Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme üsna tavaline haigus. Selle haiguse teine ​​nimi on thyroiditis Hashimoto, selle teadlase nimi, kes kirjeldas esmalt sümptomeid.

AIT-iga ilmnevad elundi kudedes põletikulised kahjustused, kuna tema enda immuunsüsteem hakkab mis tahes põhjusel kilpnäärme rakke hävitama. Kõik see viib organismi hormonaalse tasakaalu häireteni.

Põhjused

Nüüd on tõestatud, et selle haiguse esinemisega ei kaasne inimese viga. AIT võib areneda järgmiste tegurite tõttu:

  • pärilik tegur;
  • tõsised stressitingimused;
  • sõltuvalt soost (naistel esineb seda sagedamini kui meestel);
  • halb keskkonnaseisund;
  • progresseeruvad nakkushaigused.

Teised põhjused võivad põhjustada ka selle haiguse arengut, sest iga inimene on organismi iseloomulik isiksus. Nii võib põhjuseks olla puudus või vastupidi, joodi liig.

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

Reeglina areneb Hashimoto türeoidiit üsna aeglaselt, seega ei esine algstaadiumis erilisi märke. Väga sageli kogu eluaja jooksul võib kilpnääre endiselt täielikult toimida. See seisund ei kujuta endast erilist ohtu inimestele, vaid nõuab pidevat haiguse arengu jälgimist.

Kuid enamikul juhtudel on selline haigus kilpnäärme talitlushäired, mille tagajärjel hakkab tootma rohkem või vähem hormoone kui organism vajab.

Üldjuhul on AIT algfaasis kilpnäärme funktsioon paranenud, see hakkab tootma rohkem hormoone. Seda seisundit nimetatakse türeotoksikoosiks. Tulevikus võib see püsida ja võib põhjustada hüpotüreoidismi esinemist, st vastupidi, et vähendada hormoonide tootmist. Nende kahe haigusseisundi sümptomid on inimesel erinevad.

Türotoksikoos

Selles kehaosas toodab kilpnääre rohkem hormoone kui keha vajab. Seda iseloomustavad järgmised omadused:

  • Ärrituvus, agressiivsus, meeleolu kõikumine, unetus. Lisaks ilmub inimese väsimus, apaatia.
  • Suurenenud söögiisu, mille kaal ei pruugi muutuda või isegi väheneda.
  • Tugev juuste väljalangemine ja küünte suurenenud haprus.
  • Naiste menstruaaltsükli rikkumine.
  • Luud muutuvad habrasemaks, mis on täis sagedaste luumurdude.
  • Seedetrakti probleemid, sagedane kõhulahtisus.
  • Higistamine, kuuma kliima kehaline taluvus.
  • Südame rütmihäire.

Hüpotüreoidism

Hüpotüreoidism, vastupidi, toodab kilpnääre kehas ebapiisavat hormoneid. Sellel on oma AIT-i sümptomid. Siin nad on:

  • tähelepanuhäire, mälukaotus;
  • juuste väljalangemine;
  • näo, jäsemete turse;
  • aeglane kõne;
  • ülekaaluline;
  • menstruaaltsükli rikkumine, viljatus;
  • pidev külma tunne;
  • südamehäire, isheemilise haiguse areng;
  • kõhukinnisus;
  • valu liigeses.

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid on üldiselt sarnased kilpnäärme funktsiooni häiretega. Seetõttu võib täpse diagnoosi teha ainult arst pärast kõikide testide tulemuste saamist. Muide, naised on haigusest äkki kaotatud juurest palju varem tuvastanud, nii et arstit ravitakse palju varem kui mehi. Lõppude lõpuks võib nende luksuslike juuste kaotus olla tõeline tragöödia.

Erinevad mitmed autoimmuunse türeoidiidi rühmad:

  • Krooniline autoimmuunne türeoidiit või, nagu seda nimetatakse ka Hashimoto türeoidiat. Selline haigus areneb järk-järgult. Samas tekib esmane hüpotüreoidism - hormooni tootmine väheneb. Kroonilises vormis AIT on enamasti geneetiline haigus.
  • Sünnitusjärgne türeoidiit. See ilmneb tingituna sellest, et raseduse ajal on organismi immuunsüsteem pärsitud ja pärast sünnitust tekib tema liigne aktivatsioon. Ja kui on olemas eelsoodumus, siis AIT-i esinemine on täiesti võimalik.
  • Valutu. See vorm on väga sarnane eelmisele, kuid selle täpsed põhjused ei ole kindlaks tehtud.
  • Kui vere ja C-hepatiidi ravimisel kasutatakse interferooni preparaate, võib see põhjustada tsütokiini poolt indutseeritud türoidiidi esinemist.

Viimase kolme haigusseisundi korral ilmnevad sarnased sümptomid. Esialgsel hetkel ilmneb türeotoksikoos, mis tõenäoliselt muutub hüpotüreoidismiks.

Lisaks sellele võib haigus eristada selle tekkimise faasi. Siin nad on:

  • Esimest faasi iseloomustab kilpnäärme normaalne seisund, selle funktsioonid ei ole kahjustatud. Selle perioodi kestus võib olla üsna pikk.
  • Järgmisel faasis hakkavad elundrakud lagunema, mille tagajärjel väheneb kilpnäärme hormooni tootmine.
  • Haiguse kolmandas faasis siseneb kilpnäärme kudede hävitamise tõttu vereringesse suur hulk kilpnäärme hormooni. Selle tulemusena tekib türeotoksikoos.
  • Seejärel tekib hüpotüreoidism tänu hormooni T4 järsule langusele veres. See on neljas etapp. Umbes aasta pärast võib kilpnäärme funktsioon taastuda, kuid mõnikord on hüpotüreoidism pikk.

Mõnikord on inimesel haigus püsivalt ühes faasis, näiteks ainult hüpotüreoidism või ainult türotoksikoos.

Vormid

Lisaks Hashimoto türeoidiidi varasematele klassifikatsioonidele võib eristada mitut erinevat vormi:

  • Varjatud (latentsed). Samaaegselt on kilpnäärme normaalne olek, selle mõõtmed ei muutu, funktsioone ei kahjustata. Inimestel võivad esineda ainult minimaalsed türotoksikoosi või hüpotüreoidismi nähud.
  • Hüpertroofiline. Selle haiguse vormis suureneb raua suurus. Eristada hajuvat vormi - keha suureneb mahuliselt ühtlaselt, nodulaarselt - uurimise käigus ilmnes moodulite moodustumist või seda võib segada - haiguse difuusne-nodulaarne vorm. Varasel etapil on kõik türeotoksikoosi tunnused iseloomulikud, siis võib see riik järk-järgult muutuda hüpotürootiliseks.
  • Atroofiline vorm. Kõige sagedamini esineb eakatel inimestel, samal ajal kui kilpnäärme tase on piisavalt väike, seega esineb hüpotüreoidismi tunnuseid.

Lastel

Kõige ilmsem sümptom autoimmuunse türeoidiidi kohta lastel on nohu nägemine. See aga ei tähenda, et muid sümptomeid pole. Samuti võite märgata tähelepanelikkuse, pideva väsimuse, juuste väljalangemise, kehakaalu tõusu halvenemist. Kui seda haigust ei ravita, on lapsele tagajärjed ainult negatiivsed. Fakt on see, et sellistes laste puhul on väga sageli võimalik jälgida arenguprobleeme, lisaks sellele mõjutavad haiguse sõlme vormid lapse seisundit. Kilpnäärme häire tõttu ei saa keha oma ülesandeid täielikult toime tulla. Lisaks sellele võib Hashimoto türeoidiit ilma nõuetekohase ravita põhjustada Gravesi haiguse arengut. Ja see haigus on palju ohtlikum ja tõsine. Seetõttu ei pea AIT-i lastele ilma ravita laskma.

Autoimmuunne türoidiidi ravi

Kui pärast kõigi testide tulemuste saavutamist teostab arst autoimmuunse türeoidiidi diagnoosi, siis ei tohi te kohe loobuda. Hoolimata sellest, et täna ei saa seda haigust täielikult ravida, annavad arstid välja ravimeid, mille abil saate elada täiesti normaalse elu. Immuunsüsteemi, vitamiinide komplekside, südame aktiivsuse normaliseerivate ravimite ja kilpnäärme funktsiooni tugevdavate ravimite ravis. Kuna see haigus esineb inimestel üha enam, siis loomulikult tekib küsimus, kas homöopaatiat saab raviks kasutada. Kuid arstid ei soovita ennast ravida, tagajärjed võivad olla täiesti ettearvamatud. Autoimmuunse türeoidiumi ravi homöopaatiaga arutatakse eraldi iga patsiendi kohta.

