kuna GTG suureneb, samas kui vaba T-tase4 jääb normaalseks).

Hajus mürgine koorik.

Ägedad vaimsed häired.

Äge türeoidiit (üksikjuhtumid).

Sünnitusjärgne kilpnäärme talitlushäire.

Kilpnäärmehormooni resistentsuse sündroom.

TSH - iseseisev türotoksikoos.

Sekundaarne hüpotüreoidism (Sheehani sündroom, hüpofüüsi põletikulised protsessid).

Hüpotüreoidism, TSH-i vähenemisega seotud seisundid (nefrootiline sündroom, krooniline maksahaigus, proteiini seedetrakti kaotus, toitumishäired, TSH-i geneetiline vähenemine).

Primaarne hüpotüreoidism (kaasasündinud ja omandatud: endeemiline goiter, AIT, neoplastilised protsessid kilpnääre).

Kolmanda taseme hüpotüreoidism (pilvehäired, põletikulised protsessid hüpotalamuses).

KLIINILINE DIAGNOSTIKA VÄÄRTUS T4

· T koguse isoleeritud tõus4 TSH ja T normaalsete väärtuste taustal3 võib olla haruldane leiukoht. See näib olevat tavalise kilpnäärme funktsioneeriv patsient, kuid kilpnäärmehormooni kandjate valkude ülemäärane maksa tootmine.

· "Isoleeritud" T-ga3-hüpertüreoidismi tase vaba ja kogu T4 - tavalises vahemikus.

· Hüpotüreoosia algtasemel vabade T-tase;3 väheneb varem kui tavaline T4. Diagnoos kinnitatakse TSH kasvu korral või ülemäärase vastuse korral TRH stimulatsioonile.

· Normaalne T-tase4 ei taga tavalist kilpnäärme funktsiooni. T4 normaalse vahemikuga võib esineda endeemiline nohu, surpresseeriv või asendusteraapia, hüpertüreoidismi latentne vorm või hüpotüreoidism latentne vorm.

· Hüpotüreoidism aitab türoksiini TSH ja T normaliseerida4.Üld- ja vaba T kontsentratsioonid4 ja piisava asendusravi valimisel täheldatakse TSH kontsentratsiooni normi alumise piiri piirkonnas.

· Türeostaatilise ravi ajal T tase4 normi ülemise piiri piirkonnas näitab säilitusannuse piisavat valikut.

· Suurenenud vaba T4 ei ole alati tõestus kilpnäärme funktsiooni halvenemise kohta. See võib olla tingitud teatud ravimite või raskete tavaliste haiguste võtmisest.

RAVIMID, mis mõjutavad T üldist taset4 Veres

ÜLEVAADE TULEMUSED

VÄHENDAMISE TULEMUS

AMIODARON (RAVI JA RAVIMISE ALGUS)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, CINEMET)

SCHZH PROPILTIOURACYL'i HORMONIDE SUHKIDA KONTRATSEPTIIVSED PREPARAADID

RENGEN-KONTRASED JOONISED PREPARAADID (IOPANOOHAPEAD, IPODAT, TÜRPANAHAPPE)

SÜNTEETILISED ESTROGENS (LOSTERNOL, STYLBESTROL)

Õhk (sügavamad ravimid)

AMINOGLUTEMID (NENDE RAVIMVORMI RAVIVAST)

ANDROGENS (STANOZOLOOL, NANDRONOLOOL), TESTOSTERONON

ANTIKONVULSANTA (VALPUHAPPE, FENITOIIN, FENOBARBITAAL, KARBAMAZEPIIN)

HÜPOLIPIDEMILISED MEETODID (LOVASTATIIN, CLOFIBRAT, CHOLESTERAMIN)

DIAZEPAM (VALIUM, RELAANIUM, SIBAZON)

KORTIKOSTEROIDID (CORTISONE, DEXAMETASOOL)

NPVS (diklofenak, fenüülbuttasoon)

PREPARAADID SULFONILMOCHEVINY (GLIBENKLAIMID, DIABETON, TOLBUTAMIID, HLORPROPAMIID)

ANTIGREERIMISVAHENDID (INTRACONAZOOL, KETOKONAZOOL)

ANTITUBERKULOOSI (AMINOSALITSÜÜLHAPPE, ETIONAMIID)

FUROSEMID (TÄIELIKE DOSE VASTUVÕTMINE)

Narkootikumid vabastavad TASUTA T TASE TASANDI MÕJU4

ÜLEVAADE TULEMUSED

VÄHENDAMISE TULEMUS

ANTIKONVULSANTA (FENITOIIN, KARBAMAZEPIIN) - PIKAAJALINE RAVIM JA RAVIMIDEGA NAISTE RAVIMID EPILEPSIDEGA

METADON
Rifampiin
Hepariin
HEROIN
Anaboolsed steroidid
CLIFFRATE
LEEDU ETTEVALMISTUSED
OCTREOTIDE
SUURED KONTRATSIOONID
ÜLEVAADE TESTATIKA

TÄIELIKE T LEVELI MUUTUSTE HAIGUSED JA TINGIMUSED4

KASUTAGE TASUTA T TASE4

TASUTA T TASE TASANDI VÄHENDAMINE4

Hüpotüreoidism, mida ravitakse tiroksiiniga.

Vabade rasvhapete suurenemisega seotud haigused.

Sünnitusjärgne kilpnäärme talitlushäire.

Kilpnäärmehormooni resistentsuse sündroom.

Riigid, kus TSH tase või sidumisvõime väheneb.

Krooniline maksahaigus.

Sekundaarne hüpotüreoidism (Sheehani sündroom, hüpofüüsi põletikulised haigused, türeotropinoom).

Vähese proteiinisisaldusega toit ja märkimisväärne joodi puudumine.

Vaba T-taseme kõikumised4 võib esineda ägeda või kroonilise mitte-kilpnäärmehaigusega eutüroidhaigetel

Kontakt pliiga.

Primaarne hüpotüreoidism, mida ei ravita türoksiini (kaasasündinud ja omandatud: endeemiline goiter, AIT, kilpnäärmevähk, ulatuslik kilpnäärme resektsioon).

Rasvunud naiste tohutu langus.

