Türotoksikoosi (ladina keeles "glandula thyreoidea" - kilpnääre ja "toksoosset" - mürgistust) nimetatakse sündroomiks, mis on seotud kilpnäärme hormoonide liigse verega.

Tavaliselt reguleeritakse kilpnäärmehormoonide T4 (tiroksiini) ja T3 (trijodotüroniini) tootmist glükoositaseme ja hüpofüüsi abil. Vastuseks thyrotropic hormooni (TSH) tarbimisele hüpofüüsi verd, tugevdab kilpnääre oma tööd ja hakkab tootma rohkem T4 ja T3. Endokriinsüsteemi nõuetekohase toimimise korral on kõigi hormoonide tase normaalne.

Kui vere türotoksikoos koguneb liiga palju kilpnäärmehormoone, mis hakkavad põhjustama mitmeid kõrvaltoimeid, mõnikord väga tõsised. Türeotoksikoosi veresuhkru tase tavaliselt väheneb, kuna hüpofüüsi eesmärk ei ole stimuleerida kilpnääre täiendava TSH-iga, sest türotoksikoosiga on veres palju T3 ja T4.

Tüütotoksikoosi kõige sagedasem põhjus on liigne kilpnäärme talitlus difuusse toksilises koeruses (DTZ, Gravesi tõbi, Grave haigus). DTZ-iga tekitab kogu kilpnääret aktiivsus hormoonide aktiivsuse ajal immuunsüsteemi poolt toodetud antikehade mõju all.

Türotoksikoosi teine ​​tuntud põhjuseks on nodulaarne või multinodulaarne toksiline goiter, kus ühe või mitme sõlme esineb kilpnäärme kudedes, mis on võimeline pidevalt ja väga aktiivselt hormoonide tootmiseks. Sellisel juhul võib tippude kõrval asuv kilpnäärme kude toimida täiesti normaalselt, kuid võrgust tulevate hormoonide hulgast piisab türotoksikoosi sümptomite ilmnemisest.

Alatähe türeoidiit (de Kerveni türeoidiit) on kilpnäärme põletikuline haigus, mis on põhjustatud immuunsüsteemi ebapiisavast vastusest viirusnakkusele. Selle alatäie türeoidiumi korral selle haiguse varajastes faasides hävib kilpnäärme kude hormoonide vabastamisega veres. Subakuutse türeoidi türeotoksikoos tavaliselt kestab lühikest aega - kuni kilpnäärme koe kokkuvarisemisosas olevate hormoonide reservid on ammendatud.

Narkootikumide türeotoksikoos tekib kilpnäärme hormoonide T4 ja T3 sisaldavate ravimite ülemääraste annuste kasutamisel. Türotoksikoos võib samuti põhjustada joodipreparaatide tarbimist suures koguses (nn joodipõhised).

Harvadel juhtudel võib türotoksikoos põhjustada TSH tekitava hüpofüüsi kasvaja areng. Kilpnääre kudeeti stimuleeriva hormooni stimulatsioon toob kaasa selle aktiivsuse suurenemise ja suurte koguste T4 ja T3 sisenevad verre.

Türotoksikoosiga patsiendid kurdavad südamepekslemise (mõnikord südame rütmihäirete tajumisega), higistamise, sisemise kuumuse, väsimuse, ärrituvuse, pisaravõime, kehakaalu languse, käte värisemise ilmingutega. Patsiendid kaotavad kehakaalu isegi koos hea isu ja märkimisväärse koguse toidu tarbimisega. Võib esineda kiirema juuste väljalangemine ja hapra küünte tekkimine.

Kui patsiendil on kilpnäärme suurenenud aktiivsus, hakatakse ravi alustama türeostaatiliste ravimite kasutamisega, st ravimid, mis takistavad kilpnäärme joodi aatomite püüdmist, mis on vajalik hormoonide tootmiseks. Türeostaatiliste ainete annuse (türosooli, merkatsooli ja propitsiili kasutamisel selle kvaliteedis) valimine sõltub paljudest teguritest: kilpnäärmehormoonide taseme tõus veres, patsiendi vanus, kilpnäärme helitugevus, türosotoksikoosi põhjus.

  • õhupuudus ja kopsu mahu märkimisväärne langus;
  • palpebralise lõhe ja nn eksoftalmose laienemine. Kindlasti öeldes - teatud silmaaugu väljaulatumine;
  • silmalaugude tupe ja pigmentatsioon; - füüsilise vastupidavuse vähenemine;
  • värisevad palmid, värisemine, mitmesugused motoorilised häired;
  • tõsine ja põhjendamatu närvilisus, ärrituvus, unehäired, liiga kiire kõne, seletamatu hirm ja mõned kogemused;
  • liigne tung urineerima;
  • mitte süstemaatiline menstruaaltsükkel naistel, millega kaasnevad valulikud tagajärjed ja tervislik tervise halvenemine.

Türotoksikoosi diagnoosimisel on peamine suund vastavalt ülaltoodud välismärgistele. Need on need, kes kompleksina viitavad hormonaalse tausta häiretele, mis on põhjustatud kilpnäärme düsfunktsioonidest. Kontrolli uuring, mis annab vereanalüüsi, annab täieliku vastuse haiguse olemasolu või puudumise kohta (türotoksikoos). Analüüsides veres eraldatakse kilpnäärme stimuleeriva hormooni, samuti hormoonide T3, T4 kontsentratsioon.

Selle haiguse raviks on spetsialistid tuvastanud kolm peamist võimalust: traditsiooniline (konservatiivne), kirurgiline ja ka radioaktiivse joodi ravi. Konservatiivne ravi on kilpnäärme hormooni heitmete taseme vähendamine farmaatsiatoodete abil. Sel juhul ette nähtud ravimeid, see mõjutab endokriinseid näärmeid ja autonoomset närvisüsteemi. Lisaks hormoonprobleemide lahendamiseks kasutatavatele ainetele kasutavad nad türotoksikoosi ravis kaasnevat ravi nii sedatiivsete kui beeta-adrenoblokaatoritega. Sellele rühmitusele võib seostada rahvapäraseid abinõusid, mis võivad väga hästi toime tulla olemasoleva haigusega (türotoksikoos), kui see ei ole veel liiga rasket vormi leidnud.

Peamised ennetusvahendid on toitumine, veetöötlus, stressi juhtimine. Kõigi kilpnäärme häirete vältimiseks on oluline võtta vajalik kogus joodi. Statistilise tarbija jaoks on see saadaval mereannid, joodatud soolad, vetikad, mõned teraviljad ja isegi pähklid. Sellised meetodid aitavad võita türotoksikoosi.

Basedow'i haigus (Gravesi haigus, difuusne toksiline seent)

Haaresehaiguse põhjus seisneb inimese immuunsüsteemi väärkasutamises, mis hakkab tootma spetsiifilisi antikehi - TSH retseptori antikeha, mis on suunatud patsiendi enda kilpnääre vastu.

Hormoon t3

Hormoon T3 (triiodotüroniin) on üks kahest peamisest kilpnäärmehormoonist ja neist kõige aktiivsem. Artiklis kirjeldatakse T3 hormooni molekuli struktuuri, T3 hormooni verd, laboriparameetrite tüüpe (vaba ja täielik hormoon T3), testi tulemuste tõlgendamist ja kus on parem võtta kilpnäärmehormoone

Hormoon t4

Hormooni T4 (türoksiini, tetrajodotüroniini) - kogu teave selle kohta, kus hormooni T4 toodetakse, milline on selle mõju, millised on vereanalüüsid hormooni T4 taseme määramiseks, millised sümptomid ilmnevad hormooni T4 vähenemise ja tõusmisega

Endokriinset silmahaigust (hauvete oftalmopaatia)

Endokriinset silmahaigust (Gravesi oftalmopaatia) on autoimmuunse laadi silmakude ja silma kudede ja lihaste haigus, mis esineb kilpnäärme patoloogia patoloogiate taustal ja põhjustab eksoftalmoosi või löögi tekkimist ning silmahaiguste kompleksi

Kilpnäärmehaigus

Praegu on kilpnäärmehaiguste uurimisel pööratud suurt tähelepanu sellele, et endokrinoloogia, kilpnäärme, s.t. kilpnäärme teadus. Kilpnäärmehaiguste diagnoosimise ja ravimisega tegelevad arstid nimetatakse türeoidihaigusteks.