Tagajärjed

Loomulikult, kui pärast diagnoosi omandamist otsustab inimene, et kõik läheb iseenesest, haigus ei ravita, tagajärjed ei ole liiga soodsad. Näiteks:

  • Närvisüsteem on ammendunud, mistõttu on võimalik arst, vaimne haigus, depressioon, mäluhäired.
  • Südame töö on häiritud, südamehaigused arenevad, kolesterool tõuseb.
  • Kaotatakse seksuaalset soovi, naistel on menstruaaltsükli probleemid ja sellest tulenevalt rasestumisvõimelisus.
  • Koos goiteri kasvuga võivad ilmneda hingamise, söömisega seotud probleemid.
  • AIT võib areneda Gravesi haiguseks, mis on kõige ohtlikum. Fakt on see, et selle haigusega on kahjustatud peaaegu kõiki organismi süsteeme ja organeid. Gravesi haigus mõjutab ka kilpnäärme suurt toimet, seega tuleb seda ravida.
  • Kõige hullem, mis autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel võib tekkida, on vähi tekkimine haiguse sõlmedes vormis. Sellepärast ei tohi te ravi alustada ega loobuda.

Autoimmuunne türeoidiit on haigus, mida üha enam diagnoositakse kaasaegses ühiskonnas. Aga selle haigusega on täiesti võimalik elada, kui järgite arstide kõiki kohtumisi.

Mis on ohtlik autoimmuunne türeoidiit?

Autoimmuunne türeoidiit (AIT) on kilpnäärme põletikuline haigus, mis on põhjustatud keha enda kilpnäärme (kilpnäärme) antikehade tootmisest. See haigus mõjutab 10 inimest tuhandest.

Miks AIT areneb?

Haiguse põhjust ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud, seega ei ole võimalik kindlalt vastata, kas see on ravitud ja kuidas seda seni edasi arendada.

Arstid tuvastavad kolme põhjuste rühma, mis kõige tõenäolisemalt provotseerivad autoimmuunse türeoidiidi esinemist:

  • Sisemised põhjused (pärilikkus).
  • Välised põhjused:
  • Keskkonna saastamine.
  • Töötage toksiliste kemikaalidega.
  • Ioniseeriv kiirgus.
  • Joodi, liitiumi, interferooni pikemaajaline kasutamine.
  • Viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
  • Samaaegsed haigused. Türotoksikoos, adenoom ja kilpnäärmevähk võivad põhjustada AITi arengut.

AITi risk suureneb:

  • puberteedieas;
  • kliimaaktsioniperioodil;
  • raseduse ajal ja pärast sünnitust;
  • sklerotsüstilise munasarja või galaktorrea-amenorröa sündroomiga;
  • diabeeti põdevatel patsientidel;
  • teiste autoimmuunhaiguste all kannatavatel inimestel.

Hashimoto türeoidiit ei ole teie ümbritsevatele inimestele nakkav. Nende tegurite mõju tõttu inimkehas on immuunsüsteemi lagunemine. Selle tulemusel kaotab immuunsüsteem kilpnäärme ja selle poolt toodetud ainete äratundmise ja ründab neid aktiivselt.

Hiire hüpofüüsi abil toodetud kilpnäärme stimuleeriv hormoon (TSH) stimuleerib kilpnäärme hormoonide sünteesi. Autoimmuunse türeoidiidi korral esineb TSH retseptorite blokeerimine, mille tulemusena tõuseb TSH tase veres. Türeotropiini pikaajaline tõus veres stimuleerib kilpnäärme koe levikut - moodustub koer.

Haiguse alguses tekib kilpnäärme liigne hulk hormoone, kuid aja jooksul väheneb selle funktsioon, kuna antikehad kahjustavad kilpnäärme epiteeli rakke, põhjustades põletikku. Aja jooksul sureb epiteel ja see asendatakse sidekoega. Seega vabaneb kilpnäärme rakkude arv järk-järgult, mis lõpuks viib selle täieliku düsfunktsiooni.

AIT sümptomid ja diagnoosimine

Kliinilises ravis on Hashimoto türeoidiit nelja vormi, mis erinevad sümptomite poolest oluliselt:

  • hüpertroofiline;
  • atroofiline;
  • fookus (fookuskaugus);
  • latentne (varjatud).

Kõige sagedasem AIT-i hüpertroofiline vorm, mis on määratud kilpnääre suuruse suurenemisega. Enamasti areneb see lapsepõlves tagasi, avaldub puberteedis. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilises vormis on peamine kliiniline sündroom "hashi-toksikose". Seda iseloomustavad järgmised omadused:

  • kilpnäärme suuruse suurenemine;
  • surve tundetunne kaelas;
  • neelamisraskused;
  • eksoftalmos (silmad paisutavad);
  • südamelöögisagedus;
  • kaalulangus;
  • kuuma tunne;
  • kuiv nahk;
  • higistamine;
  • kätt raputada;
  • ärrituvus;
  • tugev üldine nõrkus.

Aja jooksul muutub hüpertroofiline vorm atroofseks vormiks, kus kilpnäärme funktsioon on inhibeeritud.

AIT-i fookuskeem avaldub kilpnäärme ühepoolsel lüümikul. Hashimoto türeoidiidi latentsus on kõige lihtsam ja kliiniliselt praktiliselt ei ilmu ennast. Tihtipeale leiab aset AIT latentsus, kui uuritakse näärihormoonide taset või immunoloogilist analüüsi.

Selleks, et teha õige diagnoos ja määrata, kuidas seda haigust ravida, ei piisa arsti küsitlemiseks ja patsiendi uurimiseks. See nõuab täiendavat diagnostikat. AIT diagnoos sisaldab:

  • labori diagnostika:
  • täielik vereanalüüs;
  • biokeemiline vereanalüüs;
  • immunoloogiline analüüs;
  • ensüümi immuunanalüüs;
  • kilpnäärmehormooni tasemete analüüs;
  • Kilpnäärme ultraheli;
  • perkutaanne kilpnäärme biopsia;
  • kilpnäärme radioisotoopide skaneerimine.

Kuidas ravida autoimmuunne türeoidiit?

Kas on võimalik ravida ja kui kaua AITi ravitakse? AIT-spetsiifiline ravi ei ole välja töötatud. Selle patoloogia ravi kestab kogu elu, sõltub haiguse vormist ja raskusastmest ning sisaldab ravimeetodite kompleksi:

  • konservatiivne ravi:
  • hormonaalne ravi;
  • antihormonaalne ravi;
  • steroidsete põletikuvastaste ravimitega (glükokortikoidid);
  • immunomoduleeriv ravi;
  • hepariinravi;
  • riistvara (plasmaperees);
  • kirurgia (kogu strumektoomia).

AIT-ravi peamine suund on antihormonaalne või hormonaalne ravi (sõltuvalt kilpnäärme funktsioonist):

  • türeotoksikoosi sümptomite esinemisel on ette nähtud türeostaatilised ravimid - kilpnäärme hormoonide sünteesi pärssivad ravimid (Mercazole, Methimazole, Propuracyl);
  • hüpotüreoidismi korral on näidustatud kilpnäärme hormooni manustamist (L-türoksiini, trijodotüroniini, türotoomi, türotoome-forte).

Glükokortikoidid (prednisoloon, Kenalog) on ​​ette nähtud keha autoimmuunvastuse pärssimiseks ja anti-thyroidide antikehade taseme vähendamiseks. Nende ametissenimetamise näpunäited on järgmised:

  • kilpnäärme hormoonide ebaefektiivne ravi 3-4 kuud;
  • valu ja akuutse põletiku tunnuste esinemine;
  • samaaegsed autoimmuunhaigused.

Hashimoto türeoidiumi immuunvastuse korrigeerimiseks koos kilpnäärme hormoonide ja glükokortikoididega on näidustatud immunomodulaatorite (Dekaris, Timalin, T-aktiviin, Splenin) manustamine ja heparinoteraapia. On tõestatud, et hepariin vähendab kilpnäärme antikehade moodustumist, kuid see nõuab verehüübimise parameetrite pidevat jälgimist.