Kolmanda taseme hüpotüreoidism (TBI, põletikulised protsessid hüpotalamuses).

TRIÜDTIRONIIN (T.3 )

Trijodotüroniin on kilpnäärme hormoon, 58% joodist. Seerumi T portsjon3 moodustunud ensümaatilise deojinatsiooniga T4 perifeersetes kudedes ja ainult väike kogus on tekkinud otsesel sünteesil kilpnäärmetes. Vähem kui 0,5% T3, ringleb seerumis, on vabas vormis ja on bioloogiliselt aktiivne. Jääb t3 on pöörduv seos seerumvalgudega: TSH, TSPA ja albumiiniga. Affinity t3 vadakuvalkudele, mis on 10 korda madalamad kui T4. Sellega seoses vaba tase3 ei ole nii suurt diagnostilist väärtust kui vaba T taset4. Vähemalt 80% ringlevast T-st3 saadud monodeodisatsiooni T tulemusel4perifeersetes kudedes. T3 Bioloogilistes süsteemides 4-5 korda aktiivsem kui T4. Kuigi minimaalne seerumi T kontsentratsioon3 100 korda madalam kui T kontsentratsioon4, enamusel immuunanalüüsidel on T-ga väheoluline ristreaktiivsus4. Kuna tasemed T3 stressi või muude mitte-kilpnäärmetegurite mõju kiire muutumine; mõõtmine T3 See ei ole parim üldine test kilpnäärme seisundi kindlakstegemiseks. Vaba t3 on umbes 0,2-0,5% kogu T-st3.

Bioloogiline poolestusaeg T3 teeb - 24 tundi.

MÄÄRAMISE TEKKINUD T3

· Kilpnäärmehaiguste diferentseeritud diagnoos

· Kontroll-uuring isoleeritud T-ga3-mürgisus

· Kilpnäärme hüperfunktsiooni esialgne staadium, eriti autonoomsed rakud;

· Äge hüpertüreoidism pärast surivat ravi türoksiini,

· Ravimi üleannustamise kõrvaldamiseks on vaja jälgida T-taset3, mis peaks olema tavalises vahemikus.

FÜÜSIKOLOOGILISED TINGIMUSED, MIDA TUGEVAD TASEID3 Veres

T kontsentratsioon3 vastsündinute seerumis on täiskasvanutel täheldatud 1/3 selle tasemest, kuid juba 1-2 päeva jooksul suureneb täiskasvanutele tuvastatav kontsentratsioon. Varasel lapsepõlves oli T-i kontsentratsioon3 väheneb veidi ja noorukieas (11-15 aastat) jõuab taas täiskasvanu tasemeni. Pärast 65-aastast on T-is oluliselt vähenenud3 võrreldes T-ga4. Naistel on madalam T kontsentratsioon.3, kui mehed, keskmiselt 5-10%.

Raseduse ajal (eriti 3. trimestril) on T kontsentratsioon3 veres suureneb 1,5 korda. Pärast sündi normaliseerub hormooni tase 1 nädala jooksul.

Näidikute jaoks T3 iseloomustavad hooajalised kõikumised: maksimaalne tase langeb ajavahemikul septembrist veebruarini, minimaalne - suveperioodil.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MIS TASANDAKE TASE3 Veres

KASVU TULEMUSED

VÄHENDATUD TULEMUS

Suur kõrgus.

Kehakaalu tõus.

Heroiini tarbimise katkestamine.

Kui joodipuudus tekib, kompenseeritakse kogutoodangu ja vaba T taseme tõus3.

Kandja kasutamisel võetakse vere võtmiseks 3 minutit. ilma käsitsi töötamiseta on võimalik T suureneda3 umbes 10%.

Halvas toidus valk on väike.

Rasked somaatilised haigused.

Raske füüsiline koormus naistel.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MIS TULENEVAD ÜLDISELT3

KASVU TULEMUSED

VÄHENDATUD TULEMUS

Esialgne mitte-kilpnäärme ebaõnnestumine.

Kõrgendatud TSH-ga.

Hüpotüreoidism (esma- või kerge esmase hüpotüreoidismiga T4 väheneb rohkem kui T3 - kõrge suhe T3/ T4)

Tasumata primaarne neerupealiste puudulikkus.

Äge ja alaägeline mitte-kilpnäärmehaigused.

Esmane, sekundaarne ja tertsiaarne hüpotüreoidism.

Taastumisperiood pärast rasket haigust.

Eutüroid-patsiendi sündroom.

Piiratud TSHiga riigid.

Raske mitte-kilpnäärme patoloogia, sealhulgas somaatiline ja vaimne haigus.

Krooniline maksahaigus.

RAVIMID, mis mõjutavad T üldist taset3

ÜLEVAADE TULEMUSED

VÄHENDAMISE TULEMUS

DINOPROST TROMETHINE (ENZAPROST)

METADON (DOLOFIN, FISEPTON)

CHOLECYSTOGRAPHIC V - VA

DEXAMETOOL (SERUMILINE KONTSENTRATSIOON MAHTAB 20-40%)

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MIS TULEB TASUTA T3

SUUREME TASE

TASUTA T3

Vähendatud tase

TASUTA T3

T3-mürgisus. Perifeersete veresoonte resistentsuse sündroom.

Raseduse kolmas trimestril.

Mitte-kilpnäärmehaiguste puhul on madal vaba T-sisaldus3 on mittespetsiifiline leiukoht.

Narkootikumid vabastavad TASUTA T TASE TASANDI MÕJU3

PÕHJAPEHAPPE (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, ÜLEVAATUD)

KOLOKSISTRAAFILISED PREPARAADID (POPAATHAPPE, IPODAT)

KLIINILINE DIAGNOSTIKA VÄÄRTUS T3

· Joodi puuduses täheldatakse üldist ja vaba T kompenseerivat suurenemist3. Seega muutub keha kohanemiseks tooraine puudumisega. Piisava koguse joodi tagamine tähendab T-i normaliseerumist3. Need inimesed ei vaja mingit ravi. Kõrgendatud taseme T tõlgendus on vale3 nagu t3-vaatamata tavalisele TSH-ile ja mõnikord isegi T-le4, võib põhjustada türeostaatiliste ainete ebamõistlikku määramist, mis on suur viga.