Analüüsid Peterburis

Diagnoosimisprotsessi üheks olulisemaks etapiks on laboratoorsete testide läbiviimine. Kõige sagedamini peavad patsiendid läbi viima vereanalüüsi ja uurima uriinianalüüse, kuid laboratoorsed uuringud on sageli muud bioloogilised materjalid.

Kilpnäärmehormoonanalüüs

Türoidhormoonide vereanalüüs on Lääne-Endokrinoloogiakeskuse praktikas üks olulisemaid. Artiklis leiate kogu vajaliku teabe, et tutvuda patsientidega, kes kavatsevad kilpnäärme hormoonide jaoks annetada verd.

Kilpnäärme sõlmede etanool skleroteraapia

Etanooli skleroteraapiat tuntakse ka kui etanooli lagunemist või alkoholi lagunemist. Etanool-skleroteraapia on kõige uuritum meetod kilpnäärme sõlmede minimaalselt invasiivse ravi korral. Seda meetodit rakendati alates 80. aastate lõpust. XX sajand. Esimest korda kohaldati meetodit Itaalias Livornos ja Pisas. Praegu on Ameerika Clinical Endocrinologists Association tunnustanud etanoolskleroteraapia meetodit tsüstiliste transformeerunud kilpnäärme sõlmede parimaks raviks, st vedelikega sõlmed

Kilpnäärmeoperatsioon

Lääne-Endokrinoloogia Keskus on Venemaa endokriinsüsteemi kirurgiainstituut. Praegu kasutab keskus üle 4500 operatsiooni kilpnäärme, paratüreoidide (paratüreoidide) näärmete ja neerupealiste näärmetega. Operatsioonide arvu järgi on Loode-Endokrinoloogiakeskus kindlalt Venemaal esimese koha ning on üks kolmest juhtivast Euroopa endokriinsüsteemi kirurgi kliinikust.

Endokrinoloogiga konsulteerimine

Loode-Endokrinoloogiakeskuse spetsialistid diagnoosivad ja ravivad endokriinse süsteemi elundeid. Keskuse endokrinoloogid töötavad oma töö põhjal Euroopa Endokrinoloogide Liidu ja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Ühingu soovitustega. Kaasaegsed diagnostika- ja teraapiatehnoloogiad pakuvad ravi optimaalset tulemust.

Expert kilpnäärme ultraheli

Kergejõustiku ultraheliuuring on peamine meetod selle organi struktuuri hindamiseks. Tema pealiskaudse asukoha tõttu on kilpnääre hõlpsasti ultraheliga kättesaadav. Kaasaegsed ultraheli seadmed võimaldavad kontrollida kilpnäärme kõiki osi, välja arvatud need, mis asuvad rinnaku või hingetoru taga.

Kilpnäärme sõlmede laserjälgimine

90-ndate aastate lõpus rakendati esimest korda kilpnäärme-sõlmede laseride hävitamise meetodit. Selle tehnika ülimuslikkus kuulub Vene teadlastele - nad avaldasid oma uurimistulemused mõni kuu enne Itaalia kolleege. Praegu tehti kõige rohkem operatsioone kilpnäärme sõlme laseride hävitamiseks Itaalias, Taanis ja Venemaal.

Konsulteerimine kirurgi-endokrinoloogiga

Endokrinoloog-kirurg - arst, kes on spetsialiseerunud endokriinsüsteemi elundite haiguste raviks ja vajab kirurgiliste tehnikate kasutamist (kirurgiline ravi, minimaalselt invasiivsed sekkumised)

Kilpnäärme sõlmede radiofrekventiivne ablatsioon

Radiofrekventide hävitamine on kõige noorem meetod kilpnäärme sõlmede minimaalse invasiivse ravi korral. Esialgu leiti meetod maksahaiguste raviks, kuid 2004. aastal rakendati seda edukalt Itaalias kilpnäärme sõlmede suuruse vähendamiseks ilma operatsioonita. Loode-Endokrinoloogiakeskuse kliinikus hakati 2006. aastal kasutama raadiosageduslikku ablatsiooni. Venemaal on siiani Lääne-Euroopa endokrinoloogiakeskus ainus asutus, mis toodab sellist ravi.

Intraoperatiivne neuromonitoring

Intraoperative neuromonitoring on meetod, mis võimaldab kontrollida kõri närvide elektrilist aktiivsust, mis tagavad vokaaljuhtude liikumise operatsiooni ajal. Seire ajal on kirurgil võimalik iga sekundi jooksul kontrollida kõri närvide seisundit ja vastavalt muuta operatsiooni plaani. Neuroloogiline jälgimine võib oluliselt vähendada hääle kahjustuse tõenäosust pärast operatsioone kilpnäärme ja kilpnäärme näärmetega.

Konsultatsioonikardioloog

Kardioloog - endokrinoloogia keskuse terapeutilise töö aluseks. Endokriinsed haigused kombineeritakse sageli südame-veresoonkonna organite patoloogiat ja kogenud kardioloogid aitavad endokrinoloogiakeskusel pakkuda patsientidele terviklikku ravi.

Türotoksikoosi sündroom: põhjused, diagnoos, ravi

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimese keha erinevatel patoloogilisel seisundil. Türotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2%

Türotoksikoos on sündroom, mis esineb inimese keha erinevatel patoloogilisel seisundil. Tirotoksikoosi sagedus Euroopas ja Venemaal on 1,2% (V. Fadeev, 2004). Kuid türotoksikoosi probleem ei sõltu mitte ainult selle levimusest, vaid ka tagajärgede raskusastmest: ainevahetusprotsesside mõjutamine põhjustab tõsiseid muutusi paljudes keha süsteemides (südame-veresoonkonna, närvisüsteemi, seedetrakti, reproduktiivtoksilisuse jne).

Tüürotoksikoosi sündroom, mis koosneb hormoonide türoksiini ja trijodotüroniini (T4 ja T3) ülemäärasest toimest sihtorganites, on enamikus kliinilistes juhtudel kilpnäärme patoloogia tõttu.

Kilpnäärme asub kaela esipinnal, mis katab eesmistes ja külgedes esinevaid ülemisi hingetoru rõngaid. Hobuseraua kuju koosneb kahest külgpinnast, mis on ühendatud siselõiguga. Kilpnäärme paigutamine ilmneb embrüonaalse arengu 3-5 nädala jooksul ja 10-12 nädala jooksul omandab see joodi. Suurima keha sisesekretsioonisüsteemi kaudu toodab see kilpnäärmehormoone (TG) ja kaltsitoniini. Kilpnäärme morfofunktsionaalne üksus on folliikuli, mille seina moodustab epiteelirakkude üksiku kihi - türotsüüdid ja valendikus on nende sekretoorne toode - kolloid.

Türotsüüdid koguvad joodanioonidest vere ja seotakse türosiiniga tri-tetra-iodotüroniinide kujul saadud ühendid folliikulite luumenisse. Enamik triiodotiüniini moodustub mitte kilpnäärmetes endas, vaid teistes elundites ja kudedes, eraldades joodiaatomist türoksiini. Joodide osa, mis jääb pärast lõikamist, jälle jäljendab kilpnääret, et osaleda hormoonide sünteesis.

Regulatsioonis kilpnäärmefunktsioonile juhitakse hüpotalamuse genereeriva türotropiini vabastava faktori (tireoliberin), mis esineb mõjul vabanemist hüpofüüsist kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), kilpnääret stimuleeriv tootmiseks T3 ja T4. Vere kilpnäärmehormoonide taseme ja TSH-i vahel on negatiivne tagasiside, mille tõttu säilitatakse nende optimaalne kontsentratsioon veres.