Kompleksse ravi terapeutilise toime puudumisel tuleb AIT-iga patsientidel regulaarselt manustada plasmapheere. Tema abiga saadakse antitüüsi antikehad ja immunoglobuliinid patsiendi verest, mis suurendab hormoonide ja immunomodulaatorite efektiivsust.

Kas on võimalik ravida ja ravida igaveseks autoimmuunse türeoidiidi? AITi kohutavate komplikatsioonide leevendamiseks patsiendil on kilpnäärme eemaldamine, kuid see radikaalne lahendus on täis eluaegset hormoonasendusravi. AIT-i abinõuna kirurgiliseks raviks juhtudel, kui:

  • kilpnäärme tõus III-IV astmele;
  • hingetoru ja söögitoru pressimine;
  • sõlmede olemasolu;
  • haiguse progresseerumine konservatiivse ravi taustal 1,5 aastat;
  • pahaloomulisuse kahtlus (pahaloomuline kasvaja);
  • kosmeetiline defekt kaelal.

AITi spetsiifilist ennetamist ei ole. Kõige tõhusam viis AIT-i vältimiseks on riskitegurite mõju leevendamiseks (liikumine ebasoodsate keskkonnatingimustega piirkondadest, töökoha muutmine).

Autoimmuunse türeoidiidi prognoos ja tagajärjed

Kui palju elab temaga? Tuleviku prognoos AITiga patsientidel on üsna soodne, kuid ainult piisava raviga. AIT-i ravimiseks on suremus madal ja eeldatav eluiga ei erine tervetel inimestel.

Kas AIT on ravitav? Autoimmuunne türeoidiit ei ole võimalik ravida. Siiski, õige ravi määramisega on võimalik minimeerida AIT sümptomeid ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Kui patoloogiat ei ravita, on suur tüsistuste oht:

  • närvisüsteem (depressioon, dementsus, luure vähenemine);
  • nahk (kiilaspäisus, hüperkeratoos);
  • südame-veresoonkonna süsteem (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, hüperperikardia);
  • naiste suguelundid (emakaverejooks, viljatus);
  • GIT (koletsüstiline põletik, kõhukinnisus).

Mida AIT toob kaasa? Ravimata autoimmuunse türeoidiidi kõige kohutavam asi on oma sõlmede muutmine kilpnäärmevähiks.

Kas AIT-i on võimalik ravida?

Kardiovaskulaarsete, reproduktiivsete ja närvisüsteemide organite täielikuks tööks on vajalik kilpnäärme hormoonid. Kuid asjaolude tõttu hakkab immuunsüsteem, mis on kavandatud kehalise kaitsefunktsiooni kandmiseks, rakkude hävitamist, reageerides võõrvõimu moodustumisega. Kuded on leukotsüütidega küllastunud, algab põletikuline protsess - kilpnääre kilpnäärme (autoimmuunne türeoidiit).

Põhjused

Autoimmuunne türeoidiit, nähtus, mis on väga sageli endokrinoloogia haiguste hulgas. AIT-i duplikaadi nimi on Hashimoto türeoidiit, selle teadlase nimi, kes kirjeldas esmalt tema sümptomeid.

Kui kilpnäärme autoimmuunhaigusi ei tuvastata õigeaegselt ning põhjuste kõrvaldamiseks ei võeta meetmeid, siis hakkavad kahjustatud rakkudest tekkima nekroos. Dead rakud ei saa hormoone toota ja nende tase on järsult vähenenud. Keha reageerib füsioloogiliste normatiivide sobimatu taseme, reproduktiivse süsteemi rikkumise, arütmia ja hormonaalse neerupuudulikkuse korral.

Autoimmuunne türoidiit viitab kroonilistele haigustele. Sõltuvalt sellest sagedamini naised, kes on jõudnud neljakümne aastani. Meestel on kilpnäärme difusioonilised muutused AIT-i tüübi järgi vähem levinud. Selle valdkonna teadlased nõustusid, et kilpnäärmepatoloogia arengul ei ole inimese süü. Haigus võib tekkida mitmete tegurite tõttu:

  • Tänu inimese geneetilisele eelsoodumusele.
  • Kui organismil on kroonilised infektsioonipunktid, võib autoimmuunne türoidiit põhjustada kesknärvi, tonsilliiti, farüniti. Viiruslikud infektsioonid nagu gripp või Coxsackie viirus.
  • Põhjus võib olla kaariese.
  • AIT-i manifestatsioon on pikenenud või äkiline stress.
  • Joodi või fluori liiga suur tarbimine või vastupidi ebapiisav.
  • Individuaalne talutavus gluteeni või kaseiini vastu.
  • Soole rikkumised võivad põhjustada kilpnäärme autoimmuunse rike.

Kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi ilmnemise põhjus võib olla patsiendi elukoha halb ökoloogia, pikaajaline ultraviolettkiirguse mõju all hoidmine. Suurenenud taustakiirgus. Samuti võib AIT esinemine kaasa aidata hormonaalsete ja viirusevastaste ravimite kontrollimatule tarbimisele.

Haiguste klassifikatsioon

Sõltuvalt haiguse käigust eristatakse mitmeid AIT-i rühmi, mida iseloomustavad tüübid, faasid ja vormid.

Kilpnäärme autoimmuunhaigused on jagatud mitmeks liigiks:

  • sünnitusjärgne türeoidiit ilmneb pärast sünnitust, imetamise protsess nõrgendab immuunsüsteemi ja pärast sünnitust suureneb tema aktiivsus mitu korda. Kui organismis esineb haigusseisundi eelsoodumust, on AIT kindlasti tunda;
  • valutu türeoidiit avaldub ennast, samuti pärast sünnitust, põhjused ei ole täielikult mõistetavad;
  • tsütokiiniga indutseeritud türoidiit põhjustab interferoonipreparaadi manustamist, mida kasutati hepatiit C või verehaiguste raviks;

Kõige tavalisem krooniline tüüp. HITd arenevad järk-järgult. AIT algfaasis areneb esmane hüpotüreoidism, seda iseloomustab hormoonide tootmise vähenemine, siis muutub see krooniliseks ja kuulub geneetilise patoloogia hulka.

Kasutades näiteid haiguse käigu faasidest, kaalume kilpnääre iseseisva isolaatori ja selle mõju selle suurusele:

  • Haigusjuhu esimeses faasis ei muutu kilpnääre normaalseteks funktsioonideks. Esimese etapi ajastus võib kesta aastaid, ilma et see väljenduks patoloogiliste häiretena.
  • Järgmist faasi iseloomustab kilpnäärme hormooni tootmise vähenemine ja kilpnäärme organi rakkude hävitamine ise.
  • AIT-i kolmandas faasis siseneb suremasse kuuluv hormoon vereringesse, põhjustades türotoksikoosi.
  • Viimase neljanda etapi tõttu ebapiisava hormooni hulga iseloomustab hüpotüreoidismi areng. Kvalifitseeritud raviga taastatakse kudesid ja normaliseerub hormoonide tootmine.

Autoimmuunse türeoidiidi faaside kindlaksmääramine on igal üksikjuhul haiguse kestus ja järjestus erinev.

Vormid

Endotekoloogia diagnoosimiseks ja järgnevaks raviks võtavad endokrinoloogid arvesse kilpnäärme vormi:

Autoimmuunse türeoidiumi varjatud vorm praktiliselt ei ilmne. Kilpnäärme on normaalne, hormoonide tootmise funktsioon ei ole häiritud. Patsiendil võivad tekkida hüpotüreoidismi või türotoksikoosi kergeid ilminguid.

AIT-i hüpertroofilist vormi iseloomustab elundi suuruse suurenemine (difuusne) ja näärmetüübide moodustumine näärmel (nodulaarsed). Sageli diagnoositakse AIT difuussetüvede segakujuline vorm. Selle vormi esialgset staadiumi iseloomustavad hüpotüreoidismi või türotoksikoosi tunnused.

Eakatele on iseloomulik atroofiline vorm. Üldiste hormonaalsete muutuste tõttu väheneb kilpnäärmehormooni produktsioon. Selles AIT-s on domineerivad hüpotüreoidismi tunnused.