· Hüpotüreoidism, kogu ja vaba T tase;3 võib olla pikka aega normi alumisel piiril, kuna T-i perifeersete muutuste suurenemine on suur4 t-s3 kompenseerib T väärtuse vähenemise3.

· Normaalne T-tase3 võib olla kilpnäärme funktsiooni latentsete funktsionaalsete defektidega, hüpotüreoidismiga, kompenseeritud T-i transformatsiooniga4 t-s3.

· Koerravi ajal või pärast operatsioonijärgset türoksiini asendusravi, TSH ja T tase3 mõõdetud, et vältida annustamist.

· Hüpotüreoidismi ravis koos türoksiini, T tõusuga3 oluliselt vähem kui T4. Tiroksiini suurte annuste kasutuselevõtuga pärssitakse TSH väärtusi, mis ei ole registreeritud. Ravimi üleannustamise välistamiseks analüüsige T-taset3, mis peaks olema tavalises vahemikus.

· Türeostaatilise ravi tase T alguses3 võib hüvitamise protsesside tulemusena suureneda.

· Taseme T määramine3 seerumis on hüpotüreoidismi suhtes madal tundlikkus ja spetsiifilisus, kuna T-konversiooni aktiveerimine4 t-s3 säilitab taseme T3 normaalse piiri korral raske hüpotüreoidismi tekkeks. NTZ-ga või energia nälga olevatel patsientidel on tase madal3 ja umbes t3. Tase t3 tuleks kombineerida tasuta T-ga4 hüpertüreoidismi või mõnede haruldaste haigusseisundite keeruliste ja ebatavaliste ilmingute diagnoosimisel. Kõrge T3 on Gravesi haiguse korduv sagedane ja varajane märk. Kõrge või normaalne T-tase3 NTZ-ga patsientidel tekib hüpertüreoidism TSHi sisalduse vähenemise taustal (vähem kui 0,01 mIU / l). Kõrge või normaalne T-tase3 tekib Cordaroni poolt indutseeritud hüpertüreoidism.

FUNKTSIOONI LABORATIIVSE HINDAMISE ALGORITEM

Kilpnääre

TSH suurenes

vaba T4 kõrgenenud või normaalne, vaba T3 alandatud või normaalne.

* Amiodarooni, joodi sisaldavate radiopaatiliste ainete, suurte propranolooli annuste vastuvõtmine.

* Raske mitte-kilpnäärme patoloogia, sealhulgas somaatiline ja vaimne haigus.

* Kompenseerimata primaarne neerupealiste puudulikkus.

TSH suurenes

vaba T4 kõrgenenud või normaalne, kliiniline eutüreoidism.

* Kogu vastupidavus kilpnäärme hormoonidele.

TSH suurenes

vaba T4 Olgu

* Hiljuti tehtud kilpnäärme hormooni korrigeerimine.

* Ebapiisav kilpnäärme hormoonteraapia. Patsiendid ei kaevata.

TSH alandas

vaba T4 tõhustatud

vaba T3 alandatud

* Kunstlik türetoksikoos enesehinnangu tõttu T4.

TSH alandas

vaba T4 normaalselt

* Liigne ravi kilpnäärme hormoonidega.

* T sisaldavate preparaatide vastuvõtmine3.

TSH on normaalne

vaba T4 ja t3 alandatud.

* Salitsülaatide suurte annuste vastuvõtmine.

TSH suurenes

vaba T4 tõhustatud

kliiniline türeotoksikoos.

* TSH - kasvajate sekretsioon.

TSH on normaalne

kogu summa T tõus4 tavalisel sv sv. T4.

* Familiaalne disalbumiinemiline hüpertüreksineemia.

TSH suurenes

tasuta ja üldine t4 vähendatud

tavaline ja vaba T3 vähendatud.

* Kroonilised maksahaigused: krooniline hepatiit, maksatsirroos.

Ebaharilikud totalT kontsentratsioonid4 ja kokku3

* Enamasti on see seonduva valgu rikkumiste tulemus, mitte kilpnäärme talitlushäire tulemus. Kui TSH-i tase muutub, on vabade T-ide arvutatud näitajad4 usaldusväärsem kui üldine sisu4. Kui vabade hormoonide puhul esineb lahknevusi, tuleks määrata kogu T.4 ja üldine T3.

ORGAANILISTE MEETMETE ALLIKAD JA MEHHANISMI

Vastunäidustused

Tiotsüanaadid ja isotiotsüanaadid

Rõõsad taimed, suitsetamine

Joodi kontsentratsiooni mehhanismide pärssimine

Joodia organiseerimise takistus ja aktiivse aktiivsuse moodustumine

kilpnäärmehormoonid kilpnäärmetes (hüpofüüsi aktiivsus on 133% propüültiouuratsiili aktiivsusest).

Maniok, mais, bataat, bambusevõrsed

Isotiotsüanaadis keha sisse keeratud

Tiouurea-like antithyroid action

Müük, sorgo, oad, maapähklid

TPO ja deiodinaasi jodotirooniini inhibeerimine - kilpnäärmehormoonide perifeerse metabolismi inhibeerimine.

Joogivesi, söetolm, sigaretisuits

Joodi organismi pidurdamine kilpnääre ja TPO inhibeerimine

Polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud

Toit, joogivesi, põhjavesi

T4 metabolismi kiirenemine peamise UDP-glükuronüültransferaasi aktiveerumise ja glükuroniidi T4 moodustumise tõttu

Ftaalhappe estrid

Plasttooted, teatud liiki kalad

TPO inhibeerimine ja joodi lisamine kilpnäärme hormoonide hulka

Polüklooritud ja polübroomitud bifenüülid

Joogivesi, toit

Follikulaarse epiteeli hüperplaasia, kilpnäärme hormoonide metabolismi kiirenemine, mossoomsete ensüümide aktiivsuse suurenemine

Liitiumi, seleeni suur sisaldus või puudus

Nad võivad blokeerida kolloidide proteolüüsi ja TG vabanemist folliikulitest, kilpnäärme joodi sissevõtmist, kilpnäärme hormoonide seost seerumvalkudega ja kiirendada nende dejodeerimise protsessi.