Türoidhormoonide roll:

Türotoksikoosi põhjused

Vere kilpnäärme hormoonide liig võib tuleneda haigustest, mis ilmnevad kilpnäärme hüperfunktsiooni või selle hävitamise tõttu - sel juhul on türeotoksikoos põhjustatud T4 ja T3 passiivse sissevõtmise teel veres. Lisaks võib esineda kilpnääre sõltuvaid põhjuseid - kilpnäärme hormoonide üleannustamist, munasarja T4- ja T3-sekreteerivat teratoomi, kilpnäärmevähi metastaase (tabel 1).

Kilpnäärme hüperfunktsioon. Esimene haiguste seas, millega kaasneb kilpnäärme hormoonide suurenenud moodustumine ja sekretsioon, hõivavad hajunud toksilist sebit ja multinodulaarset toksilist koorikut.

Difuusne toksiline goiter (DTZ) (Basedow-Graves'i haigus, Pariisi haigus) on süsteemne autoimmuunhaigus, millel on pärilik eelsoodumus ja mis põhineb kilpnäärme TSH-i stimuleerivate autoantikehade tootmisel. Geneetiline eelsoodumus on näidatud ringlevate autoantikehade tuvastamisega 50% DTZ sugulastel, HLA DR3 haplotüübi sagedase avastamise patsientidel ja sagedase kombinatsiooni teiste autoimmuunhaigustega. DTZ-d koos autoimmuunse kroonilise neerupealiste puudulikkusega, 1. tüüpi diabeediga ja teiste autoimmuunsete endokrinopaatiatega nimetatakse 2. tüüpi autoimmuunseks polüglandulaarseks sündroomiks. On märkimisväärne, et naised haigevad 5-10 korda sagedamini kui meestel, haiguse ilming langeb noortele ja keskealistele. Põlemisnähtus käivitustegurite (viirusnakkus, stress jne) toimel põhjustab kehas kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide - LATS-i tegurite (pikatoimeline türeoidne stimulaator, pika toimeajaga kilpnäärme stimulaator) ilmumine. Tirootsüütidega seotud kilpnäärme stimuleerivate hormoonretseptoritega koostoimetel põhjustavad kilpnäärme stimuleerivate antikehade hormoonide T4 ja T3 sünteesi suurenemine, mis põhjustab türotoksikoosi tekkimist [2].

Multinodulaarne toksiline seent - areneb toiduga pikaajalise kroonilise joodi puudus. Tegelikult on see üks kilpnäärme patoloogiliste seisundite ahelasid, mis moodustuvad kerge ja mõõduka raskusega joodipuuduse tingimustes. Difuusne mittetoksiline goiter (DND) siseneb nodularsele (mitmeliigilisele) mittetoksilisele goiterile, seejärel areneb kilpnäärme funktsionaalne iseseisvus, mis on multinodulaarse keemiaravi patofüsioloogiline alus. Seoses joodidefitsiiti kilpnäärme stimuleeriv toime eksponeeritud TTG ja kohaliku kasvufaktoreid, mis põhjustavad hüpertroofia ja hüperplaasia kilpnäärmefolliikuli rakke, mis viib moodustamine Struma (DOP etapis). Kilpnäärme sõlmede arengu alus on kilpnäärme türeotüübi mikroheterogeensus - kilpnäärme rakkude erinevad funktsionaalsed ja proliferatiivsed aktiivsused.

Kui joodipuudus püsib aastaid, siis põhjustab kilpnäärme stimuleerimine kroonilise tekitamisega hübriplaasiat ja hüpertroofiat kilpnäärme rakkudes, millel on kõige tugevam proliferatiivne aktiivsus. Mis viib aeglaselt tiibrootiliste fokaalsete kogunemisteni, millel on sama suur mõju tundlikkusele stimuleerivate mõjude suhtes. Jätkuvat kroonilist hüperstimulatsiooni tingimustes põhjustab türotsüütide aktiivne jaotus ja reparatiivsete protsesside taustal viivitus türotsüütide geneetilise aparaadi aktiveerivate mutatsioonide kujunemisele, mis viib nende autonoomsesse toimimisesse. Autonoomsete türotsüütide aktiivsus aja jooksul viib TSH taseme vähenemiseni ja T3 ja T4 (tselekoksiibi kliiniliselt avatud tase) sisalduse suurenemiseni. Kuna kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse moodustumise protsess pikeneb aja jooksul, avaldub joodist tingitud türotoksikoos vanemates vanuserühmas - pärast 50 aastat [3, 4].

Türotoksikoos raseduse ajal. Tirotoksikoosi sagedus rasedatel saavutab 0,1%. Selle peamine põhjus on difuusne mürgine koorik. Kuna türetoksikoos vähendab viljakust, on rasedatel naistel harva raske haiguse vorm. Türeotoksikoosi ajal uimastiravi ajal või pärast seda esineb tihti rasedus (kuna see ravi taastab viljakuse). Soovimatu raseduse vältimiseks soovitatakse noorukitel tiootoksikoosi, kes saavad tionamiide, kasutada rasestumisvastaseid vahendeid.

Kilpnäärme mürgis adenoom (Plummeri tõbi) on kilpnäärme healoomuline kasvaja, mis tekib follikulaarsest aparaadist, autonoomselt hüperproduktiivsetest kilpnäärmehormoonidest. Toksiline adenoom võib esineda varem esinevas mittetoksilises sõlmes, mistõttu sõltuv eutüroidkõik koer loetakse toksilise adenoomi tekke riskiteguriks. Haiguse patogenees põhineb kilpnäärmehormoonide autonoomsel hüperproduktsioonil adenoomiga, mida ei reguleeri kilpnääret stimuleeriv hormoon. Adenoom sekreteerib suures koguses peamiselt trijodotüroniini, mis põhjustab kilpnäärme stimuleeriva hormooni tootmise pärssimist. See vähendab ülejäänud adenoomist ümbritseva kilpnäärme koe aktiivsust.

TSH-erituvad hüpofüüsi adenoomid on haruldased; need moodustavad vähem kui 1% kõigist hüpofüüsi kasvajatest. Tüüpilistel juhtudel tekib türeotoksikoos normaalse või kõrgendatud TSH taseme taustal.

Valimise resistentsus ajuripatsi kilpnäärmehormooni - seisund, mille puhul puudub negatiivne tagasiside taseme vahel kilpnäärmehormooni kilpnääre ja tase TSH hüpofüüsist, iseloomustab tavalise TSH taset oluliselt suurenenud T4 ja T3 ja türeotoksikoos (nagu tundlikkus teiste Sihtkudedes kilpnäärmehormooni ei ole purustatud). Neis patsientidel hüpofüüsi kasvajat ei visualiseerita.

Tsüstiline treilimine ja koriokartsinoom eraldavad suurtes kogustes kooriongonadotropiini (CG). Krooniline gonadotropiin, mis sarnaneb TSH struktuuriga, põhjustab adenohüpofüüsi ja kilpnäärme stimuleeriva aktiivsuse mööduvat supressiooni ja vaba T4 taseme tõusu. See hormoon on tiürotsüütide TSH retseptori nõrk stimulaator. Kui kroonilise hepatiidi kontsentratsioon ületab 300 000 ühikut / l (mis on mitu korda suurem kui kroonilise hepatiidi maksimaalne kontsentratsioon normaalse raseduse ajal), võib tekkida türeotoksikoos. Kriokartsinoomide libisemise eemaldamine või kemoteraapia eemaldab türotoksikoosi. Kroonilise hepatiidi tase võib märkimisväärselt suureneda rasedate naiste toksilisuse korral ja põhjustada türotoksikoosi [1].

Kilpnäärme hävitamine

Kilpnäärme rakkude hävitamine, kus kilpnäärme hormoonid sisenevad verre ja selle tagajärjel türotoksikoosi arengule, kaasneb kilpnäärme põletikulised haigused, türeoidiit. Need on peamiselt mööduv autoimmuunne türeoidiit (AIT), mis hõlmavad valutut ("vaikut") AIT-i, sünnitusjärgset AIT-d ja tsütokiin-indutseeritud AIT-i. Kõigis neis teostustes kilpnäärme esineda pofazovye seotud muutused autoimmuunne agressioon: kõige tüüpilisem muidugi etapi hävitava faasi mööduvat türeotoksikoos asendati hüpotüreoidismi, misjärel enamikel juhtudel on taastamiseni kilpnäärmefunktsioonile.