Sümptomid ja haiguse diagnoosimine

AIT esinemine varajases staadiumis võib diagnoosida paljude sümptomite suhtes. Patsient võib kaebada ebamugavust neelamise ajal. "Coma" tunne kurgus. Kõhupiirkonna palpatsioonil on valu olemasolu.

Üldised sümptomid, mis nõuavad eksperdi nõuannet

  • suurenenud higistamine üldise nõrkuse taustal;
  • naha plekk näol, silmalaugude paistetus;
  • aeglane liikumine, tänu paistetusele keele "tõmmates" patsiendi kõne, hingamisraskused;
  • kõrge vererõhk;
  • on olnud juuste väljalangemise juhtumeid.

AIT diagnoosiga patsiendid, sageli kaebasid nad suukuivuse pärast, vee tasakaalu rikkumise tõttu naha kaeti küünarnuki ja põlvedega lokaliseeritud lõhed. AIT-i arengu taustal naistel oli menstruaaltsükli häirimine ja mehed kaebasid seksuaalse soovi puudumist. AIT rasketel vormidel ei ole välistatud erektsioonihäire tekkimist.

Kilpnääre AIT-i sümptomite tundmine, diagnoosimise tulemustega ravi määratakse järgmiselt:

  • Vereanalüüs kõrgendatud lümfotsüütide taseme esinemise ja seerumihormooni TSH olemasolu kohta.
  • AIT-is antikehade avastamiseks tehakse immunogramm.
  • Täieliku kliinilise pildi jaoks viiakse läbi kilpnäärme ultraheli, see meetod võimaldab näha elundi muutusi suuruse suurenemises või vähenemises ning koe struktuuri muutust.
  • Kilpnäärme koe fragmendid võetakse biopsiaks, et välistada nodulihilise koerte esinemine.

Kui vastavalt läbiviidud diagnostika tulemustele ei kinnita vähemalt üks indikaator AIT olemasolu, jätkub diagnoos. Kui diagnoosi kinnitavad kõik indikaatorid, näeb endokrinoloog ette individuaalse ravi iga patsiendi jaoks.

Ravi meetodid

Pärast patsiendi uurimist määratakse kilpnäärme hüpofunktsionaalse seisundi korral kompleksne ravi. AIT esimestel etappidel, kui kilpnäärme hormooni tase kergelt normist kõrvale kaldub, ei määrata ravimeid. Patsientidele soovitatakse järgida asjakohast toitu.

AIT-i ravi hõlmab kahte meetodit: operatsioon ja ravimite ravi.

Terapeutiline ravi

Vähendatud hormoonide tasemel määratakse AIT hormoonasendusravi. See sisaldab ravimit L-türoksiini, T4 sünteetilist analoogi. Ravi kestus on iga juhtumi puhul individuaalne, kuid kestab keskmiselt umbes aasta.

Kogu ravi käigus määrab arst ultraheliuuringu ja vaatleb vereanalüüsi tulemusi. Jälgimisdünaamika on vajalik kilpnäärme muutuste jälgimiseks AIT diagnoosimiseks. Ja hormooni taset jälgitakse nii, et ei oleks üleannustamist.

Tavaliselt lahendab L-tiroksiini sünteetiline asendaja hormooni puudus probleemi, kuid kui soovitud tulemust ei saavutata, määrab arst patsiendi ravi glükokortikoididega. Eksperdid ei soovi seda ravi kasutada, kuna see on kahjulikke patoloogilisi mõjusid kehale.

T4 kõrgel tasemel manustatakse ravimeid, mis pärsivad selle tootmist. Nende hulka kuuluvad "türosool", "propitsiil" ja "levotüroksiin". Ravi kulgeb kogu aasta vältel pideva meditsiinilise järelevalve all.

Harvadel juhtudel kasutatakse kirurgilist sekkumist türoidiidi diagnoosiga. Kui on olulised näidustused, suurendab kilpnäärme laienemine neelamistegevust või surub hingetoru.

Teades, mis see on, on kilpnäärme AIT ja õigeaegne diagnoos, saate haigusest ilma kõrvalmõjust lahti saada.

Kilpnäärme autoimmuunne kilpnäärmepõletik, mis see on? Sümptomid ja ravi

Autoimmuunne türeoidiit on patoloogia, mis mõjutab enamasti vanemaid naisi (45-60-aastased). Patoloogiat iseloomustab tugev põletikuline protsess kilpnäärme piirkonnas. See tekib immuunsüsteemi toimimise tõsiste häirete tõttu, mille tulemusena hakkab ta kilpnäärme rakke hävitama.

Eakate naiste patoloogiatega kokkupuutumist seletatakse kromosomaalsete kõrvalekallete ja östrogeenhormoonide negatiivse mõjuga lümfoidset süsteemi moodustavatele rakkudele. Mõnikord võib haigus areneda nii noortel kui ka väikelastel. Mõnel juhul leitakse patoloogiat rasedatel naistel.

Mis võib AIT-i põhjustada ja kas seda saab tunnustada iseseisvalt? Proovime seda välja mõelda.

Mis see on?

Autoimmuunne türeoidiit on kilpnäärme kudedes esinev põletik, mille peamine põhjus on immuunsüsteemi tõsine ebaõnnestumine. Tausta taustal hakkab keha tootma ebanormaalselt suurt hulka antikehi, mis järk-järgult hävitavad terve kilpnäärme rakke. Naistel esineb patoloogiat peaaegu 8 korda sagedamini kui meestel.

AITi põhjused

Hashimoto türeoidiit (patoloogia sai oma nime arsti auks, kes kirjeldas esmalt selle sümptomeid) areneb mitmel põhjusel. Selles küsimuses on peamine roll:

  • regulaarne stressiolukord;
  • emotsionaalne üleküllus;
  • joodi ülejääk kehas;
  • ebasoodne pärilikkus;
  • endokriinhaiguste esinemine;
  • viirusevastaste ravimite kontrollimatu tarbimine;
  • väliskeskkonna negatiivne mõju (see võib olla halb keskkond ja paljud teised sarnased tegurid);
  • alatoitumine jne

Kuid ärge paanikat - autoimmuunne türeoidiit on pöörduv patoloogiline protsess ja patsiendil on kõik võimalused kilpnääre toimimise parandamiseks. Selle saavutamiseks on vaja vähendada rakkude koormusi, mis aitab vähendada antikehade taset patsiendi veres. Sel põhjusel on haiguse õigeaegne diagnoosimine väga oluline.

Klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit omab oma klassifikatsiooni, mille järgi see on:

  1. Valutu, mille arendamise põhjused ei olnud täielikult välja kujunenud.
  2. Pärast sünnitust. Raseduse ajal on naiste immuunsus märkimisväärselt nõrgenenud, ja pärast sündi on see laps vastupidi aktiveeritud. Pealegi on selle aktiveerimine mõnikord ebanormaalne, kuna see hakkab tekitama liigse hulga antikehasid. Sageli on tulemuseks erinevate elundite ja süsteemide natiivsete rakkude hävitamine. Kui naisel on AITile geneetiline eelsoodumus, peab ta olema väga tähelepanelik ja hoolikalt jälgima tema tervist pärast sünnitust.
  3. Krooniline Sellisel juhul on see haiguse arengu geneetiline eelsoodumus. Sellele eelneb organismide hormoonide tootmise vähenemine. Seda seisundit nimetatakse primaarseks hüpotüreoidismiks.
  4. Tsütokiin-indutseeritud. Selline türeoidiit on hematogeensete haiguste ja hepatiit C ravis kasutatavate interferoonipõhiste ravimite kasutamise tagajärg.

Kõik AIT tüübid, välja arvatud esimesed, ilmnevad samade sümptomitega. Haiguse arengu esialgset staadiumi iseloomustab türotoksikoosi esinemine, mis hilinenud diagnoosi ja ravi korral võib muutuda hüpotüreoidismiks.

Arenguetapid

Kui haigust ei tuvastatud õigeaegselt või mingil põhjusel seda ei ravitud, võib see olla selle progressiooni põhjus. AIT-i etapp sõltub sellest, kui kaua see on välja kujunenud. Hashimoto haigus on jagatud neljaks etapiks.