SÜNDROMAALNE TÜÜROIDIDE HAIGUSTE LIIGID

NENDE VÄÄRTUSE JA ARENDUSTEGEVUSE MECHANISMID

Mitte-kilpnäärmehaiguse sündroomi variandid (SNTZ)

Madal T3

T taseme langus3 täheldati 70% süsteemsetest haigustest, kellel oli normaalne kilpnäärme funktsioon, haigetel patsientidel. Tavaline T3 60% alla normaalse, vaba T3 - 40%. Tase T4 - normaalne. Võimalus SNTZ on seotud T-i ümberkujundamise rikkumisega4 t-s35-monodeiodinaasi aktiivsuse vähenemise tõttu. See seisund on iseloomulik ka tühja kõhuga ning on organismi adaptiivne reaktsioon, mis on seotud põhiaine metabolismi vähenemisega.

Samaaegne T-taseme langus3 ja t4 tihti intensiivravi osakondade patsientidel. Samal ajal on T üldine madal tase4 - ebasoodsad prognostilised märkid. SNTZ-i variant on seotud kilpnäärme hormooni siduva inhibiitori olemasoluga veres ja T-aine metaboolse kliirensi suurenemisega4.

Kõrge T4

Suurenenud seerum T4 ja tagasikäik T3 äge porfüüria, krooniline hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos. T kogumaht3 ja tasuta T4 - tavapärasel tasemel vaba T-tase3 - normi alumisel piiril või vähendatud.

RAVIMI KASUTAMINE

THYROXIN TERAPIA efektiivsuse saavutamiseks

Vastastikuse koostoime mehhanism

Uimastite aine

Samaaegne kasutamine võib nõuda L-tiroksiini annuse suurendamist.

Ravimid, mis blokeerivad nii tõeliste katehhoolamiinide kui ka türoksiinist pärinevate pseudomediaatorite retseptoreid.

Propranolool (anapriiliin, obzidaan)

Ravimid, mis vähendavad L-türoksiini imendumist.

Raudsulfaat (hemofer)

Ravimid, mis kiirendavad L-tiroktiini metabolismi maksas

Samaaegne kasutamine võib nõuda L-tiroksiini annuse vähendamist.

Ravimid, mis vähendavad türoksiini siduva globuliini taset vereseerumis

Muutuvad kliinilised seisundid

TIROKSIINI VAJADUS

TIROKSIINI VAJADUSE SUURENDAMINE

* Vähendatud T imendumine4 soolestikus: peensoole limaskesta haigused (sprue jne), diabeedi kõhulahtisus, maksa tsirroos, pärast ejunali šunteerimise operatsiooni või peensoole resektsioon, rasedus.

* Narkootikumid, mis suurendavad unmetaboliseeritud T-i kõrvaldamist4: rifampitsiin, karbamasepiin, fenütoiin.

* Türoksiini imendumist vähendavate ravimite aktsepteerimine: kolestüramiin, alumiiniumhüdroksiid, ferrous sulfaat, kaltsiumkarbonaat, sukralfaat, kolestipool.

* T-blokeerivad ravimid4 t-s3: amiodaroon (Cordarone), seleeni puudus.

VÄHENDATUD TÜROKSINI VAJALIK

* Vananemine (vanus üle 65 aasta).

NARKODID ON INFLUENING ON

TÜÜROIDIGA FUNKTSIOON

VALMISTAMINE

TÄPSEMINE SÜÜRIMISE TULEMUS

Joodi sisaldavad ravimid ja radiopaatilised ained

Hüpotüreoidismi induktsioon, inhibeerides kilpnäärme hormoonide sünteesi ja sekretsiooni - T4 ja TSH taseme tõus. T moodustumise kiiruse vähenemine3 alates T4. (Mõnikord võivad joodi sisaldavad joodid põhjustada joodipõhise nähtuse)

Supresseerige T sekretsiooni4 ja t3 ja vähendades T muutmist4 t-s3, suruge türeoglobuliini proteolüüsi.

Sulfoonamiidid (sealhulgas diabeedi raviks kasutatavad ravimid)

Nad mõjutavad kilpnääret nõrgalt pärssivalt, inhibeerivad kilpnäärmehormoonide sünteesi ja sekretsiooni (neil on kilpnäärme struktuurilised ja funktsionaalsed häired).

Supresseerib TSH sekretsiooni.

Testosteroon, metüültestosteroon, nandroloon

Seerumi TSH ja kogu T kontsentratsiooni vähendamine4 ja stimuleerides TSH sünteesi.

Fenütoiin, fenobarbitaal, karbamasepiin

Tugevdada katabolismi T4 maksa ensüümi süsteemid (pikaajalise kasutamise korral tuleb jälgida kilpnäärme funktsiooni). Pikaajalise fenütoiiniravi korral on vaba T-tase4 ja TSH võib olla sarnane teisese hüpotüreoosiga patsientidele.

Võib põhjustada kogu T märkimisväärselt suurenemist4, kuid mitte vaba T4.

Blokeerige kilpnäärme joodi kogumine, suurendage

vaba T4 vähendades T seostumist4 koos TSG-ga.

Mõjutab kilpnäärme hormoonide sünteesi, vähendades kogu ja vaba T-tase4.

Glükokortikoidid (lühiajaline annus suurtes annustes ja pikaajaline ravi keskmise annusega)

Vähendage T transformatsiooni4 t-s3 suurendades mitteaktiivse tagasikäigu T kontsentratsiooni3, inhibeerivad kilpnäärme hormoonide ja TSH sekretsiooni ja vähendavad TRG sekretsiooni.

Aeglane konversioon T4 t-s3 ja madalam T tase3.

Furosemiid (suurtes annustes)

Põhjustab kogu ja vaba T kukkumist4 koos TSH järgneva tõusuga.

Supresseerib T absorptsiooni4 rakkude poolt. Hepariiniravi sooritamisel võib avastada ebapiisavalt kõrge T vaba taseme.4.

Need toimed on mitmesuunalised, olenevalt joodi esialgsest sättest ja kilpnäärme seisundist.