Sünnitusjärgne türeoidiit esineb immuunsüsteemi ülemäärase reaktivatsiooni taustal pärast natuslikku rasedustunne immunosupressiooni (tagasilöögi nähtus). Türeoidiidi valutu ("vaikne") vorm jätkub samamoodi nagu pärast sünnitust, kuid ainult provotsionaalne tegur on teadmata, rasedusest puudutamisel. Tsütokiin-indutseeritud türeoidiit areneb pärast manustamist ravimi interferooni erinevatele haigustele [2].

Türotoksikoosi areng on võimalik mitte ainult kilpnääre autoimmuunse põletiku, vaid ka selle nakkusliku kahjustuse korral, kui subakuutne granulomatoosne türeoidiit areneb. Arvatakse, et subakuutse granulomatoosse türeoidiidi põhjus on viirusnakkus. Arvatakse, et põhjustavad ained võivad olla Coxsackie viirus, adenoviirused, mumpsiviirus, ECHO viirused, gripiviirused ja Epstein-Barri viirus. Subakuutsele granulomatoossele türeoidihile tekib geneetiline eelsoodumus, kuna HLA-Bw35 antigeeniga inimestel esinemissagedus on suurem. Müalgia, alamfabriili temperatuur, üldine kehv tervis, larüngiit ja mõnikord düsfaagia on iseloomulikud prodromaalsele perioodile (kestavad mitu nädalat). Türotoksikoosi sündroom esineb 50% -l patsientidest ja ilmneb selgelt väljendunud kliiniliste ilmingute staadiumis, mille hulka kuuluvad kaela kaela esiosa valu ühel küljel, mis ulatub tavaliselt kõrva või alaosa külge samal küljel.

Türotoksikoosi muud põhjused

Türetoksikoosi ravim on tavaliselt türotoksikoosi põhjustaja. Sageli määrab arst ülemääraseid hormoonide annuseid; teistel juhtudel võtavad patsiendid salaja liiga palju hormoone, mõnikord kaalu langetamiseks.

T4- ja t3-munasarja teratoom (munasarja struma) ja suurte hormonaalselt aktiivsete follikulaarse kilpnäärmevähi metastaasid on väga haruldased türotoksikoosi põhjused.

Türotoksikoosi sündroomi kliiniline pilt

Kardiovaskulaarsüsteem. Kilpnäärme funktsioonihäirete kõige olulisem sihtorgan on süda. 1899, R. Kraus vermis termini "cardiothyrotoxicosis", mis on mõistetav sümptomina häired kardiovaskulaarse süsteemi poolt põhjustatud toksilist mõju ülemääraste kilpnäärmehormooni, mida iseloomustab arengut hyperfunction, hüpertroofia, degeneratsioon, infarkt, südamepuudulikkus.

Türotoksikoosiga seotud kardiovaskulaarsete häirete patogenees on seotud TG võimega otseselt seostuda kardiomüotsüütidega, andes positiivse inotroopse toime. Lisaks suurendavad kilpnäärme hormoonid adrenoretseptorite tundlikkuse ja ekspressiooni suurendamisega olulisi muutusi hemodünaamikas ja südame ägeda patoloogia kujunemisel, eriti südame isheemiatõvega patsientidel. Südame löögisageduse tõus, insuldi mahu (EI) ja minimaalse ruumala (MO) suurenemine, verevoolu kiirenemine, üldise ja perifeerse veresoonte takistuse (OPS) ja vererõhu muutused. Süstoolne rõhk tõuseb mõõdukalt, diastool jääb normaalseks või madalaks, mille tagajärjel suureneb impulsi rõhk. Lisaks kõigile ülaltoodud türeotoksikoosile on kaasas tsirkuleeriva vere mahu (BCC) ja punaste vereliblede massi suurenemine. Põhjus suurendamiseks BCC muutus seerumi tase erütropoetiini kooskõlas muutus seerumi türoksiini tase, mis viib suurenenud erütrotsüütide massist. Ühelt poolt tsirkuleeriva vereringe minimaalse hulga ja massi suurenemise ning ühelt poolt perifeerse resistentsuse vähenemise tõttu suureneb pulssirõhk ja südame löögisagedus diastoolis.

Türotoksikoos südamehaiguste peamisteks kliinilisteks nähtudeks on sinus tahhükardia, kodade virvendusarütmia (MP), südamepuudulikkus ja stenokardia metaboolne vorm. Isheemiliste südamehaiguste (IHD), hüpertoonia, südamehaiguste, türeotoksikoosi korral kiireneb arütmia esinemine. MP on otseselt sõltuv haiguse tõsidusest ja kestusest.

Süvise tahhükardia peamine omadus on see, et see ei kao une ajal ja väike füüsiline koormus suurendab südame löögisagedust järsult. Harvadel juhtudel tekib sinusibradükardia. See võib olla tingitud kaasasündinud muutustest või siinuse sõlme funktsiooni kahanemisest nõrkuse sündroomi arenguga.

Kodade virvendus toimub 10-22% -l juhtudest ja selle patoloogia sagedus suureneb koos vanusega. Haiguse alguses on kodade virvendusarvu loomulikult paroksüsmaalne ja türotoksikoosi progresseerumine võib muutuda püsivaks vormiks. Patsientidel, kellel puudub samaaegne kardiovaskulaarne patoloogia, on pärast kilpnääre peenvaha resektsiooni või edukaks türeostaatiliseks raviks taastunud siinusrütm. In kodade virvendus patogeneesis tähtsat rolli mängivad elektrolüütide tasakaalu häire, või täpsemalt öeldes, vähenedes rakusisese kaaliumi tase südamelihases samuti ammendumine nomotropnoy funktsioonina siinussõlmespetsiifilised, mis viib selle kahanemine ja üleminekul ebanormaalne rütm.

Kardioloogilise rütmihäired on türotoksikoosile iseloomulikumad ja ventrikulaarsete arütmiate esinemine on iseloomulik ainult raskele vormile. See võib olla tingitud kõrgemast kodade tundlikkusest TSH arütmogeenset toimet võrreldes vatsakestega, kuna beeta-adrenoretseptorite tihedus on domineeriv kodade koes. Reeglina tekivad ventrikulaarsed arütmiad kombinatsioonis türotoksikoosi ja südame-veresoonkonna haigustega. Püsivate eutüreoidismide ilmnemisel püsivad nad [5].

Lihas-skeleti süsteem. Suurenenud katabolism põhjustab lihasnõrkust ja atroofiat (türotoksiline müopaatia). Patsiendid näevad välja väsinud. Lihaste nõrkus ilmneb jalgsi, mööda ronimist, põlvedest tõusuteel või tõstevõime tõstmisel. Harvadel juhtudel ilmneb mööduv türeotoksiline halvatus, mis kestab mitu minutit kuni mitu päeva.

Kilpnäärmehormoonide kõrgenenud tasemed põhjustavad kaltsiumikadu negatiivse mineraalide tasakaalu, mis väljendub luu resorptsiooni suurendamisel ja mineraalse soolestiku imendumise vähenemises. Üle selle moodustumisega domineerib luukoe resorptsioon, seetõttu suureneb kaltsiumi kontsentratsioon uriinis.

Hüpertüreoidismiga patsientidel leitakse D-vitamiini D-1,25 (OH) 2D metaboliidi madal tase, mõnikord hüperkaltseemia ja parathormooni taseme langus seerumis. Kliiniliselt kõik need häired põhjustavad hajutatut osteoporoosi. Võimalik luuvalu, patoloogilised luumurrud, selgroolülide kokkuvarisemine, kyphosis moodustumine. Türotoksikoosiga artropaatia on haruldane, kuna hüpertroofiline osteoartropaatia koos sõrmede falangeenide paksenemise ja periosteaalsete reaktsioonidega.