  1. Eutheroid faas. Iga patsiendi jaoks on sellel oma kestus. Mõnikord võib haigus viia teisele arengustaadiumile mitu kuud, teistel juhtudel võib faaside vahele kuluda mitu aastat. Selle perioodi jooksul patsient ei tähelda mingeid erilisi muutusi oma tervislikus seisundis ega konsulteerinud arstiga. Sekretoorne funktsioon pole häiritud.
  2. Teises, subkliinilis-staadiumis hakkavad T-lümfotsüüdid aktiivselt ründama folliikulite rakke, mis põhjustavad nende hävitamist. Selle tagajärjel hakkab organism tootma märkimisväärselt vähem hormooni St. T4. Eutürioos püsib TSH taseme järsu tõusu tõttu.
  3. Kolmas faas on türotoksiline. Seda iseloomustab hormoonide T3 ja T4 tugev hüppamine, mis on seletatav nende vabanemisega hävitatud folliikulite rakkudest. Nende sisenemine verd muutub keha jaoks tugevaks stressiks, mille tulemusena hakkab immuunsüsteem antikehasid kiiresti tootma. Kui funktsioneerivate rakkude tase langeb, tekib hüpotüreoidism.
  4. Neljas etapp on hüpotüüroid. Kilpnäärme funktsioon võib taastuda, kuid mitte kõigil juhtudel. See sõltub haiguse vormist. Näiteks krooniline hüpotüreoidism võib võtta suhteliselt pikka aega, liikudes aktiivsele faasile, mis järgneb remissiooni faasile.

Haigus võib olla ühes etapis või läbida kõik eespool nimetatud etapid. On äärmiselt raske täpselt ennustada, kuidas patoloogiat jätkata.

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

Igal haiguse vormil on oma iseloomulikud tunnused. Kuna AIT ei kujuta endast tõsist ohtu organismile ja selle lõppfaasi iseloomustab hüpotüreoidismi areng, ei ole esimesel, vaid teisel etapil kliinilised tunnused. See tähendab, et patoloogia sümptomaatika on tegelikult seotud hüpotüreoidismile iseloomulike kõrvalekalletega.

Loetleme kilpnäärme autoimmuunse türeoidiidi jaoks iseloomulikud sümptomid:

  • perioodiline või püsiv depressiivne seisund (puhtalt individuaalne sümptom);
  • mäluhäired;
  • kontsentratsiooni probleemid;
  • apaatia;
  • pidev unisus või väsimus;
  • kehakaalu järsk hüppamine või kehakaalu järkjärguline tõus;
  • süvenemine või täielik isutus;
  • aeglane pulss;
  • külmad käed ja jalad;
  • jagunemine isegi hea toitumisega;
  • tavalise füüsilise töö tegemise raskused;
  • reaktsiooni pärssimine vastusena erinevate välismõjude mõjudele;
  • juuste väljalangemine, nende haavatavus;
  • epidermise kuivus, ärritus ja pleekimine;
  • kõhukinnisus;
  • seksuaalsoovi langus või selle täielik kadu;
  • menstruaaltsükli rikkumine (intermenstruaalse verejooksu areng või menstruatsiooni täielik katkestamine);
  • näo turse;
  • naha kõõlus;
  • näoilmetega seotud probleemid jne

Pärast sünnitust, vaigistust (asümptomaatilist) ja tsütokiiniga indutseeritud AIT-i, põletikuprotsessi faasid muutuvad vaheldumisi. Selle haiguse türotoksilises faasis esineb kliinilise pildi ilming järgmistel põhjustel:

  • dramaatiline kehakaalu langus;
  • soojuse aistingud;
  • suurenenud higistamine;
  • halva enesetunde korral putukate või väikeste ruumide korral;
  • värisevad sõrmed;
  • äkilised muutused patsiendi psühho-emotsionaalses seisundis;
  • südametegevuse tõus;
  • hüpertensiooni episoodid;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • libiido kaotus või vähenemine;
  • kiire väsimus;
  • üldine nõrkus, vabaneda sellest, mis ei aita isegi korralikult puhata;
  • äkilisest suurenenud aktiivsusest;
  • menstruaaltsükli probleemid.

Hüpotüreoidijõuga kaasnevad samad sümptomid nagu krooniline. Tüototoksikoosi sümptomid 4. kuu keskel on sünnitusjärgse AIT-ga ning hüpotüreoidismi sümptomid avastatakse 5. sünni lõpus - sünnitusjärgse kuu 6. kuu alguses.

Valutute ja tsütokiinidega indutseeritud AIT-iga ei ole täheldatud spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid. Kui nägemishäired siiski ilmnevad, on neil väga madal raskusaste. Kui see on asümptomaatiline, tuvastatakse need ainult meditsiiniseaduse ennetava kontrolli käigus.

Kuidas autoimmuunne türeoidiit: foto

Allpool toodud foto näitab, kuidas haigus naistel esineb:

Diagnostika

Enne esimese patoloogilise hoiatusmärgi ilmumist on peaaegu võimatu avaldada oma kohalolekut. Haiguste puudumisel ei pea patsient haiglasse minema, kuid isegi siis, kui ta seda teeb, on testide abil patoloogia välja selgitamine peaaegu võimatu. Kuid kui ilmnevad kilpnäärme esimese töö negatiivsed muutused, tuvastatakse bioloogilise proovi kliiniline uuring kohe.

Kui teised pereliikmed kannatavad või on varem kannatanud sarnaste haiguste all, tähendab see, et olete ohustatud. Sellisel juhul külastage arsti ja tehke ennetavaid uuringuid nii sageli kui võimalik.

AIT-i kahtlusega laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • täielik vereanalüüs, mis määrab kindlaks lümfotsüütide taseme;
  • TSH seerumi mõõtmiseks vajalik hormoonanalüüs;
  • immunogrammi, mis määrab AT-TG, türeperoksidaasi ja kilpnäärme kilpnäärme hormoonide antikehade esinemise;
  • peente nõelte biopsia, mis on vajalik lümfotsüütide või teiste rakkude suuruse määramiseks (nende suurenemine näitab autoimmuunse türeoidiidi esinemist);
  • Kilpnäärme ultraheli diagnoosimine aitab kindlaks teha selle suurenemise või vähenemise; AIT-ga ilmneb kilpnäärme struktuuri muutus, mida võib ultraheliuuringu käigus tuvastada.

Kui ultraheliuuringu tulemused näitavad, et autonoomne voolukatse, kuid kliinilised katsed tõrjutavad selle arengut, peetakse diagnoosimist kaheldavaks ja see ei sobi patsiendi haiguslugu.

Mis juhtub, kui seda ei ravita?

Türeoidiit võib omada ebameeldivaid tagajärgi, mis varieeruvad haiguse igas etapis. Näiteks hüpertüreoidse astmega patsiendil võib südame rütmi (arütmia) häirida või südamepuudulikkus võib tekkida ja see võib juba põhjustada sellise ohtliku patoloogia nagu müokardiinfarkt.

Hüpotüreoidism võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

  • dementsus;
  • ateroskleroos;
  • viljatus;
  • enneaegne katkestada rasedus;
  • suutmatus toota vilja;
  • kaasasündinud hüpotüreoidism lastel;
  • sügavad ja pikaajalised depressioonid;
  • myxedema

Mis myxedema, muutub inimene ülitundlikuks temperatuuri kõikumisel allapoole. Isegi banaalne gripp või mõni teine ​​nakkushaigus, mis selle patoloogilises seisundis üle anti, võib põhjustada hüpotüreoidne kooma.

Kuid te ei tohiks liiga palju muretseda - selline kõrvalekalle on pöörduv protsess ja seda on kergesti ravitav. Kui valite ravimi õige annuse (see määratakse sõltuvalt hormoonide tasemest ja AT-TPO), ei pruugi haigus pika aja jooksul teile ise meelde tuletada.

Autoimmuunne türoidiidi ravi

AIT-i ravi toimub ainult viimase arenguetapis - hüpotüreoidismiga. Siiski võetakse sel juhul arvesse teatavaid nüansse.

Seega toimub teraapia ainult manifestsele hüpotüreoidismile, kui TSH tase on alla 10 IU / l ja St. T4 on vähenenud. Kui patsient kannatab subkliinilise vormi patoloogias TSHiga 4-10 IU / 1 l juures ja tavaliste näitajatega St. Sellisel juhul T4-s teostatakse ravi ainult juhul, kui on olemas hüpotüreoidismi sümptomid ja ka raseduse ajal.