* Amiodarooni indutseeritud hüpotüreoidism kõige sagedamini täheldatud joodipuudulikkusega piirkondades. Pathogenesis: Amiodaroon inhibeerib tHH-st sõltuvat cAMP-i tootmist, vähendab kilpnäärme hormoonide ja joodi ainevahetuse sünteesi; inhibeerib 5-deiodinaasi-selenoproteiini, mis tagab T-i muundumise4 t-s3 ja tagasikäik t3, mis viib T-i ekstra- ja intratrareoidse sisalduse vähenemiseni3.

* Amiodarooni indutseeritud türeotoksikoos kõige sagedamini joodipuudulikkuses või mõõduka joodi puuduse piirkonnas. Pathogenesis: amiodaroonist vabanev jood suurendab kilpnäärme hormoonide sünteesi olemasolevates kilpnäärme autonoomsetes piirkondades. Samuti on võimalik kilpnäärme hävitavate protsesside areng, mille põhjuseks oli amiodarooni toime ise.

AMIODARONI (CORDARONI) KASUTATAVAD PATSIENTID

Enne ravi tuleb uurida TSH ja anti-TPO baasväärtust. FreeT sisu4 ja freeT3 kontrollige TSH taseme muutmist. Suurenenud anti-TPO-d on kilpnäärme düsfunktsiooni riskitegur Cordarone-ravi ajal.

Esimese 6 kuu jooksul pärast ravi alustamist ei pruugi TSH sisaldus olla perifeersete kilpnäärme hormoonide tasemel (TSH / kõrge tase4 / madal freeT-tase3) Kui eutüreoidismi säilitatakse, normaliseerub TSH indeks aeglaselt.

Pikk tähelepanek. TSH tase korordoonravi ajal tuleb määrata iga 6 kuu tagant. Sellistel tingimustel on TSH tase usaldusväärne kilpnäärme staatuse indikaator.

Amiodarooni esmakordne manustamine põhjustab TSH taseme tõusu. Sellele järgneb tagasikäigu T taseme dünaamika3, T4 ja t3.T taseme järk-järguline langus3 peegeldab T perifeerse transformatsiooni rikkumist4 t-s3.Kogutarbimise ja vaba T sisu tõus4 võib olla seotud TSH-i stimuleeriva toimega ja / või kliirensi T vähenemisega4.

PATSIENTID TÜÜROIDIGA

HAIGUSED (NTRP)

Äge ja krooniline NTZ-l on kilpnäärme testi tulemustel keeruline toime. Katsetamist tuleks võimaluse korral edasi lükata kuni taastumiseni, välja arvatud juhtudel, kui on koormatud ajalugu või kilpnäärme düsfunktsiooni sümptomite ilmnemine. Raskesti haigetel patsientidel ja intensiivse raviprotseduurina ei saa mõne kilpnäärme testi tulemusi tõlgendada.

TSH ja T taseme kombineeritud määramine4 võimaldab kõige usaldusväärsemalt eristada tõelist esmast kilpnäärme patoloogiat (T-taseme muutuste kokkulangevus)4 ja TSH) ja mööduvad nihked, mida põhjustab NTZ ise (T-taseme muutuste erinevus4 ja TSH).

Vaba T patoloogiline tase4 raskete somaatiliste haiguste korral ei tõenda kilpnäärme patoloogiat. Vaba T-i patoloogilise taseme korral4 vajadus uurida kogu T sisu4.Kui mõlemad näitajad (vaba T4 ja tavaline T4) üsna sirutult normaalsest kaugemale, on võimalik kilpnäärmepatoloogia. Kui näitajate vaba T4 ja üldine t4 erineb see tõenäoliselt mitte kilpnäärme talitlushäire, vaid somaatilise haiguse tõttu, võttes ravimeid. Üldise T-i patoloogilise taseme kindlakstegemisel4 Tuleb korreleerida seda tulemust koos somaatiliste haiguste tõsidusega. Madal kokku T4 tüüpiline ainult tõsiste ja agoniseerivate patsientide jaoks. Madal kokku T4 patsientidel väljaspool intensiivravi üksust on soovitatav hüpotüreoidism. T kogumaht3 ja tasuta T3 on usaldusväärne hüpertüreoidismi indikaator somaatilistes haigustes, kuid normaalne või madal T3 ei välista hüpertüreoidismi.

TSH-i taseme määramine NTZ-ga patsientidel. TSH ja T taseme kindlaksmääramine4 (tasuta T4 ja üldine t4) - kõige tõhusam kombinatsioon kilpnäärme düsfunktsiooni avastamiseks somaatilise patoloogiaga patsientidel. Sellistel juhtudel tuleks TSH-i võrdlusintervalli pikendada 0,05-10,0 mIU / l-ni. TSH tase võib haiguse ägedas faasis ja taastumisfaasi suurenemisel ajutiselt vähendada haiguse normaalsete väärtuste hulka.

TÜÜROIDHAIGIDE DIAGNOSTIKA

MÄNGUDE MAKSMINE

Kilpnäärme toimed muutuvad naistel raseduse esimestel nädalatel Seda mõjutavad paljud tegurid, millest enamik otseselt või kaudselt stimuleerib kilpnäärme naise. Enamasti toimub see raseduse esimesel poolel.

Kilpnäärme stimuleeriv hormoon Sõna-sõnalt esimestel rasedusnädalatel on inimese kooriongonadotropiini (CG), millel on struktuurne homoloogne TSH-ga, stimuleeritud kilpnäärmehormoonide tootmine kilpnääre. Sellega vähendab TSH tootmist tagasiside mehhanism, mille tase raseduse esimesel poolel on vähenenud ligikaudu 20% -l rasedatel naistel. Mitme raseduse korral, kui CG tase saavutab väga kõrge väärtuse, on TSH-i tase raseduse esimesel poolel oluliselt vähenenud ja mõnikord surutud peaaegu kõigis naistel. TSH tasemete madalaim tase on keskmiselt 10-12 nädala jooksul rasedust. Mõnel juhul võib see siiski mõnevõrra väheneda raseduse lõpuni.