Närvisüsteem Närvisüsteemi hävitamine türotoksikoosiga toimub peaaegu alati, seetõttu varem seda nimetati neurotiroidismiks või kilpnäärme neuroosiks. Patoloogilises protsessis osalevad kesknärvisüsteem, perifeersed närvid ja lihased.

Kilpnäärmehormoonide liigse annuse esilekutsumine põhjustab peamiselt neurastihiliste sümptomite tekkimist. Tüüpilised kaebused suurenenud erutuvus, rahutus, ärrituvus, obsessiiv hirmud, unetus, on muuta käitumist - rahutus, nutmine, liigne motoorset aktiivsust, võimetus keskenduda (patsiendi järsult lülitatakse üks mõte teise), emotsionaalne labiilsus ja meeleolu kiiged agitatsioon enne depressiooni. Tõeline psühhoos on haruldane. Eakatel patsientidel esineb tavaliselt letargia ja depressiooni sündroomi, mida nimetatakse "apathetiliseks türotoksikoosiks".

Fütosteroidsed manifestatsioonid on türotoksikoosile väga iseloomulikud. Sageli esineb kardiofoobia, klaustrofoobia, sotsiaalfoobia.

Vastuseks füüsilisele ja emotsionaalsele stressile ilmnevad paanikahood, mida väljendab pulsisageduse järsk tõus, suurenenud vererõhk, naha peapööritus, suu kuivus, värisev treemor ja surmaoht.

Türotoksikoosi neurootilised sümptomid ei ole spetsiifilised ja kui haigus areneb ja muutub halvemaks, kaovad need, mis viivad raskete elundite kahjustusteni.

Treemor - varajane türotoksikoosi sümptom. Seda hüperkineesi säilitatakse nii puhata kui liikumise ajal, ja emotsionaalne provokatsioon suurendab selle raskust. Treemor haarab käed (Marie sümptom on väljaulatuvate käte sõrmede värisemine), silmalau, keele ja mõnikord ka kogu keha ("telegraafipalli sümptom").

Nagu haigus süveneb, väsimus, lihaste nõrkus, hajuv kaalukaotus, lihaste atroofia areng. Mõnedel patsientidel on lihasnõrkus äärmiselt tõsine ja isegi surmav. Väga harva raske hüpertüreoosist võib tekkida ootamatult ründab üldistatud lihasnõrkus (türeotoksi hüpokaleemilised perioodiline paralüüs), põnev torso lihased ja jäsemed, sealhulgas hingamisteede lihaseid. Mõnel juhul paralüüsile eelneb jalgade nõrkus, paresteesia ja ebatavaline lihaste väsimus. Paralüüs areneb kiiresti. Sellised rünnakud võivad mõnikord olla türeotoksikoosi ainsad ilmingud. Kui periodüoorsest halvatusest, polüfasioonist, tegevuspotentsiaalide vähenemisest, lihaskiudude spontaanse aktiivsuse olemasolust ja fašikulatsioonidest ilmneb elektromüograafia.

Krooniline türotoksiline müopaatia tekib pikkusel türotoksikoosiga, mida iseloomustab järk-järguliste jäsemete proksimaalsete lihasgruppide progresseeruv nõrkus ja väsimus. Treppide ronides, tooli tõusust tõusmisel, juuste juustega on raskusi. Proksimaalsete jäsemete lihaste sümmeetriline hüpotroofia on järk-järgult arenenud.

Türotoksiline eksoftalma. Tirotoksiline eksoftalmose leiab alati türeotoksikoosi taustal, sagedamini naistel. Sellistel patsientidel on silmatilg täiesti avatud, ehkki eksoftalmist ei ole või see ei ületa 2 mm. Peaprootilise lõhenemise suurenemine tuleneb ülemise silmalaugu tagasitõmbumisest. Samuti on võimalik tuvastada teisi sümptomeid: vaadeldaval juhul on mõnikord nähtav esineb silma ülemise silmalaugu ja iirise vahel esinev sklerraan (Dalrymple'i sümptom). Vaadates alla, ülemine silmalauge langetamine jääb silmamunade liikumise taha (Graefe sümptom). Need sümptomid on tingitud silelihaste tooni suurenemisest, mis tõstavad ülemise silmalaugu. Harva on vilkuv (Stellvag'i sümptom), silmalaugude pehme värisemine, kui need on suletud, kuid silmalaugud on täiesti suletud. Erakoolsete lihaste liikumise maht pole katki, silma põhja jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas arvutitulemuse ja tuumamagnetresonantsi kasutamine näitab, et orbiidil on pehmete kudede muutused. Kirjeldatud sümptomid kaovad kilpnäärme düsfunktsiooni meditsiinilise korrigeerimise taustal [6].

Türotoksikoosi silmnähud tuleb eristada endokriinse oftalmopaatia iseseisvast haigusest.

Endokriinne oftalmopaatia (Graves) - seotud haiguse koldeid autoimmuunne päritoluga periorbitaalset kudedes millest 95% koos autoimmuunne kilpnäärmehaigus. See põhineb kõigi orbiidi moodustumise ja retroorbitaalse ödeemi lümfotsüütiliseks infiltratsiooniks. Graves "oftalmopaatia peamine sümptom on eksoftalma. Silma lihaste tursed ja fibroos põhjustavad silmamuna ja diploopia liikuvuse piiramist. Patsiendid kurdavad valu silmades, valgusfoobia, pisaravoolu. Silmalaugude sulgemise tõttu sarvkest kuivab välja ja võib haavanduda. Nägemisnärvi ja keratiidi kokkupõrge võib põhjustada pimedaksjäämist.

Seedetrakt. Toidu tarbimine suureneb, mõnedel patsientidel on ängistamatu isu. Sellele vaatamata on patsiendid tavaliselt õhukesed. Suurenenud peristaltika tõttu on väljaheide sagedane, kuid kõhulahtisus on haruldane.

Reproduktiivsüsteem. Türotoksikoos naistel vähendab viljakust ja võib põhjustada oligomenorröa. Meestel surutakse spermatogeneesi ja tugevus väheneb harva. Günekomastia on mõnikord täheldatud androgeenide kiirenenud perifeerse konversiooni tõttu östrogeenidesse (hoolimata kõrge testosterooni tasemest). Kilpnäärmehormoonid suurendavad suguhormoonide seonduva globuliini kontsentratsiooni ja suurendavad seeläbi kogu testosterooni ja östradiooli taset; samal ajal võib luteiniseeriva hormooni (LH) ja folliikuleid stimuleeriva hormooni (FSH) sisaldus seerumis olla kas tõusnud või normaalne.

Ainevahetus. Patsiendid on tavaliselt õhukesed. Anoreksia on eakatel tavaline. Vastupidi, mõnedel noortel patsientidel on suurenenud isutus, nii et nad saavad kaalu. Kuna kilpnäärmehormoonid suurendavad soojatootmist, suureneb soojusülekanne pärast higistamist, mis põhjustab kerget polüdipsia. Paljud ei talu kuumust. Insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel, kellel on türotoksikoos, suureneb insuliini vajadus.

Kilpnääre on tavaliselt laienenud. Suurrordi suurus ja konsistents sõltub türotoksikoosi põhjusest. Hüperfunktsioneerivas näärmes tõuseb verevool, mis põhjustab lokaalse vaskulaarse müra tekkimist.

Türotoksiline kriis on türotoksikoosi kõigi sümptomite teravne süvenemine, mis on haiguse tõsine komplikatsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperfunktsioon (kliinilises praktikas on see toksiline sebimine). Kriisi arengule aitavad kaasa järgmised tegurid:

Kriisi patogenees on kilpnäärmehormoonide liigne sisenemine verdesse ja kardiovaskulaarsüsteemi, maksa, närvisüsteemi ja neerupealiste raske toksiline kahjustus. Kliinilist pilti iseloomustab äge ärritus (kuni psühhoosini luulentide ja hallutsinatsioonidega), mis seejärel asendatakse nõrkusega, unisus, lihasnõrkus, apaatia. Uurimisel: nägu on teravalt ülitundlik; silmad laiad lahtised (märgistatud exophthalmos), vilkuv haruldane; sügav higistamine, tänu väljendunud dehüdratsioonile tänu kuivale nahale; nahk on kuum, hüperemic; kõrge kehatemperatuur (kuni 41-42 ° C).