Praegu on hüpotüreoidismi ravimisel kõige tõhusam levotüroksiinipõhine ravim. Selliste ravimite tunnuseks on see, et nende toimeaine on võimalikult lähedane inimese hormoonile T4. Sellised vahendid on täiesti ohutud, nii et neid on lubatud võtta ka raseduse ajal ja HB-s. Need ravimid praktiliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid ja vaatamata asjaolule, et need põhinevad hormonaalsel elemendil, ei põhjusta need kehakaalu suurenemist.

Levotüroksiinipõhiseid ravimeid tuleb "eraldada" teistest ravimitest, kuna need on äärmiselt tundlikud mis tahes "võõra" ainete suhtes. Vastuvõtmine toimub tühja kõhuga (pool tundi enne sööki või teiste ravimite kasutamist), kasutades suures koguses vedelikku.

Kaltsiumipreparaate, multivitamiine, rauda sisaldavaid ravimeid, sukralfaati jne tuleb võtta mitte varem kui 4 tundi pärast levotüroksiinide võtmist. Sellel põhinevad kõige tõhusamad vahendid on L-türoksiini ja Eutiroks.

Tänapäeval on nendest ravimitest palju analooge, kuid originaalide eelistamiseks on parem. Fakt on see, et neil on kõige positiivsem mõju patsiendi kehale, samas kui analoogid võivad patsiendi tervislikku seisundit ajutiselt parandada.

Kui aeg-ajalt lülitate originaalid geneeriliste ravimite hulka, siis peaksite meeles pidama, et sellisel juhul peate muutma aktiivse koostisaine annust - levotüroksiini. Sel põhjusel tuleb iga 2-3 kuu tagant võtta vereanalüüsi, et määrata TSH tase.

Toitumine AITiga

Haiguse ravimine (või selle progresseerumise märkimisväärne aeglustumine) annab paremaid tulemusi, kui patsient väldib kilpnäärme kahjulikku toitu. Sellisel juhul on vajalik gluteeni sisaldavate toodete kasutamise sagedus minimeerida. Kehtiva languse all:

  • teraviljad;
  • jahuroad;
  • pagaritooted;
  • šokolaad;
  • maiustused;
  • kiirtoit jne

Samal ajal peaksite proovima süüa joodiga rikastatud toitu. Need on eriti kasulikud võitluses autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidse vormi vastu.

AITiga on vaja võtta organismi kaitse probleem mikroorganismide tõrjumise vastu maksimaalse raskusastmega. Samuti peaksite proovima puhastada seda juba olemasolevatest patogeensetest bakteritest. Kõigepealt peate hoolitsema soolte puhastamise eest, sest selles on tegemist kahjulike mikroorganismide aktiivse paljunemisega. Selleks peaks patsiendi toitumine sisaldama:

  • fermenteeritud piimatooted;
  • kookosõli;
  • värsked puu- ja köögiviljad;
  • tailiha ja lihapuljongid;
  • erinevat liiki kalad;
  • merikõrv ja muud vetikad;
  • idandatud teravili.

Kõik eespool loetletud tooted aitavad tugevdada immuunsüsteemi, rikastada keha vitamiinide ja mineraalidega, mis omakorda parandab kilpnäärme ja soolte toimet.

See on tähtis! Kui AIT on hüpertüreoidne vorm, on vaja täielikult kõrvaldada toidud, mis sisaldavad joodi dieedist, kuna see element stimuleerib hormoonide T3 ja T4 tootmist.

Kui AIT on oluline eelistada järgmisi aineid:

  • seleen, mis on oluline hüpotüreoidismi jaoks, kuna see parandab hormoonide T3 ja T4 sekretsiooni;
  • rühma B vitamiinid, mis aitavad kaasa ainevahetusprotsesside paranemisele ja aitavad hoida keha heas vormis;
  • soole mikrofloora säilitamiseks olulised probiootikumid ja düsbioosi ennetamine;
  • adaptogeensed taimed, mis stimuleerivad hormoonide T3 ja T4 tootmist hüpotüreoidismis (Rhodiola rosea, Reishi seened, juur ja ženšenni viljad).

Ravi prognoos

Mis on kõige halvem eeldus? Üldiselt on AIT-i ravi prognoos üsna soodne. Kui püsib hüpotüreoidism, peab patsient võtma levotüroksiinipõhised ravimid kogu oma elu jooksul.

On väga oluline jälgida hormoonide taset patsiendi kehas, mistõttu tuleb üks kord kuus kuud läbi viia kliiniline vereanalüüs ja ultraheliuuring. Kui ultraheli ajal tuvastatakse kilpnäärme pinnalt tihendus, peaks see olema hea põhjus endokrinoloogiga konsulteerimiseks.

Kui ultraheliuuringu ajal täheldati sõlmede suurenemist või nende intensiivset kasvu, siis määrati patsiendile punktsioonibiopsia. Saadud koeproovi uuritakse laboris, et kinnitada või eitada kantserogeense protsessi esinemist. Sellisel juhul soovitatakse ultraheliuuringut iga kuue kuu tagant. Kui sõlmel ei ole kalduvust suurendada, võib ultraheliuuringut teostada üks kord aastas.

Mis on kilpnäärme induktiivsuse ja patoloogia ravimeetodid?

Krooniline autoimmuunne türeoidiit (AIT või HAT) (Hashimoto türeoidiit, krooniline lümfotsüütiline thyroiditis) on kilpnäärme (TG) autoimmuunne põletikuline haigus, millega kaasneb selle lümfotsütaarne infiltratsioon, millele järgneb fibroosi asendamine. Meditsiinilises kirjanduses on selle autoimmuunhaiguse tagajärjel 90% esmasest hüpotüreoidismist (ebapiisav kilpnäärmefunktsioon). Seda haigust kirjeldas kõigepealt 1912 H. Hashimoto.

AIT on väga tavaline endokrinoloogiline haigus. Selline keha häire on naistel 10-15 korda sagedasem kui meestel. Samal ajal täheldatakse esinemissageduse suurenemist puberteediperioodil pärast abordi, raseduse, sünnituse, üle 35-aastase perioodi premenopausis ja postmenopausis.

Selle haiguse arengu täpne põhjus pole täielikult teada. Autoimmuunse türeoidiidi, nagu iga autoimmuunhaiguse, aluseks on geneetiline patoloogia, nimelt HLA (inimese leukotsüütide antigeenid). See geneetiline eelsoodumus määrab kõrgema riski selle haiguse tekkeks T-lümfotsüütide immuunvastusega, mis interakteeruvad initsiatsiooni- ja indutseerivate teguritega (keskkonnamõjud, infektsioonid (bakteriaalsed ja viiruslikud), antropogeensed saasteained jne).

Autoimmuunne türeoidiit perekonnaajalugu esineb 25-30% juhtudest. Antikehade (Ab) asümptomaatiline vedu kilpnäärme peroksüdaasi ja türeoglobuliini suhtes registreeritakse 56% -l õdede-suguelunditest ja vähemalt ühest vanemast.

Teisisõnu, mis tahes kahjustus kilpnäärmele, mis põhjustab kilpnäärme antigeenide sisenemist veresse (Ar), on provokatiivne element. Selle tulemusena tajub immuunsüsteem geneetiliselt eelsoodumusega inimesel neid Agi kui võõraste ja hakkab kilpnääre rünnakuma (kilpnäärme erinevate koostisosade antikehade moodustamisega). See põhjustab kahjustatud näärmeparensüümi asendamist sidekoega. Selle tulemusena tekib nääre iseenesest ebapiisav funktsioon (hüpotüreoidism).

Haiguse esilekutsumine on seotud T-lümfotsüütide "keelatud" kloonide ja kilpnäärme retseptorite antikehade sünteesi säilimisega.

AIT võib esineda koos muu autoimmuunpatoloogiaga, näiteks:

  • difuusne toksiline goiter (DTZ);
  • myasthenia gravis;
  • infiltratiivne (autoimmuunne) oftalmopaatia;
  • Shagrani sündroom;
  • alopeetsia;
  • vitiligo;
  • lümfoidrakuline hüpofüüsiit;
  • kollenenoos.

AITil puuduvad spetsiifilised sümptomid, ja individuaalseid ilminguid eristatakse "paljude nägudega". Enamikul juhtudel on selle haiguse jaoks iseloomulikud asümptomaatilised / subkliinilised variandid.