Kilpnäärmehormoonid. Üldine kilpnäärmehormoonide taseme määramine raseduse ajal ei ole informatiivne, sest see suureneb alati (üldiselt suureneb kilpnäärme hormoonide tootmine raseduse ajal 30-50% võrra). Vaba T-tase4 raseduse esimesel trimestril on see reeglina väga normaalne, kuid umbes 10% -l THH-de madalam tase ületab normaalse ülempiiri. Kuna raseduse kestus suureneb, on vaba T tase4 väheneb järk-järgult ja tihtipeale osutub raseduse lõpuks madalaks normaalseks. Mõnedel patsientidel, isegi kilpnäärmepatoloogia korral ja üksikute joodiprofülaktikate saamisel, võib hilise raseduse lõpul tuvastada vaba T-i4 kombinatsioonis normaalse TSH tasemega. Vaba T-tase3, tavaliselt muutub ühesuunaliselt vaba T tasemega4, kuid suurenenud on vähem levinud.

Üldised põhimõtted diagnoosida kilpnäärme haigus raseduse ajal.

* TSH ja vaba T ühine määratlus on vajalik.4.

* Määratle kogu T taseme4 ja t3 raseduse ajal teadmata.

* TSH tase raseduse esimesel poolel on tavaliselt 20-30% naistest väiksem.

* Tavalised tase4 ja t3 tavaliselt tavaliselt suurenenud (umbes 1,5 korda).

* Vaba T4 tase esimesel trimestril on veidi tõusnud umbes 2% -l rasedatel ja 10% -l naistel, kellel on depressiooniga TSH.

* Raseduse hilises staadiumis on sageli tavapärane tavalise või isegi vähese tasemega vabade T-de tase.4 normaalse TSH tasemega.

TIREOGLOBULIIN (TG)

Türoglobuliin on glükoproteiin, mis sisaldab joodi. TG on kilpnäärme folliikulite kolloidi põhikomponent ja täidab kilpnäärmehormoonide akumuleerumise funktsiooni. TG pinnal esineb kilpnäärme hormooni süntees. TG sekretsiooni kontrollib TSH.

TG bioloogiline poolestusaeg plasmas on 4 päeva.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLEGA VÕIMALUSED VÕIMALIKUD TG MUUTUSED

TG sisalduse suurenemine veres peegeldab hematofolüklilise barjääri terviklikkust ja seda võib täheldada haiguste korral, mis esinevad näärmete struktuuri rikkumisega või joodi puudusega. TG vabanemine vereringesse suureneb koos kilpnäärme stimulatsiooni ja struktuuriliste kahjustustega. TG määratlus ei ole mõttekas järgmisel 2... 3 nädalal pärast punktsioonibiopiat, sest TG taset võib suurendada kolloidi passiivse vabanemise tõttu vereringesse, kui näär on traumaatiline. TG tase tõuseb niipea kui võimalik pärast kilpnäärmeoperatsiooni. Suures koguses joodi toiduga tarbimine väldib kilpnäärme hormoonide vabanemist kilpnäärmetest, nihutades tasakaal TG moodustumise ja lagunemise vahel selle moodustumise ja kolloidilises koguses. TG taset võib suurendada DTZ-ga, subakuutne türeoidiit, kilpnäärme suurenemine TSH toimel, mõnel juhul healoomuline kilpnäärme adenoom.

TG antikehade esinemine võib olla valenegatiivsete tulemuste põhjus, mistõttu paralleelselt TG-ga on soovitav määrata antikehad TG-le.

Diferentseerunud kilpnäärmevähiga patsientidel suureneb TG kontsentratsioon veres harva. Madala funktsionaalse aktiivsusega diferentseerunud tuumorites tõuseb TG tase vähemal määral kui kõrge funktsionaalse aktiivsusega tuumoritega. Kõrge diferentseerunud kilpnäärmevähiga on esile tõstetud TG. Diagnostiliselt on TG taseme kindlaksmääramine kilpnäärme kartsinoomi metastaaside avastamiseks ja patsientide seisundi dünaamilisel jälgimisel follikulaarse kartsinoomi ravis. Samuti on leitud, et kilpnäärmevähi metastaasid võivad TH sünteesida.

Vererõhu langus veres pärast kirurgilist operatsiooni või kiiritusravi välistab metastaaside esinemise. Vastupidi, TG taseme tõus võib olla üldise protsessi märk.

Kuna patsientidel pärast radikaali raviks diferentseerunud kilpnäärmevähi suuri annuseid saavatel kilpnäärmehormooni (mahasurumiseks TSH sekretsiooni), mille vastu on samuti vähendatud TG tase, selle kontsentratsioon tuleb määrata pärast 2-3 nädala möödumisel Mahasuruva teraapiat kilpnäärmehormoonid.

Pediaatrilise endokrinoloogia puhul on TG määramine väga tähtis kaasasündinud hüpotüreoidismiga laste juhtimisel hormoonasendusravi annuse valimisel. Kilpnääre aplaasia korral, kui TG veres ei ole kindlaks määratud, on näidatud maksimaalne annus, samal ajal kui muudel juhtudel näitab TG kontsentratsiooni tuvastamine ja tõus haiguse pöörduvat kulgu ning seetõttu saab hormooni annust vähendada.

FÜÜSIKOLOOGILISED TINGIMUSED, MIS PÕHJUSTAVAD TG VÄHEMED

TG väärtused vastsündinutel suurenevad ja oluliselt vähenenud esimese kahe eluaasta jooksul.

TG-i MÄÄRAMISE NÄITED

- kilpnäärme kartsinoom (välja arvatud medullaarne vähk);

- operatiivsetel patsientidel väga diferentseerunud kilpnäärmevähi ägenemiste ja metastaaside varane avastamine

- kilpnäärmevähi metastaasidega radiojoodipraktika efektiivsuse hindamine (vähendades selle vere sisaldust normaalsetele väärtustele),

- teadmata päritolu kopsude metastaasid,

- teadmata päritoluga luude metastaasid, luude patoloogiline nõrkus,

- TG määramist ei saa teha healoomuliste ja pahaloomuliste kilpnäärme kasvajate diferentseeritud diagnoosimiseks.