Kõrge süstoolse vererõhu (BP), diastoolse vererõhu oluliseks vähendamiseks on kaugeleulatuv kriis, süstoolne vererõhk järsult langeb, on võimalik ägeda kardiovaskulaarse ebaõnnestumise tekkimine; tahhükardia kuni 200 lööki minutis muutub kodade virvenduseks; düspeptilised häired suurenevad: janu, iiveldus, oksendamine, lahtised väljaheidud. Maksa suurenemine ja ikteruse areng on võimalikud. Kriisi edasine areng toob kaasa orientatsiooni kaotuse, ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomid. Kriisi kliinilised sümptomid suurenevad mõne tunni tagant. Vere TSH-i ei saa kindlaks määrata, T4 ja T3 tase on väga kõrge. Hüperglükeemia on täheldatud, suureneb karbamiidi ja lämmastiku sisaldus, muutub happe-aluse seisund ja vere elektrolüütide sisaldus - kaaliumi tase tõuseb, naatrium väheneb. Leukotsütoos on neutrofiilse nihkega vasakule iseloomulik.

Diagnostika

Kui kahtlustatakse türotoksikoosi, hõlmab see kahte etappi: kilpnäärme funktsiooni hindamine ja kilpnäärme hormoonide tõusu põhjuse väljaselgitamine.

Kilpnäärme funktsiooni hindamine

1. T4 ja T4 kogu on tõusnud peaaegu kõigile türeotoksikoosi põdevatele patsientidele.

2. Täiustatud on ka T3 ja vaba T3 koguhulk. Vähem kui 5% patsientidest on ainult kogu T3 suurenenud, samal ajal kui T4 koguhulk jääb normaalseks; selliseid haigusi nimetatakse T3 türeotoksikoosiks.

3. TSH baasväärtus väheneb oluliselt või TSH-d ei tuvastata. Türoliberiini proov on vabatahtlik. TSH baasväärtus väheneb eutüreoidismi eakatel inimestel 2% -l. TSH normaalne või suurenenud baasväärtus T4 või kogu T3 suurenenud tasemega näitab TSH liigse tekkega türeotoksikoosi.

4. Tireoglobuliin. Türeoglobuliini seerumi tase tõuseb mitmesugustes türotoksikoosivormides: hajunud toksiline seent, subakuutne ja autoimmuunne türeoidiit, multinodulaarne toksiline ja mittetoksiline koer, endeemiline seent, kilpnäärmevähk ja selle metastaasid. Tavaline või isegi vähendatud seerumi türeoglobuliin on medullaarne kilpnäärmevähk. Türeoidiinis ei tohi türeoglobuliini kontsentratsioon seerumis olla türotoksikoosi kliiniliste sümptomitega.

Tänapäevased laboratoorsed meetodid võimaldavad diagnoosida kahte türotoksikoosi varianti, mis on sageli ühe protsessi etapid:

5. Radioaktiivse joodi imendumine (I123 või I131) kilpnäärme kaudu. Kilpnäärme funktsiooni hindamiseks on oluline 24 tunni jooksul radioaktiivse joodi väikese annuse imendumise test 24 tunni jooksul. 24 tunni jooksul pärast I123 või I131 annuse manustamist mõõdetakse kilpnääre isotoopide hõivamist ja seejärel väljendatakse protsentides. Tuleb meeles pidada, et radioaktiivse joodi imendumine sõltub oluliselt joodi sisaldusest toidus ja keskkonnas.

Patsiendi joodiühendi seisund peegeldub erinevalt radioaktiivse joodi neeldumise mõõtmisel kilpnäärme erinevate haiguste korral. Hüpertoksüdeemia, millel on kõrge radioaktiivse joodi sisaldus, on iseloomulik toksilisele goiterile. Hüttirokseemia põhjuseks on mitu radioaktiivse joodi koguse taustal: organismi joodi liig, türeoidiit, kilpnäärme hormooni tarbimine, ektoopiline kilpnäärme hormooni tootmine. Seetõttu, kui suureneb vere türoidhormoonide sisaldus I123 või I131 madala krambi taustal, on vaja teha haiguste diferentsiaaldiagnostika (tabel 2) [7].

6. Radionukliidide skaneerimine. Kilpnäärme funktsionaalset seisundit saab määrata radiofarmatseutilise (radioaktiivse joodi või tehneetsiumpertehnetaadi) kinnipüüdmisega. Joodi isotoobi kasutamisel on stsintigrammis nähtavad joodi absorbeerunud näärmispiirkonnad. Mittefunktsionaalsed alad ei ole visualiseeritud ja neid nimetatakse külmaks.

7. Supresseerivad testid T3 või T4-ga. Türotoksikoosiks ei vähene radioaktiivse joodi imendumine kilpnääre eksogeensete kilpnäärme hormoonide (3 mg levotüroksiini üks kord segu sees või 75 g / päevas intravenoosse lüotüroniini) mõju kilpnäärme hormoonide mõjul. Viimasel ajal kasutatakse seda testi harva, kuna on välja töötatud väga tundlikud meetodid TSH ja kilpnääre stsintigraafiate määramiseks. Proov on vastunäidustatud südamehaiguste ja eakate patsientide haiguste korral.

8. Ultraheliuuring (ultraheli), ehhograafia või ultraheliuuring. See meetod on informatiivne ja aitab oluliselt kaasa autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimisele, vähemal määral difuusne toksiline goiter.

Türotoksikoosi põhjuse kindlakstegemine

Türotoksikoosiga seotud haiguste diferentseeritud diagnoosimine

Kõigist türosotoksikoosi arengut põhjustavatest põhjustest on kõige olulisemad hajutu toksiline goiter ja multinodulaarne toksiline goiter (levimuse tõttu). Väga tihti on toksilise struri ebaõnnestunud ravi põhjus vaid Gravesi haiguse ja multinodulaarse toksilise goobi diferentsiaaldiagnostika vigu, kuna nende kahe haiguse ravimeetodid on erinevad. Seetõttu, kui hormonaalsetes uuringutes kinnitab patsiendil türotoksikoosi esinemine patsiendil, on enamikul juhtudel vaja eristada Gravesi haigust ja kilpnäärme funktsionaalset iseseisvust (nodulaarne ja mitmeliigiline seteler).

Mõlemal juhul on toksiline koer, kliinik on peamiselt määratud türotoksikoosi sündroomiga. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel tuleb arvestada vanuse eripäraga: noored, kellel tavaliselt on Gravesi haigus, on enamikul juhtudel türotoksikoosiga klassikalise kliinilise pildi kujunenud, samas kui eakatel patsientidel, kellel on meie piirkonnas mitmeid objekte mürgine koor, sageli oligo-ja isegi monosümptomaatiline türotoksikoos. Näiteks võib selle ainus ilmnemine olla supraventrikulaarne arütmia, mis on pikka aega olnud seotud koronaararterite haigusega või seletamatu subfebriili seisundiga. Enamikul juhtudel on anamneesis, eksamil ja kliinilisel pildil võimalik õiget diagnoosi teha. Haiglate haiguse iseloomulikud tunnused on patsiendi noorusajas, suhteliselt lühikeses haiguslugu (kuni üks aasta), kilpnäärme difuusne laienemine ja raske endokriinset silmahaigust. Vastupidiselt sellele võivad multinodulaarse toksilise gofatoomaga patsiendid näidata, et aastatel või isegi aastakümneid tagasi oli neil nodulaarset või hajutatut nohu, mõjutamata kilpnäärme funktsiooni.

Kilpnäärme stsintigraafia: Haaresehaigust iseloomustab radiofarmatseutiliste ainete hõivamine hajutatult, funktsionaalselt iseseisvad "kuumad" sõlmed või tuvastatud kõrge ja madala akumulatsiooni piirkondade vaheldumine. Sageli juhtub sageli, et mitmeliigilise seerumi puhul on ultraheliga tuvastatud suurimad sõlmed vastavalt stsintigraafiale "külmaks" või "soojaks" ning tütrotoksikoos tekib sõlmede ümbritseva koe hüperfunktsioneerimise tulemusena.