Erinevad hüpertroofsed (noduliarne, goiter) ja autoimmuunse türeoidi atroofiline vorm. Hüpertroofne AIT tekib 65-80% -l juhtudest ja see avaldub suurenenud järk-järgult ja kilpnäärme ebapiisava funktsiooni aeglase tõusuga. Peamised kaebused patsientide kohta on seotud näärmete suuruse suurenemisega. Ülejäänud juhtudel registreeritakse atroofiline AIT patsientidel ja seda iseloomustab kilpnääre suuruse langus kuni atroofiaga. Sageli esineb see vorm hüpotüreoidismi aeglaselt arenemises aset leidnud nodulaarset goiterit.

Üsna sageli vanemas vanusegrupis on tegelikult kombinatsioon AIT ja sõlmeline patoloogias kilpnäärme - nii hea- (tsüst, adenoom, sõlmeline kolloidi struuma kistoadenoma) ja vähi (lümfoom, follikulaarse papillaarseid, ebatüüpiline vähivormid, jne).

Naistel on ebamugavustunne, ebamugavustunne, "rätikuhinnang", "peenestamine" kaela eesmises pinnas, mis suureneb öösel, on üsna tavaline. Kilpnäärme suuruse ja haiguse sümptomite raskuse vahel ei ole mingit seost.

Sõltuvalt kilpnäärme funktsionaalsest seisundist võivad patsientide kaebused peegeldada hüpertüreoidismi / türotoksikoosi sümptomeid või subkliinilist / ilmset kliinilist hüpotüreoidismi.

Hüpotüreoidism areneb järk-järgult, enamik patsiente endokrinoloogi viitamise ajal on eutüreoidismi seisundis (kilpnäärme funktsioon ei ole vähenenud) või subkliiniline hüpotüreoidism. 10% -l patsientidest haiguse alguses esineb hüpertüreoidismi (hasiticosis) lühike faas, mis on seotud follikulaarse epiteeli rakkude hävitamisega (destruktiivne türotoksikoos). Hiljem areneb hüpotüreoidism kilpnäärme parenhüümi asendamiseks sidekoega.

Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke. Tüüpilistel juhtudel on autoimmuunne türeoidiit asümptomaatiline, ainult aeg-ajalt koos laienenud kilpnäärega. Diagnoos autoimmuuntüroidiit läbi tulemuste põhjal kliiniliste katsete kilpnäärme ultraheli andmete histoloogia materjali saadakse nõelbiopsiaga. Autoimmuunse türeoidiidi ravi viivad läbi endokrinoloogid. See koosneb kilpnäärme hormoonide tekkefunktsiooni korrigeerimisest ja autoimmuunprotsesside mahasurumisest.

Autoimmuunne türeoidiit

Autoimmuuntüroidiit (Hashimoto türeoidiit) - krooniline põletik kilpnääre, autoimmuunsete geneesi ja saadud kahjustumine ja hävimine folliikulite ja folliikulite vähirakke.

Autoimmuunne türeoidiit on 20-30% kõigist kilpnäärme haigustest. Naiste hulgas esineb AIT 15-20 korda sagedamini kui meeste seas, mis on seotud X-kromosoomi rikkumisega ja mõju östrogeenide lümfoidsüsteemile. Autoimmuunse türeoidiidiga patsiendid on tavaliselt 40... 50-aastased, kuigi haigus on hiljuti esinenud noortel ja lastel.

Autoimmuunse türeoidiidi klassifikatsioon

Autoimmuunne türeoidiit sisaldab sama olemusega haiguste rühma.

1. Hashimoto tõbi (lümfoomilaadne, lümfotsüütiline türeoidiit, Hashimoto Struma ustar.-) põhjuseks progresseeruva infiltratsiooni T-lümfotsüütide parenhüümi, eesnäärme suurenevad kogused antikeha rakkudele ning põhjustab progresseeruvat hävitamist kilpnääre. Kilpnäärme struktuuri ja funktsiooni rikkumise tagajärjel on võimalik esialgse hüpotüreoidismi (kilpnäärme hormoonide taseme vähenemine) tekkimine. Krooniline AIT on geneetiline, võib avalduda perekondlike vormide kujul koos teiste autoimmuunhaigustega.

2. Kõige sagedamini esineb sünnijärgne türeoidiit ja see on kõige enam uuritud. Selle põhjuseks on keha immuunsüsteemi liigne taasaktiveerimine pärast selle looduslikku depressiooni raseduse ajal. Kui esineb eelsoodumus, võib see kaasa tuua destruktiivse autoimmuunse türeoidiidi tekkimise.

3. Vaikne (vaikne) türeoidiit on analoogne sünnitusega, kuid selle esinemine ei ole seotud rasedusega, selle põhjused ei ole teada.

4. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiit võib tekkida C-hepatiidi ja verehaigustega patsientide interferoonipreparaatidega ravimisel.

Sellised autoimmuunse türeoidiidi variandid nagu sünnitusjärgsed, valutute ja tsütokiinide poolt indutseeritud, on sarnased kilpnäärmes toimuvate protsesside faasidega. Esialgsel etapil tekib hävitav türeotoksikoos, mis muutub seejärel mööduvaks hüpotüreoidismiks ja mis enamikul juhtudest lõpeb kilpnäärme funktsiooni taastamisega.

Kogu autoimmuunne türeoidiit võib jagada järgmisteks faasideks:

  • Haiguse eutüroidhaas (ilma kilpnääre düsfunktsioonita). Võib kesta mitu aastat, aastakümmet või kogu elu.
  • Subkliiniline faas. Haiguse progresseerumise korral põhjustab T-lümfotsüütide massiline agressiivsus kilpnäärme rakkude hävitamist ja kilpnäärme hormoonide hulga vähenemist. Suurendades kilpnäärme stimuleeriva hormooni (TSH) tootmist, mis liigselt stimuleerib kilpnääret, on organismil õnnestunud säilitada normaalse T4 produktsiooni.
  • Türotoksiline faas. T-lümfotsüütide agressiivsuse suurenemise ja kilpnäärme-rakkude kahjustuse tagajärjel tekivad veres türeoidhormoonid ja türotoksikoos. Lisaks levib vereringe hävitatud follikulaarrakkude sisemiste struktuuride osad, mis põhjustavad kilpnäärme-rakkude antikehade edasist tootmist. Kui kilpnäärme edasise hävimise korral langeb hormoonide tootvate rakkude arv kriitilisest tasemest allapoole, väheneb T4 sisaldus veres, tekib ilmne hüpotüreoidism.
  • Hüpotüreoidne faas. See kestab umbes aasta, pärast mida tavaliselt taastatakse kilpnäärme funktsioon. Mõnikord on hüpotüreoidism püsiv.

Autoimmuunne türeoidiit võib olla monofaasiline (neil on ainult türotoksiline või ainult hüpotüreoidne faas).

Kilpnäärme kliiniliste ilmingute ja kilpnäärme suuruse muutuste järgi on autoimmuunne türeoidiit jagatud vormideks:

  • Latent (on ainult immunoloogilised tunnused, kliinilised sümptomid puuduvad). Normaalsuurusega näärmed või veidi suurenenud (1-2 kraadi), ilma tihendita, ei muutu näärmete funktsioonid, mõnikord võib esineda kergeid türotoksikoosi või hüpotüreoidismi sümptomeid.
  • Hüpertroofiline (kaasneb kilpnäärme suuruse suurenemine (goiter), hüpotüreoosse või türotoksikoosi sagedased mõõdukad ilmingud). Võib olla kilpnäärme ühtlane laienemine kogu mahu (hajuv vorm) või sõlmede moodustumine (nodulaarne vorm), mõnikord hajusate ja nodulaarsete vormide kombinatsioon. Autoimmuunse türeoidiumi hüpertroofilisel kujul võib haiguse esialgses faasis kaasneda türotoksikoos, kuid tavaliselt säilitatakse või vähendatakse kilpnäärme funktsiooni. Kui kilpnäärme koe autoimmuunprotsess progresseerub, halveneb seisund, kilpnäärme funktsioon väheneb ja tekib hüpotüreoidism.
  • Atroofiline (kilpnäärme suurus on normaalne või vähenenud vastavalt kliinilistele sümptomitele - hüpotüreoidism). Seda on sagedamini täheldatud vanas eas ja noortel - kiirgusega kokkupuute korral. Kõige raskem vorm autoimmuunse türeoidiidi tõttu türotsüütide tohutu hävimise tõttu on kilpnäärme funktsiooni järsult vähenenud.