TG KONTSENTRATSIOON TERVISESELE JA ERINEVATES TÜÜROIDILINE HAIGUSES

Terved näod 1,5 - 50 ng / ml

Kilpnäärmevähk:

Enne operatsiooni 125,9 +8,5 ng / ml

Pärast operatsiooni ilma metastaaside ja retsidiivideta 6.9+1,8 ng / ml

Väga diferentseeritud metastaasid ja retsidendid 609.3 + 46,7 ng / ml

operatsiooniga patsientidel kilpnäärmevähk

Healoomulised kasvajad (enne operatsiooni) 35.2 + 16,9 ng / ml

Türotoksikoos (raske vorm) 329,2 + 72,5 ng / ml

TÜREOGLOBULIINI (ANTI-TG) ANTIKEHED

Spetsiifiliste antigeenide sisaldav kilpnääre võib viia organismi immuunsüsteemi autoagreosiooni seisundile. Üks neist antigeenidest on türeoglobuliin. Kilpnäärme kahjustus autoimmuunsete või neoplastiliste haiguste korral võib põhjustada TG sisenemist vereringesse, mis omakorda viib immuunvastuse aktiveerimiseni ja spetsiifiliste antikehade sünteesi. Anti-TG kontsentratsioon varieerub laias vahemikus ja sõltub haigusest. Seetõttu võib kilpnäärmehaiguse diagnoosimiseks ja jälgimiseks kasutada anti-TG kontsentratsiooni määramist.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLEGA VÕIMALDUVAD ANTI-TG MUUDATUSED veres

Anti-TG on kilpnäärme autoimmuunhaiguste avastamisel oluline parameeter ja mõõdetakse haiguse progresseerumise jälgimisel hoolikalt. Suurenenud anti-TG määrati Hashimoto tõbi (rohkem kui 85% juhtudest), Gravesi tõbi (üle 30%), kilpnäärmevähk (45%), idiopaatiline myxedema (üle 95% juhtudest), aneemia (50% juhtudest, madala tiitrid), SLE (20% juhtudest), alaäge türeoidiit de Quervaini (madal tiitrid), hüpotüreoidism (40% juhtudest), Gravesi tõbi (umbes 25% juhtudest), nõrk positiivne tulemus on võimalik saada mittetoksiline struuma.

Östrogeeni-progesteroonravi kontratseptsiooniga suurendab türeoglobuliini ja peroksüdaasi antikehade tiitrit. Nendel naistel, kellel on AIT, on nende ravimite võtmisel antikehade tiiter oluliselt kõrgem kui AIT-is inimestel, kes neid ravimeid ei võta.

Immuunvastuse olemust mõjutavate ravimite kasutamisel võib suureneda anti-TG-tiiter ka mitte-endokriinsete haigustega patsientidel.

Hashimoto türeoidiidiga patsientidel väheneb tavaliselt TG-vastane türe ravi käigus, kuid võib esineda patsiente, kellel võib anti-TG püsida või tuvastada lainepõhiselt, umbes 2 kuni 3 aastat. Grazi tõbe või Hashimoto rasedate naiste anti-TG tiiter väheneb raseduse ajal järk-järgult ja süveneb lühikese aja jooksul pärast sünnitust, saavutades maksimaalse taseme pärast 3 kuni 4 kuud. Tavaline anti-TG-tiiter ei välista Hashimoto türeoidiiti. Mikrosomaalsete antikehade määramise test on Hashimoto türeoidiat tundlikum kui TG-vastane test, eriti alla 20-aastastel patsientidel.

Anti-TG määratlus võimaldab prognoosida kilpnäärme düsfunktsiooni teiste autoimmuunsete endokriinsete haigustega patsientidel ja pärilike organispetsiifiliste autoimmuunhaigustega pereliikmetel. Pisut positiivseid tulemusi on tavaliselt leidnud muud autoimmuunhaigused ja kromosoomide kõrvalekalded nagu Turneri sündroom ja Downi sündroom.

Mõni hüpertüreoidismiga patsientidel on positiivsed tulemused, mis näitavad mõtlemist kilpnäärme kombinatsiooniga. Anti-TG kasutamine kilpnäärme autoimmuunhaiguste avastamiseks on eriti õigustatud joodipuudulikkusega piirkondades.

Suurte TG-vastaste tiitritega emadetel sündinud lastel võib kogu elu jooksul tekkida autoimmuunsed kilpnäärmehaigused, mis nõuab, et neid lapsi peetakse ohtu seistes.

Umbes 5-10% praktiliselt tervetel inimestel võib olla madal TT-vastane tiiter haiguse sümptomitest sagedamini naistel ja eakatel, mis tõenäoliselt on seotud autoimmuunse türeoidiidi subkliiniliste vormide identifitseerimisega.

NÄIDUSTUSED MÄÄRAMISE ANTI-TG: - vastsündinutel: kõrge tiiter on anti-TG emad - krooniline Hashimoto tõbi, - eristusdiagnoosis hüpotüreoidism - difuusne toksiline struuma (Gravesi tõbi), - operatsioonijärgsel patsientide ravis kilpnäärme kõrgelt diferentseerunud vähi koos TG - Joodi puudulikkusega piirkondades annab seerumi TG-vastase antikeha määramine autoimmuunse kilpnäärmepatoloogia diagnoosiks nodulihase giidiga patsientidel.

VÕRDLUSMÄLJAD - 0-100 mU / ml

TÜÜROID PEROKSIDAADI ANTIKEHEDED

(ANTI-TPO)

TPT-vastast testi kasutatakse autoimmuunse türeopaatia kontrollimiseks. Kompleksiga seostumise võimega on auto-agressiooniga otseselt seotud TPO-vastased antikehad, st need näitavad immuunsüsteemi agressiooni oma organismi suhtes. Kilpnäärme peroksüdaas moodustab joodi aktiivse vormi, mis võib sisalduda türeoglobuliini joodamise protsessis, see tähendab võtmerolli kilpnäärmehormoonide sünteesil. Ensüümi antikehad blokeerivad selle aktiivsust, mille tulemusena väheneb kilpnäärmehormoonide sekretsioon, peamiselt türoksiini. Anti-TPO - kõige tundlikum test kilpnäärme autoimmuunhaiguste avastamiseks. Tavaliselt on nende välimus esimene Hashimoto türeoidiit põhjustatud hüpotüreoidismi tekke muutus.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLES ON ANTI-TPO LEVELI MUUDATUSED

Kilpnäärme autoimmuunhaigused on hüpotüreoidismi ja hüpertüreoidismi aluseks olevad peamised tegurid ning arenevad geneetiliselt eelsoodumusega isikud. Seega on tsirkuleeriva anti-TPO mõõtmine geneetilise tundlikkuse marker. Anti-TPO ja TSH tasemete esinemine võimaldab ennustada hüpotüreoidismi arengut tulevikus.