Mürgise koerte ja türeoidiidi diferentseeritud diagnoosimine ei tekita palju raskusi. Subakuutse granulomatoosse türeoidiidi korral on juhtivateks sümptomiteks halb enesetunne, palavik, valu kilpnääre piirkonnas. Valu kiirgub kõrvadesse, suurenedes pea alla neelamisel või pööramisel. Kilpnäärme palpatsioon on äärmiselt valulik, väga tihe, nodulaarne. Põletikuline protsess algab tavaliselt ühes kilpnäärme lööbist ja langeb järk-järgult teise hambani. Erütüotsüütide settimise määr (ESR) on suurenenud, retseptori antikehasid tavaliselt ei leita, vähendatakse järsult radioaktiivse joodi imendumist kilpnääre.

Mööduv autoimmuunne türeoidiit (subakuutne lümfotsüütüroidiit) - sünnituse ajalugu, abort ja interferoonipreparaatide kasutamine. Pärast sünnitusjärgset türeoidi türeotoksilist (esialgset) staadiumi kestab 4... 12 nädalat, millele järgneb hüpotüreoidne staadium, mis kestab mitu kuud. Kilpnäärme stsintigraafia: kõigi kolme tüüpi mööduvat türeoidiumi türotoksilist staadiumi iseloomustab radiofarmatseutilise aine kogunemise vähenemine. Ultraheliuuring näitab parenhüümi ehhogeensuse vähenemist.

Äge psühhoos. Üldiselt on psühhoos valulik vaimne häire, mis väljendub reaalse maailma täielikult või enamasti ebapiisavalt peegeldumisel käitumishäiretega, vaimuaktiivsuse mitmesuguste aspektide muutustega, tavaliselt tavalise psüühika tüüpilise nähtusega (hallutsinatsioonid, moonutused, psühhomotoorsed, afektiivsed häired jne). Türoidhormoonide toksiline toime võib põhjustada ägedat sümptomaatilist psühhoosi (see on üks tavaliste mitteinfektsioossete haiguste, infektsioonide ja mürgistuse nähtustest). Peaaegu kolmandik hospitaliseeritud patsientidest ägeda psühhoosiga, üldine T4 ja vaba T4 suurenes. Pooltel suurenenud T4 tasemega patsientidest suureneb ka T3 tase. 1-2 nädala pärast normaliseeritakse neid näitajaid ilma kilpnäärmevastaste ravimitega ravita. Arvatakse, et kilpnäärmehormooni taseme tõus on tingitud TSH vabanemisest. Kuid TSH tase hospitaliseeritud psühhoosiga patsientide esialgsel uurimisel on tavaliselt vähenenud või on normi alumine piir. Tõenäoliselt võib TSH tase varieeruda psühhoosi varases staadiumis (enne haiglaravi). Tõepoolest, mõnedel patsientidel, kellel on ägeda psühhoosiga hospitaliseeritud amfetamiinide sõltuvus, on TSH taseme tõusust tingitud TSH taseme ebapiisav vähenemine.

Türotoksikoosi sündroomi ravi

Türotoksikoosi ravi sõltub selle põhjustest.

Toksiline koer

Gravesi haiguse ravimeetodid ja erinevad kliinilised variandid kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse jaoks on erinevad. Peamine erinevus seisneb selles, et kilpnäärme funktsionaalse iseseisvuse korral türostaatilise ravi taustal ei ole võimalik saavutada türotoksikoosi stabiilset remissiooni; pärast türeostaatiliste ainete kaotamist areneb see loomulikult uuesti. Seega funktsionaalse iseseisvuse raviks on kilpnäärme kirurgiline eemaldamine või selle hävitamine radioaktiivse joodi-131 abil. See on tingitud asjaolust, et türeostaatiline ravi ei suuda saavutada türotoksikoosi täielikku remissiooni, pärast ravimi ärajätmist ilmnevad kõik sümptomid tagasi. Graves 'tõve puhul teatud patsientide rühmas on konservatiivse ravi ajal võimalik stabiilne remissioon.

Pikaajaline (18-24 kuud) türeostaatiline teraapia, mis on Gravesi haiguse ravimeetodiks, saab planeerida ainult patsientidel, kellel on kilpnäärme väike laienemine, kui selles pole kliiniliselt olulisi sõlme. Ühe türostaatilise ravi käigus tekkiva taandarengu korral on teise kursuse määramine murettekitav.

Türostaatiline ravi

Tiazool (Tyrozol®). Türetoidsed ravimid, mis häirivad kilpnäärme hormoonide sünteesi, blokeerides türosiini joodimisel osalevat peroksüdaasi, vähendab T4 sisemist sekretsiooni. Meie riigis ja Euroopas on kõige populaarsemad ravimid tiamaasool. Tiazool vähendab põhiainevahetust, kiirendab kilpnäärmetest joodide eliminatsiooni, suurendab hüpofüüsi TSH sünteesi ja sekretsiooni vastastikust aktiveerimist, millega kaasneb mõni kilpnäärme hüperplaasia. See ei mõjuta türotoksikoosi, mis tekkis pärast hormoonide vabanemist pärast kilpnäärme rakkude hävitamist (türeoidiidiga).

Tyrozol® ühekordse annuse kestus on peaaegu 24 tundi, mistõttu kogu ööpäevane annus määratakse ühes etapis või jagatud kaheks või kolmeks üksikannuseks. Tyrozol® manustatakse kahes annuses - 10 mg ja 5 mg tiamaasooli ühes tabletis. Tyrozol® 10 mg annus vähendab patsiendi poolt manustatud tablettide arvu kahekordistumist ja seega patsiendi vastavuse tõusu.

Propüültiouuratsiil. See blokeerib kilpnäärme peroksüdaasi ja inhibeerib ioniseeritud joodi muundamist aktiivseks vormiks (elementaar jood). Türoglüliini molekuli türosiini jääkide joodimine rikub mono- ja diiodotürosiini ning lisaks tri- ja tetrajodotüroniini (türoksiini). Ekstüpiroidne toime on tetrajodotüroniini perifeerse transformatsiooni pärssimine triiodotiüniini suhtes. Türiotoksikoosi kaotamine või nõrgenemine. Sellel on goitrogeenne toime (kilpnäärme suuruse suurenemine), mis on põhjustatud hüpofüüsi taseme kilpnääret stimuleeriva hormooni sekretsiooni suurenemisest vastusena kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni vähenemisele veres. Propüültiouuratsiili keskmine ööpäevane annus on 300... 600 mg ööpäevas. Ravimit võetakse fraktsionaalselt iga 8 tunni järel. Kutseharidus koguneb kilpnääresse. On näidatud, et kutsekoolide fraktsionaalne manustamine on palju efektiivsem kui kogu päevaannuse ühekordne annus. Kutsekoolis on lühem mõju kui tiamazoolil.

Gravesi haiguse pikaajaliseks raviks kasutatakse enamasti blokeerimis- ja asendamisskeeme (antituureedirakk blokeerib kilpnäärme toimet, levotüroksiin takistab hüpotüreoidismi arengut). Sellel ei ole eeliseid monoteraapiana tiajastusooliga seoses retsidiivsuse sagedusega, kuid suurte türostaatiliste annuste kasutamisega on eutüreoidismi säilitamine usaldusväärsem; Monoteraapia korral tuleb ravimi annust väga sageli muuta ühel või teisel viisil.

Mõõdukalt raskekujulise türeotoksikoosi korral manustatakse tavaliselt umbes 30 mg tiaasool (Tyrozol®). Sellel taustal (umbes 4 nädala järel) on enamikul juhtudel võimalik saavutada eutüreoidismi, mida näitab vaba T4 veri normaliseerumine (TSH tase jääb pika aja jooksul madalaks). Sellest hetkest alates vähendatakse tiamaasooli annust järk-järgult säilituseni (10-15 mg) ja ravile lisatakse annust 50-75 mg päevas levotüroksiin (Eutirox®). Patsient saab 24 tunni jooksul näidustatud ravi TSH ja vaba T4 taseme perioodilise kontrollimisega, mille järel see tühistatakse. Türostaatilise ravi käigus tekkiva taandarengu korral on patsiendil näidatud radikaalset ravi: kirurgia või radioaktiivne joodiaravi.