Autoimmuunse türeoidi põhjused

Isegi pärilike eelsoodumuste korral vajab autoimmuunse türeoidiidi tekkimist täiendavaid ebasoodsaid käivitujaid:

  • ägedad hingamisteede viirushaigused;
  • kroonilise infektsiooni (nõrkade mandlite, ninakõrvaliste, kaneelsete hambad) fookused;
  • ökoloogia, joodi, kloori ja fluoriühendite liigne keskkond, toit ja vesi (mõjutab lümfotsüütide aktiivsust);
  • ravimite (joodisisaldusega ravimid, hormonaalsed ravimid) pikaajaline kontrollimatu kasutamine;
  • kiirgus, pikaajaline päikese käes püsimine;
  • traumaatilised olukorrad (lähedaste inimeste haigus või surm, töökoha kaotamine, pahameele ja pettumust).

Autoimmuunse türeoidiumi sümptomid

Enamik kroonilise autoimmuunse türeoidiidi (eutüroid-faasi ja subkliinilise hüpotüreoosse faasi) korral on pikka aega asümptomaatilised. Kilpnääret ei suurendata, palpatsioon on valutu, nääre funktsioon on normaalne. Väga harva võib määrata kilpnääre suuruse suurenemise (sitapea), patsient kaebab ebamugavust kilpnäärme piirkonnas (rõhutunne, kooma kurgus), kerge väsimus, nõrkus ja valu liigestes.

Türotoksikoosi kliiniline pilt autoimmuunse türeoidiidi korral täheldatakse tavaliselt haiguse arengu esimestel aastatel, see on mööduv ja kuna kilpnäärme koe atroofia toimib mõnda aega eutüroidfaasi ja seejärel hüpotüreoidismini.

Sünnitusjärgne türeoidiit, mis tavaliselt ilmneb kerge türotoksikoos 14 nädala jooksul pärast sünnitust. Enamikul juhtudel esineb väsimus, üldine nõrkus, kehakaalu langus. Mõnikord on türeotoksikoos märkimisväärselt väljendunud (tahhükardia, kuumuse tunne, liigne higistamine, jäsemete treemor, emotsionaalne labiilsus, unetus). Autoimmuunse türeoidiidi hüpotüreoidne faas avaldub 19. nädalal pärast sünnitust. Mõnel juhul on see sünnitusjärgne depressioon.

Vaikne (vaikne) türeoidiit väljendub kerge, tihti subkliinilise türotoksikoosi all. Tsütokiini poolt indutseeritud türeoidiat ei kaasne tavaliselt ka tugevat türotoksikoosi ega hüpotüreoidismi.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimine

Enne hüpotüreoosse manifestatsiooni on AIT diagnoosimist üsna raske. Autoimmuunse türeoidi endokrinoloogide diagnoosimine kliinilise pildi järgi, laboratoorsed andmed. Teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete esinemine kinnitab autoimmuunse türeoidiidi tõenäosust.

Autoimmuunse türeoidiidi laboratoorsed testid hõlmavad järgmist:

  • täielik vereanalüüs - määratakse lümfotsüütide arvu suurenemise järgi
  • immunogramm - mida iseloomustab antikehade olemasolu türeoglobuliini, türeperoksidaasi, teise kolloid-antigeeni, kilpnäärme kilpnäärmehormoonide antikehade
  • T3 ja T4 (üld- ja vaba) määramine, seerumi TSH tase. TSH taseme tõus normaalse T4 tasemega näitab subkliinilist hüpoütoosi, TSH taseme tõus koos vähenenud T4 kontsentratsiooniga viitab kliinilisele hüpotüreoidismile
  • Kilpnäärme ultraheli - näitab näärme suuruse suurenemist või vähenemist, struktuuri muutust. Selle uuringu tulemused on lisaks kliinilisele pildile ja muudele laboratoorsete uuringute tulemustele.
  • kilpnäärme trahvi-nõelse biopsiaga - saate tuvastada paljusid lümfotsüüte ja muid autoimmuunse türeoidiidi suhtes olulisi rakke. Seda kasutatakse andmete olemasolul kilpnäärme sõlmede moodustumise võimaliku pahaloomulise degeneratsiooni kohta.

Autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise kriteeriumid on:

  • kilpnäärme tsirkuleerivate antikehade suurenenud tasemed (AT-TPO);
  • kilpnäärme hüpoögogeensuse ultraheli tuvastamine;
  • primaarse hüpotüreoidismi tunnused.

Kui vähemalt üks neist kriteeriumidest puudub, on autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ainult oletatav. Kuna AT-TPO taseme tõus või kilpnäärme hüpoheogeensus iseenesest ei näita veel autoimmuunse türeoidiidi, ei võimalda see määrata täpset diagnoosi. Ravi näidatakse patsiendile ainult hüpotüreoidse faasi korral, seetõttu ei ole eutüroidfaasil diagnoosi hädavajalik.

Autoimmuunne türoidiidi ravi

Autoimmuunse türeoidiidi spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vaatamata kaasaegsele meditsiinilisele arengule ei ole endokrinoloogil veel tõhusaid ja ohutuid meetodeid autoimmuunse kilpnäärme patoloogia korrigeerimiseks, mille puhul protsess ei parane hüpotüreoidismile.

Autoimmuunse türeoidi türeotoksilise faasi puhul on kilpnäärme funktsiooni pärssivate ravimite (tiamazool, karbimasool, propüültiouuratsiil) pärssivate ravimite manustamine - see ei ole soovitatav, kuna sellel protsessil puudub hüpertüreoidism. Kui esineb kardiovaskulaarsete häirete sümptomeid, kasutatakse beetablokaatoreid.

Hüpotüreoidismi ilmnemisel nimetatakse individuaalselt kilpnäärme hormoonide kilpnäärme preparaatidega asendusravi - levotüroksiin (L-tiroksiini). See viiakse läbi kliinilise pildi ja seerumi TSHi sisalduse kontrolli all.

Glükokortikoidid (prednisoon) on näidatud ainult koos üheaegse autoimmuunse türeoidiumi ja alatoonuse türeoidiidi vooluga, mida sageli täheldatakse sügisel-talvisel perioodil. Autoantikehade tiitri vähendamiseks kasutatakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: indometatsiin, diklofenak. Kasutatakse ka ravimeid immuunsuse korrigeerimiseks, vitamiine, adaptogeene. Kilpnääre hüpertroofiaga ja mediastiinsete organite avaldunud kompressiooniga toimub kirurgiline ravi.

Prognoos autoimmuunse türeoidiidi kohta

Autoimmuunse türeoidiidi prognoos on rahuldav. Rakendades õigeaegset ravi, võib kilpnäärme funktsiooni hävitamise ja vähendamise protsess olla märkimisväärselt aeglustunud ja saavutada haiguse pikaajaline remissioon. Mõningatel juhtudel püsib rahulolu ja patsientide normaalne jõudlus enam kui 15 aasta jooksul hoolimata AIT lühiajalistest ägenemisest.

Tuleb pidada hüpotüreoidismi esinemise riskifaktoriteks autoimmuunse türeoidiat ja tiüroperoksüdaasi (AT-TPO) antikehade kõrgendatud tiitreid. Sünnitusjärgse türeoidiumi korral on pärast järgmise raseduse kordumist naistel tõenäosus 70%. Umbes 25-30% -l naistel, kellel on sünnijärgne türeoidiit, on krooniline autoimmuunne türeoidiit koos üleminekul püsivale hüpotüreoidismile.

Autoimmuunse türeoidiidi ennetamine

Kui autoimmuunne türeoidiit tuvastatakse, ilma et kahjustata kilpnäärme funktsiooni, on patsiendi jälgimine vajalik, et hüpotüreoidismi ilminguid avastada ja viivitamatult kompenseerida võimalikult varakult.

Naised, kellel on AT-TPO kandjad ilma kilpnäärme funktsiooni muutmata, võivad raseduse korral hüpotüreoidismi tekitada. Seetõttu on vaja jälgida kilpnäärme seisundit ja funktsiooni nii raseduse alguses kui ka pärast sünnitust.

Võite Meeldib Pro Hormoonid