Hashimoto türeoidiid (tundlikkus 90-100%) ja Gravesi haigus (tundlikkus 85%) täheldati anti-TPO kõrge kontsentratsiooni. Anti-TPO-d suurendatakse DTZ-iga 40-60% võrra, kuid madalama tiitriga kui Hashimoto türeoidiidi aktiivse staadiumiga.

Anti-TPO tuvastamine raseduse ajal näitab sünnijärgse türeoidiumi ohtu emas ja võimalikku mõju lapse arengule.

Madalates kontsentratsioonides võib anti-TPO esineda 5-10% -l tervislikust populatsioonist ja mitte-kilpnäärmehaigustega patsientidel, näiteks põletikuliste reumaatiliste haiguste korral.

Anti-TPO tiiter suureneb östrogeeni-progesterooni ravimite ravis ja immuunvastuse olemust mõjutavate ravimite kasutamisel.

ANTI-TPO MÄÄRAMISE näidud

- hüpotüreoidismi riski ennustamisel isoleeritud TSH taseme tõusuga,

- sünnitusjärgse türeoidiidi prognoosimine kõrge riskiga rühmade naistel,

- oftalmopaatia: silmakoe suurenemine (kahtlustatakse "eutüroidkõvastuse Gravesi haigus").

- vastsündinuid: hüpertüreoidism ja kõrge TPO-vastase või Gravesi haiguse tase emal,

- kilpnäärme düsfunktsiooni riskifaktor interferooni, interleukiin-2, liitiumi, korordooni,

- raseduse katkemise ja väetamise ebaõnnestumise riskifaktor.

VÕRDLUSMÄLJAD - 0-30 mU / ml.

MITMIKROOMILISTE FRAKTSIOONI ANTIKEHED

(ANTI-MF)

Mikrosomaalse fraktsiooni autoantikehad tuvastatakse igasuguste autoimmuunsete kilpnäärmehaiguste korral, kuid neid võib leida ka tervetel inimestel. Anti-MF on tsütotoksiline faktor, mis põhjustab otseselt kilpnäärme kahjustusi. Mikrosomaalne antigeen on lipoproteiin, mis moodustab türeoglobuliini sisaldavaid vesiikulite membraane. Autoimmuunne türeoidiit on haigus, mida iseloomustab kilpnäärme erinevate komponentide antikehade moodustumine koos selle lümfoidse infiltratsiooni ja kiulise kude kasvuga. Anti-MF võib kilpnääre hävitada ja vähendada selle funktsionaalset aktiivsust.

HAIGUSED JA TINGIMUSED, MILLES ON ANTI-MF LEVELI MUUTUSED ON VÕIMALIK

Kõrgeimat taset anti-MF-i leidub patsientidel, kellel on Hashimoto AIT (95% patsientidest), idiopaatiline meksidema, kroonilise atroofilise türeoidi viimase etapi, eriti eakate naiste puhul, sageli Gravesi haiguse ravimata patsientidel. Anti-MF detekteeritakse 85% DTZ-ga patsientidest, mis näitab selle autoimmuunse tekkimist. Anti-MF tuvastatakse mõnikord kilpnäärmevähi korral. Anti-MF-i tõus raseduse esimesel trimestril näitab sünnijärgse türeoidiidi teatud ohtu.

ANTI-MF MÄÄRAMISE TÄPSUSTUSED

- kilpnäärmehaiguse autoimmuunne olemus,

- sünnitusjärgse türeoidiidi prognoosimine kõrge riskiga rühmade naistel,

- türeoidiidi kõrge risk selle päriliku eelsoodumusega, teiste autoimmuunprotsesside vormidega (1. tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, pernicious aneemia).

TSH-CROSSEPTORITE ANTIKESED (TTT-RP)

Kilpnääret stimuleerivate hormoonide retseptorid - tiberootide membraanstruktuurid (ja võimalusel ka teiste elundite ja kudede rakud). TSH-RP on regulatoorsed valgud, mis on integreeritud kilpnäärme rakkudesse ja mõjutavad nii TG kui ka rakkude kasvu sünteesi ja sekretsiooni. Nad seovad spetsiifiliselt hüpofüüsi TSH-i ja tagavad selle bioloogilise toime realiseerimise. Haigusmürgistuse tekke (Graves 'haiguse) tekkimise põhjus on spetsiifiliste immunoglobuliinide - autoantikehade, mis konkureerivad TSH-ga konkureerivate kilpnäärme retseptoritega seondumise ja mis võivad avaldada stimuleerivat toimet kilpnäärmele, sarnane TSH-ga. Graves'i tõvega patsientide veres TSH-retseptorite suurte autoantikehade tuvastamine on haiguse retsidiivi prognostiline ennustaja (tundlikkus 85% ja spetsiifilisus 80%). Nende antikehade platsentaartüve on vastsündinutel üks kaasasündinud hüpertüreoidismi põhjustest, kui emal on Gravesi haigus. Haiguse pöörduva iseloomu tõendusmaterjali saamiseks on vaja laboratoorseid seireid, mille eesmärk on määrata lapse kehasse TSH-RP antikehade kõrvaldamine. Antikehade kadumine lapsel pärast eutüreoidismi meditsiinilist saavutamist ja nohu kõrvaldamine on aluseks, et otsustada, kas ravi lõpetada.

Hashimoto goiteriga patsientidel, kellel on subakuutne autonoomne kindlustusandja, võib leida suuremas koguses TSH-retseptoreid sisaldavaid autoantikehi. Autoantikehade tase väheneb järk-järgult nende haiguste ravimisel või pärast kilpnäärme sektoomiat, mida saab jälgida ravi efektiivsust.

Võite Meeldib Pro Hormoonid