Beetablokaatorid

Propranolool parandab kiiresti beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimisega patsientide seisundit. Propranolool vähendab veidi T3 taset, inhibeerides T4 perifeerset transformatsiooni T3-ga. Selle propranolooli toimet ei näi olevat vahendatud beeta-adrenoretseptorite blokeerimisega. Propranolooli tavaline annus on 20-40 mg suu kaudu iga 4-8 tunni järel. Annus valitakse nii, et südame löögisagedus püsiks kuni 70-90 min - 1. Kuna tirotoksikoosi sümptomid kaovad, väheneb propranolooli annus ja eutüreoidismi saavutamisel tühistatakse ravim.

Beeta-blokaatorid elimineerivad tahhükardiat, higistamist, värisemist ja ärevust. Seepärast raskendab beetablokaatorite võtmine türotoksikoosi diagnoosimist.

Muud beetablokaatorid ei ole efektiivsemad kui propranolool. Selektiivsed beetablokaatorid (metoprolool) ei vähenda T3 taset.

Beeta-adrenergilised blokaatorid on eriti näidustatud tahhükardia suhtes, isegi südamepuudulikkuse taustal, tingimusel, et tahhükardiat põhjustab türeotoksikoos ja südamepuudulikkus tahhükardiaga. Propranolooli suhteline vastunäidustus - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Jodiidid

Enamikul patsientidel on kaaliumjodiidi küllastunud lahus annuses 250 mg kaks korda päevas terapeutiline, kuid pärast umbes 10 päeva kestel muutub ravi tavaliselt ebaefektiivseks ("põgenemise" nähtus). Kaaliumjodiidi kasutatakse peamiselt patsientide ettevalmistamiseks kilpnäärme operatsioonideks, kuna jood põhjustab näärmete konsolideerumist ja vähendab verevarustust. Kaaliumjodiidi kasutatakse türotoksikoosi pikaajaliseks raviks väga harva.

Tänapäeval on üha rohkem spetsialiste üle kogu maailma kaldunud uskuma, et Gravesi haiguse radikaalse ravi eesmärk on püsiv hüpotüreoidism, mis saavutatakse peaaegu täielikult kilpnääre kirurgilise eemaldamisega (äärmiselt subotomaalne resektsioon) või piisavate annuste manustamisega I131-le, mille järel patsiendile määratakse asendusravi levotüroksiin. Kilpnäärme kõige ökonoomsemate resektsioonide äärmiselt soovimatu tagajärg on arvukalt türotoksikoosi postoperatiivse tagasilangemise juhtumeid.

Sellega seoses on oluline mõista, et Grave'i haigusest tingitud türotoksikoosi patogenees on valdavalt seotud mitte suure hulga hüperfunktsioneeriva kilpnäärme koega (seda ei tohi üldse laiendada), vaid ka lümfotsüütide tekitatud antikehade ringluse kaudu. Seega, Gravesi haiguse ajal operatsiooni käigus eemaldatakse kogu kilpnäärme organismist TSH-retseptori antikehade "sihtmärk", mis isegi pärast kilpnäärme täielikku eemaldamist võib kogu eluea jooksul patsiendile edasi liikuda. Sama kehtib ka Gravesi haiguse ravimise kohta radioaktiivse I131-ga.

Lisaks sellele on tänapäevased levotüroksiini preparaadid hüpotüreoidismiga patsientidel säilitada elukvaliteedi, mis ei erine tervetel inimestel. Seega on ravimi levotüroksiin Eutirox® esitatud kuues vajalikust annusest: 25, 50, 75, 100, 125 ja 150 ug levotüroksiini. Suur annuste hulk võimaldab lihtsustada levotüroksiini vajaliku annuse valimist ja vältida nõutava annuse saamiseks vajaliku annuse purustamist. Seega saavutatakse annuse kõrge täpsus ja selle tulemusena hüpotüreoosse hüvitamise optimaalne tase. Pillide lagunemise vajaduse puudumine võib parandada patsiendi vastavust ja elukvaliteeti. Seda kinnitab mitte ainult kliiniline praktika, vaid ka mitmete uuringute andmed, mis on seda küsimust täpselt uurinud.

Levotüroksiini asendusannuse igapäevase manustamise korral patsiendile ei ole praktiliselt mingeid piiranguid; naised võivad planeerida rasedust ja sünnitada, ilma kartmata türeotoksikoosi kordumist raseduse ajal või (sageli küllalt) pärast sünnitust. Ilmselt on minevikus tõestatud, et Gravesi haiguse ravimise meetodid, mis hõlmavad kilpnäärme ökoloogilisemaid resektsioone, leiti, et hüpotüreoidismi peeti loomulikult operatsiooni ebasoodsaks tulemuseks, sest loomade kilpnäärme ekstraktidega ravi (türodiin) ei suutnud tagada hüpotüreoidismi piisavat hüvitust.

Radioaktiivse joodi ravimise ilmselge kasu hulka kuuluvad:

Ainsad vastunäidustused on rasedus ja imetamine [4].

Türotoksilise kriisi ravi. Alustatakse türeostaatiliste ravimite kasutuselevõtust. Tiamazooli esialgne annus on 30... 40 mg üks kord ööpäevas. Kui ravimit on võimatu neelata - sisestamine läbi sondi. Efektiivne on intravenoosne 1% Lugoli lahus, mis põhineb naatriumjodiidil (100-150 tilka 1000 ml 5% glükoosilahuses) või 10-15 tilka iga 8 tunni järel.

Neerupealiste puudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse glükokortikoidi ravimeid. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt 50... 100 mg-ni 3-4 korda päevas koos askorbiinhappe suurte annustega. Soovitatav on beeta-blokaatorite manustamine suurtes annustes (10... 30 mg 4 korda päevas) või intravenoosselt 0,1% -lise propranolooli lahusega, alustades 1,0 ml pulssi ja vererõhu juhtimisel. Tühista need järk-järgult. Inside määratud reserpiin 0,1-0,25 mg 3-4 korda päevas. Kui ekspresseeruvad mikrotsirkulatsiooni häired - reopolügliukiin, Hemodez, Plasma. Võidelda dehüdratsiooniga, mis on ette nähtud 1-2 liitrit 5% glükoosilahust, soolalahust. Pilutile lisatakse vitamiine (C, B1, B2, B6).

Mööduva autoimmuunse türeoidiidi ravi türotoksilises faasis: türostaatiliste vahendite määramine ei ole näidustatud, kuna kilpnäärme hüperfunktsioon puudub. Raskete südame-veresoonkonna sümptomite korral on ette nähtud beetablokaatorid.

Raseduse ajal ei kasutata I131 kunagi, kuna see läbib platsentat, koguneb loote kilpnääre (alates kümnest rasedusnädalast) ja põhjustab lapse kretinismi.

Raseduse ajal peetakse propüültiouuratsiili valitud ravimiks, kuid tiamazooli (Tyrozol®) võib kasutada minimaalses efektiivses annuses. Levotüroksiini täiendavat tarbimist (plokk ja asenduskava) ei näidata, kuna see suurendab türostaatiliste vahendite vajadust.

Kui kilpnääre peenraku resektsioon on vajalik, siis on parem seda teha I või II trimestril, sest igasugune kirurgiline sekkumine III trimestris võib põhjustada enneaegset sünnitust.

Türotoksikoosi nõuetekohase ravi korral lõpeb rasedus 80-90% juhtudest terve lapse sündi. Ennetava töö ja spontaansete abortide esinemissagedus on sama mis tirotoksikoosi puudumisel. ЃЎ

Kirjandus

V.V. Smirnov, professor
N.V. Makazan

Võite Meeldib Pro Hormoonid